La cocaína (del francés : cocaïne , del español : coca , en última instancia del quechua : kúka ) [13] es un alcaloide tropano que actúa como estimulante del sistema nervioso central (SNC) . Como extracto, se utiliza principalmente de forma recreativa y, a menudo, ilegal por sus efectos eufóricos y gratificantes . También se utiliza en medicina por los indígenas sudamericanos para diversos fines y, en raras ocasiones, pero de forma más formal, como anestésico local o herramienta de diagnóstico por parte de los médicos de los países más desarrollados. Se obtiene principalmente de las hojas de dos especies de coca nativas de América del Sur: Erythroxylum coca y E. novogranatense . [14] [15] Después de la extracción de la planta y su posterior procesamiento en clorhidrato de cocaína (cocaína en polvo), la droga se administra esnifándola , aplicándola tópicamente en la boca o disolviéndola e inyectándola en una vena . También se puede convertir en una forma de base libre (normalmente crack ), donde se puede calentar hasta sublimar y luego se pueden inhalar los vapores . [12]
La cocaína estimula la vía mesolímbica en el cerebro. [15] Los efectos mentales pueden incluir una intensa sensación de felicidad , excitación sexual , pérdida de contacto con la realidad o agitación . [12] Los efectos físicos pueden incluir un ritmo cardíaco acelerado , sudoración y pupilas dilatadas . [12] Las dosis altas pueden provocar presión arterial alta o temperatura corporal alta . [16] El inicio de los efectos puede comenzar en segundos o minutos después del uso, según el método de administración, y puede durar entre cinco y noventa minutos. [12] Como la cocaína también tiene propiedades adormecedoras y de constricción de los vasos sanguíneos , ocasionalmente se usa durante la cirugía en la garganta o el interior de la nariz para controlar el dolor, el sangrado y el espasmo de las cuerdas vocales . [17]
La cocaína cruza la barrera hematoencefálica a través de un antiportador de cationes orgánicos acoplado a protones [18] [19] y (en menor medida) a través de la difusión pasiva a través de las membranas celulares . [20] La cocaína bloquea el transportador de dopamina , [21] inhibiendo la recaptación de dopamina desde la hendidura sináptica hacia la terminal axónica presináptica ; los niveles más altos de dopamina en la hendidura sináptica aumentan la activación del receptor de dopamina en la neurona postsináptica, [22] [23] causando euforia y excitación. [24] La cocaína también bloquea el transportador de serotonina y el transportador de noradrenalina , inhibiendo la recaptación de serotonina y noradrenalina desde la hendidura sináptica hacia la terminal axónica presináptica y aumentando la activación de los receptores de serotonina y noradrenalina en la neurona postsináptica, contribuyendo a los efectos mentales y físicos de la exposición a la cocaína. [6]
Una sola dosis de cocaína induce tolerancia a los efectos de la droga. [25] Es probable que el uso repetido resulte en adicción . Los adictos que se abstienen de la cocaína pueden experimentar un ansia prolongada que dura muchos meses. [26] [27] Los adictos que se abstienen también experimentan síntomas de abstinencia de drogas modestos que duran hasta 24 horas, con alteración del sueño, ansiedad, irritabilidad, bajones, depresión , disminución de la libido , disminución de la capacidad para sentir placer y fatiga siendo comunes. [28] [15] El uso de cocaína aumenta el riesgo general de muerte, y el uso intravenoso aumenta potencialmente el riesgo de trauma y enfermedades infecciosas como infecciones de la sangre y VIH a través del uso de parafernalia compartida . También aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular , ataque cardíaco , arritmia cardíaca, lesión pulmonar (cuando se fuma) y muerte cardíaca súbita . [15] [29] La cocaína vendida ilícitamente puede estar adulterada con fentanilo , anestésicos locales , levamisol , almidón de maíz, quinina o azúcar, lo que puede provocar toxicidad adicional. [30] [31] En 2017, el estudio Global Burden of Disease encontró que el consumo de cocaína causaba alrededor de 7.300 muertes al año. [32]
Las hojas de coca han sido utilizadas por las civilizaciones andinas desde tiempos antiguos . [30] En la antigua cultura Wari , [33] la cultura Inca y a través de las culturas indígenas sucesoras modernas de las montañas de los Andes , las hojas de coca se mastican, se toman por vía oral en forma de té o, alternativamente, se preparan en una bolsita envuelta alrededor de cenizas quemadas alcalinas y se sostienen en la boca contra la mejilla interna ; se ha utilizado tradicionalmente para combatir los efectos del frío, el hambre y el mal de altura . [34] [35] La cocaína se aisló por primera vez de las hojas en 1860. [15]
A nivel mundial, en 2019, se estima que 20 millones de personas (0,4% de los adultos de 15 a 64 años) consumieron cocaína. La prevalencia más alta del consumo de cocaína se registró en Australia y Nueva Zelanda (2,1%), seguida de América del Norte (2,1%), Europa occidental y central (1,4%) y América del Sur y Central (1,0%). [36] Desde 1961, la Convención Única sobre Estupefacientes exige que los países tipifiquen como delito el uso recreativo de la cocaína . [37] En los Estados Unidos, la cocaína está regulada como una droga de la Lista II en virtud de la Ley de Sustancias Controladas , lo que significa que tiene un alto potencial de abuso, pero tiene un uso médico aceptado. [38] Aunque hoy en día rara vez se utiliza con fines médicos, sus usos aceptados son como anestésico local tópico para el tracto respiratorio superior, así como para reducir el sangrado en la boca, la garganta y las fosas nasales. [39]
Los neurólogos suelen utilizar gotas oftálmicas de cocaína cuando examinan a pacientes con sospecha de síndrome de Horner . En el síndrome de Horner, la inervación simpática del ojo está bloqueada. En un ojo sano, la cocaína estimulará los nervios simpáticos inhibiendo la recaptación de noradrenalina, y la pupila se dilatará; si el paciente tiene síndrome de Horner, los nervios simpáticos están bloqueados y el ojo afectado permanecerá contraído o se dilatará en menor medida que el ojo opuesto (no afectado) que también recibe la prueba de las gotas oftálmicas. Si ambos ojos se dilatan por igual, el paciente no tiene síndrome de Horner. [40]
La cocaína tópica se utiliza a veces como un agente anestésico local y vasoconstrictor para ayudar a controlar el dolor y el sangrado en las cirugías de nariz, boca, garganta o conducto lagrimal . Aunque pueden producirse algunos efectos sistémicos y de absorción, el uso de cocaína como anestésico tópico y vasoconstrictor es generalmente seguro y rara vez causa toxicidad cardiovascular , glaucoma y dilatación de pupilas . [41] [42] Ocasionalmente, la cocaína se mezcla con adrenalina y bicarbonato de sodio y se usa tópicamente para cirugías, una formulación llamada solución de Moffett . [43]
El clorhidrato de cocaína ( Goprelto ), un anestésico local de éster, fue aprobado para uso médico en los Estados Unidos en diciembre de 2017 y está indicado para la introducción de anestesia local de las membranas mucosas para procedimientos de diagnóstico y cirugías en o a través de las cavidades nasales de adultos. [44] [2] El clorhidrato de cocaína ( Numbrino ) fue aprobado para uso médico en los Estados Unidos en enero de 2020. [45] [3]
Las reacciones adversas más comunes en personas tratadas con Goprelto son dolor de cabeza y epistaxis . [2] Las reacciones adversas más comunes en personas tratadas con Numbrino son hipertensión, taquicardia y taquicardia sinusal. [3]
La cocaína es un estimulante del sistema nervioso central . [46] Sus efectos pueden durar entre 15 minutos y una hora. La duración de los efectos de la cocaína depende de la cantidad ingerida y de la vía de administración. [47] La cocaína puede presentarse en forma de polvo blanco fino y tiene un sabor amargo. El crack es una forma fumable de cocaína que se convierte en pequeñas "piedras" al procesar la cocaína con bicarbonato de sodio (bicarbonato de sodio) y agua. [12] [48] El crack se conoce como "crack" debido a los sonidos crepitantes que produce cuando se calienta. [12]
El consumo de cocaína produce aumento del estado de alerta, sensación de bienestar y euforia , aumento de la energía y de la actividad motora y aumento de los sentimientos de competencia y sexualidad. [49]
El análisis de la correlación entre el consumo de 18 sustancias psicoactivas diferentes muestra que el consumo de cocaína se correlaciona con el de otras " drogas de fiesta " (como el éxtasis o las anfetaminas ), así como con el de heroína y benzodiazepinas , y puede considerarse como un puente entre el consumo de diferentes grupos de drogas. [50]
En algunos países andinos, como Perú y Bolivia, es legal consumir hojas de coca , que se mastican, se consumen en forma de té o, a veces, se incorporan a productos alimenticios. [51] Las hojas de coca se mezclan típicamente con una sustancia alcalina (como la cal ) y se mastican hasta formar una bola que se retiene en la bolsa bucal (la boca entre la encía y la mejilla, de forma muy similar a como se mastica el tabaco ) y se chupan sus jugos. Los jugos son absorbidos lentamente por la membrana mucosa de la mejilla interna y por el tracto gastrointestinal cuando se tragan. Alternativamente, las hojas de coca se pueden infundir en líquido y consumir como té. El té de coca , una infusión de hojas de coca, también es un método tradicional de consumo. El té se ha recomendado a menudo a los viajeros en los Andes para prevenir el mal de altura . [52] Su eficacia real nunca se ha estudiado sistemáticamente. [52]
En 1986, un artículo publicado en el Journal of the American Medical Association reveló que las tiendas de alimentos naturales de Estados Unidos vendían hojas de coca secas para prepararlas como infusión con el nombre de "Té Inca Saludable". Si bien el envase afirmaba que había sido "descocainizado", en realidad no se había llevado a cabo tal proceso. El artículo afirmaba que beber dos tazas de té al día proporcionaba una estimulación leve , aumentaba la frecuencia cardíaca y mejoraba el estado de ánimo , y que el té era esencialmente inofensivo. [53]
La insuflación nasal (conocida coloquialmente como "esnifar", "aspirar" o "soplar") es un método común de ingestión de cocaína en polvo recreativa. [54] La droga recubre y se absorbe a través de las membranas mucosas que recubren los conductos nasales . Los efectos eufóricos deseados de la cocaína se retrasan unos cinco minutos cuando se inhala por la nariz. Esto ocurre porque la absorción de la cocaína se ralentiza por su efecto constrictor sobre los vasos sanguíneos de la nariz. [12] La insuflación de cocaína también produce la mayor duración de sus efectos (60 a 90 minutos). [12] Cuando se insufla cocaína, la absorción a través de las membranas nasales es de aproximadamente el 30 al 60 % [55]
En un estudio sobre consumidores de cocaína, el tiempo promedio necesario para alcanzar los efectos subjetivos máximos fue de 14,6 minutos. [56] Cualquier daño en el interior de la nariz se debe a que la cocaína contrae los vasos sanguíneos (y, por lo tanto, restringe el flujo de sangre y oxígeno/nutrientes) a esa zona.
