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Estrés oxidativo

Mecanismos de estrés oxidativo en la lesión tisular. Toxicidad de radicales libres inducida por xenobióticos y posterior desintoxicación por enzimas celulares (terminación).

El estrés oxidativo refleja un desequilibrio entre la manifestación sistémica de especies reactivas de oxígeno y la capacidad de un sistema biológico para desintoxicar fácilmente los intermediarios reactivos o reparar el daño resultante. [1] Las alteraciones en el estado redox normal de las células pueden causar efectos tóxicos a través de la producción de peróxidos y radicales libres que dañan todos los componentes de la célula, incluidas las proteínas , los lípidos y el ADN . El estrés oxidativo del metabolismo oxidativo causa daño a las bases, así como roturas de cadenas en el ADN . El daño a las bases es principalmente indirecto y causado por las especies reactivas de oxígeno generadas, por ejemplo, O−
2( radical superóxido ), OH ( radical hidroxilo ) y H 2 O 2 ( peróxido de hidrógeno ). [2] Además, algunas especies oxidativas reactivas actúan como mensajeros celulares en la señalización redox. Por lo tanto, el estrés oxidativo puede causar alteraciones en los mecanismos normales de señalización celular . [ cita requerida ]

En los seres humanos, se cree que el estrés oxidativo está involucrado en el desarrollo del trastorno por déficit de atención con hiperactividad , [3] cáncer , [4] enfermedad de Parkinson , [5] enfermedad de Lafora , [6] enfermedad de Alzheimer , [7] aterosclerosis , [8] insuficiencia cardíaca , [9] infarto de miocardio , [10] [11] síndrome del cromosoma X frágil , [12] anemia de células falciformes , [13] liquen plano , [14] vitíligo , [15] autismo , [16] infección , síndrome de fatiga crónica , [17] y depresión ; [18] sin embargo, las especies reactivas de oxígeno pueden ser beneficiosas, ya que son utilizadas por el sistema inmunológico como una forma de atacar y matar patógenos . [19] El estrés oxidativo a corto plazo también puede ser importante en la prevención del envejecimiento mediante la inducción de un proceso llamado mitohormesis , [20] y es necesario para iniciar procesos de respuesta al estrés en las plantas. [21]

Efectos químicos y biológicos

Químicamente, el estrés oxidativo se asocia con una mayor producción de especies oxidantes o una disminución significativa de la eficacia de las defensas antioxidantes , como el glutatión . [22] Los efectos del estrés oxidativo dependen del tamaño de estos cambios, siendo una célula capaz de superar pequeñas perturbaciones y recuperar su estado original. Sin embargo, un estrés oxidativo más severo puede causar la muerte celular, e incluso una oxidación moderada puede desencadenar la apoptosis , mientras que un estrés más intenso puede causar necrosis . [23]

La producción de especies reactivas de oxígeno es un aspecto particularmente destructivo del estrés oxidativo. Dichas especies incluyen radicales libres y peróxidos . Algunas de las menos reactivas de estas especies (como el superóxido ) pueden convertirse mediante reacciones de oxidorreducción con metales de transición u otros compuestos de ciclo redox (incluidas las quinonas ) en especies radicales más agresivas que pueden causar un daño celular extenso. [24] La mayoría de los efectos a largo plazo son causados ​​por daño al ADN. [25] El daño al ADN inducido por radiación ionizante es similar al estrés oxidativo, y estas lesiones han sido implicadas en el envejecimiento y el cáncer. Los efectos biológicos del daño de una sola base por radiación u oxidación, como 8-oxoguanina y timina glicol , han sido ampliamente estudiados. Recientemente, el enfoque se ha desplazado a algunas de las lesiones más complejas. Las lesiones de ADN en tándem se forman con una frecuencia sustancial por radiación ionizante y reacciones de H 2 O 2 catalizadas por metales . En condiciones anóxicas , la lesión de doble base predominante es una especie en la que C8 de guanina está unido al grupo 5-metilo de una 3'-timina adyacente (G[8,5-Me]T). [26] La mayoría de estas especies derivadas del oxígeno son producidas por el metabolismo aeróbico normal . Los mecanismos de defensa celular normales destruyen la mayoría de ellas. La reparación de los daños oxidativos al ADN es frecuente y continua, y en gran medida se mantiene al día con los daños recientemente inducidos. En la orina de rata, se excretan diariamente alrededor de 74.000 aductos de ADN oxidativo por célula. [27] También hay un nivel de estado estable de daños oxidativos en el ADN de una célula. Hay alrededor de 24.000 aductos de ADN oxidativo por célula en ratas jóvenes y 66.000 aductos por célula en ratas viejas. [27] Del mismo modo, cualquier daño a las células se repara constantemente. Sin embargo, bajo los niveles severos de estrés oxidativo que causan necrosis, el daño causa el agotamiento de ATP , impidiendo la muerte apoptótica controlada y haciendo que la célula simplemente se desmorone. [28] [29]

