El alcohol , a veces denominado con el nombre químico de etanol , es una droga depresora que es el ingrediente activo de bebidas fermentadas como la cerveza , el vino y los licores destilados ( licores fuertes ). [11] Es una de las drogas recreativas más antiguas y de mayor consumo , provocando los efectos característicos de la intoxicación por alcohol ("borrachera"). [12] Entre otros efectos, el alcohol produce felicidad y euforia , disminución de la ansiedad , aumento de la sociabilidad , sedación , deterioro de la función cognitiva , de la memoria , motora y sensorial , y depresión generalizada de la función del sistema nervioso central (SNC).
El etanol es sólo uno de varios tipos de alcohol ; Otros alcoholes como el metanol y el alcohol isopropílico son significativamente más tóxicos. [11] Es poco probable que una exposición leve y breve al alcohol isopropílico (que es sólo moderadamente más tóxico que el etanol) cause daños graves, pero el metanol es letal incluso en pequeñas cantidades, tan solo 10 a 15 mililitros (2 a 3 cucharaditas). ). [ cita necesaria ] Sin embargo, varios análogos que ocurren naturalmente como alcoholes psicoactivos en bebidas alcohólicas son menos tóxicos que el etanol. A diferencia de los alcoholes primarios como el etanol, los alcoholes terciarios no se pueden oxidar en aldehídos o metabolitos de ácidos carboxílicos , que a menudo son tóxicos. Por ejemplo, el alcohol terciario 2M2B es 20 veces más potente que el etanol y se ha utilizado con fines recreativos.
El alcohol tiene una variedad de efectos adversos a corto y largo plazo . Los efectos adversos a corto plazo incluyen deterioro generalizado de la función neurocognitiva, mareos, náuseas, vómitos y síntomas similares a los de la resaca. El alcohol es adictivo para los humanos y puede provocar trastornos por consumo de alcohol , dependencia y abstinencia . Puede tener una variedad de efectos adversos a largo plazo sobre la salud, como daño hepático y cerebral , [13] [14] [15] y su consumo puede causar cáncer . [16] Los efectos adversos del alcohol sobre la salud son más importantes cuando se consume en cantidades excesivas o con mucha frecuencia. Sin embargo, algunos de ellos, como el mayor riesgo de padecer ciertos tipos de cáncer, pueden ocurrir incluso con un consumo ligero o moderado de alcohol. [17] [18] En cantidades elevadas, el alcohol puede causar pérdida del conocimiento o, en casos graves, la muerte. En 2021, hubo 2.627 muertes en EE. UU. debido a intoxicación por alcohol. [19]
El alcohol actúa en el cerebro principalmente aumentando los efectos del ácido γ-aminobutírico (GABA), [20] el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro; Al facilitar las acciones del GABA, el alcohol suprime la actividad del SNC. [20] La sustancia también afecta directamente a otros sistemas de neurotransmisores, incluidos los de glutamato , glicina , acetilcolina y serotonina . [21] [22] Los efectos placenteros de la ingestión de alcohol son el resultado del aumento de los niveles de dopamina y opioides endógenos en las vías de recompensa del cerebro. [23] [24] El alcohol también tiene acciones tóxicas y desagradables en el cuerpo, muchas de las cuales están mediadas por su subproducto acetaldehído . [25]
La ingesta máxima recomendada (o límites seguros ) de alcohol varía desde ninguna ingesta hasta pautas diarias, semanales o diarias/semanales proporcionadas por las agencias de salud de los gobiernos. La Organización Mundial de la Salud publicó un comunicado en The Lancet Public Health en abril de 2023 de que "no existe una cantidad segura que no afecte a la salud" . [26]
El alcohol causa una gran cantidad de efectos perjudiciales en la sociedad. [29] Muchas visitas a la sala de emergencias implican el consumo de alcohol. [29] Hasta el 15% de los empleados muestran comportamientos problemáticos relacionados con el alcohol en el lugar de trabajo, como beber antes de ir a trabajar o incluso beber en el trabajo. [29] Marcar en estado de ebriedad se refiere a una persona ebria que hace llamadas telefónicas que probablemente no haría si estuviera sobria. Las tasas de disponibilidad y consumo de alcohol y las tasas de alcohol se asocian positivamente con molestias, merodeo, mendicidad y conducta desordenada en espacios abiertos. [30]
El consumo de alcohol se asocia estereotipadamente con la delincuencia, [30] tanto violenta como no violenta. [29] Algunos delitos están exclusivamente relacionados con el alcohol, como la intoxicación en público o el consumo de alcohol por parte de menores de edad , mientras que otros simplemente tienen más probabilidades de ocurrir junto con el consumo de alcohol. Los perpetradores de delitos tienen muchas más probabilidades de estar intoxicados que las víctimas de delitos. Se han aprobado muchas leyes sobre el alcohol para penalizar diversas actividades relacionadas con el alcohol. [30] [31] El consumo de alcohol y la conducción en estado de ebriedad entre menores de edad son los delitos específicos relacionados con el alcohol más frecuentes en los Estados Unidos [30] y un problema importante en muchos, si no en la mayoría, de los países del mundo. [32] [33] [34] Aproximadamente un tercio de los arrestos en los Estados Unidos involucran el abuso de alcohol, [29] y los arrestos por delitos relacionados con el alcohol constituyen una alta proporción de todos los arrestos realizados por la policía en los EE. UU. y otros lugares. [35] En general, los programas destinados a reducir el consumo de alcohol en la sociedad, incluida la educación en las escuelas, se consideran una solución eficaz a largo plazo. Las estrategias destinadas a reducir el consumo de alcohol entre los delincuentes adultos tienen diversas estimaciones de eficacia. [36] Vigilar los desórdenes callejeros relacionados con el alcohol y hacer cumplir los controles de cumplimiento de las empresas expendedoras de alcohol ha demostrado ser exitoso en reducir la percepción pública y el miedo a las actividades criminales. [30]
A principios de la década de 2000, el costo monetario de los delitos relacionados con el alcohol sólo en Estados Unidos se estimó en más de 205 mil millones de dólares, el doble del costo económico de todos los demás delitos relacionados con las drogas . [37] En un período similar en el Reino Unido, el costo del crimen y sus efectos antisociales se estimó en £7,3 mil millones. [36] Otra estimación para el Reino Unido del costo anual de los delitos relacionados con el alcohol sugirió el doble de esa estimación, entre £ 8 y 13 mil millones. [38] Los patrones riesgosos de consumo de alcohol son particularmente problemáticos en Rusia y sus alrededores, México y algunas partes de África. [39] El alcohol se asocia más comúnmente con delitos violentos y no violentos que drogas como la marihuana. [29]
