La hepatitis C es una enfermedad infecciosa causada por el virus de la hepatitis C (VHC) que afecta principalmente al hígado ; [2] es un tipo de hepatitis viral . [6] Durante el período inicial de infección, las personas a menudo tienen síntomas leves o nulos. [1] Los síntomas iniciales pueden incluir fiebre, orina oscura, dolor abdominal y piel teñida de amarillo . [1] El virus persiste en el hígado y se vuelve crónico en aproximadamente el 70% de las personas infectadas inicialmente. [4] Al principio, la infección crónica generalmente no presenta síntomas. [1] Sin embargo, con el paso de los años, a menudo conduce a una enfermedad hepática y ocasionalmente a cirrosis . [1] En algunos casos, las personas con cirrosis desarrollarán complicaciones graves como insuficiencia hepática , cáncer de hígado o vasos sanguíneos dilatados en el esófago y el estómago . [2]
El VHC se transmite principalmente por contacto de sangre con sangre asociado con el uso de drogas inyectables , equipo médico mal esterilizado, heridas por pinchazos de agujas en la atención médica y transfusiones . [1] [3] En regiones donde se ha implementado el análisis de sangre, el riesgo de contraer VHC a partir de una transfusión ha disminuido sustancialmente a menos de uno por dos millones. [1] El VHC también puede transmitirse de una madre infectada a su bebé durante el parto. [1] No se transmite a través de la leche materna, alimentos, agua o contacto casual como abrazos, besos y compartir alimentos o bebidas con una persona infectada. [4] Es uno de los cinco virus de la hepatitis conocidos: A , B , C, D y E. [7]
El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre para buscar anticuerpos contra el virus o ARN viral . [1] En los Estados Unidos , se recomienda la detección de la infección por VHC en todos los adultos de 18 a 79 años. [8]
No existe una vacuna contra la hepatitis C. [1] [9] La prevención incluye esfuerzos de reducción de daños entre las personas que se inyectan drogas, pruebas de sangre donada y tratamiento de personas con infección crónica. [4] [10] La infección crónica se puede curar más del 95% de las veces con medicamentos antivirales como sofosbuvir o simeprevir . [1] [4] El peginterferón y la ribavirina fueron tratamientos de generaciones anteriores que demostraron ser exitosos en <50% de los casos y causaron mayores efectos secundarios. [4] : versión de 2015 [11] Si bien el acceso a los tratamientos más nuevos era costoso, en 2022 los precios habían bajado drásticamente en muchos países (principalmente países de ingresos bajos y medianos bajos) debido a la introducción de versiones genéricas de medicamentos. [4] Aquellos que desarrollan cirrosis o cáncer de hígado pueden requerir un trasplante de hígado . [5] La hepatitis C es una de las principales razones para el trasplante de hígado, aunque el virus generalmente reaparece después del trasplante. [5]
Se estima que 58 millones de personas en todo el mundo se infectaron con hepatitis C en 2019. También se produjeron aproximadamente 290.000 muertes por el virus, principalmente por cáncer de hígado y cirrosis atribuidas a la hepatitis C. [12] La existencia de la hepatitis C, originalmente identificable solo como un tipo de hepatitis no A ni B , se sugirió en la década de 1970 y se demostró en 1989. [13] La hepatitis C infecta solo a humanos y chimpancés . [14]
Los síntomas agudos se desarrollan en aproximadamente el 20% de las personas infectadas. [4] [1] Cuando esto ocurre, generalmente ocurre entre 4 y 12 semanas después de la infección (pero pueden pasar entre 2 semanas y 6 meses para que aparezcan los síntomas agudos). [1] [4]
Los síntomas son generalmente leves y vagos, y pueden incluir fatiga, náuseas y vómitos, fiebre, dolores musculares o articulares , dolor abdominal, disminución del apetito y pérdida de peso, ictericia (ocurre en ~25% de los infectados), orina oscura y heces de color arcilla. [1] [15] [16] La insuficiencia hepática aguda debido a la hepatitis C aguda es extremadamente rara. [17] Los síntomas y hallazgos de laboratorio sugestivos de enfermedad hepática deben motivar la realización de más pruebas y, por lo tanto, pueden ayudar a establecer un diagnóstico de infección por hepatitis C de manera temprana. [16]
Después de la fase aguda, la infección puede resolverse espontáneamente en el 10 al 50% de las personas afectadas; esto ocurre con mayor frecuencia en personas jóvenes y mujeres. [15]
Infección crónica
Alrededor del 70% de las personas expuestas al virus desarrollan una infección crónica. [4] Esto se define como la presencia de replicación viral detectable durante al menos seis meses. Aunque la mayoría experimenta síntomas mínimos o nulos durante las primeras décadas de una infección crónica, [18] la hepatitis C crónica puede estar asociada con fatiga [19] y problemas cognitivos leves. [20] Después de varios años, la infección crónica puede causar cirrosis o cáncer de hígado . [5] Las enzimas hepáticas medidas a partir de muestras de sangre son normales en el 7-53% [21] (los niveles elevados indican que las células hepáticas están siendo dañadas por el virus u otra enfermedad). Se han reportado recaídas tardías después de una curación aparente, pero estas pueden ser difíciles de distinguir de la reinfección. [21]
