Estudio de las interacciones genético-ambientales que influyen en el comportamiento.
La genética del comportamiento , también conocida como genética del comportamiento , es un campo de investigación científica que utiliza métodos genéticos para investigar la naturaleza y los orígenes de las diferencias individuales en el comportamiento . Si bien el nombre "genética del comportamiento" connota un enfoque en las influencias genéticas, el campo investiga ampliamente hasta qué punto los factores genéticos y ambientales influyen en las diferencias individuales y el desarrollo de diseños de investigación que puedan eliminar la confusión entre genes y medio ambiente. La genética del comportamiento fue fundada como disciplina científica por Francis Galton a finales del siglo XIX, solo para ser desacreditada por su asociación con movimientos eugenésicos antes y durante la Segunda Guerra Mundial . En la segunda mitad del siglo XX, el campo adquirió una renovada prominencia con la investigación sobre la herencia del comportamiento y las enfermedades mentales en humanos (normalmente utilizando estudios de gemelos y familias ), así como la investigación sobre organismos modelo genéticamente informativos mediante cría selectiva y cruces . A finales del siglo XX y principios del XXI, los avances tecnológicos en genética molecular permitieron medir y modificar el genoma directamente. Esto condujo a importantes avances en la investigación de organismos modelo (p. ej., ratones knockout ) y en estudios en humanos (p. ej., estudios de asociación de todo el genoma ), lo que condujo a nuevos descubrimientos científicos.
Los hallazgos de la investigación genética del comportamiento han impactado ampliamente la comprensión moderna del papel de las influencias genéticas y ambientales en el comportamiento. Estos incluyen evidencia de que casi todos los comportamientos investigados están bajo un grado significativo de influencia genética, y esa influencia tiende a aumentar a medida que los individuos se desarrollan hasta la edad adulta. Además, la mayoría de los comportamientos humanos investigados están influenciados por una gran cantidad de genes y los efectos individuales de estos genes son muy pequeños. Las influencias ambientales también desempeñan un papel importante, pero tienden a hacer que los miembros de la familia sean más diferentes entre sí, no más similares.
Historia
La cría selectiva y la domesticación de animales es quizás la evidencia más temprana de que los humanos consideraron la idea de que las diferencias individuales en el comportamiento podrían deberse a causas naturales. [1] Platón y Aristóteles especularon cada uno sobre las bases y los mecanismos de herencia de las características de comportamiento. [2] Platón, por ejemplo, argumentó en La República que la crianza selectiva entre la ciudadanía para fomentar el desarrollo de algunos rasgos y desalentar otros, lo que hoy podría llamarse eugenesia , debía fomentarse en la búsqueda de una sociedad ideal. [2] [3] Los conceptos genéticos conductuales también existieron durante el Renacimiento inglés , donde William Shakespeare quizás acuñó por primera vez la frase " naturaleza versus crianza " en La tempestad , donde escribió en el Acto IV, Escena I, que Caliban era "Un diablo, un demonio nato, en cuya naturaleza la crianza nunca puede adherirse". [3] [4]
La genética conductual moderna comenzó con Sir Francis Galton , un intelectual del siglo XIX y primo de Charles Darwin . [3] Galton fue un erudito que estudió muchos temas, incluida la heredabilidad de las habilidades humanas y las características mentales. Una de las investigaciones de Galton implicó un gran estudio genealógico de los logros sociales e intelectuales de la clase alta inglesa . En 1869, diez años después de El origen de las especies de Darwin , Galton publicó sus resultados en Hereditary Genius . [5] En este trabajo, Galton encontró que la tasa de "eminencia" era más alta entre los parientes cercanos de personas eminentes y disminuía a medida que disminuía el grado de relación con personas eminentes. Si bien Galton no pudo descartar el papel de las influencias ambientales en la eminencia, hecho que reconoció, el estudio sirvió para iniciar un importante debate sobre los papeles relativos de los genes y el medio ambiente en las características de comportamiento. A través de su trabajo, Galton también "introdujo el análisis multivariado y allanó el camino hacia las estadísticas bayesianas modernas " que se utilizan en todas las ciencias, lanzando lo que se ha denominado la "Ilustración estadística". [6]
El campo de la genética conductual, fundado por Galton, fue finalmente socavado por otra de las contribuciones intelectuales de Galton, la fundación del movimiento eugenésico en la sociedad del siglo XX. [3] La idea principal detrás de la eugenesia era utilizar la reproducción selectiva combinada con el conocimiento sobre la herencia del comportamiento para mejorar la especie humana. [3] El movimiento eugenésico fue posteriormente desacreditado por la corrupción científica y las acciones genocidas en la Alemania nazi . La genética del comportamiento quedó así desacreditada por su asociación con la eugenesia. [3] El campo una vez más ganó estatus como disciplina científica distinta a través de la publicación de los primeros textos sobre genética del comportamiento, como el capítulo del libro de Calvin S. Hall de 1951 sobre genética del comportamiento, en el que introdujo el término "psicogenética", [ 7] que gozó de cierta popularidad limitada en los años 1960 y 1970. [8] [9] Sin embargo, finalmente desapareció del uso en favor de la "genética del comportamiento".
El inicio de la genética del comportamiento como campo bien identificado estuvo marcado por la publicación en 1960 del libro Behavior Genetics de John L. Fuller y William Robert (Bob) Thompson. [1] [10] Actualmente se acepta ampliamente que muchos, si no la mayoría, de los comportamientos en animales y humanos están bajo una influencia genética significativa, aunque el alcance de la influencia genética para cualquier rasgo en particular puede diferir ampliamente. [11] [12] Una década más tarde, en febrero de 1970, se publicó el primer número de la revista Behavior Genetics y en 1972 se formó la Behavior Genetics Association con Theodosius Dobzhansky elegido como primer presidente de la asociación. Desde entonces, el campo ha crecido y diversificado, afectando a muchas disciplinas científicas. [3] [13]
Métodos
El objetivo principal de la genética conductual es investigar la naturaleza y los orígenes de las diferencias individuales en el comportamiento. [3] En la investigación genética del comportamiento se utiliza una amplia variedad de enfoques metodológicos diferentes, [14] de los cuales sólo algunos se describen a continuación.
Estudios en animales
Los investigadores en genética del comportamiento animal pueden controlar cuidadosamente los factores ambientales y manipular experimentalmente variantes genéticas, permitiendo un grado de inferencia causal que no está disponible en los estudios sobre genética del comportamiento humano . [15] En la investigación con animales, a menudo se han empleado experimentos de selección . Por ejemplo, se han criado ratones domésticos de laboratorio para comportamiento en campo abierto , [16] anidación termorreguladora , [17] y comportamiento voluntario para correr ruedas . [18] En esas páginas se cubre una variedad de métodos en estos diseños. Los genetistas del comportamiento que utilizan organismos modelo emplean una variedad de técnicas moleculares para alterar, insertar o eliminar genes. Estas técnicas incluyen knockouts , floxing , eliminación de genes o edición del genoma utilizando métodos como CRISPR -Cas9. [19] Estas técnicas permiten a los genetistas del comportamiento diferentes niveles de control en el genoma del organismo modelo, para evaluar el resultado molecular, fisiológico o de comportamiento de los cambios genéticos. [20] Los animales comúnmente utilizados como organismos modelo en genética del comportamiento incluyen ratones, [21] peces cebra , [22] y la especie de nematodo C. elegans . [23]
Los avances en el aprendizaje automático y la inteligencia artificial están permitiendo a los investigadores diseñar experimentos que sean capaces de gestionar la complejidad y los grandes conjuntos de datos generados, lo que permite experimentos de comportamiento cada vez más complejos. [24]
estudios humanos
Algunos diseños de investigación utilizados en la investigación genética del comportamiento son variaciones de los diseños familiares (también conocidos como diseños de pedigrí ), incluidos estudios de gemelos y estudios de adopción . [14] El modelado genético cuantitativo de individuos con relaciones genéticas conocidas (p. ej., padre-hijo, hermano, gemelos dicigóticos y monocigóticos ) permite estimar en qué medida los genes y el entorno contribuyen a las diferencias fenotípicas entre los individuos. [25]
Estudios de gemelos y familias.