La Organización Mundial de la Salud ha señalado que entre los problemas sociales creados por el uso nocivo del alcohol, "el crimen y la violencia relacionados con el consumo de alcohol" son probablemente los más importantes. [39] En los Estados Unidos, el 15% de los robos, el 63% de los incidentes de violencia de pareja, el 37% de las agresiones sexuales, el 45-46% de las agresiones físicas y el 40-45% de los homicidios ( asesinatos ) implicaron el uso de alcohol. [40] [37] Un estudio de 1983 para los Estados Unidos encontró que el 54% de los perpetradores de delitos violentos, arrestados en ese país, habían consumido alcohol antes de cometer sus delitos. [35] En 2002, se estimó que 1 millón de delitos violentos en los EE. UU. estaban relacionados con el consumo de alcohol. [29] Más del 43% de los encuentros violentos con la policía involucran alcohol. [29] El alcohol está implicado en más de dos tercios de los casos de violencia de pareja . [29] Los estudios también sugieren que puede haber vínculos entre el abuso de alcohol y el abuso infantil . [30] En el Reino Unido, en 2015/2016, el 39% de los involucrados en delitos violentos estaban bajo la influencia del alcohol. [41] Los estudios internacionales son similares, con una estimación de que el 63% de los delitos violentos en todo el mundo implican el uso de alcohol. [37]
La relación entre el alcohol y la violencia aún no se comprende completamente, ya que su impacto en diferentes individuos varía. [ cita necesaria ] Los estudios y teorías sobre el abuso de alcohol sugieren, entre otros, que el consumo de alcohol probablemente reduce la percepción y la conciencia del delincuente sobre las consecuencias de sus acciones. [42] [30] [35] [43] El consumo excesivo de alcohol se asocia con la vulnerabilidad a lesiones , discordia matrimonial y violencia doméstica . [29] Los bebedores moderados participan con mayor frecuencia en actos de violencia íntima que los bebedores moderados y los abstemios; sin embargo, generalmente son los bebedores empedernidos y/o compulsivos los que participan en las formas más crónicas y graves de agresión. Las investigaciones encontraron que los factores que aumentan la probabilidad de violencia relacionada con el alcohol incluyen temperamento difícil, hiperactividad, creencias hostiles, antecedentes de violencia familiar, bajo rendimiento escolar, compañeros delincuentes, creencias criminógenas sobre los efectos del alcohol, impulsividad y trastorno de personalidad antisocial. Las probabilidades, la frecuencia y la gravedad de los ataques físicos se correlacionan positivamente con el consumo de alcohol. A su vez, la violencia disminuye después del tratamiento conductual del alcoholismo conyugal. [30]
Un estudio de 2002 encontró que el 41% de las personas con lesiones mortales en accidentes de tráfico se produjeron en accidentes relacionados con el alcohol. [44] El abuso de alcohol se asocia con más del 40% de las muertes que ocurren en accidentes automovilísticos cada año. [29] El riesgo de sufrir un accidente automovilístico mortal aumenta exponencialmente con el nivel de alcohol en la sangre del conductor. [45]
La mayoría de los países han aprobado leyes que prohíben conducir un vehículo motorizado bajo los efectos del alcohol. En los EE. UU., estos delitos generalmente se denominan Conducir bajo la influencia (DUI), aunque existen muchas variaciones de nombres entre jurisdicciones, como conducir en estado de ebriedad (DWI). [46] Con el consumo de alcohol, el nivel de intoxicación de un conductor ebrio generalmente se determina mediante una medición del contenido de alcohol en sangre o BAC; pero esto también se puede expresar como una medición de prueba de aliento, a menudo denominada BrAC. Una medición de BAC o BrAC que supere el nivel de umbral específico, como el 0,08% en los EE. UU., [47] define el delito penal sin necesidad de demostrar deterioro. [48] En algunas jurisdicciones, existe una categoría agravada del delito con un nivel de alcoholemia superior, como 0,12%, 0,15% o 0,25%. En muchas jurisdicciones, los agentes de policía pueden realizar pruebas de campo a los sospechosos para buscar signos de intoxicación.
El criminólogo Hung-En Sung concluyó en 2016 que, con respecto a la reducción de la conducción en estado de ebriedad, la aplicación de la ley en general no ha demostrado ser eficaz. En todo el mundo, la mayoría de los conductores bajo los efectos del alcohol no acaban detenidos. Al menos dos tercios de las muertes relacionadas con el alcohol involucran a conductores que beben repetidamente. Sung, al comentar sobre las medidas para controlar la conducción en estado de ebriedad y los accidentes relacionados con el alcohol, señaló que las que han demostrado ser efectivas incluyen "la reducción de las concentraciones legales de alcohol en la sangre, el control de las ventas de licores, los toques de queda para los menores que conducen durante la noche, los programas de tratamiento educativo combinados con la suspensión de la licencia para los infractores". y seguimiento judicial de delincuentes de alto riesgo". [30]
El abuso de alcohol aumenta el riesgo de que las personas experimenten o perpetren violencia sexual y relaciones sexuales ocasionales y de riesgo. [49] Las bebidas alcohólicas con cafeína están particularmente implicadas. [50]
A menudo, una víctima queda incapacitada por haber consumido alcohol, lo que luego facilita la agresión sexual o la violación , delito conocido como agresión sexual facilitada por drogas . [51] [52] Más del 50% de las violaciones denunciadas involucran alcohol. [ se necesita aclaración ] [29] El alcohol sigue siendo la droga depredadora más utilizada, [53] [54] y se dice que se utiliza en la mayoría de las agresiones sexuales. [42] Muchos agresores consumen alcohol porque sus víctimas a menudo lo beben voluntariamente y se les puede animar a beber lo suficiente como para perder las inhibiciones o el conocimiento. El sexo con una víctima inconsciente se considera violación en la mayoría, si no en todas, las jurisdicciones, y algunos agresores han cometido "violaciones por conveniencia" mediante las cuales han agredido a una víctima después de que ésta había perdido el conocimiento por haber bebido demasiado. [55]
La embriaguez o intoxicación en público es un problema común en muchas jurisdicciones. Las leyes sobre intoxicación pública varían ampliamente según la jurisdicción, pero incluyen leyes sobre molestias públicas, leyes sobre contenedores abiertos y prohibiciones de beber alcohol en público o en determinadas áreas. Los delincuentes suelen ser personas de clase baja y este delito tiene una tasa de reincidencia muy alta, con numerosos casos de ciclos repetidos de arresto, cárcel y liberación sin tratamiento. El elevado número de arrestos por embriaguez en público a menudo refleja nuevas detenciones de los mismos delincuentes. [35]
El metanol no se produce en cantidades tóxicas mediante la fermentación de azúcares de almidones de cereales. Sin embargo, se han producido brotes de intoxicación por metanol cuando se utiliza metanol para mezclar alcohol ilegal (licor de contrabando). [56] Esto se hace comúnmente para aumentar el volumen del producto original y obtener ganancias. Debido a sus similitudes tanto en apariencia como en olor con el etanol (el alcohol de las bebidas), es difícil diferenciar entre los dos.