Los cambios grasos en el hígado ocurren en aproximadamente la mitad de los infectados y generalmente están presentes antes de que se desarrolle la cirrosis. [22] [23] Por lo general (80% del tiempo) este cambio afecta a menos de un tercio del hígado. [22] En todo el mundo, la hepatitis C es la causa del 27% de los casos de cirrosis y del 25% del carcinoma hepatocelular. [24] Alrededor del 10-30% de los infectados desarrollan cirrosis a lo largo de 30 años. [5] [16] La cirrosis es más común en aquellos también infectados con hepatitis B , esquistosoma o VIH, en alcohólicos y en aquellos de sexo masculino. [16] En aquellos con hepatitis C, el exceso de alcohol aumenta el riesgo de desarrollar cirrosis 5 veces. [25] Aquellos que desarrollan cirrosis tienen un riesgo 20 veces mayor de carcinoma hepatocelular . Esta transformación ocurre a una tasa de 1-3% por año. [5] [16] Estar infectado con hepatitis B además de hepatitis C aumenta aún más este riesgo. [26]
La cirrosis hepática puede provocar hipertensión portal , ascitis (acumulación de líquido en el abdomen), hematomas o sangrado con facilidad , varices (venas agrandadas, especialmente en el estómago y el esófago), ictericia y un síndrome de deterioro cognitivo conocido como encefalopatía hepática . [27] La ascitis ocurre en algún momento en más de la mitad de los que tienen una infección crónica. [28]
Las personas que han sido infectadas con hepatitis C pueden parecer que han eliminado el virus, pero siguen infectadas. [42] El virus no es detectable con pruebas convencionales, pero se puede encontrar con pruebas ultrasensibles. [43] El método original de detección era mediante la demostración del genoma viral dentro de biopsias de hígado, pero los métodos más nuevos incluyen una prueba de anticuerpos para la proteína central del virus y la detección del genoma viral después de concentrar primero las partículas virales por ultracentrifugación . [44] También se ha informado de una forma de infección con enzimas hepáticas séricas moderadamente elevadas de forma persistente, pero sin anticuerpos contra la hepatitis C. [45] Esta forma se conoce como infección oculta criptogénica.
Se han asociado varios cuadros clínicos con este tipo de infección. [46] Puede encontrarse en personas con anticuerpos anti-hepatitis-C pero con niveles séricos normales de enzimas hepáticas; en personas negativas a anticuerpos con enzimas hepáticas elevadas de causa desconocida; en poblaciones sanas sin evidencia de enfermedad hepática; y en grupos con riesgo de infección por VHC, incluyendo aquellos en hemodiálisis o familiares de personas con VHC oculto. La relevancia clínica de esta forma de infección está bajo investigación. [47] Las consecuencias de la infección oculta parecen ser menos graves que con la infección crónica pero pueden variar desde mínimas hasta carcinoma hepatocelular. [44]
La tasa de infección oculta en aquellos aparentemente curados es controvertida, pero parece ser baja. [21] El 40% de aquellos con hepatitis pero con serología de hepatitis C negativa y ausencia de genoma viral detectable en el suero tienen el virus de la hepatitis C en el hígado en la biopsia. [48] Se desconoce con qué frecuencia ocurre esto en los niños. [49]
Virología
El virus de la hepatitis C (VHC) es un virus ARN monocatenario de polaridad positiva, pequeño y envuelto . [5] Es miembro del género Hepacivirus de la familia Flaviviridae . [19] Hay siete genotipos principales del VHC, que se conocen como genotipos uno a siete. [50] Los genotipos se dividen en varios subtipos y el número de subtipos depende del genotipo. En los Estados Unidos, alrededor del 70% de los casos son causados por el genotipo 1, el 20% por el genotipo 2 y alrededor del 1% por cada uno de los otros genotipos. [16] El genotipo 1 también es el más común en América del Sur y Europa. [5]
La vida media de las partículas del virus en el suero es de alrededor de 3 horas y puede ser tan corta como 45 minutos. [51] [52] En una persona infectada, se producen alrededor de 10 12 partículas de virus cada día. [51] Además de replicarse en el hígado, el virus puede multiplicarse en los linfocitos. [53]
Transmisión
Infección por hepatitis C en Estados Unidos según su origen
El contacto percutáneo con sangre contaminada es responsable de la mayoría de las infecciones; sin embargo, el método de transmisión depende en gran medida tanto de la región geográfica como de la situación económica. [54] De hecho, la principal vía de transmisión en el mundo desarrollado es el uso de drogas inyectables , mientras que en el mundo en desarrollo los principales métodos son las transfusiones de sangre y los procedimientos médicos inseguros. [3] La causa de transmisión sigue siendo desconocida en el 20% de los casos; [55] sin embargo, se cree que muchos de estos se deben al uso de drogas inyectables. [15]
Modificación corporal
Los tatuajes se asocian con un riesgo dos o tres veces mayor de contraer hepatitis C. [ 56] Esto podría deberse a un equipo esterilizado de forma inadecuada o a la contaminación de los tintes que se utilizan. [56] Los tatuajes o piercings realizados antes de mediados de los años 1980, de forma "clandestina" o no profesional son motivo de especial preocupación, ya que en esos entornos pueden faltar técnicas de esterilización. El riesgo también parece ser mayor en el caso de los tatuajes de mayor tamaño. [56] Se estima que casi la mitad de los reclusos comparten equipos de tatuajes no esterilizados. [56] Es raro que los tatuajes en una instalación autorizada estén directamente asociados con la infección por VHC. [57]
Consumo de drogas