La intuición básica del estudio de los gemelos es que los gemelos monocigóticos comparten el 100% de su genoma y los gemelos dicigóticos comparten, en promedio, el 50% de su genoma segregante. Por lo tanto, las diferencias entre los dos miembros de un par de gemelos monocigóticos sólo pueden deberse a diferencias en su entorno, mientras que los gemelos dicigóticos se diferenciarán entre sí debido a los genes además del entorno. Según este modelo simplista, si los gemelos dicigóticos difieren más que los gemelos monocigóticos, sólo puede ser atribuible a influencias genéticas. Un supuesto importante del modelo de gemelos es el supuesto de igualdad de entorno [26] de que los gemelos monocigóticos tienen las mismas experiencias ambientales compartidas que los gemelos dicigóticos. Si, por ejemplo, los gemelos monocigóticos tienden a tener experiencias más similares que los gemelos dicigóticos (y estas experiencias en sí mismas no están mediadas genéticamente a través de mecanismos de correlación gen-ambiente ), entonces los gemelos monocigóticos tenderán a ser más similares entre sí que los gemelos dicigóticos por razones que No tienen nada que ver con los genes. [27] Si bien esta suposición debe tenerse en cuenta al interpretar los resultados de estudios de gemelos, la investigación tiende a respaldar la suposición de un entorno igual. [28]
Los estudios de gemelos monocigóticos y dicigóticos utilizan una formulación biométrica para describir las influencias sobre la similitud de los gemelos e inferir la heredabilidad. [25] [29]
La formulación se basa en la observación básica de que la variación en un fenotipo se debe a dos fuentes: los genes y el medio ambiente. Más formalmente, donde está el fenotipo, es el efecto de los genes, es el efecto del medio ambiente y es una interacción gen por medio ambiente . El término puede ampliarse para incluir efectos genéticos aditivos ( ), de dominancia ( ) y epistáticos ( ). De manera similar, el término ambiental se puede ampliar para incluir ambiente compartido ( ) y ambiente no compartido ( ), que incluye cualquier error de medición . Al eliminar la interacción gen-ambiente por simplicidad (típico en estudios de gemelos) y descomponer completamente los términos y , ahora tenemos . Luego, la investigación de gemelos modela la similitud en gemelos monocigóticos y gemelos dicigóticos utilizando formas simplificadas de esta descomposición, que se muestran en la tabla. [25]
Luego se puede utilizar la formulación simplificada de Falconer para derivar estimaciones de , y . Reordenando y sustituyendo las ecuaciones y se puede obtener una estimación de la varianza genética aditiva, o heredabilidad , el efecto ambiental no compartido y, finalmente, el efecto ambiental compartido . [25] La formulación de Falconer se presenta aquí para ilustrar cómo funciona el modelo gemelo. Los enfoques modernos utilizan la máxima verosimilitud para estimar los componentes de la variación genética y ambiental . [30]
Genes candidatos. Un enfoque popular ha sido probar la asociación de genes candidatos con fenotipos conductuales, donde el gen candidato se selecciona basándose en alguna teoría a priori sobre los mecanismos biológicos implicados en la manifestación de un rasgo o fenotipo conductual. [33] En general, estos estudios han demostrado ser difíciles de replicar ampliamente [34] [35] [36] [37] y ha surgido la preocupación de que la tasa de falsos positivos en este tipo de investigación sea alta. [33] [38]
Estudios de asociación de todo el genoma En estudios de asociación de todo el genoma , los investigadores prueban la relación de millones de polimorfismos genéticos con fenotipos de comportamiento en todo el genoma . [32] Este enfoque de los estudios de asociación genética es en gran medida ateórico y, por lo general, no está guiado por una hipótesis biológica particular con respecto al fenotipo. [32] Se ha descubierto que los hallazgos de asociación genética para rasgos de comportamiento y trastornos psiquiátricos son altamente poligénicos (que implican muchos efectos genéticos pequeños). [39] [40] [41] [42] [43] Las variantes genéticas identificadas como asociadas con algún rasgo o enfermedad mediante GWAS pueden usarse para mejorar las predicciones del riesgo de enfermedad. Sin embargo, las variantes genéticas identificadas mediante GWAS de variantes genéticas comunes tienen más probabilidades de tener un efecto modesto sobre el riesgo de enfermedad o el desarrollo de un rasgo determinado. Esto es diferente de la fuerte contribución genética que se observa en las enfermedades mendelianas o en algunas variantes raras que pueden tener un efecto mayor sobre la enfermedad.
Heredabilidad y coheredabilidad de los SNP Recientemente, los investigadores han comenzado a utilizar la similitud entre personas clásicamente no relacionadas en sus polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) medidos para estimar la variación o covariación genética marcada por los SNP, utilizando modelos de efectos mixtos implementados en software como genome- Análisis de rasgos complejos amplios (GCTA). [46] [47] Para hacer esto, los investigadores encuentran la relación genética promedio sobre todos los SNP entre todos los individuos en una muestra (generalmente grande) y usan la regresión de Haseman-Elston o la probabilidad máxima restringida para estimar la variación genética que está "etiquetada". por, o predicho por, los SNP. La proporción de variación fenotípica que se explica por la relación genética se ha denominado "heredabilidad de SNP". [48] Intuitivamente, la heredabilidad de los SNP aumenta en la medida en que la similitud fenotípica se predice mediante la similitud genética en los SNP medidos, y se espera que sea menor que la verdadera heredabilidad en sentido estricto en la medida en que los SNP medidos no logran etiquetar (generalmente raros) los factores causales. variantes. [49] El valor de este método es que es una forma independiente de estimar la heredabilidad que no requiere los mismos supuestos que los de los estudios de gemelos y familias, y que brinda información sobre el espectro de frecuencia alélica de las variantes causales que subyacen a la variación del rasgo. . [50]
Diseños cuasiexperimentales
Algunos diseños genéticos conductuales son útiles no para comprender las influencias genéticas sobre el comportamiento, sino para controlar las influencias genéticas para probar las influencias sobre el comportamiento mediadas por el medio ambiente. [51] Estos diseños genéticos conductuales pueden considerarse un subconjunto de experimentos naturales , [52] cuasi-experimentos que intentan aprovechar situaciones que ocurren naturalmente y que imitan experimentos verdaderos al proporcionar cierto control sobre una variable independiente . Los experimentos naturales pueden ser particularmente útiles cuando no son factibles debido a limitaciones prácticas o éticas . [52]
Una limitación general de los estudios observacionales es que las influencias relativas de los genes y el medio ambiente son confusas . Una simple demostración de este hecho es que las medidas de influencia "ambiental" son hereditarias. [53] Por lo tanto, observar una correlación entre un factor de riesgo ambiental y un resultado de salud no es necesariamente evidencia de la influencia ambiental en el resultado de salud. De manera similar, en estudios observacionales de transmisión conductual entre padres e hijos, por ejemplo, es imposible saber si la transmisión se debe a influencias genéticas o ambientales, debido al problema de la correlación pasiva gen-ambiente . [52] La simple observación de que los hijos de padres que consumen drogas tienen más probabilidades de consumir drogas cuando sean adultos no indica por qué los niños tienen más probabilidades de consumir drogas cuando crezcan. Podría deberse a que los niños están modelando el comportamiento de sus padres. Igualmente plausible, podría ser que los niños heredaran genes que predisponen al consumo de drogas de sus padres, lo que los pondría en mayor riesgo de consumir drogas en la edad adulta, independientemente del comportamiento de sus padres. Los estudios de adopción, que analizan los efectos relativos del entorno de crianza y la herencia genética, encuentran un efecto pequeño o insignificante del entorno de crianza sobre el consumo de tabaco , alcohol y marihuana en los niños adoptados, [54] [ se necesita fuente no primaria ] pero un efecto mayor del entorno de crianza sobre el uso de drogas más duras . [55] [ se necesita fuente no primaria ]
Otros diseños genéticos conductuales incluyen estudios de gemelos discordantes, [51] diseños de hijos de gemelos, [56] y aleatorización mendeliana . [57]
Hallazgos generales
Se pueden extraer muchas conclusiones generales de la investigación genética conductual sobre la naturaleza y los orígenes del comportamiento. [3] [58] Tres conclusiones principales incluyen: [3]
Todos los rasgos y trastornos del comportamiento están influenciados por los genes.
