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Vibrio cholerae

Vibrio cholerae es una especie de bacteria Gram negativa , anaerobia facultativa y con forma de coma . [1] Las bacterias viven naturalmente en agua salobre o salada , donde se adhieren fácilmente a loscaparazones de cangrejos, camarones y otros mariscos que contienen quitina . Algunas cepas de V. cholerae son patógenas para los humanos y causan una enfermedad mortal llamada cólera , que puede derivarse del consumo de especies de vida marina crudas o poco cocidas o del consumo de agua contaminada. [2]

V. cholerae fue descrito por primera vez por Félix-Archimède Pouchet en 1849 como una especie de protozoo. Filippo Pacini la identificó correctamente como una bacteria y de él se adopta el nombre científico. La bacteria como causa del cólera fue descubierta por Robert Koch en 1884. Sambhu Nath De aisló la toxina del cólera y demostró que la toxina era la causa del cólera en 1959.

La bacteria tiene un flagelo (una estructura similar a una cola) en un polo y varios pili en toda su superficie celular. Sufre metabolismo respiratorio y fermentativo. Dos serogrupos llamados O1 [3] y O139 [4] son ​​responsables de los brotes de cólera. La infección se produce principalmente por beber agua contaminada o por la ingestión de alimentos contaminados con materia fecal de una persona infectada, por lo que está vinculada al saneamiento y la higiene. Cuando se ingiere, invade la mucosa intestinal, lo que puede causar diarrea y vómitos en el huésped entre varias horas y 2 a 3 días después de la ingestión. El lactato de Ringer y la solución de rehidratación oral combinados con antibióticos como fluoroquinolonas y tetraciclinas son los métodos de tratamiento comunes en casos graves.

V. cholerae tiene dos ADN circulares. Un ADN produce la toxina del cólera (CT), una proteína que causa diarrea acuosa y profusa (conocida como "heces de agua de arroz"). [5] Pero el ADN no codifica directamente la toxina, ya que los genes de la toxina del cólera son transportados por CTXphi (CTXφ), un bacteriófago (virus) templado . El virus sólo produce la toxina cuando se inserta en el ADN bacteriano. La detección de quórum en V. cholerae está bien estudiada [6] y activa la señalización inmunitaria del huésped y prolonga su supervivencia al limitar la ingesta bacteriana de nutrientes, como el triptófano , que además se convierte en serotonina . [7] Como tal, la detección de quórum permite una interacción comensal entre el huésped y las bacterias patógenas. [7]

Descubrimiento

Observaciones iniciales

Durante la tercera pandemia mundial de cólera (1846-1860) , se realizaron extensas investigaciones científicas para comprender la etiología de la enfermedad. [8] La teoría del miasma , que postulaba que las infecciones se propagaban a través del aire contaminado, ya no era una explicación satisfactoria. El médico inglés John Snow fue el primero en presentar pruebas convincentes en Londres en 1854 de que el cólera se propagaba a través del agua potable: un contagio, no un miasma. Sin embargo, no pudo identificar los patógenos, lo que hizo que la mayoría de la gente todavía creyera en el origen del miasma. [9]

V. cholerae fue observado y reconocido por primera vez bajo el microscopio por el zoólogo francés Félix-Archimède Pouchet . En 1849, Pouchet examinó las muestras de heces de cuatro personas que padecían cólera. [10] Su presentación ante la Academia Francesa de Ciencias el 23 de abril quedó registrada como: "[Pouchet] pudo verificar que existía en estos [pacientes de cólera] dejecta una inmensa cantidad de ciliados microscópicos ". Como se resume en la Gazette medicale de Paris (1849, p. 327), en una carta leída en la reunión de la Academia de Ciencias de París el 23 de abril de 1849 , Pouchet anunció que los organismos eran infusorios , nombre entonces utilizado para los protistas microscópicos , nombrándolos como el ' Vibrio rugula de Mueller y Shrank', una especie de protozoo descrita por el naturalista danés Otto Friedrich Müller en 1786. [11]

Identificación de la bacteria.