Rayas de cocaína preparadas para esnifar. El dinero contaminado , como los billetes, puede ser un foco de transmisión de enfermedades como la hepatitis C [58]
El consumo de drogas inyectables (CDI) es un factor de riesgo importante para la hepatitis C en muchas partes del mundo. [59] De 77 países revisados, se encontró que 25 (incluido Estados Unidos) tenían una prevalencia de hepatitis C del 60 al 80 % entre las personas que consumen drogas inyectables. [60] [59] Doce países tenían tasas superiores al 80 %. [60] Se cree que diez millones de usuarios de drogas intravenosas están infectados con hepatitis C ; China (1,6 millones), Estados Unidos (1,5 millones) y Rusia (1,3 millones) tienen los totales absolutos más altos. [60] La incidencia de hepatitis C entre los reclusos de prisiones en los Estados Unidos es de 10 a 20 veces mayor que la incidencia observada en la población general; esto se ha atribuido a comportamientos de alto riesgo en las prisiones, como el consumo de drogas inyectables y los tatuajes con equipo no esterilizado. [61] [62] El consumo compartido de drogas intranasales también puede ser un factor de riesgo. [63]
Los artículos de cuidado personal, como las maquinillas de afeitar, los cepillos de dientes y los equipos de manicura y pedicura pueden estar contaminados con sangre. Compartir dichos artículos puede potencialmente conducir a la exposición al VHC. [65] [66] Se debe tener la precaución adecuada con respecto a cualquier condición médica que resulte en sangrado , como cortes y llagas. [66] El VHC no se transmite a través del contacto casual, como abrazos, besos o compartir utensilios para comer o cocinar, [66] ni tampoco se transmite a través de los alimentos o el agua. [67]
Exposición a la atención sanitaria
La transfusión de sangre , la transfusión de productos sanguíneos o los trasplantes de órganos sin detección del VHC conllevan riesgos significativos de infección. [16] Estados Unidos instituyó la detección universal en 1992, [68] y Canadá instituyó la detección universal en 1990. [69] Esto redujo el riesgo de una en 200 unidades [68] a entre una en 10.000 y una en 10.000.000 por unidad de sangre. [15] [55] Este bajo riesgo se mantiene ya que hay un período de aproximadamente 11 a 70 días entre el momento en que el donante de sangre potencial adquiere hepatitis C y el resultado positivo en la prueba de sangre, dependiendo del método. [55] Algunos países no realizan pruebas de detección de hepatitis C debido al costo. [24]
Las personas que han sufrido una herida por pinchazo de aguja de alguien que era VHC positivo tienen aproximadamente un 1,8% de posibilidades de contraer posteriormente la enfermedad. [16] El riesgo es mayor si la aguja en cuestión es hueca y la herida de punción es profunda. [24] Existe un riesgo por exposición de las mucosas a la sangre, pero este riesgo es bajo, y no hay riesgo si la exposición a la sangre se produce en piel intacta. [24]
También se ha documentado que el equipo hospitalario es un método de transmisión de la hepatitis C , incluida la reutilización de agujas y jeringas, viales de medicamentos de uso múltiple, bolsas de infusión y equipo quirúrgico esterilizado incorrectamente, entre otros. [24] Se sabe que las limitaciones en la implementación y el cumplimiento de precauciones estándar estrictas en instalaciones médicas y dentales públicas y privadas han sido la causa principal de la propagación del VHC en Egipto , el país que tuvo la tasa más alta de infección en el mundo en 2012, y actualmente
Egipto se convierte en el primer país en lograr la validación de la OMS en el camino hacia la eliminación de la hepatitis C. [70]
La transmisión de la hepatitis C de madre a hijo se produce en menos del 10% de los embarazos. [71] No existen medidas que alteren este riesgo. [71] No está claro cuándo se produce la transmisión durante el embarazo, pero puede ocurrir tanto durante la gestación como en el parto. [55] Un parto prolongado se asocia con un mayor riesgo de transmisión. [24] No hay evidencia de que la lactancia materna propague el VHC; sin embargo, para ser cautelosos, se recomienda a una madre infectada que evite amamantar si tiene los pezones agrietados y sangrantes, [72] o si su carga viral es alta. [55]
Relaciones sexuales
La transmisión sexual de la hepatitis C es poco común. [11] Los estudios que examinan el riesgo de transmisión del VHC entre parejas heterosexuales , cuando uno está infectado y el otro no, han encontrado riesgos muy bajos. [11] Las prácticas sexuales que implican niveles más altos de trauma en la mucosa anogenital , como el sexo con penetración anal , o que ocurren cuando hay una infección de transmisión sexual concurrente , incluido el VIH o la ulceración genital , presentan mayores riesgos. [11] [73] El Departamento de Asuntos de Veteranos de los Estados Unidos recomienda el uso del condón para prevenir la transmisión de la hepatitis C en aquellos con múltiples parejas, pero no en aquellos en relaciones que involucran solo a una pareja. [74]
Diagnóstico
Perfil serológico de la infección por hepatitis C
Existen varias pruebas diagnósticas para la hepatitis C , entre ellas el enzimoinmunoensayo (ELISA) de anticuerpos contra el VHC, el inmunoensayo recombinante y la reacción en cadena de la polimerasa del ARN del VHC cuantitativa (PCR). [16] El ARN del VHC se puede detectar mediante PCR normalmente una o dos semanas después de la infección, mientras que los anticuerpos pueden tardar mucho más en formarse y, por lo tanto, en detectarse. [27]