Las influencias ambientales tienden a hacer que los miembros de una misma familia sean más diferentes, en lugar de más similares.
la influencia de los genes tiende a aumentar en importancia relativa a medida que los individuos envejecen.
Las influencias genéticas en el comportamiento son omnipresentes
De múltiples líneas de evidencia se desprende claramente que todos los rasgos y trastornos del comportamiento investigados están influenciados por los genes ; es decir, son hereditarios . La mayor fuente de evidencia proviene de estudios de gemelos , donde se observa habitualmente que los gemelos monocigóticos (idénticos) son más similares entre sí que los gemelos dicigóticos (fraternos) del mismo sexo. [11] [12]
La conclusión de que las influencias genéticas son omnipresentes también se ha observado en diseños de investigación que no dependen de los supuestos del método de los gemelos. Los estudios de adopción muestran que los adoptados son habitualmente más similares a sus parientes biológicos que a sus parientes adoptivos en una amplia variedad de rasgos y trastornos. [3] En el Estudio de Minnesota sobre gemelos criados separados , los gemelos monocigóticos separados poco después del nacimiento se reunieron en la edad adulta. [59] Estos gemelos adoptados y criados por separado eran tan similares entre sí como lo eran los gemelos criados juntos en una amplia gama de medidas que incluían la capacidad cognitiva general , la personalidad , las actitudes religiosas y los intereses vocacionales, entre otros. [59] Los enfoques que utilizan el genotipado de todo el genoma han permitido a los investigadores medir la relación genética entre individuos y estimar la heredabilidad basándose en millones de variantes genéticas. Existen métodos para probar si el grado de similitud genética (también conocido como parentesco) entre individuos nominalmente no relacionados (individuos que no son parientes cercanos o incluso lejanos) está asociado con la similitud fenotípica. [47] Dichos métodos no se basan en los mismos supuestos que los estudios de gemelos o de adopción, y rutinariamente encuentran evidencia de heredabilidad de rasgos y trastornos de conducta. [41] [43] [60]
Naturaleza de la influencia ambiental.
Así como todos los fenotipos del comportamiento humano investigados están influenciados por genes (es decir, son hereditarios ), todos esos fenotipos también están influenciados por el medio ambiente. [11] [58] El hecho básico de que los gemelos monocigóticos son genéticamente idénticos pero nunca son perfectamente concordantes en cuanto a trastornos psiquiátricos ni perfectamente correlacionados en cuanto a rasgos de comportamiento , indica que el entorno moldea el comportamiento humano. [58]
La naturaleza de esta influencia ambiental, sin embargo, es tal que tiende a hacer que los individuos de una misma familia sean más diferentes entre sí, no más similares entre sí. [3] Es decir, las estimaciones de los efectos ambientales compartidos ( ) en estudios en humanos son pequeñas, insignificantes o nulas para la gran mayoría de los rasgos de comportamiento y trastornos psiquiátricos, mientras que las estimaciones de los efectos ambientales no compartidos ( ) son de moderadas a grandes. [11] A partir de estudios de gemelos, normalmente se estima en 0 porque la correlación ( ) entre gemelos monocigóticos es al menos el doble de la correlación ( ) para gemelos dicigóticos. Cuando se utiliza la descomposición de la varianza de Falconer ( ), esta diferencia entre la similitud de gemelos monocigóticos y dicigóticos da como resultado una estimación . La descomposición de Falconer es simplista. [25] Elimina la posible influencia de la dominancia y los efectos epistáticos que, si están presentes, tenderán a hacer que los gemelos monocigóticos sean más similares que los gemelos dicigóticos y enmascararán la influencia de los efectos ambientales compartidos. [25] Esta es una limitación del diseño gemelo para estimar . Sin embargo, la conclusión general de que los efectos ambientales compartidos son insignificantes no se basa únicamente en estudios de gemelos. La investigación sobre la adopción tampoco logra encontrar componentes grandes ( ); es decir, los padres adoptivos y sus hijos adoptados tienden a mostrar mucho menos parecido entre sí que el niño adoptado y su padre biológico que no los cría. [3] En estudios de familias adoptivas con al menos un hijo biológico y un hijo adoptado, el parecido entre hermanos también tiende a ser casi nulo para la mayoría de los rasgos que se han estudiado. [11] [61]
La figura proporciona un ejemplo de la investigación de la personalidad , donde los estudios de gemelos y de adopción convergen en la conclusión de que hay cero o pequeñas influencias del entorno compartido en rasgos amplios de la personalidad medidos por el Cuestionario de Personalidad Multidimensional, incluida la emocionalidad positiva, la emocionalidad negativa y la restricción. [62]
Dada la conclusión de que todos los rasgos de conducta y trastornos psiquiátricos investigados son hereditarios, los hermanos biológicos siempre tenderán a ser más similares entre sí que los hermanos adoptados. Sin embargo, para algunos rasgos, especialmente cuando se miden durante la adolescencia, los hermanos adoptados muestran alguna similitud significativa (p. ej., correlaciones de 0,20) entre sí. Los rasgos que se ha demostrado que tienen influencias ambientales compartidas significativas incluyen psicopatología internalizante y externalizante , [63] uso de sustancias [64] [ se necesita fuente no primaria ] y dependencia , [55] [ se necesita fuente no primaria ] e inteligencia . [64] [ se necesita fuente no primaria ]
Naturaleza de la influencia genética.
