Las toxinas microbianas son toxinas producidas por microorganismos , incluidas bacterias , hongos , protozoos , dinoflagelados y virus . Muchas toxinas microbianas promueven infecciones y enfermedades al dañar directamente los tejidos del huésped y al desactivar el sistema inmunológico. Las endotoxinas se refieren más comúnmente al lipopolisacárido (LPS) o lipooligosacárido (LOS) que se encuentran en la membrana plasmática externa de las bacterias Gram-negativas. La toxina botulínica , producida principalmente por Clostridium botulinum y con menos frecuencia por otras especies de Clostridium , es la sustancia más tóxica conocida en el mundo. [1] Sin embargo, las toxinas microbianas también tienen usos importantes en la ciencia y la investigación médica. Actualmente, se están desarrollando nuevos métodos de detección de toxinas bacterianas para aislar y comprender mejor estas toxinas. Las posibles aplicaciones de la investigación de toxinas incluyen la lucha contra la virulencia microbiana, el desarrollo de nuevos fármacos anticancerígenos y otros medicamentos, y el uso de toxinas como herramientas en neurobiología y biología celular . [2]
Toxinas de bacterias que pueden clasificarse como exotoxinas o endotoxinas . Las exotoxinas se generan y secretan activamente; las endotoxinas siguen siendo parte de las bacterias. Por lo general, una endotoxina es parte de la membrana externa bacteriana y no se libera hasta que el sistema inmunológico mata a la bacteria . La respuesta del cuerpo a una endotoxina puede implicar una inflamación severa . En general, el proceso de inflamación suele considerarse beneficioso para el huésped infectado, pero si la reacción es lo suficientemente grave, puede provocar sepsis . Las exotoxinas suelen ser proteínas con actividad enzimática que interfieren con las células huésped y desencadenan los síntomas asociados con la enfermedad. Las exotoxinas también son relativamente específicas de las bacterias que las producen; por ejemplo, la toxina diftérica sólo la produce la bacteria Corynebacterium diphtheriae y es necesaria para la enfermedad de la difteria. [3] Algunas toxinas bacterianas se pueden utilizar en el tratamiento de tumores . [4] Las endotoxinas se refieren más comúnmente al lipopolisacárido (LPS) o lipooligosacárido (LOS) que se encuentran en la membrana plasmática externa de las bacterias Gram-negativas. No todas las cepas de una especie de bacteria son virulentas; Hay algunas cepas de Corynebacterium diphtheriae que no producen toxina diftérica y se consideran no virulentas ni toxigénicas. Las clasificaciones adicionales utilizadas para describir las toxinas incluyen enterotoxina , neurotoxina , leucocidina o hemolisina , que indican en qué parte del cuerpo del huésped se dirige la toxina. Las enterotoxinas se dirigen a los intestinos, las neurotoxinas a las neuronas, la leucocidina a los leucocitos (glóbulos blancos) y las hemolisinas a los glóbulos rojos. La actividad de la exotoxina se puede separar en actividad citotóxica específica o actividad citotóxica amplia en función de si la toxina se dirige a tipos de células específicos o a varios tipos de células y tejidos, respectivamente. Las toxinas letales se refieren al grupo de toxinas que son los agentes obvios responsables de la muerte asociada con la infección.
La toxinosis es una patogénesis causada únicamente por la toxina bacteriana, que no implica necesariamente una infección bacteriana (por ejemplo, cuando las bacterias han muerto, pero ya han producido toxina, que se ingiere). Puede ser causada , por ejemplo, por toxinas de Staphylococcus aureus . [5]
Hay más de 200 especies de Clostridium en el mundo que viven en lugares mundanos como el suelo, el agua, el polvo e incluso nuestro tracto digestivo. Algunas de estas especies producen toxinas nocivas como la toxina botulínica y la toxina tetánica, entre otras. La mayoría de las especies de Clostridium que tienen toxinas suelen tener toxinas binarias: la primera unidad participa en la introducción de la toxina en la célula y la segunda unidad causa estrés o deformación celular. [6] Las toxinas clostridiales están muy extendidas y ayudan en la producción de muchas enfermedades en humanos y otros organismos. Se sabe que las toxinas clostridiales ayudan en las enfermedades gastrointestinales y existe una amplia gama de mecanismos que utilizan las toxinas clostridiales para invadir o ingresar a la célula del huésped. Las toxinas bacterianas que forman poros son comunes y tienen una forma muy interesante de entrar o invadir la célula huésped. El mecanismo que siguen las toxinas clostridiales incluye que los clostridios formen poros y luego los poros se inserten en la membrana celular de las células. Las toxinas clostridiales tienen la capacidad de dañar o alterar la membrana celular dañando la matriz extracelular del organismo.