El metanol tiene una alta toxicidad en los humanos. Si se ingiere tan solo 10 ml de metanol puro, por ejemplo, puede descomponerse en ácido fórmico , lo que puede provocar ceguera permanente por destrucción del nervio óptico , y 30 ml son potencialmente mortales, [57] aunque la dosis letal media suele ser de 100 ml (3,4 onzas líquidas) (es decir, 1 a 2 ml/kg de peso corporal de metanol puro [58] ). La dosis de referencia de metanol es 0,5 mg/kg/día. [59] Los efectos tóxicos tardan horas en aparecer y los antídotos eficaces a menudo pueden prevenir daños permanentes. [57]
La investigación sobre los beneficios sociales del alcohol es poco común, pero los estudios sugieren que existen beneficios. [60] El consumo de alcohol durante la socialización aumenta la aparición de sonrisas , conversaciones y vínculos sociales de Duchenne, incluso cuando los participantes no son conscientes de su consumo de alcohol o de la falta del mismo. [61] En un estudio del Reino Unido, beber regularmente se correlacionó con la felicidad, la sensación de que la vida valía la pena y la satisfacción con la vida. Según un análisis de la ruta causal, el consumo de alcohol no fue la causa, sino que la satisfacción con la vida resultó en una mayor felicidad y una inclinación a visitar pubs y desarrollar un lugar habitual para beber. Los bares del centro de la ciudad se distinguieron por su enfoque en maximizar las ventas de alcohol. Los pubs comunitarios tenían menos variación en el tamaño de los grupos visibles y conversaciones más largas y centradas que los de los bares del centro de la ciudad. Beber regularmente en un pub comunitario generó una mayor confianza en los demás y una mejor conexión con la comunidad local, en comparación con los no bebedores y los bebedores de bares del centro de la ciudad. [60]
El alcohol tiene una variedad de efectos adversos a corto y largo plazo . También tiene efectos adversos relacionados con el refuerzo , que incluyen adicción , dependencia y abstinencia . El consumo de alcohol está directamente relacionado con una morbilidad y mortalidad considerables, por ejemplo debido a sobredosis y problemas de salud relacionados con el alcohol. [62] La Organización Mundial de la Salud advierte que no existe un nivel seguro de consumo de alcohol. [63]
La cantidad de etanol en el cuerpo generalmente se cuantifica mediante el contenido de alcohol en sangre (BAC); Peso de etanol por unidad de volumen de sangre. Pequeñas dosis de etanol, en general, son similares a estimulantes [64] y producen euforia y relajación; Las personas que experimentan estos síntomas tienden a volverse locuaces y menos inhibidas, y pueden tener falta de juicio. En dosis más altas (BAC > 1 gramo/litro), el etanol actúa como un depresor del sistema nervioso central (SNC) , [64] produciendo, en dosis progresivamente más altas, deterioro de la función sensorial y motora, cognición lenta, estupefacción, inconsciencia y posible muerte. El etanol se consume comúnmente como sustancia recreativa, especialmente durante la socialización, debido a sus efectos psicoactivos.
El alcohol causa depresión generalizada del SNC, es un modulador alostérico positivo de GABA A y está asociado y relacionado con deterioro cognitivo , de memoria, motor y sensorial . Ralentiza y perjudica la cognición y el tiempo de reacción y las habilidades cognitivas, altera el juicio, interfiere con la función motora, lo que resulta en descoordinación motora, pérdida de equilibrio, confusión, sedación, entumecimiento y dificultad para hablar, altera la formación de la memoria y causa deterioro sensorial. En concentraciones elevadas, puede inducir amnesia , analgesia , espasmos , estupor y pérdida del conocimiento como resultado de los altos niveles de etanol en sangre.
En concentraciones muy altas, el alcohol puede causar amnesia anterógrada , frecuencia cardíaca marcadamente disminuida , aspiración pulmonar , nistagmo posicional del alcohol , depresión respiratoria , shock , coma y la muerte puede resultar debido a la supresión profunda de la función del SNC, una sobredosis de alcohol y puede terminar en la consiguiente disautonomía .
El alcohol puede provocar náuseas y vómitos en cantidades suficientemente elevadas (que varían según la persona).
El alcohol estimula la producción de jugo gástrico, incluso en ausencia de alimentos, y como resultado, su consumo estimula las secreciones ácidas normalmente destinadas a digerir las moléculas de proteínas. En consecuencia, el exceso de acidez puede dañar el revestimiento interno del estómago. El revestimiento del estómago normalmente está protegido por una capa mucosa que impide que el estómago, esencialmente, se digiera a sí mismo. Sin embargo, en pacientes que padecen úlcera péptica (PUD), esta capa mucosa se rompe. La PUD se asocia comúnmente con la bacteria Helicobacter pylori , que secreta una toxina que debilita la pared mucosa, permitiendo que las enzimas ácidas y proteicas penetren la barrera debilitada. Debido a que el alcohol estimula la secreción de ácido del estómago, una persona con PUD debe evitar beber alcohol con el estómago vacío. Beber alcohol provoca una mayor liberación de ácido, lo que daña aún más la ya debilitada pared del estómago. [65] Las complicaciones de esta enfermedad pueden incluir dolor ardiente en el abdomen, hinchazón y, en casos graves, la presencia de heces de color negro oscuro indica hemorragia interna. [66] Se recomienda encarecidamente a una persona que bebe alcohol con regularidad que reduzca su consumo para evitar el agravamiento del PUD. [66]
La ingestión de alcohol puede iniciar cambios proinflamatorios sistémicos a través de dos rutas intestinales: (1) alterar la composición de la microbiota intestinal (disbiosis), lo que aumenta la liberación de lipopolisacáridos (LPS), y (2) degradar la integridad de la barrera mucosa intestinal , permitiendo así que el LPS entre en el intestino. sistema circulatorio. La mayor parte del suministro de sangre al hígado proviene de la vena porta. Por lo tanto, mientras el hígado recibe continuamente nutrientes del intestino, también está expuesto a cualquier bacteria y/o derivado bacteriano que rompa la barrera de la mucosa intestinal. En consecuencia, los niveles de LPS aumentan en la vena porta, el hígado y la circulación sistémica después de la ingesta de alcohol. Las células inmunitarias del hígado responden al LPS con la producción de especies reactivas de oxígeno , leucotrienos, quimiocinas y citocinas. Estos factores promueven la inflamación de los tejidos y contribuyen a la patología de los órganos. [67]
Las bebidas que contienen etanol pueden causar reacciones de sofoco por alcohol, exacerbaciones de la rinitis y, más grave y comúnmente, broncoconstricción en pacientes con antecedentes de asma y, en algunos casos, erupciones cutáneas urticariales y dermatitis sistémica . Estas reacciones pueden ocurrir entre 1 y 60 minutos después de la ingestión de etanol y pueden ser causadas por: [68]
Los síntomas de una sobredosis de etanol pueden incluir náuseas, vómitos, depresión del sistema nervioso central, coma, insuficiencia respiratoria aguda o muerte. Niveles incluso inferiores al 0,1% pueden provocar intoxicación y, a menudo, se produce pérdida del conocimiento entre el 0,3% y el 0,4%. [69] La muerte por consumo de etanol es posible cuando los niveles de alcohol en sangre alcanzan el 0,4%. Un nivel en sangre del 0,5% o más suele ser mortal. La dosis letal media oral (DL50 ) de etanol en ratas es de 5.628 mg/kg. Traducido directamente a los seres humanos, esto significaría que si una persona que pesa 70 kg (150 lb) bebiera un vaso de 500 ml (17 onzas líquidas estadounidenses) de etanol puro, teóricamente tendría un riesgo de muerte del 50%.
