La alergia al maní es un tipo de alergia alimentaria al maní . Es diferente de la alergia a los frutos secos , porque el maní es una legumbre y no un fruto seco . Los síntomas físicos de una reacción alérgica pueden incluir picazón , urticaria , hinchazón , eczema , estornudos, ataque de asma , dolor abdominal, caída de la presión arterial , diarrea y paro cardíaco . [1] Puede producirse anafilaxia . [1] Las personas con antecedentes de asma tienen más probabilidades de verse gravemente afectadas. [1]
Se debe a una reacción de hipersensibilidad tipo I del sistema inmunológico en individuos susceptibles. [2] La alergia se reconoce "como una de las alergias alimentarias más graves debido a su prevalencia, persistencia y posible gravedad de la reacción alérgica". [1]
La prevención puede lograrse en parte mediante la introducción temprana de maní en las dietas de las mujeres embarazadas y los bebés. [8] [6] Se recomienda que a los bebés con alto riesgo se les administren productos de maní en áreas donde haya atención médica disponible a partir de los 4 meses de edad. [12] El principal tratamiento para la anafilaxia es la inyección de epinefrina . [2]
Un estudio de 2021 determinó que la prevalencia de la alergia al maní era del 1,4 al 2 % en Europa y Estados Unidos, y que se había multiplicado por 3,5 en las últimas dos décadas. [11] Entre los niños del mundo occidental, las tasas de alergia al maní se sitúan entre el 1,5 % y el 3 % aproximadamente y han aumentado con el tiempo. [13] Es una causa común de reacciones alérgicas mortales y casi mortales relacionadas con los alimentos. [14]
La mayoría de los síntomas de la alergia al maní están relacionados con la acción de la inmunoglobulina E ( IgE ) [15] y otras anafilatoxinas que actúan para liberar histamina y otras sustancias mediadoras de los mastocitos (desgranulación). Además de otros efectos, la histamina induce vasodilatación de las arteriolas y constricción de los bronquiolos en los pulmones, también conocido como broncoespasmo . Los síntomas también pueden incluir picazón leve , urticaria , angioedema , hinchazón facial, rinitis , vómitos , diarrea , dolor abdominal agudo , exacerbación del eccema atópico , asma y paro cardíaco . [1] Puede ocurrir anafilaxia . [1] [16]
Las personas con alergia confirmada al maní pueden tener reactividad cruzada con los frutos secos , la soja y otras legumbres , como los guisantes , las lentejas y el lupino . [17] [18] [19] [20] La causa de la reactividad cruzada resulta de la similitud en las estructuras de las proteínas de almacenamiento entre las fuentes de alimentos. [17] Las proteínas alergénicas se agrupan por familias de proteínas : cupinas , prolaminas , profilinas y otras. Los cacahuetes y la soja tienen proteínas de las familias de cupinas, prolaminas y profilinas, mientras que las lentejas contienen proteínas cupinas. [17] Las revisiones de ensayos clínicos en humanos informan que entre el 6 y el 40 % de las personas con una alergia confirmada al maní tendrán síntomas alérgicos cuando se les exponga a frutos secos o legumbres. [19] [21]
El consumo oral es la vía de exposición más común, pero la vía tópica (piel) y la inhalación también pueden desencadenar reacciones alérgicas menores. Hay al menos 11 proteínas de maní identificadas como alergénicas. [22] [23] La afección está asociada con varias proteínas específicas categorizadas según cuatro superfamilias comunes de alergias alimentarias : Cupina ( Ara h 1 ), Prolamina (Ara h 2, 6, 7, 9), Profilina (Ara h 5) y proteínas relacionadas con Bet v-1 (Ara h 8). [24] Entre estos alérgenos del maní, Ara h 1, Ara h 2, Ara h 3 y Ara h 6 se consideran alérgenos principales, lo que significa que desencadenan una respuesta inmunológica en más del 50% de la población alérgica. [24] Estos alérgenos del maní median una respuesta inmune a través de la liberación del anticuerpo de inmunoglobulina E (IgE) como parte de la reacción alérgica. [24]
