Efectos sobre la salud del consumo prolongado de alcohol
Los efectos a largo plazo del alcohol han sido ampliamente investigados. Los efectos del consumo prolongado de alcohol sobre la salud varían según la cantidad consumida. Incluso el consumo moderado plantea riesgos para la salud, [1] pero cantidades atípicamente pequeñas de alcohol pueden tener beneficios para la salud. [2] El alcoholismo causa graves consecuencias para la salud que superan cualquier beneficio potencial. [3]
Por el contrario, el consumo moderado de alcohol puede tener algunos efectos beneficiosos. La asociación entre el consumo de alcohol y la reducción del riesgo cardiovascular se ha observado desde 1904 [12] y se mantiene incluso después de ajustar los factores de confusión conocidos. El consumo moderado de alcohol también se asocia con un menor riesgo de diabetes tipo 2, [13] gastritis y colelitiasis . [14] Sin embargo, estos son solo estudios observacionales y no existen pruebas de alta calidad de los efectos beneficiosos del alcohol. [15] El alcohol tiene beneficios psicosociales como la reducción del estrés, la mejora del estado de ánimo, el aumento de la sociabilidad y la relajación, [3] pero no está claro si estos superan el aumento confirmado del riesgo de cáncer. [15]
El nivel de consumo de etanol que minimiza el riesgo de enfermedad, lesión y muerte es objeto de cierta controversia. [16] Varios estudios han encontrado una relación en forma de J entre el consumo de alcohol y la salud, [17] [18] [2] [19] lo que significa que el riesgo se minimiza en un cierto nivel de consumo (distinto de cero), y beber por debajo o por encima de este nivel aumenta el riesgo, siendo el nivel de riesgo de beber una gran cantidad de alcohol mayor que el nivel de riesgo de abstinencia. Otros estudios han encontrado una relación dosis-respuesta, siendo la abstinencia de alcohol de por vida la estrategia óptima y un mayor consumo implica más riesgo. [20] Los estudios utilizan diferentes conjuntos de datos y técnicas estadísticas, por lo que no se pueden comparar directamente. Algunos estudios más antiguos incluyeron a los bebedores ex y ocasionales en la categoría de "abstemios", lo que oscurece los beneficios de la abstinencia de por vida, ya que los ex bebedores a menudo tienen mala salud. [21] Sin embargo, la curva J fue reconfirmada por estudios que tomaron en cuenta los factores de confusión mencionados. [22] [23] [24] [25] No obstante, algunos autores siguen sospechando que los aparentes beneficios para la salud del consumo moderado de alcohol se deben en gran parte a diversos sesgos de selección y riesgos en competencia. [18] [26] Los estudios de aleatorización mendeliana han sido inconsistentes con respecto a la curva de riesgo, con 3 estudios que encontraron riesgos lineales de dosis-respuesta en general y 2 estudios que encontraron una forma de J para los perfiles lipídicos. La varianza en el consumo de alcohol que se explica por la genética es pequeña, lo que requiere tamaños de muestra grandes y potencialmente viola los supuestos del análisis. [27]
Como señaló un revisor, "A pesar de la riqueza de los datos de observación, no está absolutamente claro que el alcohol reduzca el riesgo, porque no se han realizado ensayos controlados aleatorios". [28] El NIAAA anunció un ensayo controlado aleatorio en 2017, pero el NIH lo canceló en 2018 debido a interacciones irregulares del personal del programa con la industria del alcohol. [29] [30] Se espera que un ensayo en España se complete en 2028. [31] Fekjær compara la situación actual con las de la terapia de reemplazo hormonal (TRH), la vitamina E y el β-caroteno . De manera similar al alcohol, los estudios observacionales para cada uno de estos tratamientos mostraron un riesgo significativamente reducido de enfermedad cardíaca coronaria. Sin embargo, los ensayos aleatorios iniciales