El diagnóstico de los pacientes es generalmente un desafío, ya que los pacientes con enfermedad aguda generalmente presentan síntomas leves, no específicos, similares a los de la gripe, [75] mientras que la transición de aguda a crónica es subclínica. [76] La hepatitis C crónica se define como una infección con el virus de la hepatitis C que persiste durante más de seis meses según la presencia de su ARN. [18] Las infecciones crónicas suelen ser asintomáticas durante las primeras décadas, [18] y, por lo tanto, se descubren con mayor frecuencia después de la investigación de niveles elevados de enzimas hepáticas o durante una detección de rutina de individuos de alto riesgo. Las pruebas no pueden distinguir entre infecciones agudas y crónicas. [24] El diagnóstico en bebés es difícil ya que los anticuerpos maternos pueden persistir hasta 18 meses. [49]
Serología
La prueba de la hepatitis C suele comenzar con un análisis de sangre para detectar la presencia de anticuerpos contra el VHC, mediante un inmunoensayo enzimático. [16] Si esta prueba es positiva, se realiza una prueba confirmatoria para verificar el inmunoensayo y determinar la carga viral . [16] Se utiliza un ensayo de inmunotransferencia recombinante para verificar el inmunoensayo y la carga viral se determina mediante una reacción en cadena de la polimerasa del ARN del VHC. [16] Si no hay ARN y la inmunotransferencia es positiva, significa que la persona examinada tuvo una infección previa pero la eliminó con tratamiento o de forma espontánea; si la inmunotransferencia es negativa, significa que el inmunoensayo fue incorrecto. [16] Pasan entre 6 y 8 semanas después de la infección antes de que el inmunoensayo dé positivo. [19] Hay varias pruebas disponibles como pruebas en el punto de atención (POCT), que pueden proporcionar resultados en 30 minutos. [77]
Las enzimas hepáticas son variables durante la parte inicial de la infección [18] y en promedio comienzan a aumentar siete semanas después de la infección. [19] La elevación de las enzimas hepáticas no sigue de cerca la gravedad de la enfermedad. [19]
Biopsia
Las biopsias de hígado se utilizan para determinar el grado de daño hepático presente; sin embargo, existen riesgos derivados del procedimiento. [5] Los cambios típicos observados son linfocitos dentro del parénquima, folículos linfoides en la tríada portal y cambios en los conductos biliares. [5] Hay una serie de análisis de sangre disponibles que intentan determinar el grado de fibrosis hepática y aliviar la necesidad de una biopsia. [5]
Cribado
Se cree que solo entre el 5 y el 50 % de las personas infectadas en los Estados Unidos y Canadá conocen su estado. [56] El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos recomendó en 2020 la detección sistemática de la enfermedad para las personas de entre 18 y 79 años. [8] Anteriormente, se recomendaba la realización de pruebas a las personas de alto riesgo, incluidos los usuarios de drogas inyectables, los que han recibido transfusiones de sangre antes de 1992, [63] los que han estado encarcelados, los que se someten a hemodiálisis a largo plazo , [63] y los que tienen tatuajes. [56] También se recomienda la detección de la enfermedad a las personas con enzimas hepáticas elevadas, ya que con frecuencia este es el único signo de hepatitis crónica. [78] A partir de 2012 [actualizar], los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de los EE. UU. recomiendan una única prueba de detección para aquellos nacidos entre 1945 y 1965. [79] [80] [81] [82] En Canadá, se recomienda una única prueba de detección para aquellos nacidos entre 1945 y 1975. [83]
Prevención
Hasta 2022, ninguna vacuna aprobada protege contra la hepatitis C. [ 84] Una combinación de estrategias de reducción de daños , como el suministro de nuevas agujas y jeringas y el tratamiento del consumo de sustancias , reduce el riesgo de hepatitis C en personas que consumen drogas inyectables en aproximadamente un 75%. [85] La detección de donantes de sangre es importante a nivel nacional, al igual que el cumplimiento de las precauciones universales en los centros de atención médica. [19] En los países donde hay un suministro insuficiente de jeringas estériles , los medicamentos deben administrarse por vía oral en lugar de mediante inyección (cuando sea posible). [24] Investigaciones recientes también sugieren que tratar a las personas con infección activa, reduciendo así el potencial de transmisión, puede ser una medida preventiva eficaz. [10]
Está previsto que los ensayos clínicos de fase 1 de la vacuna contra la hepatitis C comiencen en el verano de 2023. [86]
Más del 95% de los casos crónicos se curan con tratamiento. [4] Se recomienda el tratamiento con medicamentos antivirales para todas las personas con hepatitis C crónica comprobada que no tengan un alto riesgo de muerte por otras causas. [87] Las personas con el mayor riesgo de complicaciones, que se basa en el grado de cicatrización hepática, deben ser tratadas primero. [87] El tratamiento inicial recomendado depende del tipo de virus de la hepatitis C, si la persona ha recibido tratamiento previo contra la hepatitis C y si tiene cirrosis. [88] Los antivirales de acción directa son el tratamiento preferido y se han validado mediante pruebas de partículas virales en la sangre de los pacientes. [89]