La toxina A y la toxina B son dos toxinas producidas por Clostridioides difficile . La toxina A y la toxina B son glicosiltransferasas que causan la colitis pseudomembranosa asociada a antibióticos y la diarrea grave que caracterizan la presentación de la enfermedad de las infecciones por C. diff . [7]
Las neurotoxinas botulínicas (BoNT) son los agentes causantes del botulismo, una enfermedad mortal por intoxicación alimentaria, y podrían representar una importante amenaza de guerra biológica debido a su extrema toxicidad y facilidad de producción. También sirven como herramientas poderosas para tratar una lista cada vez mayor de afecciones médicas que se benefician de sus propiedades paralíticas; un ejemplo de fármaco con BoNT como ingrediente activo es el Botox. [2] Las neurotoxinas TBotulinum (BoNT) son neurotoxinas proteicas producidas por la bacteria Clostridium . Las BoNT se están estudiando en gran medida debido a su capacidad para ayudar en enfermedades inflamatorias crónicas como el acné, la esclerosis múltiple y con fines cosméticos.
Clostridium tetani produce la toxina tetánica (proteína TeNT), que provoca una enfermedad mortal conocida como tétanos en muchos vertebrados (incluidos los humanos) e invertebrados. Si bien la toxina tetánica se produce a partir de Clostridium tetani , una bacteria formadora de esporas que se encuentra en el suelo, el tétanos es una enfermedad paralizante que es global y comúnmente afecta tanto a recién nacidos como a personas no inmunizadas. El tétanos ingresa al cuerpo de los organismos a través de heridas o roturas de la piel y se puede encontrar en el estiércol, la tierra y el polvo. El mecanismo del tétanos incluye el tétanos que previene la transmisión de glicina y ácido γ-aminobutírico desde las interneuronas inhibidorasde la médula espinal, lo que provoca parálisis espástica. La glicina es un aminoácido importante que es esencial para el funcionamiento adecuado del sistema nervioso y ayuda a la comunicación celular en todo el cuerpo. Cuando la toxina tetánica ingresa al cuerpo, es absorbida por las terminaciones nerviosas colinérgicas que viajan axonalmente hacia el cerebro y la médula espinal, alterando la función motora en los individuos. Aunque el tétanos es una toxina dañina que presenta multitud de síntomas, se puede prevenir mediante la vacunación.
Clostridium perfringens es una bacteria anaeróbica grampositiva que se encuentra a menudo en el intestino grueso y delgado de humanos y otros animales. Clostridium perfringens tiene la capacidad de reproducirse rápidamente produciendo toxinas relacionadas con la causa de las enfermedades. La toxina formadora de poros perfringolisina tiene la capacidad de provocar gangrena en los terneros con la presencia de toxina alfa.
