La sialoadenitis ( sialoadenitis ) es la inflamación de las glándulas salivales , normalmente las mayores, siendo la más común la glándula parótida , seguida de las glándulas submandibulares y sublinguales . [1] No debe confundirse con la sialoadenosis (sialosis), que es un agrandamiento no inflamatorio de las glándulas salivales principales. [2]
La sialoadenitis se puede clasificar además como aguda o crónica. La sialoadenitis aguda es una inflamación aguda de una glándula salival que puede presentarse como una hinchazón roja y dolorosa que resulta sensible al tacto. La sialoadenitis crónica suele ser menos dolorosa, pero se presenta como hinchazones recurrentes, generalmente después de las comidas, sin enrojecimiento. [1]
Las causas de la sialoadenitis son variadas e incluyen afecciones bacterianas (más comúnmente Staphylococcus aureus ), virales y autoinmunes. [1] [3]
La sialoadenitis es la hinchazón e inflamación de las glándulas salivales mayores parótidas , submandibulares o sublinguales . Puede ser aguda o crónica, infecciosa o autoinmune.
La sialoadenitis puede ser causada por cáncer , afecciones autoinmunes , infecciones virales y bacterianas , causas idiopáticas o cálculos formados principalmente a partir de cálculos . [6] Se pensó que las características morfológicas de los conductos salivales también podrían ser un factor contribuyente, ya que el estancamiento de la saliva debido a estos quizás podría causar una mayor incidencia de sialoadenitis. [7] Sin embargo, un estudio no encontró diferencias estadísticamente significativas entre la longitud de los conductos o los ángulos que incorporan dentro de ellos y la probabilidad de desarrollar sialoadenitis, aunque este estudio solo tuvo un tamaño de muestra pequeño de 106. [7] El estudio también confirmó que la edad, el sexo, el lado de la cara y el grado de sialoadenitis no tuvieron impacto en la longitud de los conductos ni en los ángulos formados dentro de los conductos. [7]
Los patógenos virales causan más comúnmente sialoadenitis en comparación con los patógenos bacterianos . [6] Las paperas son el virus más común que afecta las glándulas parótida y submandibular, siendo la glándula parótida la más afectada de estas dos. [6] Otros virus que se ha demostrado que causan sialoadenitis en ambas glándulas incluyen el VIH , el coxsackie y la parainfluenza . [6] Clásicamente, la parotiditis por VIH es asintomática o una hinchazón no dolorosa , que no es característica de la sialoadenitis. [6] Algunas causas bacterianas comunes son S. aureus , S. pyogenes , estreptococos viridans y H. influenzae . [6]
Las afecciones autoinmunes que pueden causar sialoadenitis incluyen el síndrome de Sjögren , la sarcoidosis y la granulomatosis con poliangeítis . [6] El síndrome de Sjögren y la sarcoidosis son las causas más comunes de sialoadenitis crónica y a menudo están estrechamente asociados con ella, y en muchos casos se cree que son la causa principal, aunque a menudo también están presentes otros factores contribuyentes. [6] Una forma bien conocida de sarcoidosis se conoce como síndrome de Heerfordt , que se caracteriza por parálisis del nervio facial , agrandamiento de la parótida y uveítis anterior . [6] Un estudio llegó a la conclusión de que la presencia de cálculos salivales es el principal indicador para la extirpación de la glándula submandibular en pacientes donde no hay neoplasia . [8] Esto se debió a que se encontró que el 82% de las glándulas extirpadas en un departamento de otorrinolaringología en Estocolmo tenían cálculos salivales en su interior y todos estos casos, excepto uno, tenían sialoadenitis crónica. [8] En un paciente se encontró un quiste de retención mucosa , pero en este caso no se consideró que hubiera contribuido a la sialoadenitis. [8]