Un médico italiano, Filippo Pacini , mientras investigaba un brote de cólera en Florencia a finales de 1854, identificó el patógeno causante como un nuevo tipo de bacteria. Realizó autopsias de cadáveres y realizó minuciosos exámenes microscópicos de los tejidos y fluidos corporales. A partir de las heces y de la mucosa intestinal identificó muchos bacilos en forma de coma. [12] [13] Al informar su descubrimiento ante la Società Medico-Fisica Fiorentina (Sociedad Médico-Médica de Florencia) el 10 de diciembre, y publicado en la edición del 12 de diciembre de la Gazzetta Medica Italiana ( Gaceta Médica de Italia ), Pacini declaró:

Le poche materie del vomito che ho potuto esaminare nel secondo e terzo caso di cholera... e di più trovai degli ammassi granulosi appianati, similar a quelli che si formano alla superficie delle acque corrotte, quando sono per svilupparsi dei vibrioni; Dei quali di fatto ne trovai alcuni del genere Bacterium , entre la masa parte, per la loro estrema piccolezza, eranno stati eliminati con la decantación del fluido. [De las pocas muestras de vómito que pude examinar en el segundo y tercer caso de cólera... y además encontré masas granulares alisadas, similares a las que se forman en la superficie de las aguas sucias, cuando están a punto de derramarse. desarrollar vibrios; de los cuales de hecho encontré algunos del género Bacterium , mientras que la mayor parte, por su extrema pequeñez, había sido eliminada con la eliminación del líquido. [14] ]

Pacini introdujo así el nombre vibrioni (en latín vībro significa "moverse rápidamente de un lado a otro, sacudir, agitar"). El médico catalán Joaquim Balcells i Pascual también informó sobre dicha bacteria por la misma época. [15] [16] El descubrimiento de la nueva bacteria no se consideró de importancia médica ya que la bacteria no se atribuyó directamente al cólera. Pacini también afirmó que no había razón para decir que la bacteria causaba la enfermedad ya que no logró crear un cultivo puro y realizar experimentos, lo cual era necesario "para atribuir la calidad de contagio al cólera". [9] Aún no se descarta la teoría del miasma. [17]

Redescubrimiento

La importancia médica y la relación entre la bacteria y la enfermedad del cólera fue descubierta por el médico alemán Robert Koch . En agosto de 1883, Koch, con un equipo de médicos alemanes, fue a Alejandría, Egipto, para investigar la epidemia de cólera allí. [18] Koch descubrió que la mucosa intestinal de las personas que murieron de cólera siempre tenía la bacteria, pero no pudo confirmar si era el agente causal. Se mudó a Calcuta (ahora Calcuta), India, donde la epidemia fue más grave. De aquí aisló la bacteria en cultivo puro el 7 de enero de 1884. Posteriormente confirmó que se trataba de una nueva especie y la describió como "un poco doblada, como una coma". [9] Informó de su descubrimiento al Secretario de Estado alemán del Interior el 2 de febrero, y fue publicado en el Deutsche Medizinische Wochenschrift ( Semanario médico alemán ). [19]

Aunque Koch estaba convencido de que la bacteria era el patógeno del cólera, no pudo obtener pruebas concluyentes de que la bacteria produjera los síntomas en sujetos sanos (un elemento importante en lo que más tarde se conoció como los postulados de Koch ). Su experimento con animales utilizando su cultivo de bacterias puras no condujo a la aparición de la enfermedad en ninguno de los sujetos, y dedujo correctamente que los animales son inmunes al patógeno humano. La bacteria se conocía entonces como "el bacilo de la coma". [20] No fue hasta 1959, en Calcuta, que el médico indio Sambhu Nath De aisló la toxina del cólera y demostró que causaba el cólera en sujetos sanos, demostrando así plenamente la relación bacteria-cólera. [21] [22]

Taxonomía

Pacini había utilizado el nombre " vibrio cholera ", sin una traducción binomial adecuada , para el nombre de la bacteria. [23] Siguiendo la descripción de Koch, se popularizó el nombre científico Bacillus coma . Pero un bacteriólogo italiano, Vittore Trevisan, publicó en 1884 que la bacteria de Koch era la misma que la de Pacini e introdujo el nombre de Bacillus cholerae. [24] Un médico alemán Richard Friedrich Johannes Pfeiffer lo rebautizó como Vibrio cholerae en 1896. [10] El nombre fue adoptado por el Comité de la Sociedad de Bacteriólogos Estadounidenses sobre Caracterización y Clasificación de Tipos Bacterianos en 1920. [25] En 1964, Rudolph Hugh, de la Facultad de Medicina de la Universidad George Washington, propuso utilizar el género Vibrio con la especie tipo V. cholerae (Pacini 1854) como nombre permanente de la bacteria, independientemente del mismo nombre para los protozoos. [26] Fue aceptado por la Comisión Judicial del Comité Internacional de Nomenclatura Bacteriológica en 1965, [27] y la Asociación Internacional de Sociedades Microbiológicas en 1966. [28]