Las proteínas de evasión inmune de Staphylococcus aureus tienen una conservación significativa de las estructuras proteicas y una variedad de actividades que están dirigidas a los dos elementos clave de la inmunidad del huésped, el complemento y los neutrófilos . Estos factores de virulencia secretados ayudan a la bacteria a sobrevivir a los mecanismos de respuesta inmune. [2]
Ejemplos de toxinas producidas por cepas de S. aureus incluyen enterotoxinas que causan intoxicación alimentaria, toxinas exfoliativas que causan el síndrome de piel escaldada y la toxina del síndrome de shock tóxico (TSST) que subyace al síndrome de shock tóxico . [7] Estos ejemplos de toxinas se clasifican como superantígenos . [7]
Las cepas de S. aureus resistentes a múltiples fármacos también producen toxina alfa, clasificada como toxina formadora de poros , que puede provocar abscesos . [7]
Las toxinas Shiga (Stx), responsables de las enfermedades transmitidas por los alimentos, son una clasificación de toxinas producidas por Escherichia coli productora de toxina Shiga (STEC) y Shigella Dysenteriae serotipo 1. La Stx se identificó por primera vez en S. Dysenteriae y luego se descubrió que era producida por ciertos cepas de E. coli . [8] Las Stx actúan inhibiendo la síntesis de proteínas de las células infectadas y se pueden dividir en dos grupos antigénicamente diferentes: Stx/Stx1 y Stx2. [7] Stx1 es inmunológicamente equivalente a Stx; sin embargo, recibió un nombre separado para indicar que es producido por STEC y no por S. Dysenteriae . Stx2 es producido únicamente por STEC y es antigénicamente diferente de Stx/Stx1. El término toxinas similares a Shiga se usaba anteriormente para distinguir mejor las toxinas Shiga producidas por E. coli, pero hoy en día se las conoce colectivamente como toxinas Shiga. [8] Dentro de las cepas STEC, un subgrupo clasificado como E. coli enterohemorrágica (EHEC) representa una clase de patógenos con factores de virulencia más graves además de la capacidad de producir Stx. Las infecciones por ECEH provocan enfermedades más graves como colitis hemorrágica y síndrome urémico hemolítico . [7] Hay alrededor de 200 cepas de STEC, y la amplia gama de diversidad y virulencia entre ellas puede atribuirse en parte a la transferencia horizontal de material genético mediada por fagos. [9]
La enfermedad del ántrax en humanos es el resultado de una infección con cepas de Bacillus anthracis productoras de toxinas que pueden inhalarse, ingerirse en alimentos o bebidas contaminados u obtenerse a través de heridas en la piel, como cortes o raspaduras. [10] Los animales domésticos y salvajes también pueden infectarse por inhalación o ingestión. Dependiendo de la ruta de entrada, la enfermedad puede presentarse inicialmente como ántrax por inhalación, ántrax cutáneo o ántrax gastrointestinal, pero eventualmente se propagará por todo el cuerpo y provocará la muerte, si no se trata con antibióticos. [10] La toxina del ántrax se compone de tres dominios: antígeno protector (PA), factor de edema (EF) y factor letal (LF). EF es una adenilato ciclasa que se dirige al ATP. La enzima LF es una metaloproteasa que confiere el fenotipo letal asociado con la enfermedad del ántrax. [7] Como LF es el agente responsable de la muerte de los huéspedes infectados, se clasifica en el grupo de toxinas letales. [3]
La toxina diftérica es producida por el virulento Corynebacterium diphtheriae que infecta las membranas mucosas de la garganta y la cavidad nasal provocando un revestimiento gris y engrosado de la garganta, dolor de garganta, debilidad, fiebre leve, inflamación de los ganglios del cuello y dificultad para respirar. [11] La toxina diftérica es una ADP-ribosiltransferasa que inhibe la síntesis de proteínas que causa los síntomas asociados con la enfermedad. [7] La difteria solía ser una de las principales causas de muerte infantil hasta la creación de una vacuna. [11] La vacuna contra la difteria contiene un toxoide diftérico, antigénicamente idéntico pero inactivado y no tóxico. Cuando el toxoide se introduce en el cuerpo en forma de vacuna, se genera una respuesta inmune sin secuelas asociadas con la toxigenicidad. [3]