Los efectos genéticos sobre los resultados del comportamiento humano se pueden describir de múltiples maneras. [25] Una forma de describir el efecto es en términos de cuánta variación en el comportamiento puede ser explicada por los alelos en la variante genética , también conocido como coeficiente de determinación o . Una forma intuitiva de pensar es que describe hasta qué punto la variante genética hace que los individuos que albergan diferentes alelos sean diferentes entre sí en el resultado conductual . Una forma complementaria de describir los efectos de las variantes genéticas individuales es determinar cuánto cambio se espera en el resultado conductual dado un cambio en el número de alelos de riesgo que presenta un individuo, a menudo indicado por la letra griega (que denota la pendiente en una ecuación de regresión ), o, en el caso de resultados de enfermedades binarias, por el odds ratio de la enfermedad dado el estado del alelo. Tenga en cuenta la diferencia: describe el efecto a nivel poblacional de los alelos dentro de una variante genética; o describir el efecto de tener un alelo de riesgo en el individuo que lo alberga, en relación con un individuo que no alberga un alelo de riesgo. [sesenta y cinco]
Por otro lado, al evaluar los efectos según la métrica, existe una gran cantidad de variantes genéticas que tienen efectos muy grandes sobre fenotipos conductuales complejos. Los alelos de riesgo dentro de tales variantes son extremadamente raros, de modo que sus grandes efectos conductuales afectan sólo a un pequeño número de individuos. Por lo tanto, cuando se evalúan a nivel poblacional utilizando la métrica, representan solo una pequeña cantidad de las diferencias de riesgo entre los individuos de la población. Los ejemplos incluyen variantes dentro de APP que resultan en formas familiares de enfermedad de Alzheimer grave de aparición temprana pero que afectan sólo a relativamente pocos individuos. Compare esto con los alelos de riesgo dentro de APOE , que plantean un riesgo mucho menor en comparación con APP , pero son mucho más comunes y, por lo tanto, afectan a una proporción mucho mayor de la población. [75]
Por último, existen trastornos del comportamiento clásicos que son genéticamente simples en su etiología, como la enfermedad de Huntington . La enfermedad de Huntington es causada por una única variante autosómica dominante en el gen HTT , que es la única variante que explica las diferencias entre los individuos en su riesgo de desarrollar la enfermedad, suponiendo que vivan lo suficiente. [76] En el caso de enfermedades genéticamente simples y raras como la enfermedad de Huntington, la variante y el son simultáneamente grandes. [sesenta y cinco]
"Todos los rasgos psicológicos muestran una influencia genética significativa y sustancial".
"Ningún rasgo de comportamiento es 100% heredable".
"La heredabilidad es causada por muchos genes de pequeño efecto".
"Las correlaciones fenotípicas entre rasgos psicológicos muestran una mediación genética significativa y sustancial".
"La heredabilidad de la inteligencia aumenta a lo largo del desarrollo".
"La estabilidad de una edad a otra se debe principalmente a la genética".
"La mayoría de las medidas del 'ambiente' muestran una influencia genética significativa".
"La mayoría de las asociaciones entre medidas ambientales y rasgos psicológicos están significativamente mediadas genéticamente".
"La mayoría de los efectos ambientales no son compartidos por los niños que crecen en la misma familia".
"Lo anormal es normal".
Críticas y controversias
Las investigaciones y los hallazgos sobre genética conductual han sido en ocasiones controvertidos. Parte de esta controversia ha surgido porque los hallazgos genéticos del comportamiento pueden desafiar las creencias sociales sobre la naturaleza del comportamiento y las habilidades humanas. Las principales áreas de controversia han incluido la investigación genética sobre temas como las diferencias raciales, la inteligencia , la violencia y la sexualidad humana . [77] Otras controversias han surgido debido a malentendidos sobre la investigación genética del comportamiento, ya sea por parte del público no especializado o de los propios investigadores. [3] Por ejemplo, la noción de heredabilidad se malinterpreta fácilmente en el sentido de que implica causalidad, o que algún comportamiento o condición está determinado por la dotación genética de uno. [78] Cuando los investigadores de genética conductual dicen que un comportamiento es heredable en un X%, eso no significa que la genética cause, determine o corrija hasta un X% del comportamiento. En cambio, la heredabilidad es una afirmación sobre diferencias genéticas correlacionadas con diferencias de rasgos a nivel de población. [ cita necesaria ]
Históricamente, quizás el tema más controvertido haya sido el de la raza y la genética . [77] La raza no es un término científicamente exacto y su interpretación puede depender de la cultura y el país de origen. [79] En cambio, los genetistas utilizan conceptos como ascendencia , que se define de forma más rigurosa. [80] Por ejemplo, una raza denominada "negra" puede incluir a todos los individuos de ascendencia africana relativamente reciente ("reciente" porque todos los humanos descienden de ancestros africanos ). Sin embargo, hay más diversidad genética en África que en el resto del mundo combinado, [81] por lo que hablar de una raza "negra" no tiene un significado genético preciso. [80]
La investigación cualitativa ha fomentado argumentos de que la genética conductual es un campo ingobernable sin normas científicas ni consenso , lo que genera controversia . Continúa el argumento de que este estado de cosas ha dado lugar a controversias que incluyen la raza, la inteligencia, casos en los que se encontró que la variación dentro de un solo gen influye muy fuertemente en un fenotipo controvertido (por ejemplo, la controversia del " gen gay ") y otras. Este argumento afirma además que debido a la persistencia de la controversia en la genética del comportamiento y la falta de resolución de las disputas, la genética del comportamiento no se ajusta a los estándares de la buena ciencia. [82]
Los supuestos científicos en los que se basan partes de la investigación genética del comportamiento también han sido criticados por ser defectuosos. [78] Los estudios de asociación de todo el genoma a menudo se implementan con supuestos estadísticos simplificadores, como la aditividad , que pueden ser estadísticamente sólidos pero poco realistas para algunos comportamientos. Los críticos sostienen además que, en los seres humanos, la genética del comportamiento representa una forma equivocada de reduccionismo genético basado en interpretaciones inexactas de análisis estadísticos. [83] Los estudios que comparan gemelos monocigóticos (MZ) y dicigóticos (DZ) suponen que las influencias ambientales serán las mismas en ambos tipos de gemelos, pero esta suposición también puede ser poco realista. Los gemelos MZ pueden ser tratados de manera más similar que los gemelos DZ, [78] lo que en sí mismo puede ser un ejemplo de correlación evocadora entre gen y ambiente , lo que sugiere que los genes de uno influyen en el tratamiento que reciben los demás. Tampoco es posible en estudios de gemelos eliminar los efectos del ambiente compartido del útero, aunque existen estudios que comparan gemelos que experimentan ambientes monocoriales y dicoriónicos en el útero, e indican un impacto limitado. [84] Los estudios de gemelos separados en sus primeros años de vida incluyen niños que no fueron separados al nacer, sino durante parte de la niñez. [78] Por lo tanto, el efecto del entorno de crianza temprana puede evaluarse hasta cierto punto en un estudio de este tipo, comparando la similitud entre los gemelos separados tempranamente y los separados más tarde. [59]
^ ab Loehlin JC (2009). "Historia de la genética del comportamiento". En Kim Y (ed.). Manual de genética del comportamiento (1 ed.). Nueva York, Nueva York: Springer. págs. 3–11. doi :10.1007/978-0-387-76727-7_1. ISBN 978-0-387-76726-0.
^ ab Maxson SC (30 de agosto de 2006). "Una historia de la genética del comportamiento". En Jones BC, Mormede P (eds.). Genética neuroconductual: métodos y aplicaciones, segunda edición . Prensa CRC. ISBN978-1-4200-0356-7.