Genotipo 1a del VHC (con cirrosis compensada): 8 semanas de glecaprevir/pibrentasvir o 12 semanas de elbasvir/grazoprevir, ledipasvir/sofosbuvir o sofosbuvir/velpatasvir. Se puede utilizar un régimen de tratamiento alternativo de elbasvir/grazoprevir con ribavirina en función del peso durante 16 semanas si se descubre que el VHC tiene mutaciones de resistencia antiviral contra los inhibidores de la proteasa NS5A. [91]
Genotipo 1b del VHC (sin cirrosis): 8 semanas de glecaprevir/pibrentasvir o ledipasvir/sofosbuvir (con las limitaciones mencionadas anteriormente para este último) o 12 semanas de elbasvir/grazoprevir, ledipasvir/sofosbuvir o sofosbuvir/velpatasvir. Los regímenes alternativos incluyen 12 semanas de ombitasvir/paritaprevir/ritonavir con dasabuvir o 12 semanas de sofosbuvir con daclatasvir o simeprevir. [92]
Genotipo 1b del VHC (con cirrosis compensada): 8 semanas de glecaprevir/pibrentasvir o 12 semanas de elbasvir/grazoprevir, ledipasvir/sofosbuvir o sofosbuvir/velpatasvir. También se puede utilizar un tratamiento de 12 semanas de paritaprevir/ritonavir/ombitasvir con dasabuvir. [93]
Genotipo 2 del VHC (sin cirrosis): 8 semanas de glecaprevir/pibrentasvir o 12 semanas de sofosbuvir/velpatasvir. Alternativamente, se puede utilizar 12 semanas de sofosbuvir/daclatasvir. [94]
Genotipo 2 del VHC (con cirrosis compensada): 8 semanas de glecaprevir/pibrentasvir o 12 semanas de sofosbuvir/ velpatasvir . Se puede utilizar un régimen alternativo de sofosbuvir/daclatasvir durante 16 a 24 semanas. [95]
Genotipo 3 del VHC (sin cirrosis): 8 semanas de glecaprevir/pibrentasvir o 12 semanas de sofosbuvir/velpatasvir o sofosbuvir y daclatasvir. [96]
Genotipo 3 del VHC (con cirrosis compensada): 8 semanas de glecaprevir/pibrentasvir o 12 semanas de sofosbuvir/velpatasvir, o si hay ciertas mutaciones antivirales, 12 semanas de sofosbuvir/velpatasvir/ voxilaprevir (cuando hay ciertas mutaciones antivirales), o 24 semanas de sofosbuvir y daclatasvir. [97]
Genotipo 4 del VHC (sin cirrosis): 8 semanas de glecaprevir/pibrentasvir o 12 semanas de sofosbuvir/velpatasvir, elbasvir/grazoprevir o ledipasvir/sofosbuvir. También es aceptable un régimen de 12 semanas de ombitasvir/paritaprevir/ritonavir en combinación con ribavirina en función del peso . [98]
Genotipo 4 del VHC (con cirrosis compensada): se recomiendan 8 semanas de glecaprevir/pibrentasvir o 12 semanas de sofosbuvir/velpatasvir, elbasvir/grazoprevir o ledipasvir/sofosbuvir. Un tratamiento de 12 semanas con ombitasvir/paritaprevir/ritonavir con ribavirina en función del peso es una alternativa aceptable. [99]
Genotipo 5 o 6 del VHC (con o sin cirrosis compensada): se recomiendan 8 semanas de glecaprevir/pibrentasvir. Si hay cirrosis, una opción alternativa es un tratamiento de 12 semanas con sofosbuvir/velpatasvir o ledipasvir/sofosbuvir. [100]
Más del 95% de las personas con infección crónica pueden curarse si se tratan con medicamentos; [101] esto puede ser costoso, pero en 2022 los precios habían bajado drásticamente. [4] La combinación de sofosbuvir, velpatasvir y voxilaprevir puede usarse en aquellos que hayan sido tratados previamente con sofosbuvir u otros medicamentos que inhiben la NS5A y no se hayan curado. [102]
Antes de 2011, los tratamientos consistían en una combinación de interferón alfa pegilado y ribavirina durante un período de 24 o 48 semanas, dependiendo del genotipo del VHC . [16] Este tratamiento produce tasas de curación del 70-80% para el genotipo 2 y 3, respectivamente, y del 45-70% para los genotipos 1 y 4. [103] Los efectos adversos con estos tratamientos fueron comunes, con un 50-60% de los tratados experimentando síntomas similares a los de la gripe y casi un tercio experimentando depresión u otros problemas emocionales. [16] El tratamiento durante los primeros seis meses de infección (la etapa aguda) es más eficaz que cuando la hepatitis C ha entrado en la etapa crónica. [27] En aquellos con hepatitis B crónica, el tratamiento para la hepatitis C resulta en la reactivación de la hepatitis B aproximadamente el 25% de las veces. [104]
Cirugía
La cirrosis por hepatitis C es una causa frecuente de trasplante de hígado , [27] aunque el virus suele reaparecer después (80-90% de los casos). [5] [105] La infección del injerto hace que entre el 10 y el 30% de las personas desarrollen cirrosis en un plazo de cinco años. [106] El tratamiento con interferón pegilado y ribavirina después del trasplante reduce el riesgo de recurrencia al 70%. [107] Una revisión de 2013 no encontró evidencia clara de si la medicación antiviral es útil si el injerto se vuelve a infectar. [108]
Medicina alternativa
Los defensores de varias terapias alternativas afirman que son útiles para la hepatitis C , entre ellas el cardo mariano , el ginseng y la plata coloidal . [109] Sin embargo, no se ha demostrado que ninguna terapia alternativa mejore los resultados de los pacientes con hepatitis C y no existe evidencia de que las terapias alternativas tengan algún efecto sobre el virus. [109] [110] [111]
La respuesta al tratamiento se mide por la respuesta viral sostenida (SVR), definida como la ausencia de ARN detectable del virus de la hepatitis C en el suero sanguíneo durante al menos 24 semanas después de suspender el tratamiento, [112] y la respuesta virológica rápida (RVR), definida como niveles indetectables alcanzados dentro de las cuatro semanas posteriores al tratamiento. El tratamiento exitoso reduce el riesgo futuro de carcinoma hepatocelular en un 75%. [113]