de estos tratamientos no lograron replicar el efecto. [15] Para la TRH, la agrupación de múltiples ECA y la estratificación de los datos por edad y tiempo desde la menopausia mostraron que los beneficios se limitaban al tratamiento poco después de la menopausia. [32] En el caso de la vitamina E, los ensayos han demostrado que los beneficios se limitan a ciertas poblaciones, como las personas con diabetes y un genotipo específico. [33] En el caso del β-caroteno, los ensayos aleatorios han demostrado que este aumenta el riesgo de ECV cuando se suplementa, y que todos los efectos beneficiosos se deben a otras vitaminas presentes en los alimentos que aportan β-caroteno. [34]
En vista de la evidencia contradictoria, muchos han advertido contra las recomendaciones sobre el uso del alcohol para obtener beneficios para la salud. En un simposio en 1997, Peter Anderson calificó esa promoción del alcohol como "ridícula y peligrosa". [35] [36] Se ha argumentado que la industria del alcohol ha exagerado los beneficios para la salud del alcohol , con participación de la industria en la redacción de mensajes y advertencias. [37] [38] El debate no es puramente científico, con grupos como ISFAR criticando los estudios anti-alcohol por distorsionar la evidencia, [39] [40] los científicos a su vez acusan a estos grupos de sesgo debido a la financiación de la industria, [41] [42] y los miembros de los grupos responden que estas son afirmaciones falsas y engañosas. [43] Los estudios con financiación de la industria encuentran un menor riesgo de accidente cerebrovascular, [44] y las revisiones sistemáticas vinculadas a la industria encuentran constantemente efectos cardioprotectores, en comparación con el 54% de las revisiones sin asociaciones. [45]
Considerado como un tratamiento para las enfermedades cardiovasculares, el alcohol es adictivo, tiene un mayor riesgo de efectos adversos y es menos eficaz que otras intervenciones como los medicamentos para el corazón, [35] el ejercicio o la buena nutrición. [46] La evidencia disponible coincide en que los niveles actuales de consumo de alcohol son demasiado altos. La Organización Mundial de la Salud ha enfatizado la necesidad de revisar las políticas de control del alcohol en todo el mundo para reducir el consumo general de alcohol. [1]
El mundo
A nivel mundial, suponiendo que la curva en forma de J es correcta, el consumo estandarizado por edad, de ambos sexos, que minimiza el riesgo es de aproximadamente 5 gramos de etanol por día, y un individuo promedio se causaría daño a sí mismo al beber más de 17 gramos por día. [2] Sin embargo, la ingesta promedio entre los bebedores actuales en 2016 fue de aproximadamente 40 gramos de etanol por día. [a] 1.03 mil millones de hombres (35,1% de la población masculina ≥15 años, ~2/3 de los bebedores hombres) y 312 millones de mujeres (10,5% de la población femenina ≥15 años, ~1/3 de las bebedoras mujeres) consumieron cantidades nocivas de alcohol. [2] [b] La proporción de la población que consume cantidades nocivas de alcohol se ha mantenido aproximadamente en el mismo nivel durante las últimas tres décadas. [2]
Las estimaciones del número de muertes anuales en todo el mundo causadas por el alcohol varían. El estudio GBD 2016 estimó 2,8 millones, mientras que el estudio GBD 2020 estimó 1,78 millones. [47] La OMS estima 3 millones de muertes al año por el uso nocivo del alcohol, lo que representa el 5,3% de todas las muertes en todo el mundo. [48] Todas estas cifras son muertes netas, restando las muertes evitadas de las muertes causadas. Stockwell sostiene que el alcohol puede no prevenir ninguna muerte y supone que hasta 6 millones de muertes pueden ser causadas por el alcohol. [47] Además de esto, la Organización Mundial de la Salud atribuye el 5,1% de la carga mundial de enfermedades y lesiones al alcohol, medida en años de vida