El consumo excesivo y prolongado de alcohol puede causar daños permanentes importantes al cerebro y otros órganos, provocando disfunción o la muerte.
El alcohol puede causar daño cerebral , encefalopatía de Wernicke y síndrome de Korsakoff alcohólico que frecuentemente ocurren simultáneamente, conocido como síndrome de Wernicke-Korsakoff . [70] Las lesiones , o anomalías cerebrales, generalmente se localizan en el diencéfalo y provocan amnesia anterógrada y retrógrada , o pérdida de memoria. [70]
Durante el metabolismo del alcohol a través de las respectivas deshidrogenasas, el dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) se convierte en NAD reducido. Normalmente, el NAD se utiliza para metabolizar las grasas en el hígado y, como tal, el alcohol compite con estas grasas por el uso de NAD. La exposición prolongada al alcohol significa que las grasas se acumulan en el hígado, lo que da lugar al término "hígado graso". El consumo continuo (como en el trastorno por consumo de alcohol) conduce a la muerte celular de los hepatocitos, ya que las reservas de grasa reducen la función de la célula hasta el punto de su muerte. Luego, estas células son reemplazadas por tejido cicatricial, lo que provoca la afección llamada cirrosis .
El etanol está clasificado como teratógeno . [ cita médica necesaria ] Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU., el consumo de alcohol por parte de mujeres que no utilizan métodos anticonceptivos aumenta el riesgo de síndrome de alcoholismo fetal. Actualmente, los CDC recomiendan la abstinencia total de bebidas alcohólicas para las mujeres en edad fértil que están embarazadas, que intentan quedar embarazadas o que son sexualmente activas y no utilizan métodos anticonceptivos. [71]
La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer incluye el etanol en las bebidas alcohólicas como carcinógeno del Grupo 1 en humanos y sostiene que "existen pruebas e investigaciones suficientes que demuestran la carcinogenicidad del acetaldehído (el principal metabolito del etanol), que se excreta por la enzima hepática cuando uno bebe alcohol." [72] En 2020, se estimó que el alcohol causó 750.000 casos de cáncer en todo el mundo, particularmente cáncer de esófago , hígado y mama . [73]
El consumo frecuente de bebidas alcohólicas es un factor importante que contribuye en los casos de niveles elevados de triglicéridos en sangre . [74]
El alcoholismo o su diagnóstico médico, el trastorno por consumo de alcohol , se refiere a la adicción al alcohol, la dependencia del alcohol, la dipsomanía y/o el abuso del alcohol. Es un problema importante y muchos problemas de salud, así como la muerte, pueden resultar del consumo excesivo de alcohol. [29] [62] La dependencia del alcohol está relacionada con una esperanza de vida que se reduce en aproximadamente 12 años en relación con la persona promedio. [29] En 2004, se estimó que el 4% de las muertes en todo el mundo eran atribuibles al consumo de alcohol. [62] Las muertes por alcohol se dividen aproximadamente en partes iguales entre causas agudas (por ejemplo, sobredosis, accidentes) y afecciones crónicas. [62] La principal afección crónica relacionada con el alcohol y asociada con la muerte es la enfermedad hepática alcohólica . [62] La dependencia del alcohol también se asocia con deterioro cognitivo y daño cerebral orgánico . [29] Algunos investigadores han descubierto que incluso una bebida alcohólica al día aumenta el riesgo de problemas de salud de un individuo en un 0,4%. [75]
Se han recomendado dos o más días consecutivos sin alcohol a la semana para mejorar la salud y romper con la dependencia. [76] [77]
La interrupción del consumo de alcohol después de un consumo intenso y prolongado y el desarrollo de tolerancia asociado (que resulta en dependencia) puede provocar abstinencia. La abstinencia de alcohol puede causar confusión , paranoia , ansiedad , insomnio , agitación , temblores , fiebre , náuseas, vómitos, disfunción autonómica , convulsiones y alucinaciones . En casos graves, puede producirse la muerte. El delirium tremens es una afección que requiere que las personas con un largo historial de consumo excesivo de alcohol sigan un régimen de desintoxicación del alcohol .
El alcohol puede intensificar la sedación causada por otros depresores del SNC como barbitúricos , benzodiazepinas , opioides , no benzodiazepinas / fármacos Z (como zolpidem y zopiclona ), antipsicóticos , antihistamínicos sedantes y ciertos antidepresivos . [69] Interactúa con la cocaína in vivo para producir cocaetileno , otra sustancia psicoactiva que puede ser sustancialmente más cardiotóxica que la cocaína o el alcohol por sí solos. [78] [ se necesitan citas adicionales ] El etanol mejora la biodisponibilidad del metilfenidato ( dexmetilfenidato plasmático elevado ). [79] [ cita irrelevante ] En combinación con cannabis , el etanol aumenta los niveles plasmáticos de tetrahidrocannabinol , lo que sugiere que el etanol puede aumentar la absorción de tetrahidrocannabinol. [80]
El disulfiram inhibe la enzima acetaldehído deshidrogenasa , lo que a su vez da como resultado la acumulación de acetaldehído, un metabolito tóxico del etanol con efectos desagradables. El medicamento o droga se usa comúnmente para tratar el trastorno por consumo de alcohol y produce síntomas inmediatos similares a los de una resaca al consumir alcohol; este efecto se conoce ampliamente como efecto disulfiram .