La toxina pertussis es producida por la virulenta Bordetella pertussis y es responsable de la tos ferina, una enfermedad respiratoria que puede ser mortal para los bebés. La tos intensa e incontrolable dificulta la respiración y provoca el sonido "ferino" que se produce al inhalar. [12] Bordetella pertussis se dirige a los cilios del tracto respiratorio superior que están dañados por la toxina pertussis, una ADP-ribosiltransferasa que se dirige a las proteínas G. [7]
El cólera , caracterizado por diarrea acuosa abundante, es una enfermedad potencialmente mortal que se transmite por vía fecal-oral a través de alimentos o agua contaminados con Vibrio cholerae toxigénico . [13] V. cholerae se dirige a los intestinos y secreta la toxina del cólera , una exotoxina y una potente enterotoxina que actúa como una ADP-ribosiltransferasa dirigida a las proteínas G. [7] Esto provoca un aumento del AMPc intracelular y obliga a las células intestinales a expulsar cantidades significativas de agua y electrolitos hacia la luz. [14]
La toxina listeriolisina O es una exotoxina producida por Listeria monocytogenes y está asociada con enfermedades sistémicas transmitidas por alimentos y meningitis . [7] La toxina listeriolisina O se clasifica como una toxina formadora de poros que se dirige a las células de colesterol del huésped, insertando un poro en la membrana plasmática de la célula huésped e inhabilitando permanentemente el funcionamiento celular. [3]
Los lipopolisacáridos (LPS) producidos por bacterias gramnegativas son un ejemplo de endotoxinas. Los LSP son componentes estructurales de la membrana externa de la bacteria que solo se vuelven tóxicos para el huésped como resultado de la destrucción de la membrana celular de la bacteria por parte del sistema inmunológico. [3]
Los grupos de toxinas naturales más destacados que existen en los ambientes acuáticos son las micotoxinas , las toxinas de algas , las toxinas bacterianas y las toxinas vegetales (8). Estas biotoxinas marinas son peligrosas para la salud humana y han sido ampliamente estudiadas debido a su alto potencial de bioacumulación en partes comestibles de los mariscos. [15]
Las bacterias y algas autótrofas son organismos no relacionados; sin embargo, en ambientes acuáticos, ambos son productores primarios . [16] Las cianobacterias son bacterias autótrofas importantes en la red alimentaria del agua. Las explosiones de cianobacterias conocidas como floraciones de algas pueden producir toxinas dañinas tanto para el ecosistema como para la salud humana. Es más probable que estas floraciones de algas nocivas se produzcan en cantidades peligrosas cuando hay un exceso de nutrientes , la temperatura es de 20 °C, hay más luz y aguas más tranquilas. [16] La eutrofización y otras contaminaciones pueden generar un entorno que promueva la proliferación de cianobacterias . [16] Los procesos que promueven un exceso de nutrientes y las actividades humanas, como la escorrentía agrícola y los desbordamientos de aguas residuales , son los principales responsables. [15] Otros factores incluyen que las especies de algas y los herbívoros se encuentren en concentraciones más altas, lo que permite una abundancia de organismos cianobacterianos que están asociados con la producción de toxinas. [15] La detección de la extensión de una floración de algas comienza tomando muestras de agua a varias profundidades y ubicaciones de la floración. [15]
SPATT se introdujo en 2004 como método de seguimiento de toxinas acuáticas. Esta herramienta es capaz de adsorber toxinas generadas por microalgas o cianobacterias, conocidas como cianotoxinas . [17] La adsorción es pasiva y las biotoxinas se adhieren a bolsitas porosas llenas de resina o bolsas SPATT de donde luego se retiran y examinan físicamente. [18]
SPATT es una herramienta útil para rastrear la proliferación de algas, ya que es confiable, sensible y económica. Tiene la capacidad de alertar rápidamente de la existencia de toxinas acuáticas lo que evita que se bioacumule en la vida marina. [18] Una de las desventajas es que no da muy buenos resultados para las toxinas solubles en agua en comparación con los compuestos hidrofóbicos. Esta herramienta se utiliza principalmente para determinar concentraciones intercelulares de toxinas, pero las cianobacterias también se pueden lisar para determinar la cantidad total de toxinas en una muestra. [15] Otros inconvenientes, como la falta de calibración y la capacidad de monitorear solo las toxinas disueltas, dificultan la implementación de esta herramienta de manera más generalizada. [17] Sin embargo, los dispositivos SPATT son capaces de detectar muchas toxinas lipófilas e hidrofílicas que están relacionadas con la proliferación de algas nocivas. [17]