Para insuflar cocaína se suelen utilizar billetes enrollados , bolígrafos ahuecados , pajitas cortadas , puntas puntiagudas de llaves, cucharas especiales , [57] uñas largas y aplicadores de tampones (limpios). La cocaína normalmente se vierte sobre una superficie plana y dura (como la pantalla de un teléfono móvil, un espejo, una caja de CD o un libro) y se divide en "protuberancias", "líneas" o "rieles", y luego se insufla. [58] Un estudio de 2001 informó que compartir pajitas utilizadas para "inhalar" cocaína puede propagar enfermedades de la sangre como la hepatitis C. [59]
Los efectos subjetivos que no suelen compartirse con otros métodos de administración incluyen un zumbido en los oídos momentos después de la inyección (generalmente cuando se superan los 120 miligramos) que dura de 2 a 5 minutos, incluyendo tinnitus y distorsión del audio. Esto se conoce coloquialmente como "campana de llamada". En un estudio de consumidores de cocaína, el tiempo promedio necesario para alcanzar los efectos subjetivos máximos fue de 3,1 minutos. [56] La euforia pasa rápidamente. Aparte de los efectos tóxicos de la cocaína, también existe el peligro de émbolos circulatorios de las sustancias insolubles que pueden usarse para cortar la droga. Como con todas las sustancias ilícitas inyectadas , existe el riesgo de que el usuario contraiga infecciones transmitidas por la sangre si no está disponible o no se utiliza un equipo de inyección esterilizado.
Una mezcla inyectable de cocaína y heroína , conocida como " speedball ", es una combinación particularmente peligrosa, ya que los efectos inversos de las drogas en realidad se complementan entre sí, pero también pueden enmascarar los síntomas de una sobredosis. Ha sido responsable de numerosas muertes, incluidas celebridades como los comediantes/actores John Belushi y Chris Farley , Mitch Hedberg , River Phoenix , el cantante grunge Layne Staley y el actor Philip Seymour Hoffman . Experimentalmente, las inyecciones de cocaína se pueden administrar a animales como moscas de la fruta para estudiar los mecanismos de la adicción a la cocaína. [60]
El inicio de los efectos eufóricos de la cocaína es más rápido con la inhalación, comenzando después de 3-5 segundos. [12] Esto produce la euforia más breve (5-15 minutos). [12] La cocaína se fuma inhalando el vapor producido cuando la cocaína crack se calienta hasta el punto de sublimación. [61] En un estudio del departamento médico del Laboratorio Nacional de Brookhaven de 2000, basado en autoinformes de 32 personas que consumieron cocaína que participaron en el estudio, se encontró un "pico de euforia" en una media de 1,4 ± 0,5 minutos. [56] Se ha demostrado que los productos de pirólisis de la cocaína que se producen solo cuando se calienta/fuma cambian el perfil de efectos, es decir, el éster metílico de anhidroecgonina , cuando se coadministra con cocaína, aumenta la dopamina en las regiones cerebrales CPu y NAc, y tiene afinidad por los receptores M 1 y M 3 . [62]
La gente suele fumar crack de base libre con una pipa hecha con un pequeño tubo de vidrio, a menudo extraído de " rosas del amor ", pequeños tubos de vidrio con una rosa de papel que se promocionan como regalos románticos. [63] A estos a veces se los llama "tallos", "cuernos", "blasters" y "tiradores rectos". Un pequeño trozo de estropajo limpio de cobre pesado o, en ocasiones, de acero inoxidable, a menudo llamado "brillo" ( los Brillo Pads reales contienen jabón y no se usan) o "chore" (llamado así por los estropajos de cobre de la marca Chore Boy ), sirve como base de reducción y modulador de flujo en el que la "roca" se puede fundir y hervir hasta convertirse en vapor. El crack se fuma colocándolo en el extremo de la pipa; una llama sostenida cerca de él produce vapor, que luego es inhalado por el fumador. Los efectos que se sienten casi inmediatamente después de fumar, son muy intensos y no duran mucho, generalmente de 2 a 10 minutos. [64] Cuando se fuma, la cocaína a veces se combina con otras drogas, como el cannabis , a menudo enrollada en un porro o un blunt .
![Análisis de Delphic sobre 20 drogas recreativas populares basado en la opinión de expertos en el Reino Unido. La cocaína ocupó el segundo lugar en cuanto a dependencia y daño físico y el tercero en cuanto a daño social.[67]](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/7/73/Rational_harm_assessment_of_drugs_bar_plot.svg/1280px-Rational_harm_assessment_of_drugs_bar_plot.svg.png)
La exposición aguda a la cocaína tiene muchos efectos en los seres humanos, incluyendo euforia, aumentos en la frecuencia cardíaca y la presión arterial, y aumentos en la secreción de cortisol de la glándula suprarrenal. [68] En los seres humanos con exposición aguda seguida de exposición continua a la cocaína a una concentración sanguínea constante, la tolerancia aguda a los efectos cardíacos cronotrópicos de la cocaína comienza después de unos 10 minutos, mientras que la tolerancia aguda a los efectos eufóricos de la cocaína comienza después de aproximadamente una hora. [25] [69] [70] [71] Con el uso excesivo o prolongado, la droga puede causar picazón , frecuencia cardíaca rápida y delirios paranoides o sensaciones de insectos arrastrándose por la piel . [72] El uso intranasal de cocaína y crack se asocian con violencia farmacológica. El comportamiento agresivo puede ser mostrado por adictos y usuarios ocasionales. La cocaína puede inducir psicosis caracterizada por paranoia, deterioro de la comprobación de la realidad , alucinaciones , irritabilidad y agresión física. La intoxicación por cocaína puede causar hiperconciencia, hipervigilancia , agitación psicomotora y delirio . El consumo de grandes dosis de cocaína puede causar arrebatos violentos, especialmente en personas con psicosis preexistente. La violencia relacionada con el crack también es sistémica y está relacionada con disputas entre traficantes y consumidores de crack. [73] La exposición aguda puede inducir arritmias cardíacas, incluyendo fibrilación auricular , taquicardia supraventricular , taquicardia ventricular y fibrilación ventricular . La exposición aguda también puede provocar angina , ataque cardíaco e insuficiencia cardíaca congestiva . [74] La sobredosis de cocaína puede causar convulsiones , temperatura corporal anormalmente alta y una marcada elevación de la presión arterial, que puede ser potencialmente mortal, [72] ritmos cardíacos anormales , [75] y muerte. [75] También pueden producirse ansiedad, paranoia e inquietud, especialmente durante la bajada. Con dosis excesivas, se observan temblores, convulsiones y aumento de la temperatura corporal. [46] Los eventos adversos cardíacos graves, en particular la muerte cardíaca súbita , se convierten en un riesgo serio en dosis altas debido al efecto bloqueador de la cocaína sobre los canales de sodio cardíacos. [75] La exposición incidental del ojo a la cocaína sublimada mientras se fuma crack puede causar lesiones graves en elcórnea y pérdida a largo plazo de la agudeza visual. [76]
Aunque se ha afirmado comúnmente, la evidencia disponible no muestra que el uso crónico de cocaína esté asociado con déficits cognitivos amplios. [77] La investigación no es concluyente sobre la pérdida relacionada con la edad de los sitios transportadores de dopamina (DAT) estriatales , lo que sugiere que la cocaína tiene propiedades neuroprotectoras o neurodegenerativas para las neuronas dopaminérgicas. [78] [79] [80] La exposición a la cocaína puede conducir a la ruptura de la barrera hematoencefálica. [81] [82]
Los efectos secundarios físicos del tabaquismo crónico de cocaína incluyen tos con sangre , broncoespasmo , picazón , fiebre , infiltrados alveolares difusos sin derrames, eosinofilia pulmonar y sistémica , dolor en el pecho, traumatismo pulmonar, dolor de garganta, asma , voz ronca, disnea (dificultad para respirar) y un síndrome doloroso similar a la gripe . La cocaína contrae los vasos sanguíneos , dilata las pupilas y aumenta la temperatura corporal, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. También puede causar dolores de cabeza y complicaciones gastrointestinales como dolor abdominal y náuseas. Una creencia común pero falsa es que fumar cocaína descompone químicamente el esmalte dental y causa caries . La cocaína puede causar rechinamiento involuntario de los dientes, conocido como bruxismo , que puede deteriorar el esmalte dental y provocar gingivitis . [83] Además, estimulantes como la cocaína, la metanfetamina e incluso la cafeína causan deshidratación y sequedad de boca . Dado que la saliva es un mecanismo importante para mantener el nivel de pH oral, las personas que consumen cocaína durante un largo período de tiempo y no se hidratan lo suficiente pueden experimentar desmineralización de sus dientes debido a que el pH de la superficie dental baja demasiado (por debajo de 5,5). El consumo de cocaína también promueve la formación de coágulos sanguíneos . [12] Este aumento en la formación de coágulos sanguíneos se atribuye a aumentos asociados a la cocaína en la actividad del inhibidor del activador del plasminógeno y a un aumento en el número, la activación y la agregación de plaquetas . [12]
El uso intranasal crónico puede degradar el cartílago que separa las fosas nasales (el septum nasi ), lo que eventualmente lleva a su desaparición total. Debido a la absorción de la cocaína a partir del clorhidrato de cocaína, el clorhidrato restante forma un ácido clorhídrico diluido. [84]
La cocaína vendida ilícitamente puede estar contaminada con levamisol. [85] El levamisol puede acentuar los efectos de la cocaína. [86] La cocaína adulterada con levamisol se ha asociado con enfermedades autoinmunes. [87]
El consumo de cocaína aumenta el riesgo de sufrir accidentes cerebrovasculares hemorrágicos e isquémicos . [48] El consumo de cocaína también aumenta el riesgo de sufrir un ataque cardíaco . [88]
Los familiares de personas con adicción a la cocaína tienen un mayor riesgo de adicción a la cocaína. [89] La adicción a la cocaína se produce a través de la sobreexpresión de ΔFosB en el núcleo accumbens , lo que resulta en una regulación transcripcional alterada en las neuronas dentro del núcleo accumbens . Se ha descubierto que los niveles de ΔFosB aumentan con el uso de cocaína. [90] Cada dosis posterior de cocaína continúa aumentando los niveles de ΔFosB sin techo de tolerancia. Los niveles elevados de ΔFosB conducen a aumentos en los niveles del factor neurotrófico derivado del cerebro ( BDNF ), lo que a su vez aumenta el número de ramas y espinas dendríticas presentes en las neuronas involucradas con el núcleo accumbens y las áreas de la corteza prefrontal del cerebro. Este cambio se puede identificar con bastante rapidez y puede mantenerse semanas después de la última dosis de la droga.
