Amanita phalloides ( / æ m ə ˈ n aɪ t ə f ə ˈ l ɔɪ d iː z / ), comúnmente conocido como gorro de muerte , es un hongo basidiomiceto venenoso mortal , uno de los muchos del género Amanita . Ampliamente distribuida por Europa , pero introducida en otras partes del mundo desde finales del siglo XX, [1] [2] [3] A. phalloides forma ectomicorrizas con varios árboles de hoja ancha. En algunos casos, el casquete mortal se ha introducido en nuevas regiones con el cultivo de especies no autóctonas de roble , castaño y pino . Los grandes cuerpos fructíferos ( hongos ) aparecen en verano y otoño; los sombreros son generalmente de color verdoso con estipe y branquias de color blanco . El color de la gorra es variable, incluidas las formas blancas, y por lo tanto no es un identificador confiable.
Estos hongos tóxicos se parecen a varias especies comestibles (en particular, el hongo de César y el hongo de paja ) comúnmente consumidos por los humanos, lo que aumenta el riesgo de intoxicación accidental . Las amatoxinas , la clase de toxinas que se encuentran en estos hongos, son termoestables : resisten los cambios debidos al calor, por lo que sus efectos tóxicos no se reducen con la cocción.
Amanita phalloides es uno de los hongos más venenosos conocidos. Se estima que tan solo la mitad de un hongo contiene suficiente toxina para matar a un ser humano adulto. Ha estado implicado en la mayoría de las muertes humanas por intoxicación por hongos, [4] posiblemente incluyendo al emperador romano Claudio en el año 54 d. C. y al emperador del Sacro Imperio Romano Germánico Carlos VI en 1740. [5] Ha sido objeto de muchas investigaciones y muchos de sus efectos biológicos Se han aislado agentes activos. El principal componente tóxico es la α-amanitina , que provoca insuficiencia hepática y renal .
El gorro mortuorio recibe el nombre en latín como tal en la correspondencia entre el médico inglés Thomas Browne y Christopher Merrett . [6] Además, fue descrito por el botánico francés Sébastien Vaillant en 1727, quien le dio un nombre de frase sucinta " Fungus phalloides, annulatus, sordide virescens, et patulus ", un nombre reconocible para el hongo en la actualidad. [7] Aunque el nombre científico phalloides significa "en forma de falo", no está claro si recibe su nombre por su parecido con un falo literal o con los hongos apestosos Phallus . En 1821, Elias Magnus Fries la describió como Agaricus phalloides , pero incluyó todas las amanitas blancas dentro de su descripción. [8] Finalmente, en 1833, Johann Heinrich Friedrich Link se decidió por el nombre Amanita phalloides , [9] después de que Persoon la hubiera llamado Amanita viridis 30 años antes. [10] [11] Aunque el uso del nombre A. phalloides por parte de Louis Secretan es anterior al de Link, ha sido rechazado para fines de nomenclatura porque las obras de Secretan no utilizaron la nomenclatura binomial de manera consistente; [12] [13] Sin embargo, algunos taxónomos no están de acuerdo con esta opinión. [14] [15]
Amanita phalloides es la especie tipo de la sección Phalloideae de Amanita , un grupo que contiene todas las especies de Amanita venenosas mortales identificadas hasta ahora. Las más notables son las especies conocidas como ángeles destructores , concretamente A. virosa , A. bisporigera y A. ocreata , así como el hongo del tonto ( A. verna ) . El término "ángel destructor" se ha aplicado en ocasiones a A. phalloides , pero "death cap" es, con diferencia, el nombre vernáculo más común utilizado en inglés. Otros nombres comunes que también figuran incluyen "amanita apestosa" [16] y "amanita mortal". [17]
Inicialmente se describió una forma completamente blanca, de aparición rara, A. phalloides f. alba por Max Britzelmayr , [18] [19] aunque su estado no ha estado claro. A menudo se le encuentra creciendo entre gorros mortuorios de colores normales. Ha sido descrita, en 2004, como una variedad distinta e incluye lo que se denominó A. verna var. tarde . [20] La verdadera A. verna fructifica en primavera y se vuelve amarilla con una solución de KOH , mientras que A. phalloides nunca lo hace. [21]