El metronidazol es un agente antibacteriano que mata las bacterias dañando el ADN celular y, por tanto, la función celular. [81] El metronidazol generalmente se administra a personas que tienen diarrea causada por la bacteria Clostridium difficile . A los pacientes que toman metronidazol a veces se les recomienda evitar el alcohol, incluso después de 1 hora después de la última dosis. Aunque datos más antiguos sugerían un posible efecto del metronidazol similar al disulfiram, datos más recientes han cuestionado esto y sugieren que en realidad no tiene este efecto.
Este efecto de descarga de dosis es una liberación rápida involuntaria de grandes cantidades de un fármaco determinado, cuando se administra mediante una dosis de liberación modificada mientras se ingiere etanol. [82] Esto se considera una desventaja farmacéutica debido al alto riesgo de causar toxicidad inducida por el fármaco al aumentar la absorción y la concentración sérica por encima de la ventana terapéutica del fármaco. La mejor manera de prevenir esta interacción es evitando la co-ingesta de ambas sustancias o utilizando formulaciones específicas de liberación controlada que sean resistentes al AIDD.
Los pasos limitantes de la velocidad de eliminación del etanol son comunes a los de otras sustancias determinadas. Como resultado, la concentración de alcohol en sangre se puede utilizar para modificar la tasa de metabolismo del metanol y el etilenglicol. El metanol en sí no es muy tóxico, pero sus metabolitos, el formaldehído y el ácido fórmico , sí lo son; por lo tanto, para reducir la tasa de producción y concentración de estos metabolitos dañinos, se puede ingerir etanol. [83] La intoxicación por etilenglicol se puede tratar de la misma manera.
El principal mecanismo de acción del etanol ha resultado difícil de alcanzar y aún no se comprende completamente. [20] [84] La identificación de objetivos moleculares para el etanol ha resultado inusualmente difícil, en gran parte debido a sus propiedades bioquímicas únicas. [84] Específicamente, el etanol es un compuesto de muy bajo peso molecular y tiene una potencia excepcionalmente baja en sus acciones, causando efectos sólo en concentraciones muy altas ( milimolar mM ). [84] [85] Por estas razones, a diferencia de la mayoría de los medicamentos, todavía no ha sido posible emplear técnicas bioquímicas tradicionales para evaluar directamente la unión del etanol a los receptores o canales iónicos . [84] [85] En cambio, los investigadores han tenido que confiar en estudios funcionales para dilucidar las acciones del etanol. [84] Además, aunque se ha establecido que el etanol modula los canales iónicos para mediar sus efectos, [22] los canales iónicos son proteínas complejas y sus interacciones y funciones se complican por diversas composiciones de subunidades y regulación por señales celulares conservadas (por ejemplo, lípidos de señalización). ). [20] [84]
En las últimas décadas se ha avanzado mucho en la comprensión de la farmacodinámica del etanol. [21] [84] Si bien no se han identificado ni establecido de manera inequívoca sitios de unión para el etanol en la actualidad, parece que afecta a los canales iónicos, en particular a los canales iónicos activados por ligando , para mediar sus efectos en el SNC. [20] [21] [22] [84] Se ha encontrado específicamente en ensayos funcionales que el etanol mejora o inhibe la actividad de una variedad de canales iónicos, incluido el receptor GABA A , los receptores ionotrópicos de glutamato AMPA , kainato y NMDA . el receptor de glicina , [86] los receptores nicotínicos de acetilcolina , [87] el receptor de serotonina 5-HT 3 , los canales de calcio dependientes de voltaje y los canales BK , entre otros. [20] [21] [22] [88] [89] Sin embargo, se ha descubierto que muchas de estas acciones ocurren solo en concentraciones muy altas que pueden no ser farmacológicamente significativas en dosis recreativas de etanol, y no está claro cómo o cómo hacerlo. en qué medida cada una de las acciones individuales está involucrada en los efectos del etanol. [84] En cualquier caso, el etanol ha mostrado durante mucho tiempo una similitud en sus efectos con los moduladores alostéricos positivos del receptor GABA A como las benzodiazepinas , los barbitúricos y varios anestésicos generales . [20] [84] De hecho, se ha descubierto que el etanol mejora las corrientes mediadas por el receptor GABA A en ensayos funcionales. [20] [84] De acuerdo, se teoriza y se cree ampliamente que el principal mecanismo de acción es un modulador alostérico positivo del receptor GABA A. [20] [84] Sin embargo, las diversas acciones del etanol en otros canales iónicos pueden estar, y de hecho probablemente, también involucradas en sus efectos. [21] [84]
En 2007, se descubrió que el etanol potencia los receptores GABA A extrasinápticos que contienen la subunidad δ en concentraciones conductualmente relevantes (tan bajas como 3 mM). [20] [84] [90] Esto contrasta con ensayos funcionales previos de etanol en receptores GABA A que contienen la subunidad γ , que aumenta sólo en concentraciones mucho más altas (> 100 mM) que superan las concentraciones recreativas (hasta a 50 mm). [20] [84] [91] Se ha descubierto que Ro15-4513 , un análogo cercano del antagonista de las benzodiazepinas flumazenil (Ro15-1788), se une al mismo sitio que el etanol y lo desplaza competitivamente de una manera saturable. [84] [90] Además, Ro15-4513 bloqueó la mejora de las corrientes del receptor GABA A que contienen la subunidad δ mediante etanol in vitro . [84] De acuerdo, se ha descubierto que el fármaco revierte muchos de los efectos conductuales de dosis bajas a moderadas de etanol en roedores, incluidos sus efectos sobre la ansiedad, la memoria, el comportamiento motor y la autoadministración. [84] [90] En conjunto, estos hallazgos sugieren un sitio de unión para el etanol en subpoblaciones del receptor GABA A con composiciones de subunidades específicas a través de las cuales interactúa con el receptor y lo potencia. [20] [84] [90] [92]
Un estudio de 2019 mostró que la acumulación de un lípido fosfatidiletanol (PEth) no natural compite con los sitios agonistas de PIP 2 en los canales iónicos activados por lípidos . [93] Esto presenta un mecanismo indirecto novedoso y sugiere que un metabolito, no el etanol en sí, puede afectar los objetivos principales de la intoxicación por etanol. Se sabe que muchos de los objetivos principales del etanol se unen a PIP 2, incluidos los receptores GABA A , [94] pero será necesario investigar el papel de PEth para cada uno de los objetivos principales.