Características

V. cholerae es un bacilo gramnegativo con forma de coma y muy móvil. El movimiento activo de V. cholerae inspiró el nombre del género porque "vibrio" en latín significa "temblar". [29] Excepto V. cholerae y V. mimicus , todas las demás especies de vibrio son halófilas . Los aislados iniciales son ligeramente curvados, mientras que pueden aparecer como varillas rectas en el cultivo de laboratorio. La bacteria tiene un flagelo en un polo celular, así como pili . Tolera medios alcalinos que matan a la mayoría de los comensales intestinales, pero son sensibles al ácido. Es aerobio, mientras que todos los demás Vibrios son anaerobios facultativos y pueden sufrir un metabolismo respiratorio y fermentativo. [1] Mide 0,3 μm de diámetro y 1,3 μm de longitud [30] con una velocidad de natación promedio de alrededor de 75,4 μm/seg. [31]

patogenicidad

La toxina del cólera interrumpe la regulación de la adenil ciclasa dentro de la célula provocando la salida de agua y sodio hacia la luz intestinal.

Los genes de patogenicidad de V. cholerae codifican proteínas implicadas directa o indirectamente en la virulencia de la bacteria. Para adaptar el entorno intestinal del huésped y evitar ser atacado por ácidos biliares y péptidos antimicrobianos , V. cholera utiliza sus vesículas de membrana externa (OMV). Al entrar, la bacteria se desprende de sus OMV, que contienen todas las modificaciones de la membrana que la hacen vulnerable al ataque del huésped. [32]

Durante la infección, V. cholerae secreta la toxina del cólera (CT), una proteína que causa diarrea acuosa profusa (conocida como "heces de agua de arroz"). [33] [5] Esta toxina del cólera contiene 5 subunidades B que desempeñan un papel en la unión a las células epiteliales intestinales y 1 subunidad A que desempeña un papel en la actividad de la toxina . La colonización del intestino delgado también requiere el pilus corregulado por toxina (TCP), un apéndice filamentoso, delgado y flexible en la superficie de las células bacterianas. La expresión tanto de CT como de TCP está mediada por sistemas de dos componentes (TCS), que normalmente consisten en una histidina quinasa unida a membrana y un elemento de respuesta intracelular. [34] Los TCS permiten que las bacterias respondan a entornos cambiantes. [34] En V. cholerae se han identificado varios TCS que son importantes en la colonización, la producción de biopelículas y la virulencia. [34] Se han identificado pequeños ARN reguladores de quórum ( Qrr RNA ) como objetivos de V. cholerae TCS. [34] [35] [36] Aquí, las pequeñas moléculas de ARN (ARNs) se unen al ARNm para bloquear la traducción o inducir la degradación de inhibidores de la expresión de genes de virulencia o colonización. [34] [35] En V. cholerae, el TCS EnvZ/OmpR altera la expresión génica a través del sRNA coaR en respuesta a cambios en la osmolaridad y el pH. Un objetivo importante de coaR es tcpI , que regula negativamente la expresión de la subunidad principal del gen que codifica TCP ( tcpA ). Cuando tcpI se une a coaR, ya no puede reprimir la expresión tcpA , lo que aumenta la capacidad de colonización. [34] La expresión de coaR está regulada positivamente por EnvZ/OmpR a un pH de 6,5, que es el pH normal de la luz intestinal, pero es baja a valores de pH más altos. [34] V. cholerae en la luz intestinal utiliza el TCP para adherirse a la mucosa intestinal, sin invadir la mucosa. [34] Después de hacerlo, secreta la toxina del cólera que causa sus síntomas. Esto luego aumenta el AMP cíclico o el AMPc al unirse (toxina del cólera) a la adenilil ciclasa, lo que activa la vía GS, lo que conduce a la salida de agua y sodio hacia la luz intestinal, lo que provoca heces acuosas o heces acuosas de arroz.