El casquete mortal tiene un cuerpo fructífero (basidiocarpio) epígeo (sobre el suelo) grande e imponente , generalmente con un píleo (casquete) de 5 a 15 centímetros (2 a 5+7 ⁄ 8 pulgadas) de ancho, inicialmente redondeado y semiesférico, pero aplanándose con la edad. [22] El color del sombrero puede ser verde pálido, verde amarillento, verde oliva, bronce o (en una forma) blanco; suele ser más pálido hacia los márgenes, que pueden tener vetas más oscuras; [23] también suele estar más pálido después de la lluvia. La superficie de la tapa es pegajosa cuando está mojada y se pela fácilmente, una característica problemática, ya que supuestamente es una característica de los hongos comestibles. [24] Los restos del velo parcial se ven como un anillo flexible en forma de falda, generalmente alrededor de1 a 1,5 cm ( 3 ⁄ 8 a 5 ⁄ 8 pulgadas) por debajo de la gorra. Las laminillas blancas(branquias) abarrotadas están libres. El estipe es blanco con escamas de color oliva grisáceo y midede 8 a 15 cm ( 3+1 ⁄ 8 a 5+7 ⁄ 8 pulgadas) de largo y de1 a 2 cm ( 3 ⁄ 8 a 3 ⁄ 4 pulgadas) de espesor, con una volva (base) blanca hinchada, irregular y en forma de saco. [22] Como la volva, que puede estar oculta por la hojarasca , es una característica distintiva y de diagnóstico, es importante eliminar algunos restos para comprobar si existe. [25] Esporas: 7-12 x 6-9 µm. Suave, elipsoide, amiloide. [26]
El olor se ha descrito como inicialmente débil y dulce como la miel, pero con el tiempo se intensifica hasta volverse abrumador, empalagoso y desagradable. [27] Los ejemplares jóvenes emergen primero del suelo asemejándose a una clara de huevo cubierta por un velo universal , que luego se rompe dejando la volva como remanente. La huella de esporas es blanca, una característica común de Amanita . Las esporas transparentes tienen forma de globular a ovoide, miden de 8 a 10 μm (0,3 a 0,4 mil ) de largo y se tiñen de azul con yodo . [27] Las branquias, por el contrario, se tiñen de color lila pálido o rosa con ácido sulfúrico concentrado . [28] [29]
Ahora se sabe que la especie contiene dos grupos principales de toxinas, ambos péptidos multicíclicos (en forma de anillo) , diseminados por todo el tejido del hongo : las amatoxinas y las falotoxinas . Otra toxina es la falolisina , que ha mostrado cierta actividad hemolítica (destructora de glóbulos rojos) in vitro . También se ha aislado un compuesto no relacionado, la antamanida .
Las amatoxinas constan de al menos ocho compuestos con una estructura similar a la de ocho anillos de aminoácidos; Fueron aislados en 1941 por Heinrich O. Wieland y Rudolf Hallermayer de la Universidad de Munich . [1] De las amatoxinas, la α-amanitina es el componente principal y, junto con la β-amanitina, es probablemente responsable de los efectos tóxicos. [30] [31] Su principal mecanismo tóxico es la inhibición de la ARN polimerasa II , una enzima vital en la síntesis de ARN mensajero (ARNm), microARN y ARN nuclear pequeño ( ARNsn ). Sin ARNm, la síntesis de proteínas esenciales y, por tanto, el metabolismo celular se detiene y la célula muere. [32] El hígado es el principal órgano afectado, ya que es el órgano que se encuentra por primera vez después de la absorción en el tracto gastrointestinal, aunque otros órganos, especialmente los riñones , son susceptibles. [33] La ARN polimerasa de Amanita phalloides es insensible a los efectos de las amatoxinas, por lo que el hongo no se envenena. [34]
Las falotoxinas constan de al menos siete compuestos, todos los cuales tienen siete anillos peptídicos similares. La faloidina fue aislada en 1937 por Feodor Lynen , alumno y yerno de Heinrich Wieland , y Ulrich Wieland de la Universidad de Munich. Aunque las falotoxinas son altamente tóxicas para las células del hígado, [35] desde entonces se ha descubierto que agregan poco a la toxicidad de la capa mortal, ya que no se absorben a través del intestino. [32] Además, la faloidina también se encuentra en el colorete comestible (y buscado) ( A. rubescens ). [1] Otro grupo de péptidos activos menores son las virotoxinas, que constan de seis heptapéptidos monocíclicos similares. [36] Al igual que las falotoxinas, no inducen ninguna toxicidad aguda después de su ingestión en humanos. [32]