Los ratones transgénicos que exhiben una expresión inducible de ΔFosB principalmente en el núcleo accumbens y el estriado dorsal exhiben respuestas conductuales sensibilizadas a la cocaína. [91] Se autoadministran cocaína en dosis más bajas que el grupo de control, [92] pero tienen una mayor probabilidad de recaída cuando se les suspende la droga. [92] [93] ΔFosB aumenta la expresión de la subunidad GluR2 del receptor AMPA [91] y también disminuye la expresión de dinorfina , mejorando así la sensibilidad a la recompensa. [93]
El daño del ADN aumenta en el cerebro de roedores por la administración de cocaína. [94] [95] Durante la reparación del ADN de dichos daños, pueden ocurrir alteraciones persistentes de la cromatina como la metilación del ADN o la acetilación o metilación de histonas en los sitios de reparación. [96] Estas alteraciones pueden ser cicatrices epigenéticas en la cromatina que contribuyen a los cambios epigenéticos persistentes encontrados en la adicción a la cocaína .
En los seres humanos, el abuso de cocaína puede causar cambios estructurales en la conectividad cerebral, aunque no está claro hasta qué punto estos cambios son permanentes. [97]
La dependencia de la cocaína se desarrolla incluso después de breves períodos de consumo regular de cocaína [98] y produce un estado de abstinencia con déficits emocionales y motivacionales al dejar de consumir cocaína.
El término "bebé crack" se refiere a un niño nacido de una madre que consumió crack durante su embarazo. En la actualidad, se considera exagerada la amenaza que supone para el feto el consumo de cocaína durante el embarazo . [99] Los estudios demuestran que la exposición prenatal a la cocaína (independientemente de otros efectos como, por ejemplo, el alcohol, el tabaco o el entorno físico) no tiene un efecto apreciable en el crecimiento y el desarrollo infantil. [100] En 2007, el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de los Estados Unidos advirtió sobre los riesgos para la salud y advirtió contra los estereotipos:
Muchos recuerdan que los "bebés del crack", o los bebés nacidos de madres que consumieron crack durante el embarazo, fueron considerados en un tiempo como una generación perdida. Se predijo que sufrirían daños graves e irreversibles, incluida una reducción de la inteligencia y las habilidades sociales. Más tarde se descubrió que esto era una gran exageración. Sin embargo, el hecho de que la mayoría de estos niños parezcan normales no debe interpretarse como una indicación de que no hay motivos para preocuparse. Utilizando tecnologías sofisticadas, los científicos están descubriendo ahora que la exposición a la cocaína durante el desarrollo fetal puede provocar déficits posteriores sutiles, pero significativos, en algunos niños, incluidos déficits en algunos aspectos del rendimiento cognitivo, el procesamiento de la información y la atención a las tareas, capacidades que son importantes para el éxito escolar. [101]
También hay advertencias sobre la amenaza de la lactancia materna : March of Dimes dijo que "es probable que la cocaína llegue al bebé a través de la leche materna" y aconseja lo siguiente con respecto al consumo de cocaína durante el embarazo:
El consumo de cocaína durante el embarazo puede afectar a la mujer embarazada y al feto de muchas maneras. Durante los primeros meses de embarazo, puede aumentar el riesgo de aborto espontáneo. Más adelante en el embarazo, puede provocar un parto prematuro (que ocurre antes de las 37 semanas de embarazo) o hacer que el bebé crezca mal. Como resultado, los bebés expuestos a la cocaína tienen más probabilidades que los bebés no expuestos de nacer con bajo peso (menos de 5,5 libras o 2,5 kg). Los bebés con bajo peso al nacer tienen 20 veces más probabilidades de morir en su primer mes de vida que los bebés con peso normal, y enfrentan un mayor riesgo de discapacidades de por vida, como retraso mental y parálisis cerebral. Los bebés expuestos a la cocaína también tienden a tener cabezas más pequeñas, lo que generalmente refleja cerebros más pequeños. Algunos estudios sugieren que los bebés expuestos a la cocaína tienen un mayor riesgo de defectos congénitos, incluidos defectos del tracto urinario y, posiblemente, defectos cardíacos. La cocaína también puede causar que un bebé no nacido sufra un derrame cerebral, daño cerebral irreversible o un ataque cardíaco. [102]
Las personas que consumen cocaína de forma regular o problemática tienen una tasa de mortalidad significativamente mayor y corren específicamente un mayor riesgo de muertes traumáticas y muertes atribuibles a enfermedades infecciosas. [103]
El grado de absorción de la cocaína en la circulación sistémica después de la insuflación nasal es similar al de la ingestión oral. La tasa de absorción después de la insuflación nasal está limitada por la vasoconstricción inducida por la cocaína de los capilares en la mucosa nasal. El inicio de la absorción después de la ingestión oral se retrasa porque la cocaína es una base débil con un pKa de 8,6 y, por lo tanto, se encuentra en una forma ionizada que se absorbe mal en el estómago ácido y se absorbe fácilmente en el duodeno alcalino. [11] La tasa y el grado de absorción de la inhalación de cocaína es similar o mayor que con la inyección intravenosa, ya que la inhalación proporciona acceso directo al lecho capilar pulmonar. El retraso en la absorción después de la ingestión oral puede explicar la creencia popular de que la biodisponibilidad de la cocaína en el estómago es menor que después de la insuflación. En comparación con la ingestión, la absorción más rápida de la cocaína insuflada da como resultado la consecución más rápida de los efectos máximos de la droga. La inhalación de cocaína produce efectos fisiológicos máximos en 40 minutos y efectos psicotrópicos máximos en 20 minutos. Los efectos fisiológicos y psicotrópicos de la cocaína inhalada por vía nasal se mantienen durante aproximadamente 40 a 60 minutos después de que se alcanzan los efectos máximos. [104]
La cocaína atraviesa la barrera hematoencefálica a través de un antiportador de cationes orgánicos acoplado a protones [18] [19] y (en menor medida) a través de la difusión pasiva a través de las membranas celulares . [20] Hasta septiembre de 2022, no se habían identificado el gen o los genes que codifican el antiportador de cationes orgánicos de protones humano. [105]
La cocaína tiene una vida media de eliminación corta de 0,7 a 1,5 horas y se metaboliza ampliamente por las esterasas plasmáticas y también por las colinesterasas hepáticas , y solo alrededor del 1 % se excreta sin cambios en la orina. [12] El metabolismo está dominado por la escisión hidrolítica del éster , por lo que los metabolitos eliminados consisten principalmente en benzoilecgonina (BE), el metabolito principal , y otros metabolitos en cantidades menores, como el éster metílico de ecgonina (EME) y la ecgonina . [106] [12] Otros metabolitos menores de la cocaína incluyen norcocaína , p-hidroxicocaína, m-hidroxicocaína, p-hidroxibenzoilecgonina (pOHBE) y m-hidroxibenzoilecgonina. [107] Si se consume con alcohol , la cocaína se combina con el alcohol en el hígado para formar cocaetileno . [12] Los estudios han sugerido que el cocaetileno es más eufórico y tiene una mayor toxicidad cardiovascular que la cocaína por sí sola. [12]
Dependiendo de las funciones hepáticas y renales , los metabolitos de la cocaína se pueden detectar en la orina entre tres y ocho días después. En términos generales, la benzoilecgonina se elimina de la orina de una persona entre tres y cinco días después. En la orina de los grandes consumidores de cocaína, la benzoilecgonina se puede detectar dentro de las cuatro horas posteriores a la ingestión y en concentraciones superiores a 150 ng/mL hasta ocho días después. [108]
La detección de metabolitos de cocaína en el cabello es posible en usuarios habituales hasta después de que se corten o se caigan las secciones de cabello que crecieron durante el período de consumo de cocaína. [109]