Algunos de los alérgenos del maní pueden sufrir modificaciones enzimáticas y no enzimáticas que los hacen más propensos a unirse a ligandos en células presentadoras de antígenos . Ara h 1 puede sufrir modificaciones de glicosilación que han demostrado inducir respuestas inmunomoduladoras; estimula los receptores de lectina MR y DC-SIGN en células dendríticas que propagan aún más las citocinas y predisponen al sistema inmunológico hacia una respuesta de tipo Th2 . [24] Las proteínas del maní que sufren cambios no enzimáticos a través de reacciones de Maillard cuando se cocinan o se exponen a temperatura ambiente tienen un aumento en las modificaciones de AGE en su estructura. [24] Se ha demostrado que estos cambios estimulan los receptores RAGE y SR-AI/II en las células dendríticas y, por lo tanto, conducen a un aumento en las células Th2 liberadoras de IL-4 e IL-5 . [ cita requerida ]
Las alergias al maní son poco comunes en niños de países subdesarrollados [3] donde los productos de maní se han utilizado para aliviar la desnutrición . [25] La hipótesis de la higiene propone que la incidencia relativamente baja de alergias al maní en la niñez en países subdesarrollados es el resultado de la exposición al maní en etapas tempranas de la vida, lo que aumenta la capacidad inmunológica. [3] [4] Una posibilidad de reacción cruzada con la soja fue descartada por un análisis que no encontró vínculo con el consumo de proteína de soja e indicó que la aparición de cualquier vínculo probablemente se deba a la preferencia por usar leche de soja entre familias con alergias conocidas a la leche . [26]
En los bebés con antecedentes familiares de alergia al maní, se ha demostrado que consumir proteínas de maní entre los 4 y los 11 meses de edad reduce el riesgo de desarrollar una respuesta alérgica entre un 11 y un 25 %. [27] A partir de estos resultados, la Academia Estadounidense de Pediatría rescindió su recomendación de retrasar la exposición al maní en los niños, y también afirmó que no hay motivos para evitarlo durante el embarazo o la lactancia. [28] [29] Un estudio posterior de los Institutos Nacionales de Salud proporcionó más pruebas que respaldaban esta afirmación. El estudio consistió en dar a los niños diagnosticados como "muy alérgicos" pequeñas porciones de harina de maní a diario durante varios años, y a algunos niños se les asignó al azar harina placebo . Los resultados fueron que el 71 % de los niños que recibieron harina de maní se desensibilizaron al maní, mientras que el 2 % que recibió harina placebo se desensibilizó. [30]
Existe evidencia contradictoria sobre si la dieta materna durante el embarazo tiene algún efecto sobre el desarrollo de alergias debido a la falta de buenos estudios. [31] Una revisión sistemática de la investigación clínica de 2010 indicó que no hay evidencia suficiente sobre si la exposición materna al maní, o el consumo temprano de maní por parte de los niños, afecta la sensibilidad a la alergia al maní. [32]
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Si bien la vía más obvia de exposición alérgica es la ingestión accidental, algunas reacciones son posibles a través de la exposición externa. Las alergias al maní son mucho más comunes en adultos que tuvieron erupciones cutáneas supurantes y con costras cuando eran bebés. [33] Los niños sensibles pueden reaccionar a través de la ingestión, inhalación o contacto con la piel a los alérgenos del maní que persisten en el medio ambiente y pueden durar meses. [34]
Las partículas en suspensión en el aire en un entorno de descascarado o triturado a escala de granja o fábrica, o de la cocción, pueden producir efectos respiratorios en personas alérgicas expuestas. [35] Las pruebas empíricas han desacreditado algunos informes de este tipo y han demostrado que algunos son exagerados. Se sabe que los residuos en las superficies causan erupciones cutáneas menores, aunque no anafilaxia. En The Peanut Allergy Answer Book , el pediatra de Harvard Michael Young caracterizó este riesgo de contacto secundario para las personas alérgicas como raro y limitado a síntomas menores. [36] Se ha observado que algunas reacciones son de naturaleza psicosomática, el resultado del condicionamiento y la creencia en lugar de una verdadera reacción química. Los estudios ciegos controlados con placebo no pudieron producir ninguna reacción utilizando el olor de la mantequilla de maní o su mera proximidad. [36]