La PCR es una herramienta molecular que permite el análisis de información genética. La PCR se utiliza para amplificar la cantidad de cierto ADN dentro de una muestra, que generalmente son genes específicos dentro de una muestra. Los objetivos genéticos para las cianobacterias en la PCR incluyen el gen del ARN ribosómico 16S, el operón de ficocianina , la región espaciadora transcrita interna y el gen de la subunidad β de la ARN polimerasa . La PCR es eficaz cuando se conoce el gen de una enzima conocida para producir la toxina microbiana o la toxina microbiana misma. [15] Un tipo de PCR es la PCR en tiempo real, también llamada PCR cuantitativa. [19] Este tipo de PCR utiliza fluorescencia y luego realiza un análisis midiendo la cantidad de fluorescencia que refleja la muestra de ADN, más específicamente los ácidos nucleicos, en momentos específicos. [19] Otro tipo de PCR es la PCR digital que analiza las cuantificaciones de ácidos nucleicos. La PCR digital utiliza diluciones y muestras de reacciones de microlitros para lograr una cuantificación más precisa de los ácidos nucleicos. Este tipo ofrece un análisis más lineal al observar las reacciones positivas y negativas. [20] Ambas PCR son beneficiosas, pero ambas tienen ventajas y desventajas. La PCR digital tiene varias ventajas sobre la PCR en tiempo real, que no incluye curva estándar, es más precisa y está menos afectada por inhibidores simples. [21] Lo digital también tiene desventajas con respecto al tiempo real, que es un tiempo de mezcla de reacción limitado, un riesgo más complejo y alto de contaminación. [21]
Hay muchas formas diversas de controlar los niveles de enzimas mediante el uso de inhibición enzimática. El principio general en muchos de ellos es el conocimiento de que muchas enzimas son impulsadas por compuestos liberadores de fosfato como el trifosfato de adenosina . Utilizando fosfato 32 P radiomarcado se puede realizar un análisis fluorométrico. O se pueden utilizar polímeros únicos para inmovilizar enzimas y actuar en un biosensor electroquímico. En general, los beneficios incluyen un tiempo de respuesta rápido y poca preparación de muestras. Algunas de las desventajas incluyen la falta de especificidad en términos de poder obtener lecturas de cantidades muy pequeñas de toxina y la rigidez de los ensayos al aplicar ciertos procedimientos a diferentes toxinas. [15]
Este método de detección utiliza anticuerpos de mamíferos para unirse a toxinas microbianas que luego pueden procesarse de diferentes maneras. Una de las formas comerciales de utilizar la detección inmunoquímica sería el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). Este ensayo tiene la ventaja de poder detectar una amplia gama de toxinas, pero podría tener problemas de especificidad según el anticuerpo utilizado. [15] Una configuración más exótica implica el uso de puntos cuánticos de CdS que se utilizan en un inmunosensor electroquimioluminiscente. [22] Un aspecto importante de los métodos inmunoquímicos que se prueban en los laboratorios es el uso de nanocables y otros nanomateriales para detectar toxinas microbianas. [15]
Estas toxinas son producidas por especies de bacterias Vibrio y les gusta acumularse en la vida marina como el pez globo. Estas toxinas se producen cuando las bacterias Vibrio se ven estresadas por los cambios de temperatura y salinidad del ambiente, lo que conduce a la producción de toxinas. El principal peligro para los seres humanos se produce durante el consumo de productos del mar contaminados. El envenenamiento por tetrodotoxina se está volviendo común en aguas marinas más septentrionales y típicamente más frías a medida que las mayores precipitaciones y las aguas más cálidas debido al cambio climático hacen que la bacteria Vibrio produzca toxinas. [7] La mayor parte de la vida marina que produce esta toxina se encuentra típicamente en aguas cálidas, por ejemplo, el Mar Rojo y el Mar