En otro estudio, que analizó principalmente los microlitos encontrados en los conductos y las glándulas , se descubrió que la duración de la sialoadenitis está estrechamente relacionada con la atrofia , la fibrosis y el grado de inflamación . [9] También se encontró que los lititos estaban relacionados con la duración que el individuo tuvo síntomas de sialoadenitis, mientras que los microlitos se encontraron en glándulas normales y variaron con la edad. [9] Los microlitos posiblemente podrían formar reservorios, permitiendo así que la infección ascienda más hacia las glándulas, pero esto no se pudo confirmar debido a que los lititos y los microlitos son distintos en este estudio. [9] Sin embargo, muchas glándulas mostraron solo variaciones mínimas, lo que podría permitir la oportunidad de un tratamiento más conservador en lugar de la extirpación quirúrgica de la glándula afectada en el futuro. [9]
La etapa inicial de la sialoadenitis bacteriana aguda implica [10] la acumulación de bacterias, neutrófilos y líquido espeso en la luz de las estructuras ductales. El daño al epitelio ductal produce sialodoquitis (inflamación periductal), acumulación de neutrófilos en el estroma glandular, seguida de necrosis de los acinos con formación de microabscesos. Los episodios recurrentes dan lugar a la etapa crónica, que implica el establecimiento de folículos linfáticos periductales y una mayor destrucción de los acinos salivales. [10]
Generalmente, en los casos de sialoadenitis bacteriana y viral aguda, la arquitectura lobulillar de la glándula se mantiene o puede expandirse ligeramente. También se pueden observar microscópicamente áreas de licuefacción, que indican la presencia de un absceso.
En la sialoadenitis bacteriana aguda se observa destrucción acinar con infiltrados intersticiales de neutrófilos. Son comunes los pequeños abscesos con necrosis.
En la sialoadenitis viral, se observan cambios vacuolares en los acinos con infiltrado linfocítico y monocítico en el intersticio.
La sialoadenitis por citomegalovirus (CMV) puede no mostrar síntomas macroscópicos.
La sialoadenitis crónica (también conocida como sialoadenitis linfoepitelial [LESA]) se presenta con el 50% de [ se necesita aclaración ] que son monoclonales por PCR mientras que el linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas ( MALT ) tiene conductos rodeados por amplias coronas de células monocitoides, infiltración de la región interfolicular por células monocitoides o células plasmáticas atípicas que contienen cuerpos de Dutcher, monoclonalidad por inmunohistoquímica o citometría de flujo e infiltrados monocitoides en ganglios linfáticos regionales . [11]
Histológicamente, la sialoadenitis crónica puede aparecer desde normal hasta un bronceado firme con expansión o atrofia de la estructura lobulillar dependiendo del grado de inflamación y cronicidad. Los cálculos salivales (sialolitos) pueden ser evidentes con dilatación quística de los conductos salivales y fibrosis periductal. También se puede observar extravasación de moco.
Las observaciones comunes de sialoadenitis crónica incluyen infiltrado inflamatorio crónico (linfocitos, células plasmáticas y macrófagos), fibrosis, atrofia acinar y metaplasia de células mucosas del sistema ductal.
En la sialoitiasis, se puede observar metaplasia escamosa concomitante en los conductos salivales con fragmentos de cálculos calcificados oscuros.