En raras ocasiones, las reacciones alérgicas se han desencadenado por la exposición a besos y contacto sexual, especialmente si la pareja ha comido cacahuetes en la última hora. [37] En 2005, se informó erróneamente que un "beso de la muerte" se debía a una alergia al cacahuete; en cambio, la persona murió de un ataque de asma después de fumar . [38]
La alergia surge debido a que las células dendríticas reconocen los alérgenos del maní como patógenos extraños. [39] Presentan los antígenos en los receptores MHC de clase II y estos antígenos son reconocidos por los receptores celulares en las células T. El contacto junto con la liberación de la citocina IL-4 induce su diferenciación en células CD4+ Th2 . [39] Las células Th2 proliferan y liberan citocinas proinflamatorias , como IL-4 , IL-5 e IL-13 , que pueden unirse a receptores en células B indiferenciadas o células B del subtipo IgM . [39] La unión del receptor a la citocina provoca su diferenciación en IgE que luego puede unirse a FcεRI en mastocitos , eosinófilos y basófilos . [39] Esto provoca la desgranulación de las células antes mencionadas que liberan potentes citocinas y quimiocinas , desencadenando así la inflamación y causando los síntomas característicos de la alergia. [39]
El diagnóstico de las alergias alimentarias, incluida la alergia al maní, comienza con una historia clínica y un examen físico. [2] [5] Las directrices del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID) recomiendan que los informes de los padres y los pacientes sobre alergias alimentarias sean confirmados por un médico porque "múltiples estudios demuestran que entre el 50% y el 90% de las presuntas alergias alimentarias no son alergias". [5]
Las pruebas de punción cutánea se pueden utilizar para confirmar alergias alimentarias específicas. [1] [2] [5] Las pruebas de punción cutánea están diseñadas para identificar IgE específica unida a mastocitos cutáneos. [1] Durante la prueba, se coloca una gota de extracto de alérgeno glicerinado sobre la piel del paciente. [2] Luego se pincha la piel del paciente a través de la gota. [2] Este procedimiento se repite con dos controles: una gota de histamina diseñada para provocar una respuesta alérgica y una gota de solución salina diseñada para no provocar una respuesta alérgica. [2] La roncha que se desarrolla a partir de la gota de extracto glicerinado se compara con el control de solución salina. [2] Una prueba alérgica positiva es aquella en la que la roncha del extracto es 3 mm más grande que la roncha de solución salina. [2] Una prueba de punción cutánea positiva tiene una precisión de aproximadamente el 50 %, por lo que una prueba de punción cutánea positiva por sí sola no es diagnóstica de alergias alimentarias. [1] [2] [5]
El "estándar de oro" de las pruebas diagnósticas es una provocación alimentaria oral doble ciego controlada con placebo . [2] [5] Al menos dos semanas antes de una provocación alimentaria oral, la persona se somete a una dieta de eliminación en la que se evita el alérgeno sospechoso. [40] Durante la provocación alimentaria oral, se les administra una ración completa apropiada para su edad de un alérgeno sospechoso en incrementos de tamaño crecientes. [40] Se les controla continuamente para detectar reacciones alérgicas durante la prueba, y se detiene la provocación y se administra el tratamiento ante el primer signo objetivo de reacción alérgica. [40]