^ abcdefghijklmno McGue M, Gottesman II (2015). "Genética del comportamiento". La enciclopedia de psicología clínica . págs. 1–11. doi : 10.1002/9781118625392.wbecp578. ISBN9781118625392.
^ Vaughan V, Vaughan AT (1999). La tempestad . El Arden Shakespeare (Tercera ed.). El Arden Shakespeare. pag. 60.ISBN978-1-903436-08-0.
^ Genio hereditario: una investigación sobre sus leyes y consecuencias. Londres: MacMillan and Co. 1869. Archivado desde el original el 7 de diciembre de 2019 . Consultado el 17 de diciembre de 2009 .
^ Stigler SM (julio de 2010). "Darwin, Galton y la Ilustración estadística". Revista de la Royal Statistical Society, Serie A. 173 (3): 469–482. doi :10.1111/j.1467-985X.2010.00643.x. S2CID 53333238.
^ Salón CS (1951). "La genética del comportamiento". En Stevens SS (ed.). Manual de psicología experimental . Nueva York: John Wiley and Sons. págs. 304–329.
^ Grigorenko EL, Ravich-Shcherbo I (1997). "Psicogenética rusa". En Grigorenko EL (ed.). Psicología de Rusia: pasado, presente, futuro . Commack, Nueva York: Nova Science. págs. 83-124.
^ Broadhurst PL (julio de 1969). "Psicogenética de la emocionalidad en la rata". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 159 (3): 806–24. Código bibliográfico : 1969NYASA.159..806B. doi :10.1111/j.1749-6632.1969.tb12980.x. PMID 5260300. S2CID 42323956.
^ Fuller JL, Thompson WR (1960). Genética del comportamiento . Nueva York: John Wiley and Sons.
^ abcde Polderman TJ, Benyamin B, de Leeuw CA, Sullivan PF, van Bochoven A, Visscher PM, et al. (Julio de 2015). "Metaanálisis de la heredabilidad de los rasgos humanos basado en cincuenta años de estudios sobre gemelos" (PDF) . Genética de la Naturaleza . 47 (7): 702–9. doi :10.1038/ng.3285. PMID 25985137. S2CID 205349969. Archivado (PDF) desde el original el 20 de abril de 2022 . Consultado el 30 de enero de 2019 .
^ ab Turkheimer E (2000). "Tres leyes de la genética del comportamiento y su significado" (PDF) . Direcciones actuales de la ciencia psicológica . 9 (5): 160–164. doi :10.1111/1467-8721.00084. S2CID 2861437. Archivado (PDF) desde el original el 9 de octubre de 2016 . Consultado el 12 de abril de 2016 .
^ Ayorech Z, Selzam S, Smith-Woolley E, Knopik VS, Neiderhiser JM, DeFries JC, et al. (septiembre de 2016). "Tendencias de publicación durante 55 años de investigación genética del comportamiento". Genética del comportamiento . 46 (5): 603–7. doi :10.1007/s10519-016-9786-2. PMC 5206393 . PMID 26992731.
^ ab Plomin R, DeFries JC, Knopik VS, Neiderhiser M (24 de septiembre de 2012). Genética del comportamiento. Editores dignos. ISBN978-1-4292-4215-8. Archivado desde el original el 31 de diciembre de 2013 . Consultado el 27 de enero de 2016 .
^ Plomin R. "Genética del comportamiento". Enciclopedia Británica . Archivado desde el original el 17 de abril de 2021 . Consultado el 15 de junio de 2018 .
^ DeFries JC, Hegmann JP, Halcomb RA (agosto de 1974). "Respuesta a 20 generaciones de selección para actividad en campo abierto en ratones". Biología del comportamiento . 11 (4): 481–95. doi :10.1016/s0091-6773(74)90800-1. PMID 4415597.
^ Lynch CB (noviembre de 1980). "Respuesta a la selección divergente para el comportamiento de anidación en Mus musculus". Genética . 96 (3): 757–65. doi :10.1093/genética/96.3.757. PMC 1214374 . PMID 7196362.
^ Swallow JG, Carter PA, Garland T (mayo de 1998). "Selección artificial para mejorar el comportamiento de marcha de ruedas en ratones domésticos". Genética del comportamiento . 28 (3): 227–37. doi :10.1023/A:1021479331779. PMID 9670598. S2CID 18336243.
^ Heidenreich M, Zhang F (enero de 2016). "Aplicaciones de los sistemas CRISPR-Cas en neurociencia". Reseñas de la naturaleza. Neurociencia . 17 (1): 36–44. doi :10.1038/nrn.2015.2. PMC 4899966 . PMID 26656253.
^ Singh P, Schimenti JC, Bolcun-Filas E (enero de 2015). "Guía práctica de un genetista de ratones sobre aplicaciones CRISPR". Genética . 199 (1): 1–15. doi :10.1534/genética.114.169771. PMC 4286675 . PMID 25271304.
^ Cryan JF, Holmes A (septiembre de 2005). "El ascenso del ratón: avances en el modelado de la depresión y la ansiedad humanas". Reseñas de la naturaleza. Descubrimiento de medicamento . 4 (9): 775–790. doi :10.1038/nrd1825. PMID 16138108. S2CID 18207374.
^ Wolman M, Granato M (marzo de 2012). "Genética del comportamiento en larvas de pez cebra: aprender de las crías". Neurobiología del desarrollo . 72 (3): 366–372. doi :10.1002/dneu.20872. PMC 6430578 . PMID 22328273.
^ Wolinsky E, Way J (marzo de 1990). "La genética conductual de Caenorhabditis elegans". Genética del comportamiento . 20 (2): 169–189. doi :10.1007/bf01067789. PMID 2191646. S2CID 23719167.
^ Stacher Hörndli CN, Wong E, Ferris E, Bennett K, Steinwand S, Rhodes AN, et al. (agosto de 2019). "Los patrones complejos de comportamiento económico se construyen a partir de módulos de comportamiento finitos controlados genéticamente". Informes celulares . 28 (7): 1814–1829.e6. doi :10.1016/j.celrep.2019.07.038. PMC 7476553 . PMID 31412249. S2CID 199662477.
^ abcdefgh Falconer DS (1989). Introducción a la genética cuantitativa. Longman, científico y técnico. ISBN978-0-470-21162-5. Archivado desde el original el 22 de abril de 2021 . Consultado el 2 de diciembre de 2016 .
^ Aleros L, Foley D, Silberg J (2003). "¿Se ha probado el supuesto de los" entornos iguales "en estudios de gemelos?". Investigación de gemelos . 6 (6): 486–9. doi : 10.1375/136905203322686473 . PMID 14965458.
^ Kendler KS, Neale MC, Kessler RC, Heath AC, Eaves LJ (enero de 1993). "Una prueba del supuesto de igualdad de condiciones en estudios de enfermedades psiquiátricas en gemelos". Genética del comportamiento . 23 (1): 21–7. CiteSeerX 10.1.1.595.7413 . doi :10.1007/BF01067551. PMID 8476388. S2CID 9034050.
^ Endurecer KP (21 de septiembre de 2021). La lotería genética: por qué el ADN es importante para la igualdad social. Prensa de la Universidad de Princeton. pag. 276.ISBN978-0-691-22670-5.