ajustados por discapacidad (AVAD). [48] La OMS no incluye el alcohol en su lista de 2019 de las 20 principales causas de AVAD, pero el trastorno por consumo de alcohol se ubicaría en el puesto 39, la combinación del AUD con cirrosis y cáncer de hígado relacionados con el alcohol se ubicaría entre la malaria (puesto 19) y los errores de refracción (puesto 20), y todos los AVAD atribuidos al alcohol se ubicarían entre el accidente cerebrovascular (puesto 3) y las infecciones de las vías respiratorias inferiores (puesto 4). [49] De manera similar, el número de muertes atribuidas al alcohol se ubicaría entre la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (puesto 3) y las infecciones de las vías respiratorias inferiores (puesto 4). [50]
Las investigaciones sobre culturas occidentales han demostrado de forma consistente que el consumo de alcohol ligero o moderado aumenta la supervivencia. [21] [51] [52] Australasia y Europa también son los lugares con los niveles más altos de consumo nocivo de alcohol. [2] Los investigadores han estudiado culturas con diferentes normas de consumo de alcohol y han encontrado resultados contradictorios. [ cita requerida ]
Los riesgos del consumo de alcohol dependen de la edad. El riesgo es mayor entre los hombres de 15 a 39 años, [2] debido al consumo excesivo de alcohol que puede derivar en violencia o accidentes de tráfico. [21] Es menos arriesgado y potencialmente más beneficioso para una persona mayor consumir una determinada cantidad de alcohol, en comparación con una persona similar más joven, ya que es menos probable que desarrolle cáncer durante el resto de su vida, menos probable que se vea involucrado en accidentes y más probable que se beneficie de los efectos cardiovasculares del alcohol. Tomando el límite inferior de los intervalos de confianza, el estudio GBD 2020 sugiere que las personas no necesitan beber hasta los 25 años y, en muchas regiones, el estudio no encontró ningún beneficio significativo del consumo de alcohol sobre la abstinencia incluso a los 45 o 60 años. [2] Otros estudios han encontrado patrones similares. [53]
India
Un estudio a gran escala de 4465 sujetos en la India confirmó el posible daño del consumo de alcohol sobre el riesgo coronario en los hombres. En comparación con los abstemios de por vida, los consumidores de alcohol tenían niveles más altos de azúcar en sangre (2 mg/dl), presión arterial (2 mm Hg) y niveles de HDL-C (2 mg/dl) y un consumo de tabaco significativamente mayor (63% frente a 21%). Los indios asiáticos que consumen alcohol tenían un riesgo 60% mayor de ataque cardíaco, que era mayor con las bebidas espirituosas locales (80%) que con las bebidas espirituosas de marca (50%). [54] El daño se observó en los consumidores de alcohol clasificados como consumidores ocasionales, así como regulares, moderados y empedernidos. [54]
Rusia
Un estudio de Zaridze et al. concluyó que "el consumo excesivo de alcohol en Rusia, en particular por parte de los hombres, ha causado en los últimos años más de la mitad de todas las muertes en edades de 15 a 54 años". [55] Sin embargo, este estudio presenta algunas dificultades. Por ejemplo, el mismo estudio también encontró un efecto protector del consumo excesivo de alcohol en la mortalidad por cáncer de mama. Otros estudios han descubierto que el alcohol aumenta el riesgo de cáncer de mama. [56] El estudio utilizó 43.802 muertes relacionadas con el alcohol o el tabaco, pero solo 5.475 muertes de otro tipo como controles. [55] Las causas de muerte en competencia podrían haber confundido los resultados debido a la falta de datos sobre otros factores de riesgo. Por ejemplo, el estudio podría haber atribuido una muerte a causas relacionadas con el alcohol, incluso cuando a una mujer se le había diagnosticado un cáncer de mama terminal. [57]
Asia del Sur