Los ácidos grasos poliinsaturados , particularmente el ácido araquidónico y el ácido linoleico , son objetivos primarios de las oxidaciones de radicales libres y oxígeno singlete. Por ejemplo, en tejidos y células, la oxidación por radicales libres del ácido linoleico produce mezclas racémicas de ácido 13-hidroxi-9 Z ,11 E -octadecadienoico, ácido 13-hidroxi-9 E ,11 E -octadecadienoico, ácido 9-hidroxi-10 E ,12- E -octadecadienoico (9-EE-HODE) y ácido 11-hidroxi-9 Z ,12- Z -octadecadienoico, así como 4-hidroxinonenal, mientras que el oxígeno singlete ataca al ácido linoleico para producir (se presume, pero aún no se ha demostrado que sean mezclas racémicas de) ácido 13-hidroxi-9 Z ,11 E -octadecadienoico, ácido 9-hidroxi-10 E ,12- Z -octadecadienoico, ácido 10-hidroxi-8 E ,12 Z -octadecadienoico y ácido 12-hidroxi-9 Z -13- E -octadecadienoico (ver ácido 13-hidroxioctadecadienoico y ácido 9-hidroxioctadecadienoico ). [30] [31] [32] Ataques similares al ácido araquidónico producen un conjunto mucho más grande de productos que incluyen varios isoprostanos , hidroperoxi- e hidroxi- eicosatetraenoatos y 4-hidroxialquenales. [31] [33] Si bien muchos de estos productos se utilizan como marcadores de estrés oxidativo, los productos derivados del ácido linoleico parecen ser mucho más predominantes que los productos de ácido araquidónico y, por lo tanto, más fáciles de identificar y cuantificar en, por ejemplo, placas ateromatosas. [34] También se ha propuesto que ciertos productos de ácido linoleico sean marcadores de tipos específicos de estrés oxidativo. Por ejemplo, la presencia de mezclas racémicas de 9-HODE y 9-EE-HODE refleja la oxidación de radicales libres del ácido linoleico, mientras que la presencia de ácido racémico 10-hidroxi-8 E ,12 Z -octadecadienoico y ácido racémico 12-hidroxi-9 Z -13- E -octadecadienoico refleja el ataque del oxígeno singlete al ácido linoleico. [32] [30] Además de servir como marcadores, los productos de ácido linoleico y araquidónico pueden contribuir al daño tisular y/o al ADN, pero también actúan como señales para estimular vías que funcionan para combatir el estrés oxidativo. [31] [35] [36] [37] [38]

Tabla adaptada de. [39] [40] [41]

Producción y consumo de oxidantes

Una fuente de oxígeno reactivo en condiciones normales en humanos es la fuga de oxígeno activado de las mitocondrias durante la fosforilación oxidativa . Los mutantes de E. coli que carecen de una cadena de transporte de electrones activa producen tanto peróxido de hidrógeno como las células de tipo salvaje, lo que indica que otras enzimas contribuyen con la mayor parte de los oxidantes en estos organismos. [42] Una posibilidad es que múltiples flavoproteínas redox-activas contribuyan todas con una pequeña porción a la producción general de oxidantes en condiciones normales. [43] [44]

Otras enzimas capaces de producir superóxido son la xantina oxidasa , la NADPH oxidasa y los citocromos P450 . El peróxido de hidrógeno es producido por una amplia variedad de enzimas, incluidas varias oxidasas. Las especies reactivas de oxígeno desempeñan papeles importantes en la señalización celular, un proceso denominado señalización redox . Por lo tanto, para mantener una homeostasis celular adecuada , se debe lograr un equilibrio entre la producción y el consumo de oxígeno reactivo. [ cita requerida ]