Se ha secuenciado el genoma del casquete mortal. [37]
A. phalloides es similar al hongo comestible de paja de arroz ( Volvariella volvacea ) [38] y A. princeps , comúnmente conocido como "César blanco". [39]
Algunos pueden confundir los gorros mortales juveniles con bolas de lobo comestibles [40] [41] o especímenes maduros con otras especies comestibles de Amanita , como A. lanei , por lo que algunas autoridades recomiendan evitar por completo la recolección de especies de Amanita para la mesa. [42] La forma blanca de A. phalloides puede confundirse con especies comestibles de Agaricus , especialmente los cuerpos frutales jóvenes cuyas tapas no expandidas ocultan las reveladoras branquias blancas; Todas las especies maduras de Agaricus tienen branquias de color oscuro. [43]
En Europa, otras especies de cabeza verde similar recolectadas por los cazadores de hongos incluyen varias agallas quebradizas de tonos verdes del género Russula y la anteriormente popular Tricholoma equestre , ahora considerada peligrosa debido a una serie de intoxicaciones en restaurantes en Francia. Las brittlegills, como Russula heterophylla , R. aeruginea y R. virescens , se pueden distinguir por su carne quebradiza y la falta de volva y anillo. [44] Otras especies similares incluyen A. subjunquillea en el este de Asia y A. arocheae , que se extiende desde el norte andino de Colombia al menos hasta el centro de México, las cuales también son venenosas.
El gorro de muerte es originario de Europa, donde está muy extendido. [45] Se encuentra en las regiones costeras del sur de Escandinavia en el norte, Irlanda en el oeste, este en Polonia y Rusia occidental, [20] y al sur en los Balcanes, en Grecia, Italia, España y Portugal en el Cuenca mediterránea , y en Marruecos y Argelia en el norte de África. [46] En Asia occidental, se ha informado de su presencia en los bosques del norte de Irán. [47] Hay registros de más al este de Asia, pero aún no se han confirmado como A. phalloides . [48]
A finales del siglo XIX, Charles Horton Peck había informado de A. phalloides en América del Norte. [49] En 1918, George Francis Atkinson de la Universidad de Cornell identificó muestras del este de los Estados Unidos como una especie distinta aunque similar, A. brunnescens . [1] En la década de 1970, quedó claro que A. phalloides se encuentra en los Estados Unidos, aparentemente habiendo sido introducida desde Europa junto con las castañas, con poblaciones en las costas este y oeste. [1] [50] Una revisión histórica de 2006 concluyó que las poblaciones de la costa este fueron introducidas inadvertidamente, probablemente en las raíces de otras plantas importadas intencionalmente, como las castañas. [51] Los orígenes de las poblaciones de la costa oeste siguen sin estar claros debido a los escasos registros históricos, [48] pero un estudio genético de 2009 proporcionó pruebas sólidas del estado de introducción del hongo en la costa oeste de América del Norte. [52] Las observaciones de varias colecciones de A. phalloides , de coníferas en lugar de bosques nativos, han llevado a la hipótesis de que la especie fue introducida en América del Norte varias veces. Se plantea la hipótesis de que las diversas introducciones condujeron a múltiples genotipos que se adaptan a robles o coníferas. [53]
A. phalloides se transmitió a nuevos países del hemisferio sur con la importación de maderas duras y coníferas a finales del siglo XX. Los robles introducidos parecen haber sido el vector hacia Australia y América del Sur; Se han registrado poblaciones bajo robles en Melbourne y Canberra [54] [55] [2] (donde dos personas murieron en enero de 2012, de cuatro que fueron envenenadas) [56] y Adelaida , [57] así como también Uruguay . [58] Se ha registrado bajo otros árboles introducidos en Argentina . [3] Las plantaciones de pinos están asociadas con el hongo en Tanzania [59] y Sudáfrica , y también se encuentra debajo de robles y álamos en Chile . [60] [61] Se le han atribuido varias muertes en la India. [62]