La farmacodinámica de la cocaína involucra las relaciones complejas de los neurotransmisores (inhibición de la captación de monoamina en ratas con proporciones de aproximadamente: serotonina :dopamina = 2:3, serotonina: norepinefrina = 2:5). [110] [15] El efecto más ampliamente estudiado de la cocaína sobre el sistema nervioso central es el bloqueo de la proteína transportadora de dopamina . El neurotransmisor dopamina liberado durante la señalización neuronal normalmente se recicla a través del transportador; es decir, el transportador se une al transmisor y lo bombea fuera de la hendidura sináptica de regreso a la neurona presináptica , donde es absorbido por vesículas de almacenamiento . La cocaína se une firmemente al transportador de dopamina formando un complejo que bloquea la función del transportador. El transportador de dopamina ya no puede realizar su función de recaptación y, por lo tanto, la dopamina se acumula en la hendidura sináptica . La mayor concentración de dopamina en la sinapsis activa los receptores de dopamina postsinápticos, lo que hace que la droga sea gratificante y promueve el uso compulsivo de cocaína. [111]
La cocaína afecta a ciertos receptores de serotonina (5-HT); en particular, se ha demostrado que antagoniza el receptor 5-HT 3 , que es un canal iónico controlado por ligando . Se ha informado de una sobreabundancia de receptores 5-HT 3 en ratas condicionadas a la cocaína, aunque el papel de 5-HT 3 no está claro. [112] El receptor 5-HT 2 (en particular los subtipos 5-HT 2A , 5-HT 2B y 5-HT 2C ) están involucrados en los efectos activadores locomotrices de la cocaína. [113]
Se ha demostrado que la cocaína se une de manera que estabiliza directamente el transportador DAT en la conformación abierta que mira hacia afuera. Además, la cocaína se une de tal manera que inhibe un enlace de hidrógeno innato al DAT. Las propiedades de unión de la cocaína son tales que se adhiere de manera que este enlace de hidrógeno no se formará y se bloquea su formación debido a la orientación firmemente cerrada de la molécula de cocaína. Los estudios de investigación han sugerido que la afinidad por el transportador no es lo que interviene en la habituación de la sustancia, sino más bien la conformación y las propiedades de unión a dónde y cómo se une la molécula en el transportador. [114]
Los hallazgos contradictorios han desafiado la opinión ampliamente aceptada de que la cocaína funciona únicamente como un inhibidor de la recaptación. Para inducir la euforia se requiere una dosis intravenosa de 0,3-0,6 mg/kg de cocaína, que bloquea el 66-70% de los transportadores de dopamina (DAT) en el cerebro. [115] La readministración de cocaína más allá de este umbral no aumenta significativamente la ocupación de DAT, pero aún así produce un aumento de la euforia que no se puede explicar solo por la inhibición de la recaptación. Esta discrepancia no se comparte con otros inhibidores de la recaptación de dopamina como bupropión , sibutramina , mazindol o tesofensina , que tienen potencias similares o mayores que la cocaína como inhibidores de la recaptación de dopamina. Estos hallazgos han suscitado la hipótesis de que la cocaína también puede funcionar como un denominado "agonista inverso de DAT" o "modificador alostérico negativo de DAT", lo que produce una inversión del transportador de dopamina y la posterior liberación de dopamina en la hendidura sináptica desde la terminal axónica de una manera similar a las anfetaminas , pero distinta de ellas . [116]
Los receptores sigma se ven afectados por la cocaína, ya que funciona como un agonista del ligando sigma. [117] Se ha demostrado que funciona en otros receptores específicos como el NMDA y el receptor de dopamina D1 . [ 118]
La cocaína también bloquea los canales de sodio , interfiriendo así con la propagación de potenciales de acción ; [119] [75] por lo tanto, al igual que la lignocaína y la novocaína , actúa como un anestésico local. También funciona en los sitios de unión al área de transporte dependiente de sodio de dopamina y serotonina como objetivos como mecanismos separados de su recaptación de esos transportadores; único en su valor anestésico local que lo convierte en una clase de funcionalidad diferente de sus propios análogos feniltropanos derivados que tienen eso eliminado. Además de esto, la cocaína tiene algún objetivo de unión al sitio del receptor opioide κ . [120] La cocaína también causa vasoconstricción , reduciendo así el sangrado durante procedimientos quirúrgicos menores. Investigaciones recientes apuntan a un papel importante de los mecanismos circadianos [121] y los genes del reloj [122] en las acciones conductuales de la cocaína.
Se sabe que la cocaína suprime el hambre y el apetito al aumentar la colocalización de los receptores sigma σ 1 R y los receptores de grelina GHS-R1a en la superficie de las células neuronales, aumentando así la señalización de saciedad mediada por la grelina [123] y posiblemente a través de otros efectos sobre las hormonas del apetito. [124] Los consumidores crónicos pueden perder el apetito y pueden experimentar desnutrición grave y pérdida de peso significativa.
Además, se ha demostrado que los efectos de la cocaína se potencian para el usuario cuando se utiliza junto con nuevos entornos y estímulos, o con entornos novedosos. [125]
La cocaína en su forma más pura es un producto blanco y perlado. La cocaína que aparece en forma de polvo es una sal , típicamente clorhidrato de cocaína . La cocaína callejera suele estar adulterada o "cortada" con talco , lactosa , sacarosa , glucosa , manitol , inositol , cafeína , procaína , fenciclidina , fenitoína , lignocaína , estricnina , levamisol , anfetamina o heroína . [126] [ dudoso – discutir ]
El crack parece rocas blancas de forma irregular. [127]
La cocaína, un alcaloide tropánico , es un compuesto débilmente alcalino y, por lo tanto, puede combinarse con compuestos ácidos para formar sales. La sal de clorhidrato (HCl) de la cocaína es, con diferencia, la más común, aunque ocasionalmente se encuentran las sales de sulfato (SO 4 2− ) y de nitrato (NO 3 − ). Diferentes sales se disuelven en mayor o menor medida en varios disolventes; la sal de clorhidrato es polar y bastante soluble en agua. [128]
Como su nombre lo indica, la "base libre" es la forma básica de la cocaína, a diferencia de la forma de sal . Es prácticamente insoluble en agua, mientras que la sal de clorhidrato es soluble en agua.
Fumar cocaína en forma de base tiene el efecto adicional de liberar metilecgonidina en el organismo del consumidor debido a la pirólisis de la sustancia (un efecto secundario que no se produce al inhalar o inyectar cocaína en polvo). Algunas investigaciones sugieren que fumar cocaína en forma de base puede ser incluso más cardiotóxico que otras vías de administración [129] debido a los efectos de la metilecgonidina en el tejido pulmonar [130] y el tejido hepático. [131]
La cocaína pura se prepara neutralizando la sal que la compone con una solución alcalina, lo que precipitará la cocaína básica no polar. Se refina aún más mediante extracción líquido-líquido con disolvente acuoso .
El crack se fuma generalmente en una pipa de vidrio y, una vez inhalado, pasa de los pulmones directamente al sistema nervioso central , produciendo un “subidón” casi inmediato que puede ser muy potente; este crescendo inicial de estimulación se conoce como “subidón”. A esto le sigue un bajón igualmente intenso, que deja al consumidor con ansias de más droga. La adicción al crack suele aparecer en un plazo de cuatro a seis semanas, mucho más rápidamente que la cocaína normal. [132]
La cocaína en polvo (clorhidrato de cocaína) debe calentarse a una temperatura elevada (unos 197 °C), y a estas altas temperaturas se produce una considerable descomposición o combustión. Esto destruye eficazmente parte de la cocaína y produce un humo penetrante, acre y de sabor desagradable. La base de cocaína o crack se puede fumar porque se vaporiza con poca o ninguna descomposición a 98 °C (208 °F), [133] que está por debajo del punto de ebullición del agua.