Las provocaciones alimentarias orales plantean riesgos. [41] En un estudio de 584 provocaciones alimentarias orales administradas a 382 pacientes, el 48 % (253) de las provocaciones dieron lugar a reacciones alérgicas. [41] El 28 % (72) de estas provocaciones dieron lugar a reacciones "graves", que el estudio definió como un paciente que presentaba: síntomas respiratorios inferiores; síntomas cardiovasculares; o cualesquiera otros cuatro síntomas más leves. [41] Las provocaciones alimentarias orales doble ciego controladas con placebo también requieren mucho tiempo y una estrecha supervisión médica. [2] Debido a estos inconvenientes de la provocación alimentaria oral doble ciego controlada con placebo, las provocaciones alimentarias abiertas son la forma de provocación alimentaria más utilizada. [40] Las provocaciones alimentarias abiertas son aquellas en las que se alimenta a un paciente con una ración apropiada para su edad de un alérgeno alimentario sospechoso en su forma natural. [40] La observación de síntomas objetivos resultantes de la ingestión del alimento, como vómitos o sibilancias, se considera diagnóstica de alergia alimentaria si los síntomas se correlacionan con los hallazgos de la historia clínica del paciente y las pruebas de laboratorio, como la prueba de punción cutánea. [5]
En 2017, el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de EE. UU. publicó pautas revisadas para reducir el riesgo o prevenir las alergias al maní mediante la creación de formas separadas de evaluar las alergias infantiles y orientar a los padres con bebés con riesgo alto, moderado o bajo. [42] [43] [7] Las pautas analizaron cómo introducir alimentos con maní a los bebés a partir de los 4 a 6 meses de edad, con el objetivo de prevenir la alergia al maní. [6] [3] [7]
En el caso de los niños de alto riesgo, la guía recomendó que un especialista en alergias evaluara la susceptibilidad del niño, posiblemente con una prueba de alergia al maní , seguida de una introducción gradual de alimentos con maní bajo la supervisión de un especialista en alergias. [6] [7] La alergia al maní se confirma solo si hay antecedentes de reacciones al consumo de maní y mediante una prueba de alergia positiva. [7] Los niños de riesgo moderado, que muestran una reacción alérgica a los productos de maní con eccema leve a moderado , normalmente no son evaluados en una clínica, sino que sus padres les proporcionan gradualmente alimentos con maní en casa, comenzando alrededor de los 6 meses. [6] [15] [7] El estudio Learning Early About Peanut Allergy (LEAP) apoyado por el NIAID estableció que la introducción temprana de productos de maní en la dieta de un niño puede prevenir, en lugar de solo retrasar, el desarrollo de alergias al maní en la infancia, y que el efecto es beneficioso y de por vida. [6] [15] [3]
El tratamiento de la ingestión accidental de productos de cacahuete por parte de personas alérgicas varía según la sensibilidad de la persona. Se puede recetar un antihistamínico como la difenhidramina . A veces se recetará prednisona para prevenir una posible reacción de hipersensibilidad de tipo I de fase tardía . [44] Las reacciones alérgicas graves (anafalaxis) pueden requerir tratamiento con una pluma de epinefrina , que es un dispositivo de inyección diseñado para ser utilizado por un profesional no sanitario cuando se justifica un tratamiento de emergencia. [45]
A partir de 2021, no existe cura para la alergia al maní, salvo evitar estrictamente el maní y los alimentos que lo contienen. [46] Se requiere un cuidado especial con los alimentos consumidos o comprados en restaurantes. [2]
La inmunoterapia implica intentos de reducir la sensibilidad alérgica mediante la exposición repetida a pequeñas cantidades de productos de maní. [47] [48] Sin embargo, la evidencia hasta 2019 ha encontrado que aumenta en lugar de disminuir el riesgo de alergias graves. [49] Ninguno de estos se considera listo para su uso en personas fuera de ensayos cuidadosamente realizados. [50] Una revisión Cochrane de 2012 concluyó que se necesitaba más investigación. [51] La inmunoterapia sublingual implica colocar dosis gradualmente crecientes de un extracto de alergia debajo de la lengua de una persona. [50] Luego, el extracto se escupe o se traga. [50] Hasta 2014, la evidencia no mostró que esto fuera seguro o efectivo. [50] La inmunoterapia epicutánea implica administrar el alérgeno a través de un parche y también se ha investigado. [50]
En septiembre de 2014, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) otorgó la designación de vía rápida y, en junio de 2015, otorgó la designación de terapia innovadora a AR101 para la alergia al maní en edades de 4 a 17 años. [52] AR101 se estudió en el estudio internacional PALISADE, multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. [53]