V. cholerae puede causar síndromes que van desde asintomáticos hasta cólera gravis. [37] En áreas endémicas , el 75% de los casos son asintomáticos, el 20% son leves a moderados y del 2 al 5% son formas graves como el cólera gravis. [37] Los síntomas incluyen la aparición abrupta de diarrea acuosa (un líquido gris y turbio), vómitos ocasionales y calambres abdominales. [1] [37] Sobreviene la deshidratación , con síntomas y signos como sed, membranas mucosas secas, disminución de la turgencia de la piel, ojos hundidos, hipotensión , pulso radial débil o ausente , taquicardia , taquipnea , voz ronca, oliguria , calambres, insuficiencia renal , convulsiones , somnolencia , coma y muerte. [1] La muerte por deshidratación puede ocurrir en unas pocas horas o días en niños no tratados. La enfermedad también es particularmente peligrosa para las mujeres embarazadas y sus fetos durante la última etapa del embarazo, ya que puede causar parto prematuro y muerte fetal. [37] [38] [39] Un estudio realizado por los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) en Haití encontró que en las mujeres embarazadas que contrajeron la enfermedad, el 16% de 900 mujeres tuvieron muerte fetal. Los factores de riesgo de estas muertes incluyen: tercer trimestre, edad materna más joven, deshidratación grave y vómitos [40] La deshidratación plantea el mayor riesgo para la salud de las mujeres embarazadas en países con altas tasas de cólera. En los casos de cólera gravis que implican deshidratación grave, hasta el 60% de los pacientes pueden morir; sin embargo, menos del 1% de los casos tratados con terapia de rehidratación son mortales. La enfermedad suele durar de 4 a 6 días. [37] [41] En todo el mundo, la enfermedad diarreica , causada por el cólera y muchos otros patógenos, es la segunda causa de muerte entre niños menores de 5 años y se estima que al menos 120.000 muertes son causadas por el cólera cada año. [42] [43] En 2002, la OMS consideró que la tasa de letalidad por cólera era aproximadamente del 3,95%. [37]

Enfermedad y síntomas del cólera.

Los niños de la comunidad de Mpape juegan en una zona de drenaje de aguas residuales. Este drenaje fue la fuente sospechosa de contaminación del agua del pozo que provocó el brote de cólera investigado por los residentes del FELTP de Nigeria en abril de 2014. Dos muestras recolectadas de pozos domésticos alrededor de este drenaje dieron positivo para Vibrio cholerae .

V. cholerae infecta el intestino y causa diarrea, el síntoma característico del cólera. La infección se puede transmitir al comer alimentos contaminados o al beber agua contaminada. [33] También se puede propagar a través del contacto de la piel con heces humanas contaminadas. No todas las infecciones indican síntomas, sólo aproximadamente 1 de cada 10 personas desarrolla diarrea. Los síntomas principales incluyen: diarrea acuosa, vómitos, frecuencia cardíaca rápida, pérdida de elasticidad de la piel, presión arterial baja, sed y calambres musculares. [33] Esta enfermedad puede volverse grave ya que puede progresar a insuficiencia renal y posible coma. Si se diagnostica, se puede tratar con medicamentos. [33]

Ocurrencia de enfermedades

V. cholerae tiene una aparición endémica o epidémica. En países donde la enfermedad ha estado presente durante los últimos tres años y los casos confirmados son locales (dentro de los límites del país) la transmisión se considera "endémica". [44] Alternativamente, se declara un brote cuando la aparición de una enfermedad excede la aparición normal en un momento o lugar determinado. [45] Las epidemias pueden durar varios días o años. Además, los países en los que se produce una epidemia también pueden ser endémicos. [45] La epidemia de V. cholerae más antigua se registró en Yemen. Yemen tuvo dos brotes, el primero ocurrió entre septiembre de 2016 y abril de 2017, y el segundo comenzó más tarde en abril de 2017 y recientemente se consideró resuelto en 2019. [46] La epidemia en Yemen se cobró más de 2.500 vidas y afectó a más de 1 millón de personas. de Yemen. [46] Se han producido más brotes en África, América y Haití.