^ Jinks JL, Fulker DW (1970). "Comparación de los enfoques biométrico genético, MAVA y clásico para el análisis del comportamiento humano". Boletín Psicológico . 73 (5): 311–349. doi :10.1037/h0029135. PMID 5528333.
^ Martin NG, Eaves LJ (febrero de 1977). "El análisis genético de la estructura de covarianza". Herencia . 38 (1): 79–95. doi : 10.1038/hdy.1977.9 . PMID 268313.
^ Lander ES (febrero de 2011). "Impacto inicial de la secuenciación del genoma humano". Naturaleza . 470 (7333): 187–97. Código Bib :2011Natur.470..187L. doi : 10.1038/naturaleza09792. hdl : 1721.1/69154 . PMID 21307931. S2CID 4344403.
^ abc McCarthy MI, Abecasis GR, Cardon LR, Goldstein DB, Little J, Ioannidis JP, et al. (mayo de 2008). "Estudios de asociación de todo el genoma para rasgos complejos: consenso, incertidumbre y desafíos". Naturaleza Reseñas Genética . 9 (5): 356–69. doi :10.1038/nrg2344. PMID 18398418. S2CID 15032294.
^ ab Duncan LE, Keller MC (octubre de 2011). "Una revisión crítica de los primeros 10 años de investigación de interacción gen-ambiente candidato en psiquiatría". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 168 (10): 1041–9. doi : 10.1176/appi.ajp.2011.11020191. PMC 3222234 . PMID 21890791.
^ Farrell MS, Werge T, Sklar P, Owen MJ, Ophoff RA, O'Donovan MC y col. (mayo de 2015). "Evaluación de genes candidatos históricos para la esquizofrenia". Psiquiatría molecular . 20 (5): 555–562. doi :10.1038/mp.2015.16. PMC 4414705 . PMID 25754081.
^ Hewitt JK (enero de 2012). "Política editorial sobre asociación de genes candidatos y estudios de interacción gen candidato por entorno de rasgos complejos". Genética del comportamiento . 42 (1): 1–2. doi :10.1007/s10519-011-9504-z. PMID 21928046. S2CID 11492871.
^ Johnson EC, Border R, Melroy-Greif WE, de Leeuw CA, Ehringer MA, Keller MC (noviembre de 2017). "No hay evidencia de que los genes candidatos a la esquizofrenia estén más asociados con la esquizofrenia que los genes no candidatos". Psiquiatría biológica . Genes de riesgo y aparición de la esquizofrenia. 82 (10): 702–708. doi :10.1016/j.biopsych.2017.06.033. PMC 5643230 . PMID 28823710.
^ Border R, Johnson EC, Evans LM, Smolen A, Berley N, Sullivan PF, et al. (mayo de 2019). "No hay apoyo para las hipótesis del gen candidato histórico o del gen candidato por interacción para la depresión mayor en múltiples muestras grandes". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 176 (5): 376–387. doi : 10.1176/appi.ajp.2018.18070881. PMC 6548317 . PMID 30845820.
^ Colhoun HM, McKeigue PM, Davey Smith G (marzo de 2003). "Problemas al informar asociaciones genéticas con resultados complejos". Lanceta . 361 (9360): 865–872. doi :10.1016/S0140-6736(03)12715-8. PMID 12642066. S2CID 15679561.
^ Visscher PM, Brown MA, McCarthy MI, Yang J (enero de 2012). "Cinco años de descubrimiento de GWAS". Revista Estadounidense de Genética Humana . 90 (1): 7–24. doi :10.1016/j.ajhg.2011.11.029. PMC 3257326 . PMID 22243964.
^ ab Ripke S, Neale BM, Corvin A, Walters JT, Farh KH, Holmans PA, et al. (Grupo de Trabajo de Esquizofrenia del Consorcio de Genómica Psiquiátrica) (julio de 2014). "Conocimientos biológicos de 108 loci genéticos asociados a la esquizofrenia". Naturaleza . 511 (7510): 421–7. Código Bib :2014Natur.511..421S. doi : 10.1038/naturaleza13595. PMC 4112379 . PMID 25056061.
^ ab Lee SH, DeCandia TR, Ripke S, Yang J, Sullivan PF, Goddard ME, et al. (febrero de 2012). "Estimación de la proporción de variación en la susceptibilidad a la esquizofrenia capturada por SNP comunes". Genética de la Naturaleza . 44 (3): 247–50. doi :10.1038/ng.1108. PMC 3327879 . PMID 22344220.
^ Sullivan PF, Daly MJ, O'Donovan M (julio de 2012). "Arquitecturas genéticas de los trastornos psiquiátricos: el panorama emergente y sus implicaciones". Reseñas de la naturaleza. Genética . 13 (8): 537–51. doi :10.1038/nrg3240. PMC 4110909 . PMID 22777127.
^ ab de Moor MH, van den Berg SM, Verweij KJ, Krueger RF, Luciano M, Arias Vasquez A, et al. (Julio de 2015). "Metanálisis de estudios de asociación de todo el genoma para el neuroticismo y la asociación poligénica con el trastorno depresivo mayor". JAMA Psiquiatría . 72 (7): 642–50. doi :10.1001/jamapsychiatry.2015.0554. PMC 4667957 . PMID 25993607.
^ "El estudio masivo del genoma informa la biología de la lectura y el lenguaje". Sociedad Max Planck a través de medicalxpress.com . Consultado el 18 de septiembre de 2022 .
^ Eising E, Mirza-Schreiber N, de Zeeuw EL, Wang CA, Truong DT, Allegrini AG, et al. (agosto de 2022). "Análisis de todo el genoma de las diferencias individuales en las habilidades relacionadas con la lectura y el lenguaje evaluadas cuantitativamente en hasta 34.000 personas". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 119 (35): e2202764119. Código Bib : 2022PNAS..11902764E. doi : 10.1073/pnas.2202764119 . PMC 9436320 . PMID 35998220.
^ Yang J, Benyamin B, McEvoy BP, Gordon S, Henders AK, Nyholt DR, et al. (Julio de 2010). "Los SNP comunes explican una gran proporción de la heredabilidad de la altura humana". Genética de la Naturaleza . 42 (7): 565–9. doi :10.1038/ng.608. PMC 3232052 . PMID 20562875.
^ ab Yang J, Lee SH, Goddard ME, Visscher PM (enero de 2011). "GCTA: una herramienta para el análisis de rasgos complejos de todo el genoma". Revista Estadounidense de Genética Humana . 88 (1): 76–82. doi :10.1016/j.ajhg.2010.11.011. PMC 3014363 . PMID 21167468.
^ Lee SH, Yang J, Chen GB, Ripke S, Stahl EA, Hultman CM y col. (2013). "Estimación de la heredabilidad de SNP a partir de datos de genotipos densos". Revista Estadounidense de Genética Humana . 93 (6): 1151–5. doi :10.1016/j.ajhg.2013.10.015. PMC 3852919 . PMID 24314550.
^ Visscher PM, Yang J, Goddard ME (2010). "Un comentario sobre 'los SNP comunes explican una gran proporción de la heredabilidad de la altura humana' por Yang et al. (2010)". Investigación de gemelos y genética humana . 13 (6): 517–24. doi : 10.1375/twin.13.6.517 . PMID 21142928. S2CID 15730955.