En septiembre de 2019, el Comité Asesor de Productos Alergénicos (APAC) del Centro de Evaluación e Investigación Biológica (CBER) votó a favor de apoyar el uso de polvo de alérgeno de maní (Palforzia) para la alergia al maní. [54] [55] [56] El precio no se ha establecido a septiembre de 2019, pero se propone que sea de entre US$3000 y US$20 000 por año. [57]
En enero de 2020, el polvo de alérgeno de maní fue aprobado en los Estados Unidos para mitigar las reacciones alérgicas, incluida la anafilaxia, que pueden ocurrir con la exposición accidental al maní. [58] El tratamiento con polvo de alérgeno de maní puede iniciarse en personas de cuatro a 17 años con un diagnóstico confirmado de alergia al maní y puede continuarse en personas de cuatro años o más. [58] Aquellos que toman polvo de alérgeno de maní deben continuar evitando los maníes en sus dietas. [58]
El 15 de octubre de 2020, la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) emitió un dictamen favorable para Palforzia. Este medicamento estará disponible como polvo oral en cápsulas (0,5, 1, 10, 20 y 100 mg) y como polvo oral en sobres (300 mg). [59]
Las alergias al maní tienden a resolverse en la infancia con menos frecuencia que las alergias a la soja, la leche, el huevo y el trigo. [60] En consecuencia, se recomienda reevaluar la alergia al maní anualmente para niños pequeños con resultados favorables en las pruebas previas, y cada pocos años o más para niños mayores y adultos. [60] Un estudio de 2001 mostró que la alergia al maní se supera en el 22% de los casos en personas de 4 a 20 años. [61]
El porcentaje de personas con alergia al maní es de aproximadamente el 0,6% en los Estados Unidos. [42] [62] En un estudio de 2008, se estimó que la incidencia autoinformada de alergia al maní afectaba al 1,4% de los niños de los Estados Unidos, el triple de la tasa del 0,4% encontrada en un estudio de 1997. [63] En Inglaterra, se estima que 4.000 personas son diagnosticadas con alergia al maní cada año, 25.700 de las cuales han sido diagnosticadas con alergia al maní en algún momento de sus vidas. [64]
La alergia al maní es una de las alergias alimentarias más peligrosas y una de las que menos probabilidades hay de superar. [63] En los países occidentales, la incidencia de la alergia al maní se sitúa entre el 1,5% y el 3%. [27] A principios del siglo XXI se ha producido un aumento repentino del número de casos. [27]
Es una de las causas más comunes de muerte relacionada con los alimentos. [14] Un metaanálisis encontró que la muerte debido a la anafilaxia inducida por alimentos en general fue de 1,8 por millón de personas-año en personas con alergias alimentarias, siendo el maní el alérgeno más común. [34] Sin embargo, existen opiniones de que las medidas tomadas en respuesta a la amenaza pueden ser una reacción exagerada desproporcionada al nivel de peligro. Se ha culpado al sensacionalismo de los medios de comunicación de que la ansiedad supere la realidad. [65]
La frecuencia entre adultos y niños es similar (alrededor del 1 %), pero un estudio mostró que los informes de alergia al maní están aumentando en los niños en los Estados Unidos. [66] El número de niños pequeños que informan la alergia se duplicó entre 1997 y 2002. [67] Los estudios han encontrado que las tasas de alergias alimentarias informadas por los propios niños son más altas que las tasas de alergias alimentarias observadas clínicamente. [2] Las tasas de incidencia de la alergia informada por los propios niños, que anteriormente se consideraban raras, pueden no estar correlacionadas con los datos médicos que confirman la incidencia informada por los propios niños. [68] [69]