Medidas preventivas

Al visitar zonas con epidemia de cólera, se deben observar las siguientes precauciones: beber y utilizar agua embotellada; lavarse las manos frecuentemente con jabón y agua segura; utilizar baños químicos o enterrar las heces si no hay baños disponibles; no defecar en ningún cuerpo de agua y cocinar bien los alimentos. Es importante suministrar agua adecuada y segura. [47] Una precaución a tomar es desinfectar adecuadamente. [48] ​​La higiene de manos es esencial en áreas donde no hay agua y jabón disponibles. Cuando no haya servicios sanitarios disponibles para lavarse las manos, frótelas con ceniza o arena y enjuáguelas con agua limpia. [49] Hay disponible una vacuna de dosis única para quienes viajan a una zona donde el cólera es común.

Existe una vacuna contra V. cholerae disponible para prevenir la propagación de la enfermedad. La vacuna se conoce como "vacuna oral contra el cólera" (OCV). Hay tres tipos de OCV disponibles para la prevención: Dukoral®, Shanchol™ y Euvichol-Plus®. Los tres OCV requieren dos dosis para ser completamente efectivos. Los países endémicos o con estatus epidémico son elegibles para recibir la vacuna según varios criterios: riesgo de cólera, gravedad del cólera, condiciones de WASH y capacidad para mejorar, condiciones de atención médica y capacidad para mejorar, capacidad para implementar campañas de OCV, capacidad para llevar a cabo actividades de seguimiento y evaluación, compromiso a nivel nacional y local [50] Desde mayo, el inicio del programa OCV hasta mayo de 2018, se han distribuido más de 25 millones de vacunas a países que cumplen con los criterios anteriores. [50]

Tratamiento

El tratamiento general básico para el cólera es la rehidratación, para reponer los líquidos que se han perdido. Las personas con deshidratación leve pueden recibir tratamiento por vía oral con una solución de rehidratación oral (SRO) . [48] ​​Cuando los pacientes están gravemente deshidratados y no pueden tomar la cantidad adecuada de SRO, generalmente se realiza un tratamiento con líquidos por vía intravenosa. En algunos casos se utilizan antibióticos, normalmente fluoroquinolonas y tetraciclinas . [48]

genoma

V. cholerae (y Vibrionaceae en general) [51] tiene dos cromosomas circulares , que juntos suman 4 millones de pares de bases de secuencia de ADN y 3.885 genes predichos . [52] Los genes de la toxina del cólera son transportados por CTXphi (CTXφ), un bacteriófago templado insertado en el genoma de V. cholerae . CTXφ puede transmitir genes de la toxina del cólera de una cepa de V. cholerae a otra, una forma de transferencia genética horizontal . Los genes del pilus corregulado por toxinas están codificados por la isla de patogenicidad de Vibrio (VPI), que está separada del profago. [1]

El primer cromosoma más grande tiene 3 Mbp de largo con 2770 marcos de lectura abiertos (ORF). Contiene los genes cruciales para la toxicidad, la regulación de la toxicidad y funciones celulares importantes, como la transcripción y la traducción . [1]

El segundo cromosoma tiene 1 Mbp de largo con 1115 ORF. Se determina que es diferente de un plásmido o megaplásmido debido a la inclusión de genes constitutivos y otros genes esenciales en el genoma, incluidos genes esenciales para el metabolismo, proteínas de choque térmico y genes de ARNr 16S , que son genes de subunidades ribosómicas utilizados para rastrear la evolución. Relaciones entre bacterias. También es relevante para determinar si el replicón es un cromosoma si representa un porcentaje significativo del genoma y si el cromosoma 2 tiene el 40% del tamaño de todo el genoma. Y, a diferencia de los plásmidos, los cromosomas no son autotransmisibles. [37] Sin embargo, el segundo cromosoma puede haber sido alguna vez un megaplásmido porque contiene algunos genes que generalmente se encuentran en los plásmidos, [1] incluido un origen de replicación similar a un plastidio P1 . [51]

Bacteriófago CTXφ

CTXφ (también llamado CTXphi) es un fago filamentoso que contiene los genes de la toxina del cólera . Las partículas infecciosas de CTXφ se producen cuando V. cholerae infecta a los humanos. Las partículas de fagos son secretadas por las células bacterianas sin lisis . Cuando CTXφ infecta células de V. cholerae , se integra en sitios específicos de cada cromosoma. Estos sitios a menudo contienen conjuntos en tándem de profago CTXφ integrado . Además de los genes ctxA y ctxB que codifican la toxina del cólera, CTXφ contiene ocho genes implicados en la reproducción, empaquetamiento, secreción, integración y regulación de los fagos. El genoma CTXφ tiene 6,9 ​​kb de largo. [53]