El estudio INTERHEART, un estudio de referencia, ha revelado que el consumo de alcohol en los asiáticos del sur no protegía contra la enfermedad coronaria, en marcado contraste con otras poblaciones que se benefician de él. [58]
Reino Unido
Un informe gubernamental de Gran Bretaña ha descubierto que "en 2007 hubo 8.724 muertes relacionadas con el alcohol, una cifra inferior a la de 2006, pero más del doble de las 4.144 registradas en 1991. La tasa de mortalidad relacionada con el alcohol fue de 13,3 por 100.000 habitantes en 2007, en comparación con 6,9 por 100.000 habitantes en 1991". [59] En Escocia, el NHS estima que en 2003 una de cada 20 muertes podía atribuirse al alcohol. [60] Un informe de 2009 señaló que la tasa de mortalidad por enfermedades relacionadas con el alcohol fue de 9.000, una cifra tres veces superior a la de 25 años antes. [61]
Un informe del Reino Unido concluyó que los efectos del consumo bajo o moderado de alcohol sobre la mortalidad dependen de la edad. El consumo bajo o moderado de alcohol aumenta el riesgo de muerte en personas de 16 a 34 años (debido al mayor riesgo de cáncer, accidentes, enfermedades hepáticas y otros factores), pero disminuye el riesgo de muerte en personas de 55 años o más (debido a la disminución del riesgo de cardiopatía isquémica). [62]
Un estudio realizado en el Reino Unido descubrió que el alcohol causa alrededor del 4% de los casos de cáncer en el Reino Unido (12.500 casos por año). [63]
Estados Unidos
El informe de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) indica que, entre 2001 y 2005, se produjeron aproximadamente 79.000 muertes anuales atribuibles al consumo excesivo de alcohol. De hecho, el consumo excesivo de alcohol es la tercera causa de muerte relacionada con el estilo de vida en los Estados Unidos cada año. [64] Un estudio de 1993 estimó que las muertes por alcohol en los Estados Unidos ascendían a 100.000. [65] Otro informe de los CDC de 2001 estimó que el consumo medio y alto de alcohol provocó 75.754 muertes en los Estados Unidos en 2001. El bajo consumo de alcohol tuvo algunos efectos beneficiosos, por lo que se atribuyeron al alcohol 59.180 muertes netas. [66]
Sistema cardiovascular
Se ha descubierto que el alcohol tiene propiedades anticoagulantes . [67] La trombosis es menor entre los bebedores moderados que entre los abstemios. [68] Un metaanálisis de ensayos aleatorizados encontró que el consumo moderado de alcohol disminuye los niveles séricos de fibrinógeno, una proteína que promueve la formación de coágulos, mientras que aumenta los niveles del activador del plasminógeno de tipo tisular, una enzima que ayuda a disolver los coágulos. [69] Se estimó que estos cambios reducían el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria en aproximadamente un 24%. Otro metaanálisis en 2011 encontró cambios favorables en el colesterol HDL, la adiponectina y el fibrinógeno asociados con el consumo moderado de alcohol. [70] Una revisión sistemática basada en 16.351 participantes mostró una curva en forma de J para la relación general entre la mortalidad cardiovascular y el consumo de alcohol. El efecto protector máximo se mostró con un consumo de alcohol de 5 a 10 g por día y el efecto fue significativo hasta un consumo de alcohol de 26 g/día. [71] Los niveles séricos de proteína C reactiva (PCR), un supuesto marcador de inflamación y predictor del riesgo de enfermedad coronaria, son más bajos en bebedores moderados que en aquellos que se abstienen de beber alcohol, lo que sugiere que el consumo moderado de alcohol podría tener efectos antiinflamatorios. [72] [73] [74] Los datos de un estudio prospectivo sugieren que, entre los hombres con un consumo de alcohol inicialmente bajo (<=1 bebida por semana), un aumento moderado posterior en el consumo de alcohol puede reducir su riesgo de ECV. [75]
Enfermedad arterial periférica