La alta gravedad de las reacciones alérgicas al maní, así como la creciente prevalencia de la alergia al maní en el mundo occidental han llevado a una amplia atención pública. Sin embargo, la prevalencia percibida de las alergias alimentarias en la opinión pública es sustancialmente mayor que la prevalencia real de las alergias alimentarias. [2] Debido a que la conciencia de la alergia al maní ha aumentado, hay impactos en la calidad de vida de los niños, sus padres y sus cuidadores inmediatos. [70] [71] [72] [73] En los Estados Unidos, la Ley de Etiquetado de Alérgenos Alimentarios y Protección del Consumidor de 2004 hace que a las personas se les recuerde los problemas de alergia cada vez que manipulan un paquete de alimentos, y los restaurantes han agregado advertencias de alérgenos a los menús. El Culinary Institute of America, una escuela de primer nivel para la formación de chefs, tiene cursos de cocina sin alérgenos y una cocina de enseñanza separada. [74] Los sistemas escolares tienen protocolos sobre qué alimentos se pueden llevar a la escuela. A pesar de todas estas precauciones, las personas con alergias graves son conscientes de que la exposición accidental aún puede ocurrir fácilmente en las casas de otras personas, en la escuela o en los restaurantes. [75] El miedo a los alimentos tiene un impacto significativo en la calidad de vida. [72] [73] Finalmente, en el caso de los niños con alergias, la calidad de vida también se ve afectada por las acciones de sus compañeros. Hay una mayor incidencia del acoso escolar, que puede incluir amenazas o actos de tocar deliberadamente alimentos que deben evitar o contaminar deliberadamente su comida libre de alérgenos. [76]
En respuesta al riesgo que ciertos alimentos representan para las personas con alergias alimentarias, algunos países han respondido instituyendo leyes de etiquetado que requieren que los productos alimenticios informen claramente a los consumidores si sus productos contienen alérgenos importantes o subproductos de alérgenos importantes entre los ingredientes agregados intencionalmente a los alimentos. Sin embargo, no existen leyes de etiquetado que declaren obligatoriamente la presencia de cantidades traza en el producto final como consecuencia de la contaminación cruzada, excepto en Brasil. [77] [78] [79] [80] [81] [82] [83] [84] [ citas excesivas ]
En los Estados Unidos, la Ley de Etiquetado de Alérgenos Alimentarios y Protección del Consumidor de 2004 (FALCPA), que entró en vigor el 1 de enero de 2006, exige que las empresas revelen en la etiqueta si un producto alimenticio envasado contiene alguno de estos ocho alérgenos alimentarios principales, añadidos intencionadamente: leche de vaca, cacahuetes, huevos, mariscos, pescado, frutos secos, soja y trigo. [78] Esta lista se originó en 1999, de la Comisión del Codex Alimentarius de la Organización Mundial de la Salud. [83] Para cumplir los requisitos de etiquetado de la FALCPA, si un ingrediente se deriva de uno de los alérgenos de etiqueta obligatoria, entonces debe tener su "nombre de origen del alimento" entre paréntesis, por ejemplo "Caseína (leche)", o como alternativa, debe haber una declaración separada pero adyacente a la lista de ingredientes: "Contiene leche" (y cualquier otro de los alérgenos con etiquetado obligatorio). [78] [80] La Unión Europea exige la inclusión en la lista de esos ocho alérgenos principales, además de los moluscos, el apio, la mostaza, el altramuz, el sésamo y los sulfitos. [79]
La FALCPA se aplica a los alimentos envasados regulados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA), que no incluye las aves de corral, la mayoría de las carnes, ciertos productos de huevo y la mayoría de las bebidas alcohólicas. [84] Sin embargo, algunos productos de carne, aves de corral y huevos procesados pueden contener ingredientes alergénicos. Estos productos están regulados por el Servicio de Inocuidad e Inspección de Alimentos (FSIS), que exige que cualquier ingrediente se declare en la etiqueta solo por su nombre común o habitual. Ni la identificación de la fuente de un ingrediente específico en una declaración entre paréntesis ni el uso de declaraciones para alertar sobre la presencia de ingredientes específicos, como "Contiene: leche", son obligatorios según el FSIS. [81] [82] La FALCPA tampoco se aplica a los alimentos preparados en restaurantes. [85] [86] El Reglamento de Información Alimentaria para Consumidores de la UE 1169/2011 exige que las empresas alimentarias proporcionen información sobre alergias en los alimentos que se venden sin envasar, por ejemplo, en establecimientos de catering, mostradores de delicatessen, panaderías y bares de bocadillos. [87]