El crack es una forma de cocaína de base libre de menor pureza que se produce generalmente neutralizando el clorhidrato de cocaína con una solución de bicarbonato de sodio (NaHCO3 ) y agua, lo que produce un material amorfo, muy duro y quebradizo, de color blanquecino a marrón, que contiene carbonato de sodio, agua atrapada y otros subproductos como principales impurezas. El origen del nombre "crack" proviene del sonido "crujiente" (y de ahí el apodo onomatopéyico "crack") que se produce cuando la cocaína y sus impurezas (es decir, agua, bicarbonato de sodio) se calientan más allá del punto de vaporización. [134]
La infusión de hojas de coca (también llamada té de coca ) se utiliza en los países productores de hojas de coca de la misma manera que cualquier otra infusión medicinal en cualquier otra parte del mundo. Los gobiernos de Perú y Bolivia han promovido activamente durante muchos años la comercialización libre y legal de hojas de coca secas en forma de bolsas de filtración para su uso como "té de coca" como bebida con poderes medicinales. En Perú, la Compañía Nacional de la Coca , una corporación estatal, vende tés infusionados con cocaína y otros productos medicinales y también exporta hojas a los Estados Unidos para uso medicinal. [135]
Los visitantes de la ciudad de Cuzco en Perú y La Paz en Bolivia son recibidos con la oferta de infusiones de hojas de coca (preparadas en teteras con hojas de coca enteras) supuestamente para ayudar al viajero recién llegado a superar el malestar del mal de altura. [136] Los efectos de beber té de coca son una estimulación leve y una mejora del estado de ánimo. [137] También se ha promovido como un adyuvante para el tratamiento de la dependencia de la cocaína. Un estudio sobre la infusión de hojas de coca utilizada con asesoramiento en el tratamiento de 23 fumadores adictos a la pasta de coca en Lima , Perú, encontró que la tasa de recaídas disminuyó de 4,35 veces por mes en promedio antes del tratamiento con té de coca a una durante el tratamiento. La duración de la abstinencia aumentó de un promedio de 32 días antes del tratamiento a 217,2 días durante el tratamiento. Esto sugiere que la infusión de hojas de coca más el asesoramiento pueden ser eficaces para prevenir la recaída durante el tratamiento de la adicción a la cocaína. [138]
Existe poca información sobre los efectos farmacológicos y toxicológicos del consumo de mate de coca. Un análisis químico por extracción en fase sólida y cromatografía de gases-espectrometría de masas (SPE-GC/MS) de las bolsitas de mate peruano y boliviano indicó la presencia de cantidades significativas de cocaína, el metabolito benzoilecgonina , metil éster de ecgonina y trans-cinamoilcocaína en las bolsitas de mate de coca y en el mate de coca. También se analizaron muestras de orina de un individuo que consumió una taza de mate de coca y se determinó que había suficiente cocaína y metabolitos relacionados con la cocaína para producir un resultado positivo en la prueba de drogas. [139]
La primera síntesis y elucidación de la molécula de cocaína fue realizada por Richard Willstätter en 1898. [140] La síntesis de Willstätter derivó la cocaína a partir de la tropinona . Desde entonces, Robert Robinson y Edward Leete han hecho contribuciones significativas al mecanismo de la síntesis. (-NO 3 )
Los átomos de carbono adicionales necesarios para la síntesis de la cocaína se derivan del acetil-CoA, mediante la adición de dos unidades de acetil-CoA al catión N -metil-Δ 1 -pirrolinio. [141] La primera adición es una reacción de tipo Mannich con el anión enolato del acetil-CoA actuando como un nucleófilo hacia el catión pirrolinio. La segunda adición ocurre a través de una condensación de Claisen. Esto produce una mezcla racémica de la pirrolidina 2-sustituida, con la retención del tioéster de la condensación de Claisen. En la formación de tropinona a partir del [2,3-13C 2 ] 4 (N-metil-2-pirrolidinil)-3-oxobutanoato de etilo racémico no hay preferencia por ninguno de los estereoisómeros. [142]
En la biosíntesis de la cocaína, solo el enantiómero (S) puede ciclarse para formar el sistema de anillo de tropano de la cocaína. La estereoselectividad de esta reacción se investigó más a fondo mediante el estudio de la discriminación de hidrógeno de metileno proquiral. [143] Esto se debe al centro quiral adicional en C-2. [144] Este proceso ocurre a través de una oxidación, que regenera el catión pirrolinio y la formación de un anión enolato, y una reacción de Mannich intramolecular. El sistema de anillo de tropano sufre hidrólisis , metilación dependiente de SAM y reducción a través de NADPH para la formación de metilecgonina . La fracción de benzoilo necesaria para la formación del diéster de cocaína se sintetiza a partir de fenilalanina a través del ácido cinámico. [145] Luego, el benzoil-CoA combina las dos unidades para formar cocaína.
La biosíntesis comienza con L - glutamina , que se deriva a L- ornitina en plantas. La principal contribución de L-ornitina y L- arginina como precursor del anillo de tropano fue confirmada por Edward Leete. [146] La ornitina luego sufre una descarboxilación dependiente de fosfato de piridoxal para formar putrescina. En algunos animales, el ciclo de la urea deriva putrescina de la ornitina. La L-ornitina se convierte en L-arginina, [147] que luego se descarboxila mediante PLP para formar agmatina. La hidrólisis de la imina deriva N -carbamoilputrescina seguida de la hidrólisis de la urea para formar putrescina. Las vías separadas de conversión de ornitina a putrescina en plantas y animales han convergido. Una N- metilación dependiente de SAM de la putrescina da el producto N -metilputrescina, que luego sufre desaminación oxidativa por la acción de la diaminooxidasa para producir el aminoaldehído. La formación de la base de Schiff confirma la biosíntesis del catión N -metil-Δ 1 -pirrolinio.
La biosíntesis del alcaloide tropano aún no se comprende. Hemscheidt propone que el dicarboxilato de acetona de Robinson surge como un intermediario potencial para esta reacción. [148] La condensación de N -metilpirrolinio y dicarboxilato de acetona generaría el oxobutirato. La descarboxilación conduce a la formación del alcaloide tropano.
La reducción de la tropinona está mediada por enzimas reductasas dependientes de NADPH , que se han caracterizado en múltiples especies de plantas. [149] Todas estas especies de plantas contienen dos tipos de enzimas reductasas, tropinona reductasa I y tropinona reductasa II. El TRI produce tropina y el TRII produce pseudotropina. Debido a las diferentes características cinéticas y de pH/actividad de las enzimas y a la actividad 25 veces mayor del TRI sobre el TRII, la mayor parte de la reducción de tropinona se produce a partir del TRI para formar tropina. [150]
En 2022, se descubrió una N. benthamiana producida mediante un OGM que era capaz de producir el 25% de la cantidad de cocaína que se encuentra en una planta de coca. [151]
La cocaína y sus principales metabolitos pueden cuantificarse en sangre, plasma u orina para controlar su consumo, confirmar un diagnóstico de envenenamiento o ayudar en la investigación forense de una infracción de tránsito u otra infracción penal o muerte súbita. La mayoría de las pruebas de inmunoensayo comerciales para detección de cocaína presentan una reacción cruzada apreciable con los principales metabolitos de la cocaína, pero las técnicas cromatográficas pueden distinguir fácilmente y medir por separado cada una de estas sustancias. Al interpretar los resultados de una prueba, es importante considerar el historial de consumo de cocaína del individuo, ya que un consumidor crónico puede desarrollar tolerancia a dosis que incapacitarían a una persona que no haya consumido cocaína, y el consumidor crónico a menudo tiene valores basales altos de los metabolitos en su sistema. Una interpretación cautelosa de los resultados de las pruebas puede permitir una distinción entre el consumo pasivo o activo, y entre fumar y otras vías de administración. [152]
La cocaína puede ser detectada por las autoridades policiales mediante el reactivo Scott . La prueba puede generar fácilmente falsos positivos para sustancias comunes y debe confirmarse con una prueba de laboratorio. [153] [154]
La pureza aproximada de la cocaína se puede determinar utilizando 1 ml de sulfato cúprico pentahidratado al 2 % en HCl diluido, 1 ml de tiocianato de potasio al 2 % y 2 ml de cloroformo . El tono marrón que muestra el cloroformo es proporcional al contenido de cocaína. Esta prueba no es sensible a la heroína, la metanfetamina, la benzocaína, la procaína y otras drogas, pero otras sustancias químicas podrían causar falsos positivos. [155]
Según un informe de las Naciones Unidas de 2016, Inglaterra y Gales son los países con la tasa más alta de consumo de cocaína (2,4% de los adultos en el año anterior). [157] Otros países donde la tasa de consumo alcanza o supera el 1,5% son España y Escocia (2,2%), Estados Unidos (2,1%), Australia (2,1%), Uruguay (1,8%), Brasil (1,75%), Chile (1,73%), Países Bajos (1,5%) e Irlanda (1,5%). [157]
La cocaína es la segunda droga recreativa ilegal más popular en Europa (detrás del cannabis ). Desde mediados de la década de 1990, el consumo general de cocaína en Europa ha ido en aumento, pero las tasas de consumo y las actitudes tienden a variar entre países. Los países europeos con las tasas de consumo más altas son el Reino Unido, España, Italia y la República de Irlanda.
Aproximadamente 17 millones de europeos (5,1%) han consumido cocaína al menos una vez y 3,5 millones (1,1%) lo han hecho en el último año. Alrededor del 1,9% (2,3 millones) de los adultos jóvenes (15-34 años) han consumido cocaína en el último año (últimos datos disponibles de 2018). [158]
El consumo es especialmente frecuente entre este grupo demográfico: entre el 4% y el 7% de los hombres han consumido cocaína en el último año en España, Dinamarca, la República de Irlanda, Italia y el Reino Unido. La proporción de hombres y mujeres que consumen es de aproximadamente 3,8:1, pero esta estadística varía de 1:1 a 13:1 según el país. [159]
En 2014, Londres tuvo la mayor cantidad de cocaína en sus aguas residuales de 50 ciudades europeas. [160]
La cocaína es la segunda droga recreativa ilegal más popular en los Estados Unidos (detrás del cannabis ) [161] y Estados Unidos es el mayor consumidor de cocaína del mundo. [162] Sus usuarios abarcan diferentes edades, razas y profesiones. En las décadas de 1970 y 1980, la droga se volvió particularmente popular en la cultura disco , ya que el consumo de cocaína era muy común y popular en muchas discotecas como Studio 54 .