Un estudio prospectivo publicado en 1997 concluyó que "el consumo moderado de alcohol parece reducir el riesgo de enfermedad arterial periférica en hombres aparentemente sanos". [76] En un estudio poblacional de gran tamaño, el consumo moderado de alcohol se asoció inversamente con la enfermedad arterial periférica en mujeres, pero no en hombres. Pero cuando se consideró el factor de confusión asociado al tabaquismo, el beneficio se extendió a los hombres. El estudio concluyó que "se encontró una asociación inversa entre el consumo de alcohol y la enfermedad arterial periférica en hombres y mujeres no fumadores". [77] [78]
Claudicación intermitente
Un estudio demostró que el consumo moderado de alcohol tenía un efecto protector contra la claudicación intermitente . El riesgo más bajo se observó en los hombres que bebían entre 1 y 2 bebidas al día y en las mujeres que bebían entre media y una bebida al día. [79]
Ataque cardíaco y accidente cerebrovascular
Se ha descubierto que beber con moderación ayuda a quienes han tenido un ataque cardíaco a sobrevivirlo. [80] [81] [82] Sin embargo, el consumo excesivo de alcohol conduce a un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca . [83] Una revisión de la literatura encontró que media bebida de alcohol ofrecía el mejor nivel de protección. Sin embargo, señalaron que en la actualidad no se han realizado ensayos aleatorios para confirmar la evidencia que sugiere un papel protector de dosis bajas de alcohol contra los ataques cardíacos. [84] Existe un mayor riesgo de hipertrigliceridemia , miocardiopatía , hipertensión y accidente cerebrovascular si se toman tres o más bebidas estándar de alcohol por día. [85] Una revisión sistemática informó que la reducción del consumo de alcohol reduce la presión arterial de manera dependiente de la dosis en los bebedores empedernidos. Para las personas que bebían dos o menos bebidas por día, no se encontraron diferencias. [86]
Miocardiopatía
El consumo prolongado de grandes cantidades de alcohol puede provocar miocardiopatía alcohólica, que se presenta de forma clínicamente idéntica a la miocardiopatía dilatada idiopática , con hipertrofia de la musculatura del corazón que puede provocar insuficiencia cardíaca congestiva. [87]
El consumo de alcohol aumenta el riesgo de fibrilación auricular , un tipo de ritmo cardíaco anormal. Esto sigue siendo así incluso con niveles moderados de consumo. [90]
Sistema nervioso
El consumo crónico de alcohol en exceso perjudica el desarrollo cerebral, causa demencia alcohólica , encogimiento cerebral , dependencia física , polineuropatía alcohólica (también conocida como "pierna alcohólica"), aumenta los trastornos neuropsiquiátricos y cognitivos y causa distorsión de la química cerebral . En la actualidad, debido al mal diseño y metodología de los estudios, la literatura no es concluyente sobre si el consumo moderado de alcohol aumenta el riesgo de demencia o lo disminuye. [91] Algunas investigaciones han sugerido evidencia de un efecto protector del consumo bajo a moderado de alcohol sobre el deterioro cognitivo relacionado con la edad y la demencia; sin embargo, otras investigaciones no han encontrado un efecto protector del consumo bajo a moderado de alcohol. [92] Algunas evidencias sugieren que el consumo bajo a moderado de alcohol puede acelerar la pérdida de volumen cerebral. [93] El consumo crónico de alcohol puede resultar en un aumento de los niveles plasmáticos del aminoácido tóxico homocisteína ; [94] [95] lo que puede explicar las convulsiones por abstinencia de alcohol, [96] la atrofia cerebral inducida por el alcohol [97] y los trastornos cognitivos relacionados con el alcohol. [98] El impacto del alcohol sobre el sistema nervioso también puede incluir alteraciones de la memoria y el aprendizaje ( ver Efectos del alcohol sobre la memoria ), como por ejemplo, un fenómeno de desmayo .