La sialoadenitis esclerosante crónica tiene varios grados de inflamación que pueden incluir desde sialoadenitis linfocítica focal hasta cirrosis generalizada de las glándulas salivales con obliteración de los acinos. Esto puede ser el resultado de la obstrucción de los conductos salivales por microlitos (debido a infecciones intercurrentes asociadas) o el resultado de una reacción inmune con la formación de folículos linfáticos secundarios. [10] La sialoadenitis esclerosante crónica se caracteriza por la presencia de tres criterios principales: [11] infiltrado linfoplasmocítico denso, patrón estoriforme de fibrosis y flebitis obliterante. Los criterios menores incluyen flebitis sin obliteración de la luz y aumento del número de eosinófilos . Hay dos características relativamente incompatibles con el diagnóstico de enfermedad relacionada con IgG4 : la presencia de granulomas de células epitelioides y un infiltrado neutrofílico prominente . [11]
La sialoadenitis poliquística esclerosante histológicamente se parece a la adenosis esclerosante/ cambio fibroquístico del tejido mamario . Se compone de acinos y elementos ductales incrustados en un estroma esclerótico denso y tiene el hallazgo característico de células acinares grandes presentes con abundantes gránulos citoplásmicos eosinófilos. Además, también puede presentar proliferación epitelial ductal que puede variar desde hiperplasia , atipia hasta tipo DCIS . Su estroma puede mostrar tejido adiposo focal con cambio mixoide y cicatriz radial variable. En la actualidad, sólo existen estudios inmunohistoquímicos de valor limitado. Es citológicamente difícil diagnosticar este tipo de sialoadenitis debido a la rareza de esta afección y a la presencia de tipos de células variables en un fondo quístico. [11]
En la sialoadenitis autoinmune, la activación de las células T y B que infiltran el intersticio se produce debido a una respuesta a un antígeno no identificado presente en el parénquima de las glándulas salivales . Esta respuesta luego resulta en la destrucción de los acinos y la formación de islas epimioepiteliales. [10]
La mayor parte del aspecto histológico de la sialoadenitis autoinmune es similar al de la sialoadenitis mioepitelial. En general, en la sialoadenitis mioepitelial se observa una expansión de difusa a multinodular. Una característica distintiva es la presencia de islas epiteliales-mioepiteliales infiltradas por linfocitos. Se pueden formar centros germinales con la progresión del infiltrado linfoide, lo que resulta en atrofia acinar. La proliferación del epitelio-mioepitelio ductal surge provocando la obliteración de la luz ductal provocando la formación de islas epiteliales-mioepiteliales.
La granulomatosis con poliangeítis puede tener áreas de necrosis por licuefacción causada por vasculitis. Puede observarse una tríada de vasculitis, necrosis e inflamación granulomatosa.
En el síndrome de Sjögren secundario, además de la sialoadenitis mioepitelial debida a la esclerosis sistémica progresiva, también se puede observar fibrosis periglandular con ausencia de inflamación.
Sarcoide tiene granulomas epitelioides apretados e infiltrado linfoide.
La sialoadenitis esclerosante crónica tiene fibrosis periductal con un denso infiltrado linfoplasmocítico con folículos linfoides. Se pueden observar eosinófilos.
Según las mejores prácticas del British Medical Journal ( The BMJ ) sobre sialoadenitis, existen múltiples factores a considerar durante el diagnóstico de sialoadenitis, incluidos los antecedentes, los signos y síntomas de presentación, seguidos de las investigaciones apropiadas en relación con el caso que se presenta. Otros factores a considerar también incluyen el tipo de glándula afectada, así como las afecciones subyacentes, como una enfermedad autoinmune o cálculos ductales. [10]
Puede presentarse con antecedentes de intervención quirúrgica reciente o uso de medicamentos como antihistamínicos , antidepresivos o anticolinérgicos . Estos medicamentos pueden provocar una hipofunción objetiva o una sensación subjetiva de sequedad en la boca sin hipofunción. También puede haber antecedentes de disminución del volumen salival secundaria a una enfermedad sistémica.
En el examen físico puede presentarse una inflamación dolorosa unilateral o bilateral de las regiones parótida o submandibular. Esto podría ir acompañado de un desplazamiento externo del lóbulo de la oreja , generalmente adyacente a una glándula parótida inflamada. La supuración de pus por las aberturas de los conductos de las glándulas salivales principales puede ocurrir de forma espontánea o después de la manipulación de la glándula afectada. El trismo mandibular es un hallazgo poco común, pero puede presentarse con inflamaciones más grandes. En algunos casos también puede haber disfagia . También se puede notar fiebre, mientras que las temperaturas elevadas pueden sugerir la formación de un absceso.
La aparición de episodios recurrentes crónicos puede deberse a un síndrome de Sjögren subyacente o a anomalías ductales. En tales casos se pueden informar pródromos de hormigueo en la glándula que precede al dolor y la hinchazón.