Los antioxidantes celulares mejor estudiados son las enzimas superóxido dismutasa (SOD), catalasa y glutatión peroxidasa . Los antioxidantes enzimáticos menos estudiados (pero probablemente igual de importantes) son las peroxirredoxinas y la recientemente descubierta sulfiredoxina . Otras enzimas que tienen propiedades antioxidantes (aunque esta no es su función principal) incluyen la paraoxonasa, las glutatión-S transferasas y las aldehído deshidrogenasas. [ cita requerida ]

El aminoácido metionina es propenso a la oxidación, pero la metionina oxidada puede ser reversible. Se ha demostrado que la oxidación de la metionina inhibe la fosforilación de los sitios Ser/Thr/Tyr adyacentes en las proteínas. [45] Esto proporciona un mecanismo plausible para que las células acoplen las señales de estrés oxidativo con la señalización celular principal, como la fosforilación.

Enfermedades

Se sospecha que el estrés oxidativo es importante en enfermedades neurodegenerativas, incluida la enfermedad de Lou Gehrig (también conocida como ELA), la enfermedad de Parkinson , la enfermedad de Alzheimer , la enfermedad de Huntington , la depresión y la esclerosis múltiple . [46] [47] También está indicado en afecciones del neurodesarrollo como el trastorno del espectro autista . [48] La evidencia indirecta a través del monitoreo de biomarcadores como las especies reactivas de oxígeno y la producción de especies reactivas de nitrógeno indica que el daño oxidativo puede estar involucrado en la patogénesis de estas enfermedades, [49] [50] mientras que el estrés oxidativo acumulativo con respiración mitocondrial interrumpida y daño mitocondrial están relacionados con la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas. [51]

Se cree que el estrés oxidativo está relacionado con ciertas enfermedades cardiovasculares , ya que la oxidación de LDL en el endotelio vascular es un precursor de la formación de placa . El estrés oxidativo también desempeña un papel en la cascada isquémica debido a la lesión por reperfusión de oxígeno después de la hipoxia . Esta cascada incluye tanto accidentes cerebrovasculares como ataques cardíacos . El estrés oxidativo también se ha implicado en el síndrome de fatiga crónica (EM/SFC). [52] El estrés oxidativo también contribuye a la lesión tisular después de la irradiación y la hiperoxia , así como en la diabetes. En los cánceres hematológicos, como la leucemia, el impacto del estrés oxidativo puede ser bilateral. Las especies reactivas de oxígeno pueden alterar la función de las células inmunes, promoviendo la evasión inmune de las células leucémicas. Por otro lado, altos niveles de estrés oxidativo también pueden ser selectivamente tóxicos para las células cancerosas. [53] [54]

Es probable que el estrés oxidativo esté involucrado en el desarrollo del cáncer relacionado con la edad. Las especies reactivas producidas en el estrés oxidativo pueden causar daño directo al ADN y, por lo tanto, son mutagénicas , y también pueden suprimir la apoptosis y promover la proliferación, la invasividad y la metástasis . [4] También se cree que la infección por Helicobacter pylori , que aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno en el estómago humano, es importante en el desarrollo del cáncer gástrico . [55]

El estrés oxidativo puede causar daño al ADN en las neuronas. [56] En las células progenitoras neuronales , el daño al ADN está asociado con una mayor secreción de las proteínas beta amiloide Aβ40 y Aβ42. [56] Esta asociación respalda la existencia de una relación causal entre el daño oxidativo al ADN y la acumulación de Aβ y sugiere que el daño oxidativo al ADN puede contribuir a la patología de la enfermedad de Alzheimer (EA). [56] La EA está asociada con una acumulación de daño al ADN (roturas de doble cadena) en poblaciones de células neuronales y gliales vulnerables desde etapas tempranas en adelante, [57] y las roturas de doble cadena del ADN aumentan en el hipocampo de los cerebros con EA en comparación con los cerebros de control sin EA. [58]