^ Wray NR, Lee SH, Mehta D, Vinkhuyzen AA, Dudbridge F, Middeldorp CM (2014). "Revisión de la investigación: métodos poligénicos y su aplicación a rasgos psiquiátricos" (PDF) . Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Afines . 55 (10): 1068–87. doi :10.1111/jcpp.12295. PMID 25132410. Archivado (PDF) desde el original el 16 de enero de 2017 . Consultado el 1 de julio de 2019 .
^ ab McGue M, Osler M, Christensen K (septiembre de 2010). "Inferencia causal e investigación observacional: la utilidad de los gemelos". Perspectivas de la ciencia psicológica . 5 (5): 546–56. doi :10.1177/1745691610383511. PMC 3094752 . PMID 21593989.
^ abc Rutter M (diciembre de 2007). "Partiendo de la correlación observada hasta la inferencia causal: el uso de experimentos naturales". Perspectivas de la ciencia psicológica . 2 (4): 377–95. CiteSeerX 10.1.1.649.2804 . doi :10.1111/j.1745-6916.2007.00050.x. PMID 26151974. S2CID 205908149.
^ Kendler KS, Baker JH (mayo de 2007). "Influencias genéticas en las medidas del medio ambiente: una revisión sistemática". Medicina Psicológica . 37 (5): 615–26. doi :10.1017/S0033291706009524. PMID 17176502. S2CID 43598144.
^ Keyes M, Legrand LN, Iacono WG, McGue M (octubre de 2008). "El tabaquismo de los padres y la conducta problemática de los adolescentes: un estudio de adopción de efectos generales y específicos". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 165 (10): 1338–44. doi : 10.1176/appi.ajp.2008.08010125. PMC 2597022 . PMID 18676589.
^ ab Kendler KS, Sundquist K, Ohlsson H, Palmér K, Maes H, Winkleby MA, et al. (Julio de 2012). "Influencias ambientales genéticas y familiares sobre el riesgo de abuso de drogas: un estudio de adopción nacional sueco". Archivos de Psiquiatría General . 69 (7): 690–7. doi :10.1001/archgenpsychiatry.2011.2112. PMC 3556483 . PMID 22393206.
^ D'Onofrio BM, Turkheimer EN, Eaves LJ, Corey LA, Berg K, Solaas MH, et al. (noviembre de 2003). "El papel del diseño de hijos de gemelos en el dilucidar las relaciones causales entre las características de los padres y los resultados del niño". Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Afines . 44 (8): 1130–44. doi :10.1111/1469-7610.00196. PMID 14626455.
^ Smith GD, Ebrahim S (febrero de 2004). "Aleatorización mendeliana: perspectivas, potenciales y limitaciones". Revista Internacional de Epidemiología . 33 (1): 30–42. doi : 10.1093/ije/dyh132 . PMID 15075143.
^ abcd Plomin R , DeFries JC , Knopik VS, Neiderhiser JM (enero de 2016). "Los 10 principales hallazgos replicados de la genética del comportamiento". Perspectivas de la ciencia psicológica . 11 (1) (publicado el 27 de enero de 2016): 3–23. doi :10.1177/1745691615617439. PMC 4739500 . PMID 26817721.
^ abc Bouchard TJ, Lykken DT, McGue M, Segal NL, Tellegen A (octubre de 1990). "Fuentes de diferencias psicológicas humanas: el estudio de Minnesota sobre gemelos criados aparte". Ciencia . 250 (4978): 223–8. Código Bib : 1990 Ciencia... 250.. 223B. CiteSeerX 10.1.1.225.1769 . doi : 10.1126/ciencia.2218526. PMID 2218526. S2CID 11794689.
^ Plomin R, Haworth CM, Meaburn EL, Price TS, Davis OS (abril de 2013). "Los marcadores de ADN comunes pueden representar más de la mitad de la influencia genética sobre las capacidades cognitivas". Ciencia psicológica . 24 (4): 562–8. doi :10.1177/0956797612457952. PMC 3652710 . PMID 23501967.
^ Plomin R, Daniels D (junio de 2011). "¿Por qué los niños de una misma familia son tan diferentes entre sí?". Revista Internacional de Epidemiología . 40 (3): 563–82. doi :10.1093/ije/dyq148. PMC 3147063 . PMID 21807642.
^ Matteson LK, McGue M, Iacono WG (noviembre de 2013). "Influencias ambientales compartidas sobre la personalidad: un enfoque combinado de adopción y gemelo". Genética del comportamiento . 43 (6): 491–504. doi :10.1007/s10519-013-9616-8. PMC 3868213 . PMID 24065564.
^ Burt SA (julio de 2009). "Repensar las contribuciones ambientales a la psicopatología infantil y adolescente: un metanálisis de influencias ambientales compartidas". Boletín Psicológico . 135 (4): 608–37. doi :10.1037/a0015702. PMID 19586164.
^ ab Buchanan JP, McGue M, Keyes M, Iacono WG (septiembre de 2009). "¿Existen influencias ambientales compartidas sobre el comportamiento de los adolescentes? Evidencia de un estudio de hermanos adoptivos". Genética del comportamiento . 39 (5): 532–40. doi :10.1007/s10519-009-9283-y. PMC 2858574 . PMID 19626434.
^ ab Bland JM, Altman DG (mayo de 2000). "Notas estadísticas. El ratio de probabilidades". BMJ . 320 (7247): 1468. doi :10.1136/bmj.320.7247.1468. PMC 1127651 . PMID 10827061.
^ ab Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Surakka I, Vink JM, Amin N, Geller F, et al. (mayo de 2010). "Las variantes de secuencia en CHRNB3-CHRNA6 y CYP2A6 afectan el comportamiento de fumar". Genética de la Naturaleza . 42 (5): 448–53. doi :10.1038/ng.573. PMC 3080600 . PMID 20418888.
^ Schumann G, Coin LJ, Lourdusamy A, Charoen P, Berger KH, Stacey D, et al. (Abril de 2011). "La asociación de todo el genoma y los estudios funcionales genéticos identifican el gen candidato 2 de susceptibilidad al autismo (AUTS2) en la regulación del consumo de alcohol". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 108 (17): 7119–24. Código Bib : 2011PNAS..108.7119S. doi : 10.1073/pnas.1017288108 . PMC 3084048 . PMID 21471458.
^ ab Okbay A, Baselmans BM, De Neve JE, Turley P, Nivard MG, Fontana MA, et al. (junio de 2016). "Variantes genéticas asociadas con el bienestar subjetivo, síntomas depresivos y neuroticismo identificadas mediante análisis de todo el genoma". Genética de la Naturaleza . 48 (6): 624–33. doi :10.1038/ng.3552. PMC 4884152 . PMID 27089181.
^ Día FR, Helgason H, Chasman DI, Rose LM, Loh PR, Scott RA, et al. (junio de 2016). "Determinantes físicos y neuroconductuales del inicio y el éxito reproductivo". Genética de la Naturaleza . 48 (6): 617–23. doi :10.1038/ng.3551. PMC 5238953 . PMID 27089180.
^ Consorcio CONVERGE (julio de 2015). "La secuenciación escasa del genoma completo identifica dos loci para el trastorno depresivo mayor". Naturaleza . 523 (7562): 588–91. Código Bib :2015Natur.523..588C. doi : 10.1038/naturaleza14659. PMC 4522619 . PMID 26176920.