Mediterráneo. [23] Por ejemplo, el pez globo produce esta toxina, algunos peces globo, como Takifugu V., producen tetrodotoxina en las glándulas de su piel. [24] Otro organismo que libera la tetrodotoxina de su piel son los pulpos de anillos azules ( Hapalochlaena fasciata ). Los caracoles Natica lineata producen la tetrodotoxina y la almacenan en el músculo. El caracol libera la toxina absorbiendo agua en la cavidad muscular y se libera cuando el caracol es atacado. [25] Una vez que un ser humano consume la toxina, el individuo podría experimentar síntomas leves como parestesias en los labios o la lengua, vómitos y dolores de cabeza. El individuo también podría experimentar síntomas graves como insuficiencia respiratoria o cardíaca. En este momento no existe ningún tratamiento para la intoxicación por tetrodotoxina que no sea el soporte respiratorio. [26]
Sólo hay una toxina viral descrita hasta el momento: la NSP4 del rotavirus . Inhibe la vía secretora mediada por microtúbulos y altera la organización del citoesqueleto en células epiteliales polarizadas . Se ha identificado como la enterotoxina viral basándose en la observación de que la proteína causa diarrea cuando se administra por vía intraperitoneal o intraileal en ratones lactantes de manera dependiente de la edad. [27] NSP4 puede inducir la secreción acuosa en el tracto gastrointestinal de ratones neonatales mediante la activación de una edad y Ca2+
-Permeabilidad aniónica de la membrana plasmática dependiente. [28]
Varios bacteriófagos contienen genes de toxinas que se incorporan al genoma de la bacteria huésped a través de la infección y vuelven tóxicas a las bacterias. [9] Muchas toxinas bacterianas bien conocidas se producen a partir de cepas específicas de especies de bacterias que han obtenido toxigenicidad mediante conversión lisogénica , pseudolisogenia o transferencia horizontal de genes . [9] Aunque estas no son toxinas virales, los investigadores siguen extremadamente interesados en el papel que desempeñan los fagos en las toxinas bacterianas debido a su contribución a la patogénesis (toxigénesis), virulencia, transmisibilidad y evolución general de las bacterias. [9] Ejemplos de toxinas codificadas por genes de fagos:
Algunos micovirus también contienen genes de toxinas expresados por especies de hongos hospedadores tras la infección viral. [33] Si bien estas toxinas se clasifican como micotoxinas, el papel de los micovirus también es de interés para los investigadores en términos de virulencia fúngica. [33] Los ejemplos incluyen los micovirus ScV-M1, ScV-M2 y ScV-M28 de la familia Totiviridae que contienen genes de " toxina asesina " K1, K2 y K3, respectivamente. [33] Estas "toxinas asesinas" son producidas por levaduras, concretamente de la especie Saccharomyces cerevisiae , que destruyen las células de levadura vecinas. [33] Recientemente, los investigadores descubrieron que sólo las levaduras infectadas con los micovirus ScV-M1, ScV-M2 o ScV-M28 tienen la capacidad de producir una "toxina asesina". [33]
Las micotoxinas son metabolitos secundarios construidos por microhongos . [34] Las micotoxinas pueden ser dañinas porque pueden causar enfermedades y la muerte en humanos y animales. [34] Se encuentran en muchos productos farmacéuticos, como antibióticos y avances en el crecimiento. [34] Las micotoxinas también pueden desempeñar un papel en los agentes de guerra química (CWA), que son sustancias químicas que contienen toxinas que se utilizan para causar muerte, daño o lesiones a personas que los militares consideran enemigos durante la guerra. [35]
Las micotoxinas son sintetizadas por diferentes tipos de mohos y son producidas por un amplio grupo de toxinas. [36] Las micotoxinas tienen un compuesto de bajo peso molecular que suele ser inferior a 1000 gramos por mol. [36] Hay aproximadamente 400 micotoxinas tóxicas producidas por 100 especies de hongos diferentes que han sido investigadas. [36] Las micotoxinas acceden al cuerpo de un ser humano o animal a través de los alimentos y pueden contaminar muchos tipos diferentes de agricultura durante el cultivo, la cosecha, el almacenamiento y las áreas con alta humedad. [36] La Organización para la Agricultura y la Alimentación informó que alrededor del 25% de los productos producidos