Antioxidantes como suplementos

El uso de antioxidantes para prevenir algunas enfermedades es controvertido. [59] En un grupo de alto riesgo como los fumadores, las dosis altas de betacaroteno aumentaron la tasa de cáncer de pulmón ya que las dosis altas de betacaroteno en conjunción con una alta tensión de oxígeno debido al tabaquismo dan como resultado un efecto prooxidante y un efecto antioxidante cuando la tensión de oxígeno no es alta. [60] [61] En grupos de menor riesgo, el uso de vitamina E parece reducir el riesgo de enfermedad cardíaca . [62] Sin embargo, mientras que el consumo de alimentos ricos en vitamina E puede reducir el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria en hombres y mujeres de mediana edad a mayores, el uso de suplementos de vitamina E también parece resultar en un aumento de la mortalidad total, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular hemorrágico . Por lo tanto, la Asociación Estadounidense del Corazón recomienda el consumo de alimentos ricos en vitaminas antioxidantes y otros nutrientes, pero no recomienda el uso de suplementos de vitamina E para prevenir enfermedades cardiovasculares. [63] En otras enfermedades, como el Alzheimer , la evidencia sobre la suplementación con vitamina E también es mixta. [64] [65] Dado que las fuentes dietéticas contienen una gama más amplia de carotenoides y tocoferoles y tocotrienoles de vitamina E de alimentos integrales, los estudios epidemiológicos ex post facto pueden tener conclusiones diferentes a las de los experimentos artificiales que utilizan compuestos aislados. El fármaco de AstraZeneca , NXY-059, que elimina radicales libres, a base de nitrona, muestra cierta eficacia en el tratamiento del accidente cerebrovascular. [66]

También se cree que el estrés oxidativo (tal como se formuló en la teoría de los radicales libres del envejecimiento de Denham Harman ) contribuye al proceso de envejecimiento. Si bien hay buena evidencia para apoyar esta idea en organismos modelo como Drosophila melanogaster y Caenorhabditis elegans , [67] [68] evidencia reciente del laboratorio de Michael Ristow sugiere que el estrés oxidativo también puede promover la esperanza de vida de Caenorhabditis elegans al inducir una respuesta secundaria a niveles inicialmente aumentados de especies reactivas de oxígeno. [69] La situación en los mamíferos es aún menos clara. [70] [71] [72] Hallazgos epidemiológicos recientes apoyan el proceso de mitohormesis , pero un metaanálisis de 2007 encuentra que en estudios con un bajo riesgo de sesgo (aleatorización, cegamiento, seguimiento), algunos suplementos antioxidantes populares (vitamina A, betacaroteno y vitamina E) pueden aumentar el riesgo de mortalidad (aunque los estudios más propensos al sesgo informaron lo contrario). [73]

El USDA eliminó la tabla que mostraba la capacidad de absorción de radicales de oxígeno (ORAC) de alimentos seleccionados, versión 2 (2010), debido a la falta de evidencia de que el nivel de antioxidantes presente en un alimento se tradujera en un efecto antioxidante relacionado en el cuerpo. [74]

Catalizadores metálicos

Los metales como el hierro , el cobre , el cromo , el vanadio y el cobalto son capaces de realizar ciclos redox en los que un solo electrón puede ser aceptado o donado por el metal. Esta acción cataliza la producción de radicales reactivos y especies reactivas de oxígeno. [75] La presencia de dichos metales en sistemas biológicos en forma no complejada (no en una proteína u otro complejo metálico protector) puede aumentar significativamente el nivel de estrés oxidativo. Se cree que estos metales inducen reacciones de Fenton y la reacción de Haber-Weiss, en la que se genera un radical hidroxilo a partir del peróxido de hidrógeno. [76] El radical hidroxilo puede modificar entonces los aminoácidos. Por ejemplo, la meta- tirosina y la orto- tirosina se forman por hidroxilación de la fenilalanina . Otras reacciones incluyen la peroxidación lipídica y la oxidación de nucleobases. Las oxidaciones catalizadas por metales también conducen a una modificación irreversible de la arginina, la lisina, la prolina y la treonina. El daño oxidativo excesivo conduce a la degradación o agregación de proteínas. [77] [78]