^ Hibar DP, Stein JL, Renteria ME, Arias-Vásquez A, Desrivières S, Jahanshad N, et al. (Abril de 2015). "Las variantes genéticas comunes influyen en las estructuras cerebrales subcorticales humanas". Naturaleza . 520 (7546): 224–9. Bibcode :2015Natur.520..224.. doi :10.1038/nature14101. PMC 4393366 . PMID 25607358.
^ Iacono WG, Vaidyanathan U, Vrieze SI, Malone SM (diciembre de 2014). "Conocidos y desconocidos sobre endofenotipos psicofisiológicos: integración y respuesta a comentarios". Psicofisiología . 51 (12): 1339–47. doi :10.1111/psyp.12358. PMC 4231488 . PMID 25387720.
^ Corder EH, Saunders AM, Risch NJ, Strittmatter WJ, Schmechel DE, Gaskell PC y otros. (junio de 1994). "Efecto protector del alelo de la apolipoproteína E tipo 2 para la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía". Genética de la Naturaleza . 7 (2): 180–4. doi :10.1038/ng0694-180. PMID 7920638. S2CID 11137478.
^ Luczak SE, Glatt SJ, Wall TL (julio de 2006). "Metanálisis de ALDH2 y ADH1B con dependencia del alcohol en asiáticos". Boletín Psicológico . 132 (4): 607–21. doi :10.1037/0033-2909.132.4.607. PMID 16822169.
^ Guerreiro RJ, Gustafson DR, Hardy J (marzo de 2012). "La arquitectura genética de la enfermedad de Alzheimer: más allá de APP, PSEN y APOE". Neurobiología del envejecimiento . 33 (3): 437–56. doi :10.1016/j.neurobiolaging.2010.03.025. PMC 2980860 . PMID 20594621.
^ Gusella JF, Wexler NS, Conneally PM, Naylor SL, Anderson MA, Tanzi RE, et al. (1983). "Un marcador de ADN polimórfico vinculado genéticamente a la enfermedad de Huntington". Naturaleza . 306 (5940): 234–8. Código Bib :1983Natur.306..234G. doi :10.1038/306234a0. PMID 6316146. S2CID 4320711.
^ ab Hayden EC (octubre de 2013). "Ética: genética tabú". Naturaleza . 502 (7469): 26–8. Código Bib :2013Natur.502...26C. doi : 10.1038/502026a . PMID 24091964.
^ Yudell M, Roberts D, DeSalle R, Tishkoff S (febrero de 2016). "Ciencia y sociedad: eliminar la raza de la genética humana". Ciencia . 351 (6273): 564–5. Código Bib : 2016 Ciencia... 351.. 564Y. doi : 10.1126/ciencia.aac4951. PMID 26912690. S2CID 206639306.
^ ab Bryc K, Durand EY, Macpherson JM, Reich D, Mountain JL (enero de 2015). "La ascendencia genética de los afroamericanos, latinos y europeos americanos en los Estados Unidos". Revista Estadounidense de Genética Humana . 96 (1): 37–53. doi :10.1016/j.ajhg.2014.11.010. PMC 4289685 . PMID 25529636.
^ Abecasis GR, Auton A, Brooks LD, DePristo MA, Durbin RM, Handsaker RE, et al. (Noviembre 2012). "Un mapa integrado de variación genética de 1.092 genomas humanos". Naturaleza . 491 (7422): 56–65. Código Bib :2012Natur.491...56T. doi : 10.1038/naturaleza11632. PMC 3498066 . PMID 23128226.
^ Panofsky A (7 de julio de 2014). Ciencia del mal comportamiento: controversia y desarrollo de la genética del comportamiento. Prensa de la Universidad de Chicago. ISBN978-0-226-05859-7. Archivado desde el original el 22 de abril de 2021 . Consultado el 23 de mayo de 2018 .
^ Lerner RM (27 de agosto de 2015). "Eliminar el reduccionismo genético de la ciencia del desarrollo". Investigación en Desarrollo Humano . 12 (3–4): 178–188. doi : 10.1080/15427609.2015.1068058 . ISSN 1542-7609. S2CID 143195504.
^ van Beijsterveldt CE, Overbeek LI, Rozendaal L, McMaster MT, Glasner TJ, Bartels M, et al. (mayo de 2016). "Estimaciones de corionicidad y heredabilidad de estudios de gemelos: el entorno prenatal de los gemelos y su parecido en una gran cantidad de rasgos". Genética del comportamiento . 46 (3): 304–14. doi :10.1007/s10519-015-9745-3. PMC 4858554 . PMID 26410687.
Crusio WE, Gerlai RT , eds. (1999). Manual de técnicas genético-moleculares para la investigación del cerebro y el comportamiento . Técnicas en ciencias neuronales y del comportamiento. vol. 13. Elsevier . ISBN 978-0-444-50239-1.
Crusio WE, Sluyter F, Gerlai RT , Pietropaolo S, eds. (2013). Genética del comportamiento del ratón: genética de fenotipos del comportamiento . Manuales de Cambridge sobre genética del comportamiento. vol. 1. Prensa de la Universidad de Cambridge . ISBN 978-1-107-03481-5.
Flint J, Greenspan RJ, Kendler KS (28 de enero de 2010). Cómo influyen los genes en el comportamiento . Prensa de la Universidad de Oxford. ISBN 978-0-19-955990-9.
Johnson W, Turkheimer E, Gottesman II , Bouchard TJ (agosto de 2010). "Más allá de la heredabilidad: estudios de gemelos en investigación del comportamiento". Direcciones actuales de la ciencia psicológica . 18 (4): 217–220. doi :10.1111/j.1467-8721.2009.01639.x. PMC 2899491 . PMID 20625474.
Johnson W, Penke L, Spinath FM (2011). "Comprensión de la heredabilidad: qué es y qué no es" (PDF) . Revista europea de personalidad . 25 (4): 287–294. doi :10.1002/per.835. ISSN 0890-2070. S2CID 41842465. Archivado (PDF) desde el original el 16 de diciembre de 2013 . Consultado el 15 de diciembre de 2013 .
Maxson SC (10 de octubre de 2012). "Capítulo 1: Genética del comportamiento". En Weiner IB, Nelson RJ, Mizumori S (eds.). Manual de Psicología (Volumen 3: Neurociencia del Comportamiento) . John Wiley e hijos. ISBN 978-0-470-89059-2. Archivado desde el original el 16 de diciembre de 2013 . Consultado el 15 de diciembre de 2013 .
Spinath FM, Johnson W (2011). "Capítulo 10: Genética del comportamiento". En Chamorro-Premuzic T, von Stumm S, Furnham A (eds.). El manual de diferencias individuales de Wiley-Blackwell . Reino Unido: Blackwell Publishing Ltd. doi :10.1002/9781444343120. ISBN 978-1-4443-3438-8.
enlaces externos
Wikimedia Commons tiene medios relacionados con la genética del comportamiento .
McGue M (5 de mayo de 2014). "Introducción a la genética del comportamiento humano". Coursera . Consultado el 10 de junio de 2014 .
McGue M (diciembre de 2020). "Introducción a la genética del comportamiento". Universidad de Minnesota . Consultado el 28 de junio de 2021 .
"Asociación de Genética del Comportamiento". Asociación de Genética del Comportamiento . Consultado el 8 de mayo de 2022 .
Instituto de Genética del Comportamiento de la Universidad de Colorado Boulder, Universidad de Colorado Boulder
"Instituto de Virginia de Genética Psiquiátrica y del Comportamiento". Universidad de la Commonwealth de Virginia.