por la agricultura contienen micotoxinas y esto puede provocar pérdidas económicas en la comunidad agrícola. [36] Los niveles de secreción de micotoxinas pueden depender de temperaturas variables; la temperatura ideal para que crezcan las micotoxinas es de 20 grados Celsius a 37 grados Celsius. [36] La producción de micotoxinas también depende en gran medida de la actividad del agua; el rango ideal sería de 0,83 a 0,9 aw y más. [36] La humedad también juega un papel clave en la producción de micotoxinas. [36] Los niveles más altos de humedad (entre 70% y 90%) y humedad (entre 20% y 25%) permiten que las micotoxinas crezcan más rápidamente. [36] Alimentos cuyas micotoxinas se encuentran en cereales, especias y semillas. [36] También se pueden encontrar en huevos, leche y carne de animales que han sido contaminados durante su proceso de alimentación. [36] Dado que son resistentes a las altas temperaturas y a la recepción física y química, se considera inevitable cocinar a altas temperaturas. [36]
El tricoteceno es una micotoxina que se produce a partir de la especie de hongo Fusarium graminearum . [37] La toxina T-2 , tipo A, y DON, tipo B, son las principales micotoxinas responsables de la toxicidad en humanos y animales. [37] Estos dos tipos provienen de un epóxido en las posiciones C12 y C13 de los tricotecenos. [37] La toxina T-2 se encontró después de que civiles comieran trigo contaminado por el hongo Fusarium durante la Segunda Guerra Mundial a partir de un arma biológica. La toxina T-2 fue un brote e hizo que los humanos desarrollaran síntomas como intoxicación alimentaria , escalofríos, náuseas, mareos, etc. [37] La micotoxina de tricotecenos afecta a los animales al disminuir la glucosa plasmática, los recuentos de glóbulos rojos y leucocitos . [37] Se han tenido en cuenta los cambios patológicos en el hígado y el estómago, así como la pérdida de peso. [37]
La zearalenona es una micotoxina que se produce a partir de Fusarium graminearum y Fusarium culmorum que se encuentran en diferentes tipos de alimentos y piensos. [37] La zearalenona es una micotoxina estrogénica no esteroidea que se encuentra en los trastornos reproductivos de los animales de granja y en los humanos causa el síndrome hipoestrogénico. [37] Los efectos que provienen de la zearalenona incluyen agrandamiento del útero , tracto reproductivo que funciona incorrectamente, disminución de la fertilidad en las mujeres y hace que los niveles de progesterona y estradiol se vuelvan anormales. [37] Si se consume zearalenona durante el embarazo, puede provocar una reducción del peso fetal y disminuir las posibilidades de supervivencia del embrión. [37]
Las fumonisinas , Fusarium verticillioides , se encuentran en la naturaleza donde la fumonisina B1 ha contaminado en gran medida la zona. [37] Estas micotoxinas son compuestos hidrófilos. Los estudios han demostrado que el cáncer de esófago puede estar relacionado con el grano de maíz que contiene fumonisinas. [37] Otros efectos de las fumonisinas son defectos congénitos del cerebro, la columna vertebral y la médula espinal. [37] En animales, se ha demostrado que los problemas con el edema pulmonar y el hidrotórax en los cerdos están asociados con las fumonisinas. [37]
La ocratoxina es una micotoxina producida por las especies de Aspergillus y Penicillium . [37] La ocratoxina más investigada es la ocratoxina A (OTA), que es una toxina fúngica. [37] Esta micotoxina se dirige a la OTA de los riñones y causa enfermedad renal en humanos. [37] La ocratoxina A es un compuesto inmunosupresor . [37] La ocratoxina es un carcinógeno renal que se ha encontrado en animales que contienen OTA. [37]
La aflatoxina es una micotoxina que se produce a partir de Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus . [37] Un tipo de aflatoxina, AFB1 , es la micotoxina más común que se encuentra en los alimentos humanos y animales. [37] AFB1 se dirige al hígado tanto de humanos como de animales. [37] La aflatoxicosis aguda puede provocar que humanos y animales presenten síntomas como dolor abdominal, vómitos e incluso la muerte. [37]
Las toxinas botulínicas, exotoxinas de Clostridium botulinum, son las sustancias naturales más tóxicas conocidas por el hombre.
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