Antes de 2012, se observaba una respuesta sostenida en alrededor del 40-50% de las personas con el genotipo 1 del VHC que recibían 48 semanas de tratamiento. [5] Se observó una respuesta sostenida en el 70-80% de las personas con los genotipos 2 y 3 del VHC después de 24 semanas de tratamiento. [5] Se observa una respuesta sostenida en alrededor del 65% de las personas con el genotipo 4 después de 48 semanas de tratamiento. Para las personas con el genotipo 6 del VHC, un protocolo de tratamiento de 48 semanas con interferón pegilado y ribavirina da como resultado una tasa más alta de respuestas sostenidas que para el genotipo 1 (86% frente a 52%). Se necesitan más estudios para determinar los resultados de tratamientos más cortos de 24 semanas y de aquellos administrados en dosis más bajas. [114]
Resolución espontánea
Alrededor del 30% (15-45%) de las personas con infecciones agudas por VHC eliminarán espontáneamente el virus dentro de los seis meses, antes de que la infección se considere crónica. [4] La resolución espontánea después de una infección aguda parece ser más común en mujeres y en pacientes más jóvenes, y puede estar influenciada por ciertos factores genéticos. [15] La infección crónica por VHC también puede resolverse espontáneamente meses o años después de que haya pasado la fase aguda, aunque esto es inusual. [15]
Epidemiología
Porcentaje de personas infectadas con hepatitis C por país en 2019
La Organización Mundial de la Salud estimó en un informe de 2021 que 58 millones de personas en todo el mundo vivían con hepatitis C crónica en 2019. [12] Alrededor de 1,5 millones de personas se infectan por año y alrededor de 290.000 personas mueren anualmente por enfermedades relacionadas con la hepatitis C, principalmente por cáncer de hígado y cirrosis. [4]
Las tasas de infección por hepatitis C aumentaron sustancialmente en el siglo XX debido a una combinación de abuso de drogas intravenosas y la reutilización de equipo médico mal esterilizado. [24] Sin embargo, los avances en el tratamiento han llevado a disminuciones notables en las infecciones crónicas y las muertes por el virus. Como resultado, el número de pacientes crónicos que reciben tratamiento en todo el mundo ha crecido de aproximadamente 950.000 en 2015 a 9,4 millones en 2019. Durante el mismo período, las muertes por hepatitis C disminuyeron de aproximadamente 400.000 a 290.000. [4] [12]
Anteriormente, un estudio de 2013 encontró altas tasas de infección (>3,5% de la población infectada) en Asia central y oriental, el norte de África y Oriente Medio, tasas de infección intermedias (1,5-3,5%) en el sur y sudeste de Asia, África subsahariana, la región andina, América Latina central y meridional, el Caribe, Oceanía, Australasia y Europa central, oriental y occidental; y bajas tasas de infección (<1,5%) en Asia y el Pacífico, América Latina tropical y América del Norte. [115]
Entre las personas con infección crónica, el riesgo de cirrosis después de 20 años varía según los estudios, pero se ha estimado en ~10-15% para los hombres y ~1-5% para las mujeres. Se desconoce la razón de esta diferencia. Una vez establecida la cirrosis, la tasa de desarrollo de carcinoma hepatocelular es de ~1-4% por año. [116] Las tasas de nuevas infecciones han disminuido en el mundo occidental desde la década de 1990 debido a la mejora de la detección de la sangre antes de la transfusión. [27]
En Egipto, tras la Visión Egipto 2030 , el país logró reducir las tasas de infección de hepatitis C del 22% en 2011 a solo el 2% en 2021. [117] Se creía que la alta prevalencia en Egipto estaba relacionada con una campaña de tratamiento masivo interrumpida para la esquistosomiasis , utilizando jeringas de vidrio esterilizadas incorrectamente. [24]
En los Estados Unidos, aproximadamente el 2% de las personas tienen hepatitis C crónica . [16] En 2014, se estima que ocurrieron 30.500 nuevos casos de hepatitis C aguda (0,7 por cada 100.000 habitantes), un aumento de 2010 a 2012. [118] El número de muertes por hepatitis C ha aumentado a 15.800 en 2008 [119] habiendo superado al VIH/SIDA como causa de muerte en los EE. UU. en 2007. [120] En 2014, fue la principal causa de muerte infecciosa en los Estados Unidos. [121] Se espera que esta tasa de mortalidad aumente, a medida que se hagan evidentes las personas infectadas por transfusión antes de la prueba del VHC. [122] En Europa, se ha estimado que el porcentaje de personas con infecciones crónicas está entre el 0,13 y el 3,26%. [123]
En el Reino Unido, alrededor de 118.000 personas estaban infectadas crónicamente en 2019. [124] Aproximadamente la mitad de las personas que utilizaron un intercambio de agujas en Londres en 2017-18 dieron positivo en la prueba de hepatitis C, de las cuales la mitad no sabían que la tenían. [125] Como parte de un intento por erradicar la hepatitis C para 2025, NHS England llevó a cabo un gran ejercicio de adquisiciones en 2019. Merck Sharp & Dohme , Gilead Sciences y Abbvie obtuvieron contratos que, en conjunto, valen hasta £1 mil millones en cinco años. [126]
El número total de personas con esta infección es mayor en algunos países de África y Asia. [127] Los países con tasas de infección particularmente altas incluyen Pakistán (4,8%) y China (3,2%). [128]