Los pueblos indígenas de América del Sur han masticado las hojas de Erythroxylon coca —una planta que contiene nutrientes vitales así como numerosos alcaloides , incluida la cocaína— durante más de mil años. [163] La hoja de coca fue, y todavía es, masticada casi universalmente por algunas comunidades indígenas. Se han encontrado restos de hojas de coca con antiguas momias peruanas, y la cerámica de la época representa a humanos con mejillas abultadas, lo que indica la presencia de algo que están masticando. [164] También hay evidencia de que estas culturas usaban una mezcla de hojas de coca y saliva como anestésico para la realización de trepanaciones . [165]
Cuando los españoles llegaron a América del Sur , los conquistadores prohibieron en un primer momento la coca por considerarla un "agente maligno del diablo". Pero después de descubrir que sin la coca los lugareños apenas podían trabajar, los conquistadores legalizaron y gravaron la hoja, descontando el 10% del valor de cada cosecha. [166] En 1569, el botánico español Nicolás Monardes describió la práctica de los pueblos indígenas de masticar una mezcla de tabaco y hojas de coca para inducir un "gran contentamiento":
Cuando querían emborracharse y perder el juicio, masticaban una mezcla de tabaco y hojas de coca que los dejaba como locos. [167]
En 1609, el Padre Blas Valera escribió:
La coca protege al cuerpo de muchas enfermedades, y nuestros médicos la emplean en forma de polvo para desinflamar las heridas, fortalecer los huesos quebrados, expulsar el frío del cuerpo o impedir que entre, y curar las heridas podridas o las llagas llenas de gusanos. Y si tanto hace en las enfermedades externas, ¿no tendrá su singular virtud un efecto aún mayor en las entrañas de quienes la comen? [168]
Aunque las propiedades estimulantes y supresoras del hambre de las hojas de coca se conocían desde hacía muchos siglos, el aislamiento del alcaloide de la cocaína no se logró hasta 1855. Varios científicos europeos habían intentado aislar la cocaína, pero ninguno había tenido éxito por dos razones: el conocimiento de la química requerida era insuficiente y las condiciones del transporte marítimo desde Sudamérica en ese momento a menudo degradaban la calidad de la cocaína en las muestras de plantas disponibles para los químicos europeos en el momento en que llegaban. [169] Sin embargo, en 1855, el químico alemán Friedrich Gaedcke aisló con éxito el alcaloide de la cocaína por primera vez. [170] Gaedcke nombró al alcaloide "eritroxilina" y publicó una descripción en la revista Archiv der Pharmazie . [171]
En 1856, Friedrich Wöhler le pidió al Dr. Carl Scherzer , un científico a bordo del Novara (una fragata austríaca enviada por el emperador Francisco José para dar la vuelta al mundo), que le trajera una gran cantidad de hojas de coca desde América del Sur. En 1859, el barco terminó su viaje y Wöhler recibió un baúl lleno de coca. Wöhler le pasó las hojas a Albert Niemann , un estudiante de doctorado en la Universidad de Gotinga en Alemania, quien luego desarrolló un proceso de purificación mejorado. [172]
Niemann describió cada paso que dio para aislar la cocaína en su disertación titulada Über eine neue organische Base in den Cocablättern ( Sobre una nueva base orgánica en las hojas de coca ), que se publicó en 1860 y le valió su doctorado. Escribió sobre los "prismas transparentes e incoloros" del alcaloide y dijo que "sus soluciones tienen una reacción alcalina, un sabor amargo, promueven el flujo de saliva y dejan un entumecimiento peculiar, seguido de una sensación de frío cuando se aplican a la lengua". Niemann nombró al alcaloide "cocaína" de "coca" (del quechua "kúka") + sufijo "ine". [172] [173]
La primera síntesis y elucidación de la estructura de la molécula de cocaína fue realizada por Richard Willstätter en 1898. [140] Fue la primera síntesis biomimética de una estructura orgánica registrada en la literatura química académica. [174] [175] La síntesis comenzó a partir de tropinona , un producto natural relacionado y tomó cinco pasos.
Debido al uso anterior de la cocaína como anestésico local , posteriormente se extrajo el sufijo "-caína" y se utilizó para formar nombres de anestésicos locales sintéticos .
.jpg/1280px-Burnett's_Cocaine_for_the_hair_(advertisement,_McClure's_1896).jpg)
Con el descubrimiento de este nuevo alcaloide, la medicina occidental se apresuró a explotar los posibles usos de esta planta.
En 1879, Vassili von Anrep, de la Universidad de Würzburg , ideó un experimento para demostrar las propiedades analgésicas del alcaloide recién descubierto. Preparó dos frascos separados, uno con una solución de sal de cocaína y el otro con solo agua salada. Luego sumergió las patas de una rana en los dos frascos, una pata en el tratamiento y otra en la solución de control, y procedió a estimular las patas de varias maneras diferentes. La pata que había sido sumergida en la solución de cocaína reaccionó de manera muy diferente a la pata que había sido sumergida en agua salada. [176]
Karl Koller (un estrecho colaborador de Sigmund Freud , que escribiría sobre la cocaína más tarde) experimentó con cocaína para uso oftálmico . En un experimento infame en 1884, experimentó sobre sí mismo aplicándose una solución de cocaína en su propio ojo y luego pinchándolo con alfileres. Sus hallazgos fueron presentados a la Sociedad Oftalmológica de Heidelberg. También en 1884, Jellinek demostró los efectos de la cocaína como anestésico del sistema respiratorio . En 1885, William Halsted demostró la anestesia por bloqueo nervioso, [177] y James Leonard Corning demostró la anestesia peridural . [178] En 1898, Heinrich Quincke usó cocaína para anestesia espinal .
En 1859, un médico italiano , Paolo Mantegazza , regresó de Perú , donde había presenciado de primera mano el uso de la coca por parte de los pueblos indígenas locales. Procedió a experimentar en sí mismo y, a su regreso a Milán , escribió un artículo en el que describió los efectos. En este artículo, declaró que la coca y la cocaína (en ese momento se suponía que eran lo mismo) eran útiles medicinalmente, en el tratamiento de "una lengua con sarro en la mañana, flatulencia y blanqueamiento de los dientes".
Un químico llamado Angelo Mariani que leyó el artículo de Mantegazza se sintió inmediatamente intrigado por la coca y su potencial económico. En 1863, Mariani comenzó a comercializar un vino llamado Vin Mariani , que había sido tratado con hojas de coca, para convertirse en vino de coca . El etanol del vino actuaba como disolvente y extraía la cocaína de las hojas de coca, alterando el efecto de la bebida. Contenía 6 mg de cocaína por onza de vino, pero el Vin Mariani que se iba a exportar contenía 7,2 mg por onza, para competir con el mayor contenido de cocaína de bebidas similares en los Estados Unidos. Una "pizca de hojas de coca" se incluyó en la receta original de 1886 de John Styth Pemberton para la Coca-Cola , aunque la empresa comenzó a utilizar hojas descocainizadas en 1906 cuando se aprobó la Ley de Alimentos y Medicamentos Puros .
En 1879, la cocaína comenzó a utilizarse para tratar la adicción a la morfina . La cocaína se introdujo en el uso clínico como anestésico local en Alemania en 1884, aproximadamente al mismo tiempo que Sigmund Freud publicó su obra Über Coca , [180] en la que escribió que la cocaína causa: [181]
Una euforia duradera y exaltada que no difiere en nada de la euforia normal de una persona sana. Se percibe un aumento del autocontrol y se posee más vitalidad y capacidad de trabajo. En otras palabras, se está en una situación normal y pronto resulta difícil creer que se está bajo la influencia de alguna droga. Se realiza un trabajo físico intenso y prolongado sin ninguna fatiga. Este resultado se disfruta sin ninguno de los efectos secundarios desagradables que siguen a la euforia provocada por las bebidas alcohólicas . No aparece ningún deseo de seguir utilizando cocaína después de la primera toma de la droga, ni siquiera después de varias. [182]
En 1885, el fabricante estadounidense Parke-Davis vendía cigarrillos y puros de hoja de coca, un inhalante de cocaína, un cordial de coca, cristales de cocaína y solución de cocaína para inyección intravenosa. [183] La compañía prometió que sus productos de cocaína "sustituirían a la comida, harían valiente al cobarde, elocuente al silencioso y volverían insensible al dolor al que sufría".
.jpg/1280px-BEAUTY-COMFORT_By_Madame_Falloppe_(1904).jpg)
A finales de la era victoriana , el consumo de cocaína ya se consideraba un vicio en la literatura . Por ejemplo, el Sherlock Holmes de Arthur Conan Doyle se la inyectaba , generalmente para compensar el aburrimiento que sentía cuando no estaba trabajando en un caso.