La reacción de los metales de transición con las proteínas oxidadas por especies reactivas de oxígeno o nitrógeno puede generar productos reactivos que se acumulan y contribuyen al envejecimiento y la enfermedad. Por ejemplo, en los pacientes con Alzheimer , los lípidos y las proteínas peroxidadas se acumulan en los lisosomas de las células cerebrales. [79]

Catalizadores redox no metálicos

Ciertos compuestos orgánicos, además de los catalizadores redox metálicos, también pueden producir especies reactivas de oxígeno. Una de las clases más importantes de estas son las quinonas . Las quinonas pueden realizar ciclos redox con sus semiquinonas e hidroquinonas conjugadas , en algunos casos catalizando la producción de superóxido a partir de dioxígeno o peróxido de hidrógeno a partir de superóxido.

Defensa inmunológica

El sistema inmunológico utiliza los efectos letales de los oxidantes haciendo de la producción de especies oxidantes una parte central de su mecanismo de eliminación de patógenos; los fagocitos activados producen especies reactivas de oxígeno y nitrógeno. Estas incluyen el superóxido (•O−
2) , óxido nítrico (•NO) y su producto particularmente reactivo, peroxinitrito (ONOO-). [80] Aunque el uso de estos compuestos altamente reactivos en la respuesta citotóxica de los fagocitos causa daño a los tejidos del huésped, la no especificidad de estos oxidantes es una ventaja ya que dañarán casi todas las partes de su célula objetivo. [41] Esto evita que un patógeno escape de esta parte de la respuesta inmune mediante la mutación de un solo objetivo molecular.

Infertilidad masculina

La fragmentación del ADN de los espermatozoides parece ser un factor importante en la causa de la infertilidad masculina , ya que los hombres con altos niveles de fragmentación del ADN tienen probabilidades significativamente menores de concebir. [81] El estrés oxidativo es la principal causa de la fragmentación del ADN en los espermatozoides . [81] Un alto nivel de daño oxidativo del ADN 8-oxo-2'-desoxiguanosina se asocia con espermatozoides anormales e infertilidad masculina. [82]

Envejecimiento

En un modelo de rata de envejecimiento prematuro, el daño del ADN inducido por estrés oxidativo en el neocórtex y el hipocampo fue sustancialmente mayor que en ratas de control con envejecimiento normal. [83] Numerosos estudios han demostrado que el nivel de 8-oxo-2'-desoxiguanosina, un producto del estrés oxidativo, aumenta con la edad en el ADN cerebral y muscular del ratón , la rata , el jerbo y el ser humano . [84] Se presenta más información sobre la asociación del daño oxidativo del ADN con el envejecimiento en el artículo DNA damage theory of aging . Sin embargo, recientemente se ha demostrado que el antibiótico fluoroquinolónico Enoxacin puede disminuir las señales de envejecimiento y promover la extensión de la vida útil en los nematodos C. elegans al inducir estrés oxidativo. [85]

Origen de los eucariotas

El gran evento de oxigenación comenzó con la aparición biológicamente inducida de oxígeno en la atmósfera de la Tierra hace unos 2.450 millones de años. El aumento de los niveles de oxígeno debido a la fotosíntesis de las cianobacterias en microambientes antiguos probablemente fue altamente tóxico para la biota circundante. Bajo estas condiciones, se piensa que la presión selectiva del estrés oxidativo impulsó la transformación evolutiva de un linaje arqueológico en los primeros eucariotas . [86] El estrés oxidativo podría haber actuado en sinergia con otros estreses ambientales (como la radiación ultravioleta y/o la desecación ) para impulsar esta selección. La presión selectiva para la reparación eficiente de los daños oxidativos del ADN puede haber promovido la evolución del sexo eucariota que involucra características tales como fusiones célula-célula , movimientos cromosómicos mediados por el citoesqueleto y la aparición de la membrana nuclear . [86] Por lo tanto, la evolución del sexo meiótico y la eucariogénesis pueden haber sido procesos inseparables que evolucionaron en gran parte para facilitar la reparación de los daños oxidativos del ADN. [86] [87] [88]

COVID-19 y lesión cardiovascular

Se ha propuesto que el estrés oxidativo puede desempeñar un papel importante en la determinación de las complicaciones cardíacas en la COVID-19 . [89] [90]

Véase también

Referencias

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