Está asociado ectomicorrízicamente con varias especies de árboles y es simbiótico con ellas. En Europa, estos incluyen especies de madera dura y, con menos frecuencia, coníferas . Aparece más comúnmente debajo de los robles , pero también debajo de las hayas , castaños , castaños de Indias , abedules , avellanas , carpes , pinos y abetos . [18] En otras áreas, A. phalloides también puede estar asociado con estos árboles o solo con algunas especies y no con otras. En la costa de California, por ejemplo, A. phalloides se asocia con el roble costero , pero no con las diversas especies de pinos costeros, como el pino de Monterrey . [63] En los países donde se ha introducido, se ha restringido a aquellos árboles exóticos con los que se asociaría en su área de distribución natural. Sin embargo, existe evidencia de que A. phalloides se asocia con cicuta y con géneros de Myrtaceae : Eucalyptus en Tanzania [59] y Argelia, [46] y Leptospermum y Kunzea en Nueva Zelanda, [18] [64] , lo que sugiere que la especie puede tener potencial invasivo. [48] También puede haber sido introducido antropogénicamente en la isla de Chipre , donde se ha documentado que da frutos en las plantaciones de Corylus avellana . [sesenta y cinco]
Como sugiere el nombre común, el hongo es altamente tóxico y es responsable de la mayoría de las intoxicaciones mortales por hongos en todo el mundo. [4] [66] Su bioquímica ha sido investigada intensamente durante décadas, [1] y se estima que 30 gramos (1,1 onzas), o media tapa, de este hongo son suficientes para matar a un ser humano. [67] En promedio, una persona muere al año en América del Norte por ingestión de cápsulas mortales. [39] Las toxinas de los hongos de la muerte se dirigen principalmente al hígado, pero otros órganos, como los riñones, también se ven afectados. Los síntomas de la toxicidad del hongo casquete mortal generalmente ocurren de 6 a 12 horas después de la ingestión. [68] Los síntomas de la ingestión del hongo de la muerte pueden incluir náuseas y vómitos, seguidos de ictericia , convulsiones y coma que provocarán la muerte. Se cree que la tasa de mortalidad por ingestión del hongo de la muerte oscila entre el 10% y el 30%. [69]
Algunas autoridades desaconsejan encarecidamente poner los tapones sospechosos de muerte en la misma cesta que los hongos recogidos para la mesa y evitar incluso tocarlos. [24] [70] Además, la toxicidad no se reduce al cocinar , congelar o secar. [71]
Los incidentes de intoxicación suelen deberse a errores de identificación. Casos recientes ponen de relieve la cuestión de la similitud de A. phalloides con el hongo comestible de la paja del arroz ( Volvariella volvacea ), siendo víctimas los inmigrantes del este y sudeste asiático en Australia y la costa oeste de Estados Unidos . En un episodio ocurrido en Oregón , cuatro miembros de una familia coreana requirieron trasplantes de hígado . [38] Muchos incidentes norteamericanos de envenenamiento por gorro mortal han ocurrido entre inmigrantes laosianos y hmong , ya que se confunde fácilmente con A. princeps ("César blanco"), un hongo popular en sus países de origen. [39] De las 9 personas envenenadas en la región australiana de Canberra entre 1988 y 2011, tres eran de Laos y dos de China. [71] En enero de 2012, cuatro personas fueron envenenadas accidentalmente cuando se sirvieron tapas mortales (al parecer erróneamente identificadas como setas de paja, que son populares en platos chinos y otros platos asiáticos) para la cena en Canberra; Todas las víctimas requirieron tratamiento hospitalario y dos de ellas murieron y una tercera requirió un trasplante de hígado. [72]