En los Estados Unidos no existe ningún mandato federal que regule la presencia de alérgenos en los productos farmacéuticos. La FALCPA no se aplica a los medicamentos ni a los cosméticos. [88]
El valor del etiquetado de alérgenos, excepto en el caso de ingredientes intencionales, es controvertido. Esto se refiere al etiquetado de ingredientes presentes de forma no intencional como consecuencia de contacto cruzado o contaminación cruzada en cualquier punto de la cadena alimentaria (durante el transporte, almacenamiento o manipulación de materias primas, debido al uso compartido de equipos para el procesamiento y envasado, etc.). [83] [84] Los expertos en este campo proponen que, para que el etiquetado de alérgenos sea útil para los consumidores y los profesionales sanitarios que asesoran y tratan a esos consumidores, lo ideal sería que hubiera un acuerdo sobre qué alimentos requieren etiquetado, cantidades límite por debajo de las cuales el etiquetado puede no tener ningún propósito y la validación de los métodos de detección de alérgenos para probar y potencialmente retirar del mercado alimentos que fueron contaminados deliberada o inadvertidamente. [89] [90]
Las normas de etiquetado se han modificado para incluir el etiquetado obligatorio de los ingredientes y el etiquetado voluntario, denominado etiquetado preventivo de alérgenos (PAL), también conocido como declaraciones de "puede contener", para la posible contaminación cruzada involuntaria de cantidades traza durante la producción. [83] [91] El etiquetado PAL puede ser confuso para los consumidores, especialmente porque puede haber muchas variaciones en la redacción de la advertencia. [91] [92] A partir de 2014, [actualizar]el PAL está regulado solo en Suiza, Japón, Argentina y Sudáfrica. Argentina decidió prohibir el etiquetado preventivo de alérgenos desde 2010 y, en su lugar, pone la responsabilidad en el fabricante de controlar el proceso de fabricación y etiquetar solo aquellos ingredientes alergénicos que se sabe que están en los productos. Sudáfrica no permite el uso de PAL, excepto cuando los fabricantes demuestran la posible presencia de alérgenos debido a la contaminación cruzada a través de una evaluación de riesgos documentada y a pesar de la adhesión a las Buenas Prácticas de Fabricación. [83] En Australia y Nueva Zelanda existe una recomendación de que la PAL sea reemplazada por la guía de VITAL 2.0 (Etiquetado de alérgenos de trazas incidentales vitales). Una revisión identificó "la dosis que provoca una reacción alérgica en el 1% de la población" como ED01. Esta dosis de referencia umbral para alimentos (como leche de vaca, huevo, maní y otras proteínas) proporcionará a los fabricantes de alimentos una guía para desarrollar un etiquetado preventivo y dará a los consumidores una mejor idea de lo que podría estar accidentalmente en un producto alimenticio más allá de "puede contener". [93] [94] VITAL 2.0 fue desarrollado por Allergen Bureau, una organización no gubernamental patrocinada por la industria alimentaria. [95] La Unión Europea ha iniciado un proceso para crear regulaciones de etiquetado para contaminación no intencional, pero no se espera que las publique antes de 2024. [96]
En Brasil, desde abril de 2016, la declaración de la posibilidad de contaminación cruzada es obligatoria cuando el producto no agrega intencionalmente ningún alimento alergénico o sus derivados, pero las Buenas Prácticas de Manufactura y las medidas de control de alérgenos adoptadas no son suficientes para prevenir la presencia de trazas accidentales. Estos alérgenos incluyen trigo, centeno, cebada, avena y sus híbridos, crustáceos, huevos, pescado, maní, soja, leche de todas las especies de mamíferos, almendras , avellanas , anacardos , nueces de Brasil , nueces de macadamia , nueces , nueces pecanas , pistachos , piñones y castañas . [77]
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