A principios del siglo XX , en Memphis (Tennessee) , la cocaína se vendía en las farmacias del barrio de Beale Street y costaba entre cinco y diez centavos una pequeña caja. Los estibadores a lo largo del río Misisipi utilizaban la droga como estimulante y los empleadores blancos fomentaban su consumo entre los trabajadores negros. [184]
En 1909, Ernest Shackleton llevó pastillas de cocaína de la marca "Marcha Forzada" a la Antártida , al igual que lo hizo el capitán Scott un año después en su desafortunado viaje al Polo Sur . [185]
En la canción de 1931 " Minnie the Moocher ", Cab Calloway hace una fuerte referencia al consumo de cocaína. Utiliza la frase "kicking the gong around", jerga para el consumo de cocaína; describe al personaje principal Minnie como "alto y flaco"; y describe a Smokey Joe como "cokey". [186] En la película musical de comedia de 1932 The Big Broadcast , Cab Calloway interpreta la canción con su orquesta y hace mímica de esnifar cocaína entre versos. [187]
A mediados de la década de 1940, en medio de la Segunda Guerra Mundial, se consideró la posibilidad de incluir la cocaína como ingrediente de una futura generación de "pastillas estimulantes" para el ejército alemán, cuyo nombre en código era D-IX . [188]
En la cultura popular moderna, las referencias a la cocaína son habituales. La droga tiene una imagen glamurosa asociada a los ricos, famosos y poderosos, y se dice que hace que los consumidores "se sientan ricos y hermosos". [189] [190] [191] [192] Además, el ritmo de la sociedad moderna −como en el ámbito financiero− incentiva a muchos a consumir la droga. [189]
En muchos países, la cocaína es una droga recreativa popular . El consumo de cocaína es frecuente en todos los estratos socioeconómicos, incluidos la edad, la demografía, la situación económica, social, política, religiosa y de medios de vida. [193]
En los Estados Unidos, el desarrollo de la cocaína "crack" introdujo la sustancia en un mercado urbano generalmente más pobre. El consumo de la forma en polvo se ha mantenido relativamente constante, alcanzando un nuevo pico de consumo en los años 1980 y 1990 en los Estados Unidos [194] [195] Sin embargo, entre 2006 y 2010 el consumo de cocaína en los Estados Unidos disminuyó aproximadamente a la mitad antes de volver a aumentar a partir de 2017. [196] En el Reino Unido, el consumo de cocaína aumentó significativamente entre los años 1990 y finales de los años 2000, con un consumo similarmente alto en algunos otros países europeos, incluida España. [197]
Se estima que el mercado estadounidense de cocaína superó los 70 mil millones de dólares en valor callejero en el año 2005, superando los ingresos de corporaciones como Starbucks . [198] [199] El estatus de la cocaína como droga de club muestra su inmensa popularidad entre los "fiesteros". [193]
En 1995, la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el Instituto Interregional de las Naciones Unidas para Investigaciones sobre la Delincuencia y la Justicia (UNICRI) anunciaron en un comunicado de prensa la publicación de los resultados del mayor estudio mundial sobre el consumo de cocaína jamás realizado. Un representante estadounidense en la Asamblea Mundial de la Salud prohibió la publicación del estudio, porque parecía defender los usos positivos de la cocaína. Un extracto del informe contradecía firmemente los paradigmas aceptados, por ejemplo, "que el consumo ocasional de cocaína no suele dar lugar a problemas físicos o sociales graves o incluso menores". En la sexta reunión del comité B, el representante estadounidense amenazó con que "si las actividades de la Organización Mundial de la Salud relacionadas con las drogas no reforzaban los enfoques probados de control de drogas, se deberían recortar los fondos para los programas pertinentes". Esto llevó a la decisión de interrumpir la publicación. Una parte del estudio se recuperó y se publicó en 2010, incluidos los perfiles del consumo de cocaína en 20 países, pero no está disponible en 2015. [actualizar][ 200]
En octubre de 2010 se informó que el consumo de cocaína en Australia se había duplicado desde que se inició el seguimiento en 2003. [201]
Un problema con el consumo ilegal de cocaína, especialmente en grandes cantidades que se utilizan para combatir la fatiga (en lugar de aumentar la euforia) por parte de los consumidores habituales, es el riesgo de efectos nocivos o daños causados por los compuestos utilizados en la adulteración. Cortar o "pisar" la droga es algo habitual, utilizando compuestos que simulan los efectos de la ingestión, como la novocaína (procaína), que produce una anestesia temporal, ya que muchos consumidores creen que un fuerte efecto adormecedor es el resultado de la cocaína fuerte y/o pura, la efedrina o estimulantes similares que producen un aumento de la frecuencia cardíaca. Los adulterantes normales para obtener beneficios son azúcares inactivos, normalmente manitol, creatina o glucosa, por lo que la introducción de adulterantes activos da la ilusión de pureza y "estira" o hace que un distribuidor pueda vender más producto que sin los adulterantes, sin embargo, la pureza de la cocaína se reduce posteriormente. [202] [203] La adulteración de azúcares permite al comerciante vender el producto a un precio más alto debido a la ilusión de pureza y permite la venta de más producto a ese precio más alto, lo que permite a los comerciantes aumentar significativamente los ingresos con poco costo adicional para los adulterantes. Un estudio de 2007 realizado por el Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías mostró que los niveles de pureza de la cocaína comprada en la calle eran a menudo inferiores al 5% y, en promedio, inferiores al 50%. [204]
La producción, distribución y venta de productos derivados de la cocaína está restringida (y es ilegal en la mayoría de los contextos) en la mayoría de los países, tal como lo regulan la Convención Única sobre Estupefacientes y la Convención de las Naciones Unidas contra el Tráfico Ilícito de Estupefacientes y Sustancias Psicotrópicas . En los Estados Unidos, la fabricación, importación, posesión y distribución de cocaína también están reguladas por la Ley de Sustancias Controladas de 1970 .
Algunos países, como Perú y Bolivia, permiten el cultivo de hoja de coca para el consumo tradicional de la población indígena local , pero, sin embargo, prohíben la producción, venta y consumo de cocaína. [205] Las disposiciones sobre la cantidad que un cultivador de coca puede producir anualmente están protegidas por leyes como el acuerdo boliviano de Cato. [206] Además, algunas partes de Europa, Estados Unidos y Australia permiten la cocaína procesada solo para usos medicinales.
La cocaína es una droga controlada de la Lista 8 en Australia según la Norma de Venenos . [207] Es la segunda droga recreativa ilícita más popular en Australia detrás del cannabis . [208]
En Australia Occidental, de acuerdo con la Ley sobre el uso indebido de drogas de 1981, 4,0 g de cocaína es la cantidad de drogas prohibidas que determina un tribunal de juicio, 2,0 g es la cantidad de cocaína requerida para la presunción de intención de venta o suministro y 28,0 g es la cantidad de cocaína requerida para fines de tráfico de drogas. [209]
El gobierno federal de los Estados Unidos instituyó un requisito nacional de etiquetado para la cocaína y los productos que contienen cocaína a través de la Ley de Alimentos y Medicamentos Puros de 1906. [210] La siguiente regulación federal importante fue la Ley Harrison de Impuestos sobre Narcóticos de 1914. Si bien esta ley a menudo se considera el comienzo de la prohibición, la ley en sí no fue realmente una prohibición de la cocaína, sino que estableció un régimen regulatorio y de licencias. [211] La Ley Harrison no reconoció la adicción como una condición tratable y, por lo tanto, el uso terapéutico de cocaína, heroína o morfina para tales personas fue ilegal, lo que llevó a un editorial de 1915 en la revista American Medicine a señalar que al adicto "se le niega la atención médica que necesita urgentemente, se le cierran las fuentes abiertas y legítimas de las que anteriormente obtenía su suministro de drogas, y se lo conduce al submundo donde puede obtener su droga, pero, por supuesto, de manera subrepticia y en violación de la ley". [212] La Ley Harrison no tocó a los fabricantes de cocaína siempre que cumplieran con ciertos estándares de pureza y etiquetado. [213] A pesar de que la cocaína era típicamente ilegal de vender y los puntos de venta legales eran más raros, las cantidades de cocaína legal producida disminuyeron muy poco. [213] Las cantidades de cocaína legal no disminuyeron hasta que la Ley Jones-Miller de 1922 impuso serias restricciones a la fabricación de cocaína. [213]
Antes de principios del siglo XX, los periódicos describían el problema principal causado por el consumo de cocaína como la adicción, no la violencia o el crimen, y el consumidor de cocaína era representado como una persona blanca de clase media o alta. En 1914, The New York Times publicó un artículo titulado "Los 'demonios' negros de la cocaína son una nueva amenaza sureña", que retrataba a los consumidores negros de cocaína como peligrosos y capaces de soportar heridas que normalmente serían fatales. [214] La Ley contra el Abuso de Drogas de 1986 impuso las mismas sentencias de prisión por distribuir 500 gramos de cocaína en polvo y solo 5 gramos de crack. [215] En la Encuesta Nacional sobre Consumo de Drogas y Salud , los encuestados blancos informaron una tasa más alta de consumo de cocaína en polvo, y los encuestados negros informaron una tasa más alta de consumo de crack. [216]
.jpg/1280px-PHL_Cocaine596H_061719_(48099711998).jpg)
En 2004, según las Naciones Unidas , las autoridades policiales incautaron 589 toneladas de cocaína en todo el mundo: Colombia incautó 188 t, Estados Unidos 166 t, Europa 79 t, Perú 14 t, Bolivia 9 t y el resto del mundo 133 t. [217]
Colombia es, en 2019, el mayor productor mundial de cocaína, con una producción que se ha más que triplicado desde 2013. [218] [219] Tres cuartas partes de la producción anual mundial de cocaína se ha producido en Colombia, tanto a partir de base de cocaína importada de Perú (principalmente del Valle del Huallaga ) y Bolivia como de coca cultivada localmente. En 1998 hubo un aumento del 28% en la cantidad de plantas de coca potencialmente cosechables que se cultivaron en Colombia. Esto, combinado con las reducciones de cultivos en Bolivia y Perú, convirtió a Colombia en la nación con la mayor superficie de coca cultivada después de mediados de la década de 1990. La coca cultivada con fines tradicionales por las comunidades indígenas, un uso que todavía está presente y está permitido por las leyes colombianas, solo representa una pequeña fracción de la producción total de coca, la mayor parte de la cual se utiliza para el tráfico ilegal de drogas. [220]