Se ha informado que los gorros mortales tienen un sabor agradable. [1] [73] Esto, junto con el retraso en la aparición de los síntomas, tiempo durante el cual los órganos internos sufren daños graves, a veces irreparables, los hace particularmente peligrosos. Inicialmente, los síntomas son de naturaleza gastrointestinal e incluyen dolor abdominal tipo cólico , con diarrea acuosa , náuseas y vómitos , que pueden provocar deshidratación si no se tratan y, en casos graves, hipotensión , taquicardia , hipoglucemia y alteraciones ácido-base . [74] [75] Estos primeros síntomas desaparecen dos o tres días después de la ingestión. Entonces puede ocurrir un deterioro más grave que signifique afectación del hígado: ictericia , diarrea, delirio , convulsiones y coma debido a insuficiencia hepática fulminante y encefalopatía hepática concomitante causada por la acumulación en la sangre de sustancias que normalmente se eliminan del hígado. [16] Durante esta etapa pueden aparecer insuficiencia renal (ya sea secundaria a hepatitis grave [36] [76] o causada por daño renal tóxico directo [32] ) y coagulopatía . Las complicaciones potencialmente mortales incluyen aumento de la presión intracraneal , hemorragia intracraneal , inflamación pancreática , insuficiencia renal aguda y paro cardíaco . [74] [75] La muerte generalmente ocurre de seis a dieciséis días después del envenenamiento. [77]
Se observa que después de transcurridas hasta 24 horas, los síntomas parecen desaparecer y la persona puede sentirse bien hasta por 72 horas. Los síntomas de daño hepático y renal comienzan de 3 a 6 días después de ingerir los hongos, con un aumento considerable de las transaminasas. [78]
El envenenamiento por hongos es más común en Europa que en América del Norte. [79] Hasta mediados del siglo XX, la tasa de mortalidad rondaba el 60-70%, pero se ha reducido considerablemente con los avances en la atención médica. Una revisión del envenenamiento con gorro mortal en toda Europa entre 1971 y 1980 encontró que la tasa de mortalidad general era del 22,4% (51,3% en niños menores de diez años y 16,5% en mayores de diez años). [80] Esto se revisó a alrededor del 10-15% en las encuestas revisadas en 1995. [81]
El consumo del límite de muerte es una emergencia médica que requiere hospitalización. Las cuatro categorías principales de terapia para el envenenamiento son atención médica preliminar, medidas de apoyo, tratamientos específicos y trasplante de hígado. [82]
La atención preliminar consiste en la descontaminación gástrica ya sea con carbón activado o lavado gástrico ; Debido al retraso entre la ingestión y los primeros síntomas de intoxicación, es común que los pacientes lleguen a recibir tratamiento muchas horas después de la ingestión, lo que potencialmente reduce la eficacia de estas intervenciones. [82] [83] Las medidas de apoyo están dirigidas al tratamiento de la deshidratación que resulta de la pérdida de líquidos durante la fase gastrointestinal de la intoxicación y a la corrección de la acidosis metabólica , la hipoglucemia, los desequilibrios electrolíticos y la alteración de la coagulación. [82]
No se dispone de un antídoto definitivo, pero se ha demostrado que algunos tratamientos específicos mejoran la capacidad de supervivencia. Se ha informado que las dosis altas de penicilina G intravenosa continua son beneficiosas, aunque se desconoce el mecanismo exacto, [80] y los ensayos con cefalosporinas son prometedores. [84] [85] Alguna evidencia indica que la silibinina intravenosa , un extracto del cardo mariano bendito ( Silybum marianum ), puede ser beneficiosa para reducir los efectos del envenenamiento por casquete mortal. En 2010 se inició en Estados Unidos un ensayo clínico a largo plazo con silibinina intravenosa. [86] La silibinina previene la absorción de amatoxinas por las células hepáticas , protegiendo así el tejido hepático no dañado; también estimula las ARN polimerasas dependientes de ADN, lo que lleva a un aumento en la síntesis de ARN. [87] [88] [89] Según un informe [90] basado en un tratamiento de 60 pacientes con silibinina, los pacientes que comenzaron a tomar el medicamento dentro de las 96 horas posteriores a la ingestión del hongo y que todavía tenían la función renal intacta sobrevivieron. En febrero de 2014, aún no se ha publicado ninguna investigación que respalde la cuestión.