La sialoadenitis esclerosante crónica típicamente se presenta unilateralmente en la glándula submandibular y no se puede diferenciar clínicamente de una neoplasia , siendo el dolor un hallazgo inconsistente.
La formación de cálculos en los conductos glandulares ( sialolitos ) puede provocar el desarrollo de sialoadenitis obstructiva. Puede haber antecedentes de hinchazón episódica abrupta de la glándula parótida o submandibular que suele ser dolorosa. Estos episodios suelen ocurrir alrededor de la hora de las comidas, duran de 2 a 3 horas y desaparecen gradualmente.
Se caracteriza por una inflamación bilateral persistente y asintomática de las glándulas parótidas y puede representar una manifestación de una enfermedad sistémica más extendida. Los ojos secos y la boca seca son comunes y pueden ser indicativos de una enfermedad concomitante del tejido conectivo (p. ej. , lupus eritematoso sistémico [LES], artritis reumatoide [AR] o esclerodermia ). También puede haber candidiasis oral .
Factores de diagnóstico clave comunes
1. Fiebre : puede presentarse con una sialoadenitis infecciosa aguda o una etiología autoinmune que sugiera una infección o inflamación.
2. Dolor y disfagia (es decir, dificultad para tragar): generalmente unilateral, que afecta las regiones parótida o submandibular, con peor dolor al comer y tragar.
3. Hinchazón facial: generalmente unilateral y que afecta la región parótida, debajo de la lengua o debajo de la mandíbula. Puede tener un inicio agudo y puede tener antecedentes de episodios repetidos.
4. Inflamaciones dolorosas recurrentes: indicativas de sialoadenitis crónica recurrente, pueden tener signos y síntomas similares a los de un episodio agudo.
5. Exudación de pus por las aberturas de las glándulas salivales, indicativa de infección bacteriana, puede ocurrir al manipular la glándula afectada o de forma espontánea.
Otros factores de diagnóstico comunes
1. Hinchazón episódica durante las comidas: puede presentarse como una inflamación aguda de las glándulas salivales sin flujo salival visible desde las aberturas de los conductos, mientras que la palpación del contento afectado puede revelar una glándula salival indurada y la presencia de un sialolito.
2. Uso de medicamentos xerostómicos : estos medicamentos darán como resultado una disminución del flujo salival que puede predisponer a infecciones de las glándulas. Ejemplos de medicamentos que pueden contribuir a esto incluyen antihistamínicos, antidepresivos y agentes anticolinérgicos.
3. Intervención quirúrgica reciente bajo anestesia general : esto podría predisponer a sialoadenitis debido a los efectos directos de los agentes anestésicos utilizados y al agotamiento del volumen debido a la cirugía.
4. Ojos y boca secos: la sequedad que afecta los ojos y la cavidad bucal son síntomas clave del síndrome de Sjögren y pueden observarse en combinación con una enfermedad del tejido conectivo como la artritis reumatoide, la esclerodermia o la dermatomiositis .
5. Candidiasis oral : puede estar presente en casos de síndrome de Sjögren o en asociación con un trastorno del tejido conectivo.
Factores clave menos comunes
1. Trismo mandibular: la apertura bucal restringida en toda su extensión (de aproximadamente 40 mm) puede estar presente con grandes inflamaciones, generalmente debido a una infección bacteriana aguda de la glándula afectada.
2. Dificultad respiratoria : esto podría presentarse en forma de estridor, uso o dependencia de los músculos accesorios de la respiración, aleteo nasal o sibilancias. Estos signos pueden desarrollarse si la inflamación glandular es lo suficientemente significativa, lo que resulta en una obstrucción de las vías respiratorias.
3. Parálisis de los pares craneales : la hinchazón aumenta el riesgo de compresión de los pares craneales VII , IX y XII .
Otros factores diagnósticos menos comunes
1. Trastorno del tejido conectivo o síndrome de Sjögren: antecedentes de síndrome de Sjögren o un trastorno concomitante del tejido conectivo, como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide o esclerodermia.
