[1] Este fármaco impide la replicación viral disminuyendo la extensión y duración de la enfermedad.
[2] Se iniciaron las pruebas clínicas en 1977, que condujeron en el año 1982 a la producción del aciclovir tópico.
Se considera una prodroga, debido a que su forma original es inactiva, y sus metabolitos son las sustancias antivirales activas.
El aciclovir se usa principalmente por vía oral mediante formulaciones en comprimidos y suspensión para el uso pediátrico.
También se administra por vía tópica, en crema, e intravenoso en pacientes con infecciones graves por herpesvirus.
[5] Debido a su baja solubilidad, la absorción del aciclovir por vía oral es muy lenta, variable e incompleta (gran parte es expulsada sin variación por las heces).
Es convertido selectivamente en una forma monofosfatada por una timidina quinasa que poseen los virus sensibles al medicamento.
Subsecuentemente, el monofosfato es fosforilado para ser convertido, primero en difosfato —aciclo-GDP— y luego en el trifosfato activo —aciclo GTP—, por quinasas celulares.
El citomegalovirus (CMV) también es sensible al aciclovir, pero el mecanismo de acción no ha sido claramente establecido en este caso.
[9] El uso profiláctico del aciclovir permite prevenir o reducir significativamente las infecciones por herpes virus en pacientes inmunocompetentes.
[8] El uso oral del aciclovir puede provocar con una incidencia más frecuente: Y con una incidencia menos frecuente: Han sido detectadas también: Incidencia rara: El uso intravenoso del aciclovir puede producir los siguientes efectos adversos: La relación riesgo/beneficio deberá ser cuidadosamente evaluada en las siguientes condiciones: Existe en comprimidos de entre 200 a 800 mg, suspensión para uso pediátrico, cremas dérmicas, pomadas oftálmicas y en forma liofilizada para uso intravenoso.