Trazos
Los estudios epidemiológicos de poblaciones de mediana edad generalmente encuentran que la relación entre el consumo de alcohol y el riesgo de accidente cerebrovascular tiene forma de U o de J. [99] [100] [101] [102] Puede haber efectos muy diferentes del alcohol según el tipo de accidente cerebrovascular estudiado. La forma predominante de accidente cerebrovascular en las culturas occidentales es isquémica, mientras que en las culturas no occidentales hay más accidentes cerebrovasculares hemorrágicos. En contraste con el efecto beneficioso del alcohol sobre el accidente cerebrovascular isquémico, el consumo de más de dos bebidas al día aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico. La Asociación Nacional de Accidentes Cerebrovasculares estima que esta mayor cantidad de alcohol aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular en un 50%. [103] "En el caso del accidente cerebrovascular, la relación observada entre el consumo de alcohol y el riesgo en una población determinada depende de la proporción de accidentes cerebrovasculares que son hemorrágicos. El consumo de alcohol de leve a moderado se asocia con un menor riesgo de accidente cerebrovascular isquémico, lo que probablemente sea, en parte, causal. El accidente cerebrovascular hemorrágico, por otro lado, muestra una relación log-lineal con el consumo de alcohol". [104]
Cerebro
El abuso de alcohol está asociado con lesiones cerebrales generalizadas y significativas . El daño cerebral relacionado con el alcohol no solo se debe a los efectos tóxicos directos del alcohol; se cree que la abstinencia de alcohol, la deficiencia nutricional, los trastornos electrolíticos y el daño hepático también contribuyen al daño cerebral relacionado con el alcohol. [105]
Cognición y demencia
El consumo excesivo de alcohol se asocia con un deterioro de la memoria prospectiva . Este deterioro de la capacidad cognitiva conduce a un mayor fracaso a la hora de llevar a cabo una tarea prevista en una fecha posterior, por ejemplo, olvidar cerrar la puerta con llave o enviar una carta a tiempo. Cuanto mayor sea el volumen de alcohol consumido y cuanto más tiempo se consuma, más graves serán los deterioros. [106] Uno de los órganos más sensibles a los efectos tóxicos del consumo crónico de alcohol es el cerebro. En los Estados Unidos, aproximadamente el 20% de los ingresos a centros de salud mental están relacionados con el deterioro cognitivo relacionado con el alcohol, sobre todo la demencia relacionada con el alcohol. El consumo excesivo crónico de alcohol también se asocia con un deterioro cognitivo grave y una serie de complicaciones neuropsiquiátricas. Los ancianos son los más sensibles a los efectos tóxicos del alcohol en el cerebro. [107] Hay algunas pruebas no concluyentes de que pequeñas cantidades de alcohol consumidas en la edad adulta temprana protegen en la edad adulta contra el deterioro cognitivo y la demencia. [108] Sin embargo, un estudio concluyó: "Nuestros hallazgos sugieren que, a pesar de las sugerencias anteriores, el consumo moderado de alcohol no protege a las personas mayores del deterioro cognitivo". [109]
Los temblores esenciales —o, en el caso de temblores esenciales con antecedentes familiares de temblores esenciales, temblores familiares— pueden aliviarse temporalmente en hasta dos tercios de los pacientes bebiendo pequeñas cantidades de alcohol. [114]
Se sabe que el etanol activa el ácido aminobutírico tipo A (GABAA) e inhibe los receptores de glutamato N-metil-D-aspartato (NMDA), que están implicados en la patología del temblor esencial [115] y podrían ser la base de los efectos mejoradores. [116] [117] Además, se han estudiado los efectos del etanol en diferentes modelos animales de temblor esencial. (Para más detalles sobre este tema, consulte Temblor esencial ).
Dormir
El consumo crónico de alcohol para inducir el sueño puede provocar insomnio : se producen cambios frecuentes entre las fases del sueño, con despertares debido a dolores de cabeza y diaforesis . Dejar de consumir alcohol de forma crónica también puede provocar alteraciones profundas del sueño con sueños vívidos. El consumo crónico de alcohol se asocia con el sueño NREM en las fases 3 y 4, así como con la supresión del sueño REM y la fragmentación del sueño REM. Durante la abstinencia, el sueño REM suele ser exagerado como parte de un efecto rebote . [118]
Efectos sobre la salud mental