2. Inflamaciones recurrentes e indoloras, indicativas de una etiología autoinmune subyacente.
3. Desplazamiento del lóbulo de la oreja: puede ocurrir cuando hay inflamación de la glándula parótida.
4. Pródromo de hormigueo en la glándula afectada.
5. Hinchazón del paladar duro
Las pruebas disponibles como parte del diagnóstico de sialoadenitis incluyen:
En la sialoadenitis crónica recurrente o la sialoadenitis esclerosante crónica, los ataques agudos se tratan con terapias conservadoras como hidratación, analgésicos (principalmente AINE ), sialogogos para estimular la secreción salival y masajes glandulares suaves y regulares. [12] Si hay infección presente, se deben obtener cultivos apropiados, seguidos inicialmente de terapia antibiótica empírica, [12] por ejemplo amoxicilina/clavulanato o clindamicina que cubren la flora oral.
Si los ataques ocurren más de aproximadamente tres veces al año o son graves, se debe considerar la escisión quirúrgica de la glándula afectada. [12]
La sialoadenitis de la glándula parótida representa un porcentaje mucho mayor de ingresos hospitalarios que la sialoadenitis de la glándula submandibular. [6] Se ha dicho que la sialoadenitis submandibular solo representa el 10% de todos los casos diagnosticados como sialoadenitis. [6] La sialoadenitis crónica se ha clasificado como una presentación relativamente común, mientras que la sialoadenitis bacteriana y la sialoadenitis poliquística esclerosante se definen como raras. [11] Se ha demostrado que la sialoadenitis esclerosante crónica afecta predominantemente a hombres mayores de 50 años, y el 40% de los casos tienen una enfermedad alérgica , como sinusitis crónica o asma bronquial . [11]
Un estudio encontró que 112 pacientes de Inglaterra y Gales con edades comprendidas entre 12 y 81 años se quejaron de síntomas de la sialoadenitis diagnosticada, y el grupo tenía una edad media de 39 años y una desviación estándar de 16 años. [4] El estudio también encontró que más pacientes se sometieron a cirugía para tratar su sialoadenitis entre las edades de 20 y 69 años, pero que hubo muchos más pacientes que se quejaron de síntomas entre las edades de 20 y 49 años, y luego fueron diagnosticados. con sialoadenitis. [4] En cada grupo estudiado, la mayoría de los pacientes sufrieron sialoadenitis cuando tenían veinte años, pero también se encontró que había un número significativo de mujeres cuyos síntomas comenzaron entre los treinta y cuarenta años. [4] En este estudio, más mujeres informaron síntomas que se confirmó que eran sialoadenitis que los hombres, lo que puede sugerir que las mujeres tienen más probabilidades de verse afectadas, pero sería necesario realizar más investigaciones para estar seguros de esto. [4]
Un estudio realizado sobre la epidemiología de la sialoadenitis en los Estados Unidos de América encontró que la parotiditis supurativa aguda es responsable del 0,01 al 0,02 % de los ingresos hospitalarios, y la glándula submandibular representa el 10 % de los casos de sialoadenitis en las glándulas salivales mayores en esta población. . [1] Este estudio encontró que no había predilección por ninguna raza, sexo o edad, aunque se observó que la sialoadenitis en general tendía a ocurrir en personas debilitadas, deshidratadas o de edad avanzada. [1]
La sialoadenitis bacteriana es poco común hoy en día y suele asociarse a sialolitos. [13] Un estudio en hospitales del Reino Unido encontró que la incidencia de ingresos por sialoadenitis es de 27,5 por millón de población, siendo la causa más común las paperas, que provocan una infección viral en la glándula salival. [13] La parotiditis bacteriana aguda ascendente solía ser un evento perimortal común, pero hoy en día ya no es así debido a los antibióticos y la atención básica moderna, lo que significa que los pacientes tendrán muchas menos probabilidades de deshidratarse. [13]
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