Los efectos reforzadores del consumo de alcohol están mediados por el acetaldehído generado por la catalasa y otras enzimas oxidantes como el citocromo P-4502E1 en el cerebro. [95] Aunque el acetaldehído se ha asociado con algunos de los efectos adversos y tóxicos del etanol, parece desempeñar un papel central en la activación del sistema dopaminérgico mesolímbico . [96]
Las propiedades gratificantes y reforzadoras (es decir, adictivas) del etanol están mediadas por sus efectos sobre las neuronas dopaminérgicas en la vía de recompensa mesolímbica , que conecta el área tegmental ventral con el núcleo accumbens (NAcc). [97] [98] Uno de los efectos principales del etanol es la inhibición alostérica de los receptores NMDA y la facilitación de los receptores GABA A (por ejemplo, aumento del flujo de cloruro mediado por el receptor GABA A a través de la regulación alostérica del receptor). [99] En dosis altas, el etanol inhibe la mayoría de los canales iónicos activados por ligando y también los canales iónicos activados por voltaje en las neuronas. [99]
Con el consumo agudo de alcohol, se libera dopamina en las sinapsis de la vía mesolímbica, lo que a su vez aumenta la activación de los receptores D 1 postsinápticos . [97] [98] La activación de estos receptores desencadena eventos de señalización interna postsináptica a través de la proteína quinasa A , que finalmente fosforila la proteína de unión al elemento de respuesta al AMPc (CREB), induciendo cambios mediados por CREB en la expresión génica . [97] [98]
Con la ingesta crónica de alcohol, el consumo de etanol induce de manera similar la fosforilación de CREB a través de la vía del receptor D 1 , pero también altera la función del receptor NMDA a través de mecanismos de fosforilación; [97] [98] también se produce una regulación negativa adaptativa de la vía del receptor D 1 y de la función CREB. [97] [98] El consumo crónico también se asocia con un efecto sobre la fosforilación y función de CREB a través de cascadas de señalización del receptor postsináptico NMDA a través de una vía MAPK/ERK y una vía mediada por CAMK . [98] Estas modificaciones de la función CREB en la vía mesolímbica inducen la expresión (es decir, aumentan la expresión génica) de ΔFosB en la NAcc , [98] donde ΔFosB es la "proteína de control maestro" que, cuando se sobreexpresa en la NAcc, es necesaria y suficiente para el desarrollo y mantenimiento de un estado adictivo (es decir, su sobreexpresión en el núcleo accumbens produce y luego modula directamente el consumo compulsivo de alcohol). [98] [100] [101] [102]
Las concentraciones recreativas de etanol suelen estar en el rango de 1 a 50 mM. [91] [20] Las concentraciones muy bajas de etanol de 1 a 2 mM producen efectos nulos o indetectables, excepto en personas que nunca han bebido alcohol. [91] Los niveles ligeramente más altos de 5 a 10 mM, que están asociados con el consumo social ligero, producen efectos mensurables que incluyen cambios en la agudeza visual, disminución de la ansiedad y una modesta desinhibición conductual. [91] Niveles más altos de 15 a 20 mM dan como resultado un grado de sedación e incoordinación motora que está contraindicado con la operación de vehículos de motor. [91] En las jurisdicciones de los EE. UU., los niveles máximos de alcohol en sangre para conducir legalmente son de aproximadamente 17 a 22 mM. [104] [105] En el rango superior de concentraciones de etanol recreativo de 20 a 50 mM, la depresión del sistema nervioso central es más marcada, con efectos que incluyen embriaguez total, sedación profunda, amnesia, emesis, hipnosis y, finalmente, pérdida del conocimiento. [91] [104] Los individuos normales no suelen experimentar niveles de etanol superiores a 50 mM y, por lo tanto, no suelen ser fisiológicamente relevantes; sin embargo, estos niveles (que oscilan entre 50 y 100 mM) pueden ser experimentados por alcohólicos con alta tolerancia al etanol. [91] Las concentraciones por encima de este rango, específicamente en el rango de 100 a 200 mM, causarían la muerte en todas las personas excepto en los alcohólicos. [91]
Se ha informado que el etanol posee las siguientes acciones en ensayos funcionales en concentraciones variables: [85]
Algunas de las acciones del etanol sobre los canales iónicos activados por ligandos, específicamente los receptores nicotínicos de acetilcolina y el receptor de glicina, dependen de la dosis , y la potenciación o inhibición depende de la concentración de etanol. [85] Esto parece deberse a que los efectos del etanol en estos canales son una suma de acciones moduladoras alostéricas positivas y negativas. [85]
El etanol se puede tomar por vía oral , por inhalación , por vía rectal o por inyección (p. ej., intravenosa ), [6] [110] aunque normalmente se ingiere simplemente mediante administración oral. [4] La biodisponibilidad oral del etanol es de alrededor del 80% o más. [4] [5] En voluntarios en ayunas, los niveles sanguíneos de etanol aumentan proporcionalmente con la dosis de etanol administrada. [110] Las concentraciones de alcohol en sangre se pueden estimar dividiendo la cantidad de etanol ingerido por el peso corporal del individuo y corrigiendo por la dilución en agua. [6]
Los niveles circulantes máximos de etanol generalmente se alcanzan dentro de un rango de 30 a 90 minutos después de la ingestión, con un promedio de 45 a 60 minutos. [6] [4] Se ha descubierto que las personas que han ayunado durante la noche alcanzan concentraciones máximas de etanol más rápidamente, dentro de los 30 minutos posteriores a la ingestión. [6]
El inicio varía según el tipo de bebida alcohólica: [111]
Además, las bebidas alcohólicas carbonatadas parecen tener un efecto más corto en comparación con las bebidas sin gas en el mismo volumen. Una teoría es que el dióxido de carbono de las burbujas acelera de alguna manera el flujo de alcohol hacia los intestinos. [112]
Los alimentos en el sistema gastrointestinal y, por tanto, el vaciado gástrico son el factor más importante que influye en la absorción del etanol ingerido por vía oral. [6] [110] La absorción de etanol es mucho más rápida con el estómago vacío que con el estómago lleno. [6] El retraso en la absorción de etanol causado por los alimentos es similar independientemente de si los alimentos se consumen justo antes, al mismo tiempo o justo después de la ingestión de etanol. [6] El tipo de alimento, ya sea grasas , carbohidratos o proteínas , también tiene poca importancia. [110] Los alimentos no solo retardan la absorción de etanol, sino que también reducen la biodisponibilidad del etanol, lo que resulta en concentraciones circulantes más bajas. [6]