Los bebedores empedernidos presentan tasas elevadas de trastorno depresivo mayor . No se sabe si es más cierto que el trastorno depresivo mayor causa el consumo de alcohol por automedicación o si la mayor incidencia del trastorno en personas con un trastorno por consumo de alcohol se debe al consumo de alcohol, aunque algunas pruebas sugieren que el consumo de alcohol causa el trastorno. [119] El abuso de alcohol está asociado con una serie de trastornos de salud mental y los alcohólicos tienen una tasa de suicidio muy alta . [120] Un estudio de personas hospitalizadas por intentos de suicidio encontró que los alcohólicos tenían 75 veces más probabilidades de llegar a cometer suicidio con éxito que los intentos de suicidio no alcohólicos. [121] En la población alcohólica general, el aumento del riesgo de suicidio en comparación con el público en general es de 5 a 20 veces mayor. Alrededor del 15 por ciento de los alcohólicos se suicidan, siendo los métodos más comunes la sobredosis y los cortes/rasguños. Hay tasas elevadas de intentos de suicidio, autolesiones, ideación suicida e ideación de autolesión en personas con dependencia de sustancias que han sido hospitalizadas. [122] El consumo de otras drogas ilegales también está asociado con un mayor riesgo de suicidio . Alrededor del 33 por ciento de los suicidios en menores de 35 años están relacionados con el consumo indebido de alcohol u otras sustancias. [123]
Las habilidades sociales se ven significativamente deterioradas en las personas que padecen alcoholismo debido a los efectos neurotóxicos del alcohol en el cerebro, especialmente en el área de la corteza prefrontal del cerebro. Las habilidades sociales que se ven deterioradas por el trastorno por consumo de alcohol incluyen deficiencias en la percepción de emociones faciales, problemas de percepción de la prosodia y déficits en la teoría de la mente ; la capacidad para comprender el humor también se ve afectada en las personas con un trastorno por consumo de alcohol. [124]
Los estudios han demostrado que la dependencia del alcohol se relaciona directamente con los antojos y la irritabilidad . [125] Otro estudio ha demostrado que el consumo de alcohol es un factor predisponente significativo hacia el comportamiento antisocial en los niños. [126] La depresión, la ansiedad y el trastorno de pánico son trastornos comúnmente reportados por las personas dependientes del alcohol. El alcoholismo se asocia con una activación atenuada en las redes cerebrales responsables del procesamiento emocional ( por ejemplo , la amígdala y el hipocampo ). [127] La evidencia de que los trastornos de salud mental a menudo son inducidos por el abuso de alcohol a través de la distorsión de la neuroquímica cerebral está indicada por la mejoría o desaparición de los síntomas que ocurre después de una abstinencia prolongada, aunque los problemas pueden empeorar en los períodos tempranos de abstinencia y recuperación. [128] [129] [130] La psicosis es secundaria a varias afecciones relacionadas con el alcohol, incluida la intoxicación aguda y la abstinencia después de una exposición significativa. [131] El abuso crónico de alcohol puede causar el desarrollo de síntomas de tipo psicótico, más que con otras sustancias ilícitas. Se ha demostrado que el abuso de alcohol causa un aumento del 800% en el riesgo de trastornos psicóticos en hombres y un aumento del 300% en el riesgo de trastornos psicóticos en mujeres que no están relacionados con trastornos psiquiátricos preexistentes. Esto es significativamente más alto que el aumento del riesgo de trastornos psicóticos observado por el consumo de cannabis, lo que hace que el abuso de alcohol sea una causa muy importante de trastornos psicóticos. [132] Aproximadamente el 3 por ciento de las personas dependientes del alcohol experimentan psicosis durante la intoxicación aguda o la abstinencia. La psicosis relacionada con el alcohol puede manifestarse a través de un mecanismo de activación . El mecanismo de la psicosis relacionada con el alcohol se debe a distorsiones en las membranas neuronales, la expresión genética y la deficiencia de tiamina . Es posible en algunos casos que el consumo excesivo de alcohol, a través de un mecanismo de activación, pueda causar el desarrollo de un trastorno psicótico crónico inducido por sustancias, es decir, esquizofrenia . Los efectos de una psicosis relacionada con el alcohol incluyen un mayor riesgo de depresión y suicidio, así como deterioro psicosocial. [131] Sin embargo, se ha demostrado que el consumo moderado de vino reduce el riesgo de depresión. [133]