Una entrevista con un cultivador de coca publicada en 2003 describió un modo de producción por extracción ácido-base que ha cambiado poco desde 1905. Se cosechaban aproximadamente 625 libras (283 kg) de hojas por hectárea , seis veces al año. Las hojas se secaban durante medio día, luego se cortaban en trozos pequeños con una desmalezadora y se rociaban con una pequeña cantidad de cemento en polvo (que reemplazaba al carbonato de sodio de los tiempos anteriores). Varios cientos de libras de esta mezcla se remojaban en 50 galones estadounidenses (190 L) de gasolina durante un día, luego se retiraba la gasolina y se prensaban las hojas para obtener el líquido restante, después de lo cual se podían desechar. Luego se usaba ácido de batería ( ácido sulfúrico débil ), un balde por cada 55 libras (25 kg) de hojas, para crear una separación de fases en la que la base libre de cocaína en la gasolina se acidificaba y se extraía en unos pocos baldes de "líquido maloliente de aspecto turbio". Una vez que se añadía soda cáustica en polvo , la cocaína precipitaba y se podía eliminar mediante filtración a través de un paño. El material resultante, cuando se secaba, se denominaba pasta y el agricultor lo vendía. La cosecha anual de 1700 kg (3750 libras) de hojas de una hectárea producía 2,5 kg (6 libras) de pasta , aproximadamente entre un 40 y un 60 % de cocaína. Después de la venta, se realizaban recristalizaciones repetidas a partir de disolventes, produciendo pasta lavada y, finalmente, cocaína cristalina. [221]
Los intentos de erradicar los cultivos de coca mediante el uso de defoliantes han devastado parte de la economía agrícola en algunas regiones productoras de coca de Colombia, y parece que se han desarrollado cepas que son más resistentes o inmunes a su uso. No está claro si estas cepas son mutaciones naturales o el producto de la manipulación humana. Estas cepas también han demostrado ser más potentes que las cultivadas anteriormente, lo que aumenta las ganancias de los cárteles de la droga responsables de la exportación de cocaína. Aunque la producción cayó temporalmente, los cultivos de coca se recuperaron en numerosos campos más pequeños en Colombia, en lugar de en las plantaciones más grandes. [222] [223]
El cultivo de coca se ha convertido en una decisión económica atractiva para muchos cultivadores debido a la combinación de varios factores, entre ellos la falta de otras alternativas de empleo, la menor rentabilidad de los cultivos alternativos en los programas oficiales de sustitución de cultivos, los daños relacionados con la erradicación a las plantaciones no relacionadas con las drogas, y la propagación de nuevas cepas de la planta de coca debido a la persistente demanda mundial. [224] [225]
La última estimación proporcionada por las autoridades estadounidenses sobre la producción anual de cocaína en Colombia se refiere a 290 toneladas métricas. Hasta finales de 2011, las operaciones de incautación de cocaína colombiana realizadas en diferentes países han totalizado 351,8 toneladas métricas de cocaína, es decir, el 121,3% de la producción anual de Colombia según las estimaciones del Departamento de Estado de los Estados Unidos. [227] [228]
La síntesis de la cocaína podría eliminar la alta visibilidad y la baja fiabilidad de las fuentes offshore y del contrabando internacional, sustituyéndolas por laboratorios clandestinos nacionales, como son habituales en el caso de la metanfetamina ilícita , pero rara vez se hace. La cocaína natural sigue siendo la fuente de cocaína de menor coste y de mayor calidad. La formación de estereoisómeros inactivos (la cocaína tiene cuatro centros quirales: 1 R 2 R , 3 S y 5 S , dos de ellos dependientes, por lo que hay ocho estereoisómeros posibles) más los subproductos sintéticos limitan el rendimiento y la pureza. [229] [230]
Las bandas criminales organizadas que operan a gran escala dominan el comercio de cocaína. La mayor parte de la cocaína se cultiva y procesa en América del Sur, particularmente en Colombia, Bolivia y Perú, y se contrabandea a los Estados Unidos y Europa, siendo Estados Unidos el mayor consumidor mundial de cocaína, [162] donde se vende con enormes márgenes de ganancia; generalmente en los EE. UU. a $ 80-120 por 1 gramo, y $ 250-300 por 3,5 gramos ( 1/8 de una onza, o una "bola ocho"). [231]
Los principales puntos de importación de cocaína en los Estados Unidos han sido Arizona , el sur de California , el sur de Florida y Texas . Por lo general, los vehículos terrestres cruzan la frontera entre Estados Unidos y México. El sesenta y cinco por ciento de la cocaína ingresa a los Estados Unidos a través de México, y la gran mayoría del resto ingresa a través de Florida. [232] [ página necesaria ] A partir de 2015 [actualizar], el Cártel de Sinaloa es el cártel de drogas más activo involucrado en el contrabando de drogas ilícitas como la cocaína a los Estados Unidos y su tráfico en todo el país. [233]
Los traficantes de cocaína de Colombia y México han establecido un laberinto de rutas de contrabando a lo largo del Caribe, la cadena de islas Bahamas y el sur de Florida. A menudo contratan a traficantes de México o la República Dominicana para transportar la droga utilizando una variedad de técnicas de contrabando a los mercados estadounidenses. Estas incluyen lanzamientos aéreos de 500 a 700 kg (1100 a 1500 lb) en las Islas Bahamas o frente a la costa de Puerto Rico , transferencias de barco a barco en medio del océano de 500 a 2000 kg (1100 a 4400 lb) y el envío comercial de toneladas de cocaína a través del puerto de Miami . [234] [235] [236]
Otra ruta de tráfico de cocaína pasa por Chile, que se utiliza principalmente para la cocaína producida en Bolivia, ya que los puertos marítimos más cercanos se encuentran en el norte de Chile. La árida frontera entre Bolivia y Chile se cruza fácilmente en vehículos 4×4 que luego se dirigen a los puertos marítimos de Iquique y Antofagasta . Si bien el precio de la cocaína es más alto en Chile que en Perú y Bolivia, el destino final suele ser Europa, especialmente España, donde existen redes de tráfico de drogas entre los inmigrantes sudamericanos. "El oleoducto de la cocaína a Europa" (PDF) . Iniciativa Global. Febrero de 2021 . Consultado el 29 de junio de 2024 .[237]
La cocaína también se transporta en pequeñas cantidades ocultas, de un kilogramo, a través de la frontera por mensajeros conocidos como " mulas ", que cruzan la frontera legalmente, por ejemplo, a través de un puerto o aeropuerto, o ilegalmente en otro lugar. Las drogas pueden estar atadas a la cintura o a las piernas o escondidas en bolsas, o escondidas en el cuerpo (tragándolas o colocándolas dentro de un orificio), lo que normalmente se conoce como "bodypacking". Si la mula pasa sin ser atrapada, las bandas recibirán la mayor parte de las ganancias. Si la mula es atrapada, las bandas pueden cortar todos los vínculos y la mula generalmente será juzgada solo por tráfico. [238] En muchos casos, las mulas suelen ser obligadas a desempeñar ese papel, como resultado de la coerción, la violencia, las amenazas o la pobreza extrema. [238] [239]
Los buques de carga a granel también se utilizan para contrabandear cocaína a los lugares de concentración en la zona occidental del Caribe y el Golfo de México . Estos buques suelen ser cargueros costeros de 150 a 250 pies (50 a 80 m) que transportan una carga media de cocaína de aproximadamente 2,5 toneladas. Los buques pesqueros comerciales también se utilizan para operaciones de contrabando. En zonas con un alto volumen de tráfico recreativo, los contrabandistas utilizan los mismos tipos de embarcaciones, como las lanchas rápidas , que utilizan las poblaciones locales. [240] [241]
Los sofisticados submarinos para el transporte de drogas son la última herramienta que utilizan los traficantes de drogas para llevar cocaína al norte desde Colombia, según se informó el 20 de marzo de 2008. Aunque en el pasado estos barcos eran vistos como un espectáculo secundario en la guerra contra las drogas, se están volviendo más rápidos, más aptos para navegar y capaces de transportar cargas más grandes de drogas que los modelos anteriores, según los encargados de capturarlos. [242]
La cocaína está fácilmente disponible en las áreas metropolitanas de todos los principales países. Según el Pulse Check del verano de 1998 , publicado por la Oficina de Política Nacional de Control de Drogas de los Estados Unidos , el consumo de cocaína se había estabilizado en todo el país, con algunos aumentos registrados en San Diego , Bridgeport , Miami y Boston . En Occidente, el consumo de cocaína fue menor, lo que se pensó que se debía a un cambio a la metanfetamina entre algunos usuarios; la metanfetamina es más barata, tres veces y media más potente y dura entre 12 y 24 veces más con cada dosis. [243] [244] Sin embargo, el número de consumidores de cocaína sigue siendo alto, con una gran concentración entre los jóvenes urbanos.
Además de las cantidades mencionadas anteriormente, la cocaína puede venderse en “tamaños de billetes”: en 2007 [actualizar], por ejemplo, con 10 dólares se podía comprar una “bolsa de diez centavos”, una cantidad muy pequeña (0,1-0,15 g) de cocaína. Estas cantidades y precios son muy populares entre los jóvenes porque son baratas y se pueden ocultar fácilmente en el cuerpo. La calidad y el precio pueden variar drásticamente según la oferta y la demanda, y la región geográfica. [245]
En 2008, el Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías informó que el precio minorista típico de la cocaína variaba entre 50 y 75 euros por gramo en la mayoría de los países europeos, aunque Chipre, Rumania, Suecia y Turquía informaron de valores mucho más altos. [246]
El consumo anual mundial de cocaína, en 2000, se situó en unas 600 toneladas, de las que Estados Unidos consumía unas 300 t, el 50% del total, Europa unas 150 t, el 25% del total, y el resto del mundo las 150 t restantes o el 25%. [247] Se estima que 1,5 millones de personas en Estados Unidos consumieron cocaína en 2010, frente a los 2,4 millones de 2006. [12] Por el contrario, el consumo de cocaína parece estar aumentando [ ¿cuándo? ] en Europa, con las prevalencias más altas en España , el Reino Unido , Italia e Irlanda . [12]
El Informe Mundial sobre Drogas de las Naciones Unidas de 2010 concluyó que "parece que el mercado norteamericano de cocaína ha disminuido en valor de 47.000 millones de dólares en 1998 a 38.000 millones de dólares en 2008. Entre 2006 y 2008, el valor del mercado se mantuvo básicamente estable". [248]
Los tratados internacionales también han limitado la experimentación de políticas nacionales porque exigen que los estados nacionales penalicen el consumo de drogas.
Este artículo incorpora texto de esta fuente, que se encuentra en el dominio público : «Numbrino: medicamentos aprobados por la FDA». Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) . Archivado desde el original el 28 de julio de 2020. Consultado el 30 de abril de 2020 .Página 970 (página 46 del artículo), primera, novena y décima líneas.
Las organizaciones transnacionales mexicanas representan la mayor amenaza criminal de las drogas para los Estados Unidos; ningún otro grupo está actualmente en condiciones de desafiarlas. Estas organizaciones mexicanas de politráfico de drogas trafican heroína, metanfetamina, cocaína y marihuana en todo Estados Unidos, utilizando rutas de transporte y redes de distribución establecidas. ... Si bien todas estas organizaciones transnacionales mexicanas transportan cantidades al por mayor de drogas ilícitas a los Estados Unidos, el Cártel de Sinaloa parece ser el proveedor más activo. El Cártel de Sinaloa aprovecha sus amplios recursos y su dominio en México para facilitar el contrabando y el transporte de drogas en todo Estados Unidos.
Precios: EE. UU. alrededor de 110 USD/g, Israel/Alemania/Gran Bretaña alrededor de 46 USD/g, Colombia 2 USD/g, Nueva Zelanda récord 714,30 USD/g.
