Vía rostral migratoria

[1]​ Esta vía ha sido estudiada en roedores, conejos, monos ardilla y macacos rhesus.

[3]​ La VRM fue descubierta y nombrada por primera vez por Joseph Altman en 1969[5]​ utilizando autoradiografías para detectar H3-Timidina en el encéfalo de ratas.

También se encuentran células gliales asociadas con los vasos sanguíneos y la comunicación entre estas células podría ser importante para la migración en la VRM, por ejemplo, se cree que el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF por sus siglas en inglés) es un factor de crecimiento que modula la migración en la VRM.

Para realizar estas acciones los astrocitos expresan factores de membrana o secretan otros factores que regulan la proliferación o el compromiso con el linaje neuronal en precursores neurales adultos así como con la migración neuronal, maduración y la formación de sinapsis tanto in vitro como in vivo.

En la zona subgranular adulta en condiciones basales, los cuerpos apoptóticos de neuronas nuevas son rápidamente fagocitados en el nicho neurogénico por microglía poco activa.

En cambio, en condiciones de Inflamación la microglía activada puede tener tanto efectos beneficiosos como perjudiciales en diferentes aspectos de la neurogénesis adulta dependiendo del balance entre las moléculas proinflamatorias o antiinflamatorias que hayan sido secretadas al medio.

Esta expresión evidencia que las células de la VRM están comprometidas con el linaje neuronal y se diferenciarán a neuronas en el bulbo olfatorio.

Las neuronas forman tanto grupos como cadenas en el lumen de los tubos gliales.Una vez que las neuronas en desarrollo alcanzan los bulbos olfativos se sueltan de la VRM mediante la acción iniciada por relina y tenascina[17]​ y migran, ahora radialmente, hacia los glomérulos.

[7]​ La naturaleza de las señales moleculares implicadas en la correcta señalización que reciben los precursores migrantes permanece desconocida.

Los quimioatrayentes y quimiorrepelentes actúan en las neuronas en migración induciendo cambios en el cono de crecimiento neural para dirigirlas.

Recientemente se ha mostrado que la proteína Slit tiene ese efecto repulsor en precursores derivados de la ZSV.

Además, las integrinas han demostrado tener una influencia reguladora en la migración de precursores y en su división celular.

[19]​ Algunos investigadores han estudiado secciones del encéfalo en sujetos desde 0 hasta 84 años que fueron extraídas durante cirugías o autopsias.

Estos neuroblastos aparecen solamente en pares y sin formar cadenas a diferencia de los roedores.

[20]​ Estos estudios sugieren que la VRM se reduce drásticamente a lo largo de la infancia[21]​ y especialmente durante la edad adulta, pero parece no estar ausente.

Esta reducción se debe a la quiescencia de las células madre neurales en la ZSV desde la mediana edad, pero no en su destrucción como ocurre en el hipocampo.

La comunidad científica todavía está intentando hacer frente a la difícil tarea de administrar fármacos que pasen selectivamente la barrera hematoencefálica y hagan un efecto en el encéfalo.

Algunas limitaciones, capacidades y riesgos de la VRM son todavía desconocidos y si se pretende administrar fármacos en el SNC a través de la VRM es necesario ampliar el conocimiento sobre esta vía para poder asegurar una administración segura.