Tras la ingestión, el etanol se distribuye rápidamente por todo el cuerpo. [4] Se distribuye más rápidamente a los tejidos con mayor suministro de sangre. [6] Como tal, el etanol afecta principalmente al cerebro, el hígado y los riñones . [4] Otros tejidos con menor circulación, como el hueso , requieren más tiempo para que el etanol se distribuya. [6] El etanol atraviesa las membranas biológicas y la barrera hematoencefálica fácilmente, mediante un proceso simple de difusión pasiva . [4] [110] El volumen de distribución de etanol es de alrededor de 0,55 L/kg (0,53 US pt/lb). [4] Sólo se une débilmente o no se une en absoluto a las proteínas plasmáticas . [4] [5]
Aproximadamente el 90% del metabolismo del etanol se produce en el hígado. [6] [8] Esto ocurre predominantemente a través de la enzima alcohol deshidrogenasa , que transforma el etanol en su metabolito acetaldehído (etanal). [6] [8] El acetaldehído es posteriormente metabolizado por la enzima aldehído deshidrogenasa en acetato (etanoato), que a su vez se descompone en dióxido de carbono y agua . [6] El acetato también se combina con la coenzima A para formar acetil-CoA y, por lo tanto, puede participar en las vías metabólicas . [4] La alcohol deshidrogenasa y la aldehído deshidrogenasa están presentes en sus concentraciones más altas en el hígado, pero se expresan ampliamente en todo el cuerpo, y la alcohol deshidrogenasa también puede estar presente en el estómago y el intestino delgado . [4] Aparte de la alcohol deshidrogenasa, el sistema microsomal de oxidación de etanol (MEOS), mediado específicamente por la enzima CYP2E1 del citocromo P450 , es la otra ruta principal del metabolismo del etanol. [6] [8] CYP2E1 es inducible por etanol, por lo que mientras la alcohol deshidrogenasa maneja concentraciones agudas o bajas de etanol, MEOS predomina con concentraciones más altas o con uso repetido/crónico. [6] [8] Una pequeña cantidad de etanol se conjuga para formar etilglucurónido y etilsulfato . [4] También puede haber otra vía metabólica que metaboliza entre el 25 y el 35% del etanol en concentraciones típicas. [5]
Incluso en concentraciones fisiológicas bajas, el etanol satura completamente la alcohol deshidrogenasa. [6] Esto se debe a que el etanol tiene una alta afinidad por la enzima y se producen concentraciones muy altas de etanol cuando se usa como sustancia recreativa. [6] Por esta razón, el metabolismo del etanol sigue una cinética de orden cero en concentraciones fisiológicas típicas. [8] Es decir, el etanol no tiene una vida media de eliminación (es decir, no se metaboliza a un ritmo exponencial) y, en cambio, se elimina de la circulación a un ritmo constante. [8] [7] Las tasas medias de eliminación del etanol son 15 mg/dL por hora para los hombres y 18 mg/dL por hora para las mujeres, con un rango de 10 a 34 mg/dL por hora. [8] [6] En concentraciones muy altas, como en caso de sobredosis, se ha descubierto que la tasa de eliminación de etanol aumenta. [5] Además, el metabolismo del etanol sigue una cinética de primer orden en concentraciones muy altas, con una vida media de eliminación de aproximadamente 4 o 4,5 horas (lo que implica una tasa de aclaramiento de aproximadamente 6 L/hora/70 kg). [5] [4] Esto parece deberse a que otros procesos, como MEOS/CYP2E1, también participan en el metabolismo del etanol en concentraciones más altas. [4] Sin embargo, MEOS/CYP2E1 por sí solo no parece suficiente para explicar completamente el aumento en la tasa de metabolismo del etanol. [5]
Algunas personas tienen formas menos efectivas de una o ambas enzimas metabolizadoras del etanol y pueden experimentar síntomas más marcados por el consumo de etanol que otros. [113] Sin embargo, aquellos que han adquirido tolerancia al alcohol tienen una mayor cantidad de estas enzimas y metabolizan el etanol más rápidamente. [113]
El etanol se elimina principalmente del cuerpo a través del metabolismo en dióxido de carbono y agua. [6] Alrededor del 5 al 10% del etanol que se ingiere se elimina sin cambios a través de la orina , el aliento y el sudor . [4] El alcohol transdérmico que se difunde a través de la piel como transpiración insensible o se exuda como sudor (transpiración sensible) se puede detectar utilizando tecnología de sensor portátil [114] , como la tobillera SCRAM [115] o el más discreto ION Wearable. [116] El etanol o sus metabolitos pueden detectarse en la orina hasta 96 horas (3 a 5 días) después de la ingestión. [4]
El etanol también se conoce químicamente como alcohol, alcohol etílico o alcohol para beber. Es un alcohol simple con una fórmula molecular de C 2 H 6 O y un peso molecular de 46,0684 g/mol. La fórmula molecular del etanol también se puede escribir como CH 3 −CH 2 −OH o como C 2 H 5 −OH. Este último también puede considerarse como un grupo etilo unido a un grupo hidroxilo (alcohol) y puede abreviarse como EtOH. El etanol es un líquido volátil , inflamable e incoloro con un ligero olor característico . Además de su uso como sustancia psicoactiva y recreativa, el etanol también se utiliza comúnmente como antiséptico y desinfectante , disolvente químico y medicinal y combustible .
El etanol se produce naturalmente como subproducto de los procesos metabólicos de la levadura y, por lo tanto, está presente en cualquier hábitat de levadura, incluso de forma endógena en los humanos, pero no causa un aumento del contenido de alcohol en sangre como se observa en la rara afección médica del síndrome de autocervecería (ABS). ). Se fabrica mediante hidratación de etileno o mediante elaboración de cerveza mediante fermentación de azúcares con levadura (más comúnmente Saccharomyces cerevisiae ). Los azúcares se obtienen comúnmente de fuentes como granos de cereales macerados (p. ej., cebada ), jugo de uva y productos de caña de azúcar (p. ej., melaza , jugo de caña de azúcar ). Mezcla de etanol y agua que puede purificarse aún más mediante destilación .