Desde 2014, se dispone de tratamientos extremadamente eficaces para erradicar la enfermedad en un plazo de 8 a 12 semanas en la mayoría de las personas. [129] En 2015, se trató a unas 950.000 personas y se produjeron 1,7 millones de nuevas infecciones, lo que significa que, en general, aumentó el número de personas con VHC. [129] Estas cifras difieren según el país y mejoraron en 2016, y algunos países lograron tasas de curación más altas que las tasas de nuevas infecciones (en su mayoría países de altos ingresos). [129] Para 2018, doce países están en camino de lograr la eliminación del VHC. [129] Si bien los agentes antivirales frenarán las nuevas infecciones, no está tan claro si afectan a las muertes y la morbilidad en general. [129] Además, para que sean eficaces, las personas deben ser conscientes de su infección: se estima que en todo el mundo solo el 20% de las personas infectadas son conscientes de su infección (en los EE. UU., menos de la mitad lo eran). [129]
Historia
Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2020: Experimentos fundamentales de H. J. Alter, M. Houghton y C. M. Rice que condujeron al descubrimiento del VHC como agente causal de la hepatitis no A ni B
A mediados de la década de 1970, Harvey J. Alter , jefe de la Sección de Enfermedades Infecciosas del Departamento de Medicina Transfusional de los Institutos Nacionales de Salud , y su equipo de investigación demostraron que la mayoría de los casos de hepatitis postransfusional no se debían a los virus de la hepatitis A o B. A pesar de este descubrimiento, los esfuerzos de investigación internacionales para identificar el virus, inicialmente llamado hepatitis no A, no B (NANBH), fracasaron durante la década siguiente. En 1987, Michael Houghton , Qui-Lim Choo y George Kuo de Chiron Corporation , en colaboración con Daniel W. Bradley de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades , utilizaron un novedoso enfoque de clonación molecular para identificar el organismo desconocido y desarrollar una prueba diagnóstica. [130] En 1988, Alter confirmó el virus verificando su presencia en un panel de muestras de NANBH, y Chiron anunció su descubrimiento en una conferencia de prensa en Washington, DC en mayo de 1988.
En ese momento, Chiron estaba en conversaciones con el Ministerio de Salud japonés para vender una versión biotecnológica de la vacuna contra la hepatitis B. Al mismo tiempo, el emperador Hirohito había desarrollado cáncer y necesitaba numerosas transfusiones de sangre. El Ministerio de Salud japonés hizo un pedido de detección para la prueba experimental NANBH de Chiron. La subsidiaria de marketing japonesa de Chiron, Diagnostic Systems KK, introdujo el término "Hepatitis C" en noviembre de 1988 en informes de noticias de Tokio que publicitaban la prueba de la sangre del emperador. [131] Chiron vendió un pedido de detección al Ministerio de Salud japonés en noviembre de 1988, lo que le reportó a la empresa 60 millones de dólares al año. Sin embargo, debido a que Chiron no había publicado ninguna de sus investigaciones y no puso a disposición de otros investigadores un modelo de cultivo para verificar el descubrimiento de Chiron, la hepatitis C se ganó el apodo de "El nuevo virus del emperador".
En abril de 1989, el "descubrimiento" del VHC se publicó en dos artículos en la revista Science . [132] [133] Chiron solicitó varias patentes sobre el virus y su diagnóstico. [134] Una solicitud de patente competidora por parte del CDC fue abandonada en 1990 después de que Chiron pagara 1,9 millones de dólares al CDC y 337.500 dólares a Bradley. En 1994, Bradley demandó a Chiron, buscando invalidar la patente, ser incluido como co-inventor y recibir daños y perjuicios e ingresos por regalías. El tribunal falló en su contra, lo que fue confirmado en apelación en 1998. [135]
Debido al "aislamiento" molecular único del virus de la hepatitis C, aunque el equipo de Houghton y Kuo en Chiron había descubierto fuertes marcadores bioquímicos para el virus y la prueba resultó eficaz para reducir los casos de hepatitis postransfusional, la existencia de un virus de la hepatitis C se infirió esencialmente. [136] En 1992, el San Francisco Chronicle informó que el virus nunca había sido observado bajo un microscopio electrónico. [137] En 1997, la FDA estadounidense aprobó el primer fármaco contra la hepatitis C basándose en un marcador sustituto llamado "Respuesta Virológica Sostenida". En respuesta, la industria farmacéutica estableció una red nacional de grupos de defensa de pacientes " Astro-Turf " para crear conciencia (y miedo) sobre la enfermedad. [138]
La hepatitis C fue finalmente "descubierta" en 2005, cuando un equipo japonés logró propagar un clon molecular en un cultivo celular llamado Huh7 . [139] Este descubrimiento permitió la caracterización adecuada de la partícula viral y una rápida investigación sobre el desarrollo de inhibidores de la proteasa que reemplazaran los primeros tratamientos con interferón. El primero de ellos, sofosbuvir , fue aprobado el 6 de diciembre de 2013. Estos medicamentos se comercializan como "curas"; sin embargo, debido a que fueron aprobados sobre la base de marcadores sustitutos y no de puntos finales clínicos como prolongar la vida o mejorar la salud del hígado, muchos expertos cuestionan su valor. [140] [141]
Después de que se iniciaron los análisis de sangre, se descubrió una notable prevalencia de hepatitis C en Egipto, donde se afirma que seis millones de personas fueron infectadas por agujas no esterilizadas en una campaña de quimioterapia masiva de finales de los años 1970 para eliminar la esquistosomiasis (fiebre del caracol). [142]