Ecología y epidemiología

Los principales reservorios de V. cholerae son fuentes acuáticas como ríos , aguas salobres y estuarios , a menudo en asociación con copépodos u otros zooplancton , mariscos y plantas acuáticas. [54]

Las infecciones por cólera se adquieren más comúnmente al beber agua en la que se encuentra V. cholerae de forma natural o en la que se ha introducido a través de las heces de una persona infectada. Es más probable que el cólera se encuentre y se propague en lugares con un tratamiento de agua inadecuado, un saneamiento deficiente y una higiene inadecuada. Otros vehículos comunes incluyen pescados y mariscos crudos o poco cocidos. La transmisión de persona a persona es muy poco probable y el contacto casual con una persona infectada no supone riesgo de enfermarse. [55] V. cholerae prospera en un ambiente acuático , particularmente en aguas superficiales. La conexión principal entre los humanos y las cepas patógenas es a través del agua, particularmente en áreas económicamente reducidas que no cuentan con buenos sistemas de purificación de agua. [43]

Cepas no patógenas también están presentes en las ecologías acuáticas. Se cree que la amplia variedad de cepas patógenas y no patógenas que coexisten en ambientes acuáticos permite tantas variedades genéticas. La transferencia de genes es bastante común entre las bacterias y la recombinación de diferentes genes de V. cholerae puede dar lugar a nuevas cepas virulentas. [56]

Se ha determinado una relación simbiótica entre V. cholerae y Ruminococcus obeum . " El autoinductor de R. obeum reprime la expresión de varios factores de virulencia de V. cholerae ". Es probable que este mecanismo inhibidor esté presente en otras especies de microbiota intestinal, lo que abre el camino para explotar la microbiota intestinal de miembros de comunidades específicas que pueden utilizar autoinductores u otros mecanismos para restringir la colonización por V. cholerae u otros enteropatógenos .

Se estima que los brotes de cólera causan unas 120.000 muertes al año en todo el mundo. Ha habido aproximadamente siete pandemias desde 1817, la primera. Estas pandemias surgieron por primera vez en el subcontinente indio y se extendieron. [43]

Diversidad y evolución

Dos serogrupos de V. cholerae , O1 y O139, causan brotes de cólera. El O1 causa la mayoría de los brotes, mientras que el O139 (identificado por primera vez en Bangladesh en 1992) se limita al Sudeste Asiático. Muchos otros serogrupos de V. cholerae , con o sin el gen de la toxina del cólera (incluidas las cepas no toxigénicas de los serogrupos O1 y O139), pueden causar una enfermedad similar al cólera. Sólo las cepas toxigénicas de los serogrupos O1 y O139 han causado epidemias generalizadas.

V. cholerae O1 tiene dos biotipos, clásico y El Tor , y cada biotipo tiene dos serotipos distintos, Inaba y Ogawa. Los síntomas de la infección son indistinguibles, aunque más personas infectadas con el biotipo El Tor permanecen asintomáticas o solo padecen una enfermedad leve. En los últimos años, las infecciones con el biotipo clásico de V. cholerae O1 se han vuelto raras y se limitan a partes de Bangladesh y la India . [57] Recientemente, se han detectado nuevas cepas variantes en varias partes de Asia y África. Las observaciones sugieren que estas cepas causan cólera más grave con tasas de letalidad más altas.

Transformación genética natural

Se puede inducir a V. cholerae a volverse competente para la transformación genética natural cuando se cultiva en quitina , un biopolímero que abunda en hábitats acuáticos (por ejemplo, en exoesqueletos de crustáceos). [58] La transformación genética natural es un proceso sexual que implica la transferencia de ADN de una célula bacteriana a otra a través del medio intermedio y la integración de la secuencia del donante en el genoma del receptor mediante recombinación homóloga . La competencia de transformación en V. cholerae se estimula mediante un aumento de la densidad celular acompañado de limitación de nutrientes, una disminución en la tasa de crecimiento o estrés. [58] La maquinaria de absorción de V. cholerae implica un pilus inducido por competencias y una proteína de unión al ADN conservada que actúa como un trinquete para enrollar el ADN en el citoplasma. [59] [60] Hay dos modelos de transformación genética, la hipótesis del sexo y las bacterias competentes. [61]

Galería

Ver también

Referencias

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