SLCO1B3 ha sido identificado como el transportador de captación hepática humana de amatoxinas; además, los sustratos e inhibidores de esa proteína (entre otros, rifampicina , penicilina, silibinina, antamanida , paclitaxel , ciclosporina y prednisolona ) pueden ser útiles para el tratamiento de la intoxicación por amatoxina humana. [91]
La N-acetilcisteína se ha mostrado prometedora en combinación con otras terapias. [92] Los estudios en animales indican que las amatoxinas agotan el glutatión hepático ; [93] La N-acetilcisteína sirve como precursor del glutatión y, por lo tanto, puede prevenir la reducción de los niveles de glutatión y el posterior daño hepático. [94] Ninguno de los antídotos utilizados se ha sometido a ensayos clínicos prospectivos y aleatorizados , y sólo se dispone de apoyo anecdótico. La silibinina y la N-acetilcisteína parecen ser las terapias con mayor beneficio potencial. [82] Las dosis repetidas de carbón activado pueden ser útiles para absorber las toxinas que regresan al tracto gastrointestinal después de la circulación enterohepática . [95] Se han probado otros métodos para mejorar la eliminación de toxinas; técnicas como hemodiálisis , [96] hemoperfusión , [97] plasmaféresis , [98] y diálisis peritoneal [99] ocasionalmente han tenido éxito, pero en general no parecen mejorar los resultados. [32]
En pacientes que desarrollan insuficiencia hepática, un trasplante de hígado suele ser la única opción para prevenir la muerte. Los trasplantes de hígado se han convertido en una opción bien establecida en la intoxicación por amatoxinas. [74] [75] [100] Sin embargo, este es un tema complicado, ya que los trasplantes en sí mismos pueden tener complicaciones y mortalidad significativas; los pacientes requieren inmunosupresión a largo plazo para mantener el trasplante. [82] Siendo ese el caso, se han reevaluado los criterios, como la aparición de los síntomas, el tiempo de protrombina (PT), la bilirrubina sérica y la presencia de encefalopatía , para determinar en qué momento se vuelve necesario un trasplante para la supervivencia. [101] [102] [103] La evidencia sugiere que, aunque las tasas de supervivencia han mejorado con el tratamiento médico moderno, en pacientes con intoxicación de moderada a grave, hasta la mitad de los que se recuperaron sufrieron daño hepático permanente. [104] Un estudio de seguimiento ha demostrado que la mayoría de los sobrevivientes se recuperan completamente sin secuelas si se tratan dentro de las 36 horas posteriores a la ingestión del hongo. [105]
Este plato de champiñones ha cambiado el destino de Europa.
[Este plato de champiñones ha cambiado el destino de Europa.]— Voltaire, Memorias
Es posible que varias figuras históricas hayan muerto por intoxicación por A. phalloides (u otras especies tóxicas similares de Amanita ). Se trataba de envenenamientos accidentales o de complots de asesinato . Entre las presuntas víctimas de este tipo de envenenamiento se encuentran el emperador romano Claudio , el papa Clemente VII , la zarina rusa Natalia Naryshkina y el emperador del Sacro Imperio Romano Germánico Carlos VI . [5]
R. Gordon Wasson contó [5] los detalles de estas muertes, señalando la probabilidad de envenenamiento por Amanita . En el caso de Clemente VII, la enfermedad que provocó su muerte duró cinco meses, lo que hace que el caso sea incompatible con una intoxicación por amatoxina. Se dice que Natalya Naryshkina consumió una gran cantidad de champiñones encurtidos antes de su muerte. No está claro si los hongos en sí eran venenosos o si ella sucumbió a una intoxicación alimentaria .
Carlos VI sufrió una indigestión tras comer un plato de setas salteadas . Esto le provocó una enfermedad de la que murió 10 días después, sintomatología compatible con intoxicación por amatoxina. Su muerte desencadenó la Guerra de Sucesión de Austria . Voltaire señaló que "este plato de setas ha cambiado el destino de Europa". [5] [106]
El caso del envenenamiento de Claudio es más complejo. Se sabía que a Claudio le gustaba mucho comer el hongo de César . Después de su muerte, muchas fuentes lo han atribuido a que lo alimentaron con gorros mortuorios en lugar de hongos de César. Los autores antiguos, como Tácito y Suetonio , son unánimes en cuanto a que se añadió veneno al plato de setas, en lugar de que el plato se preparara con setas venenosas. Wasson especuló que el veneno utilizado para matar a Claudio se derivaba de gorros mortíferos, y que se le administró una dosis letal de un veneno desconocido (posiblemente una variedad de solanáceas ) más adelante durante su enfermedad. [5] [107] Otros historiadores han especulado que Claudio pudo haber muerto por causas naturales.
En julio de 2023, cuatro personas en Leongatha , Australia , fueron trasladadas al hospital después de consumir un Beef Wellington que se sospechaba que contenía A. phalloides . Posteriormente, tres de los cuatro invitados murieron y uno sobrevivió y luego recibió un trasplante de hígado . La mujer que cocinó la comida, Erin Patterson, fue acusada de asesinato en noviembre de 2023 . [108]
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