El Día Mundial contra la Hepatitis , que se celebra el 28 de julio, está coordinado por la Alianza Mundial contra la Hepatitis. [145] Los costos económicos de la hepatitis C son significativos tanto para el individuo como para la sociedad. En los Estados Unidos, el costo promedio de por vida de la enfermedad se estimó en US$33.407 en 2003 [146] y el costo de un trasplante de hígado en 2011 [actualizar]era de aproximadamente US$200.000. [147] En Canadá, el costo de un tratamiento antiviral es tan alto como 30.000 CAD en 2003, [148] mientras que en los Estados Unidos los costos oscilaban entre 9.200 y US$17.600 en 1998. [146] En muchas áreas del mundo, las personas no pueden costear el tratamiento con antivirales porque carecen de cobertura de seguro o el seguro que tienen no cubre los antivirales. [149] En el Servicio Nacional de Salud inglés, las tasas de tratamiento de la hepatitis C fueron más altas entre los grupos menos desfavorecidos entre 2010 y 2012. [150]
El anestesista español Juan Maeso , infectado con hepatitis C , fue encarcelado por el período máximo posible de 20 años por infectar a 275 pacientes entre 1988 y 1997, ya que utilizó las mismas agujas para administrarse opioides a él y a los pacientes. [151] [152]
Poblaciones especiales
Los niños y el embarazo
En comparación con los adultos, la infección en niños es mucho menos conocida. A nivel mundial, la prevalencia de la infección por el virus de la hepatitis C en mujeres embarazadas y niños se ha estimado en un 1-8% y un 0,05-5% respectivamente. [153] La tasa de transmisión vertical se ha estimado en un 3-5% y existe una alta tasa de desaparición espontánea (25-50%) en los niños. Se han reportado tasas más altas tanto para la transmisión vertical (18%, 6-36% y 41%) [154] [155] como para la prevalencia en niños (15%). [156]
En los países desarrollados, la transmisión en torno al momento del nacimiento es actualmente la principal causa de infección por VHC. En ausencia del virus en la sangre de la madre, la transmisión parece ser poco frecuente. [155] Los factores asociados con una mayor tasa de infección incluyen la rotura de membranas más de 6 horas antes del parto y los procedimientos que exponen al bebé a la sangre materna. [157] No se recomiendan las cesáreas. La lactancia materna se considera segura si los pezones no están dañados. La infección en torno al momento del nacimiento en un niño no aumenta el riesgo en un embarazo posterior. Todos los genotipos parecen tener el mismo riesgo de transmisión.
La infección por VHC se encuentra con frecuencia en niños que previamente se presumía que tenían hepatitis no A, no B y enfermedad hepática criptogénica. [158] La presentación en la infancia puede ser asintomática o con pruebas de función hepática elevadas. [159] Si bien la infección es comúnmente asintomática, tanto la cirrosis con insuficiencia hepática como el carcinoma hepatocelular pueden ocurrir en la infancia.
Inmunosuprimido
La tasa de hepatitis C en personas inmunodeprimidas es más alta. Esto es particularmente cierto en aquellos con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana , receptores de trasplantes de órganos y aquellos con hipogammaglobulinemia . [160] La infección en estas personas se asocia con una progresión inusualmente rápida a cirrosis. Las personas con VIH estable que nunca recibieron medicación para el VHC, pueden ser tratadas con una combinación de peginterferón más ribavirina con precaución por los posibles efectos secundarios. [161]
Investigación
En 2011 , se [actualizar]estaban desarrollando alrededor de cien medicamentos para la hepatitis C. [147] Entre ellos se incluyen vacunas para tratar la hepatitis, inmunomoduladores e inhibidores de la ciclofilina , entre otros. [162] Estos posibles nuevos tratamientos han surgido gracias a una mejor comprensión del virus de la hepatitis C. [163] Hay varias vacunas en desarrollo y algunas han mostrado resultados alentadores. [164]
La combinación de sofosbuvir y velpatasvir en un ensayo (publicado en 2015) dio como resultado tasas de curación del 99 %. [165] Se necesitan más estudios para investigar el papel de la medicación antiviral preventiva contra la recurrencia del VHC después del trasplante. [166]
Modelos animales
Una barrera para encontrar tratamientos para la hepatitis C es la falta de un modelo animal adecuado. A pesar de un éxito moderado, la investigación destaca la necesidad de realizar pruebas preclínicas en sistemas mamíferos como el ratón , en particular para el desarrollo de vacunas en comunidades más pobres. Los chimpancés siguen siendo el único sistema vivo disponible para estudiar, pero su uso plantea preocupaciones éticas y restricciones regulatorias. Si bien los científicos han hecho uso de sistemas de cultivo de células humanas como los hepatocitos, se han planteado dudas sobre su precisión a la hora de reflejar la respuesta del cuerpo a la infección. [167]
Un aspecto de la investigación sobre la hepatitis es reproducir infecciones en modelos mamíferos. Una estrategia es introducir tejidos hepáticos de humanos en ratones, una técnica conocida como xenotrasplante. Esto se hace generando ratones quiméricos y exponiéndolos a la infección por VHC. Se sabe que este proceso de ingeniería crea ratones humanizados y brinda oportunidades para estudiar la hepatitis C dentro del diseño arquitectónico 3D del hígado y evaluar compuestos antivirales. [167] Alternativamente, generar ratones endogámicos con susceptibilidad al VHC simplificaría el proceso de estudio de modelos de ratón.
Véase también
PSI-6130 , un tratamiento farmacológico experimental
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