El etanol tiene una variedad de análogos , muchos de los cuales tienen acciones y efectos similares. El metanol (alcohol metílico) y el alcohol isopropílico (también llamado alcohol isopropílico ) son tóxicos y, por lo tanto, no son seguros para el consumo humano. [11] El metanol es el alcohol más tóxico; La toxicidad del alcohol isopropílico se encuentra entre la del etanol y el metanol, y es aproximadamente el doble que la del etanol. [117] En general, los alcoholes superiores son menos tóxicos. [117] Se informa que el n-butanol produce efectos similares a los del etanol y una toxicidad relativamente baja (una sexta parte de la del etanol en un estudio con ratas). [118] [119] Sin embargo, sus vapores pueden producir irritación ocular y la inhalación puede causar edema pulmonar . [117] La acetona (propanona) es una cetona en lugar de un alcohol y se informa que produce efectos tóxicos similares; puede ser extremadamente dañino para la córnea . [117]
El alcohol terciario alcohol terc -amílico (TAA), también conocido como 2-metilbutan-2-ol (2M2B), tiene un historial de uso como hipnótico y anestésico , al igual que otros alcoholes terciarios como el metilpentinol , el etclorvinol y el cloralodol . A diferencia de los alcoholes primarios como el etanol, estos alcoholes terciarios no se pueden oxidar en aldehídos o metabolitos de ácidos carboxílicos , que a menudo son tóxicos y, por esta razón, estos compuestos son más seguros en comparación. [120] Otros parientes del etanol con efectos similares incluyen el hidrato de cloral , el paraldehído y muchos anestésicos volátiles e inhalados (p. ej., cloroformo , éter dietílico e isoflurano ).
El alcohol se elaboraba ya entre el 7.000 y el 6.650 a. C. en el norte de China . [121] La evidencia más antigua de elaboración de vino data del 6.000 al 5.800 a. C. en Georgia , en el sur del Cáucaso . [122] La cerveza probablemente se elaboraba a partir de cebada ya hace 13.000 años en el Medio Oriente. [123] Plinio el Viejo escribió sobre la edad de oro de la elaboración del vino en Roma , el siglo II a. C. (200-100 a. C.), cuando se plantaron viñedos . [124]
El etanol se consume típicamente como sustancia recreativa por vía oral en forma de bebidas alcohólicas como cerveza , vino y licores . Se utiliza habitualmente en entornos sociales debido a su capacidad para mejorar la sociabilidad.
Beber alcohol es generalmente socialmente aceptable y es legal en la mayoría de los países, a diferencia de muchas otras sustancias recreativas. Sin embargo, a menudo existen restricciones sobre la venta y el consumo de alcohol, por ejemplo, una edad mínima para beber y leyes contra el consumo de alcohol en público y el consumo de alcohol y la conducción. [125] El alcohol tiene una importancia social y cultural considerable y desempeña funciones sociales importantes en gran parte del mundo. Los establecimientos de bebidas , como bares y discotecas , giran principalmente en torno a la venta y el consumo de bebidas alcohólicas, y las fiestas, festivales y reuniones sociales comúnmente implican el consumo de alcohol. El alcohol está relacionado con diversos problemas sociales, como conducir en estado de ebriedad , lesiones accidentales , agresiones sexuales , abuso doméstico y delitos violentos . [29] La venta y el consumo de alcohol siguen siendo ilegales en varios países , principalmente en Oriente Medio . Mientras que algunas religiones, incluido el Islam , prohíben el consumo de alcohol , otras religiones, como el cristianismo y el sintoísmo , utilizan alcohol en los sacramentos y libaciones . [126] [127] [128]
El consumo de alcohol es totalmente legal y está disponible en la mayoría de los países del mundo. [129] Las bebidas alcohólicas caseras con bajo contenido de alcohol, como el vino y la cerveza, también son legales en la mayoría de los países, pero destilar alcohol ilegal fuera de una destilería registrada sigue siendo ilegal en la mayoría de ellos.
Algunos países de mayoría musulmana , como Arabia Saudita , Kuwait , Pakistán , Irán y Libia prohíben la producción, venta y consumo de bebidas alcohólicas porque están prohibidas por el Islam . [130] [131] [132] Las leyes que prohíben el consumo de alcohol se encuentran en algunos estados indios , así como en algunas reservas de nativos americanos en los EE. UU. [129]
Además, existen regulaciones sobre la venta y el uso de alcohol en muchos países del mundo. [129] Por ejemplo, la mayoría de los países tienen una edad mínima legal para comprar o consumir bebidas alcohólicas, aunque a menudo hay excepciones, como el consumo de pequeñas cantidades de alcohol por parte de menores de edad con supervisión de los padres. Además, algunos países tienen prohibiciones de intoxicarse en público. [129] Beber mientras se conduce o conducir en estado de ebriedad con frecuencia está prohibido y puede ser ilegal tener un recipiente abierto de alcohol o una botella de licor en un automóvil , autobús o avión . [129]
Una bebida estándar es una medida del consumo de alcohol que representa una cantidad fija de etanol puro, utilizada en relación con las recomendaciones sobre el consumo de alcohol y sus riesgos relativos para la salud. El tamaño de una bebida estándar varía de 8 a 20 g según los países, pero en el cuestionario de la Prueba de identificación de trastornos por consumo de alcohol (AUDIT) de la Organización Mundial de la Salud (OMS) se utilizan, por ejemplo, 10 g de alcohol (12,7 mililitros), [133] y tiene sido adoptado por más países que cualquier otra cantidad. [134]
...la dependencia del alcohol (es) un riesgo sustancial del consumo excesivo de alcohol con regularidad...
(El consumo compulsivo de alcohol) ocurre solo en una proporción limitada de aproximadamente el 10 al 15% de los consumidores de alcohol....
El cerebro es un objetivo importante de las acciones del alcohol, y el consumo excesivo de alcohol se ha asociado durante mucho tiempo con daño cerebral. Los estudios indican claramente que el alcohol es neurotóxico y tiene efectos directos sobre las células nerviosas. Los consumidores crónicos de alcohol corren un riesgo adicional de sufrir lesiones cerebrales por causas relacionadas, como mala nutrición, enfermedades hepáticas y traumatismos craneoencefálicos.
"Beber alcohol en cualquier etapa del embarazo puede causar una variedad de discapacidades a su hijo", dijo Coleen Boyle, Ph.D., directora del Centro Nacional sobre Defectos Congénitos y Discapacidades del Desarrollo de los CDC.
A pesar de la importancia de numerosos factores psicosociales, en esencia, la drogadicción implica un proceso biológico: la capacidad de la exposición repetida a una droga de abuso para inducir cambios en un cerebro vulnerable que impulsan la búsqueda y el consumo compulsivo de drogas, y pérdida de control sobre el consumo de drogas, que definen un estado de adicción. ... Una gran cantidad de literatura ha demostrado que dicha inducción de ΔFosB en las neuronas NAc de tipo D1 aumenta la sensibilidad de un animal a las drogas, así como las recompensas naturales y promueve la autoadministración de drogas, presumiblemente a través de un proceso de refuerzo positivo.