Aunque el alcohol ayuda inicialmente a aliviar los síntomas de fobia social o pánico, con el uso a largo plazo de alcohol puede empeorar los síntomas de fobia social y hacer que se desarrolle o empeore el trastorno de pánico, durante la intoxicación alcohólica y especialmente durante el síndrome de abstinencia alcohólica . Este efecto no es exclusivo del alcohol, sino que también puede ocurrir con el uso a largo plazo de drogas que tienen un mecanismo de acción similar al alcohol, como las benzodiazepinas , que a veces se recetan como tranquilizantes a personas con problemas de alcohol. [134] Aproximadamente la mitad de los pacientes que asisten a servicios de salud mental por afecciones que incluyen trastornos de ansiedad como el trastorno de pánico o la fobia social tienen dependencia del alcohol o las benzodiazepinas . Se observó que cada individuo tiene un nivel de sensibilidad individual al alcohol o a los fármacos hipnóticos sedantes y lo que una persona puede tolerar sin enfermar otra tendrá una salud muy mala y que incluso el consumo moderado de alcohol puede causar síndromes de ansiedad de rebote y trastornos del sueño. Una persona que está experimentando los efectos tóxicos del alcohol no se beneficiará de otras terapias o medicamentos, ya que no abordan la causa raíz de los síntomas. [135]
La adicción al alcohol, como ocurre con cualquier sustancia adictiva estudiada hasta el momento, se ha correlacionado con una reducción duradera de la expresión de GLT1 ( EAAT2 ) en el núcleo accumbens y está implicada en la conducta de búsqueda de drogas expresada casi universalmente en todos los síndromes de adicción documentados. Esta desregulación a largo plazo de la transmisión del glutamato se asocia con un aumento de la vulnerabilidad tanto a los eventos de recaída después de la reexposición a los desencadenantes del consumo de drogas como a un aumento general de la probabilidad de desarrollar adicción a otras drogas de refuerzo. Se han propuesto fármacos que ayudan a reestabilizar el sistema del glutamato, como la N-acetilcisteína, para el tratamiento de la adicción a la cocaína , la nicotina y el alcohol. [136]
El efecto sobre la depresión y la reincidencia en el consumo de alcohol entre las personas con dependencia del alcohol siempre ha sido controvertido. Los estudios muestran que, tras realizar un estudio sobre hombres y mujeres hospitalizados por dependencia del alcohol, la probabilidad de reincidencia en el consumo de alcohol con depresión es extremadamente alta. Un diagnóstico de depresión mayor al inicio de un tratamiento hospitalario por dependencia del alcohol mostró tiempos más cortos hasta el primer consumo de alcohol y también la recaída tanto en mujeres como en hombres. [137]
Sistema digestivo y aumento de peso
El impacto del alcohol en el aumento de peso es controvertido: algunos estudios no encuentran ningún efecto, [138] otros encuentran una disminución [139] o un aumento del efecto en el aumento de peso.
Una encuesta nacional (NHANES) realizada en los EE. UU. concluyó que "el consumo de alcohol leve a moderado se asocia con una menor prevalencia del síndrome metabólico , con una influencia favorable en los lípidos, la circunferencia de la cintura y la insulina en ayunas. Esta asociación fue más fuerte entre los blancos y entre los bebedores de cerveza y vino". [141] De manera similar, una encuesta nacional realizada en Corea informó una asociación de curva J entre el consumo de alcohol y el síndrome metabólico: "Los resultados del presente estudio sugieren que el síndrome metabólico está asociado negativamente con el consumo ligero de alcohol (1–15 g de alcohol/día) en adultos coreanos", pero el riesgo aumentó con un mayor consumo de alcohol. [142]
Efectos sobre la vesícula biliar
Las investigaciones han demostrado que beber reduce el riesgo de desarrollar cálculos biliares . En comparación con los abstemios, el riesgo relativo de enfermedad biliar, controlando la edad, el sexo, la educación, el tabaquismo y el índice de masa corporal, es de 0,83 para los bebedores moderados ocasionales y regulares (< 25 ml de etanol al día), 0,67 para los bebedores intermedios (25-50 ml al día) y 0,58 para los bebedores empedernidos. Esta asociación inversa fue consistente en todos los estratos de edad, sexo e índice de masa corporal". [143] La frecuencia de consumo también parece ser un factor. "Un aumento en la frecuencia de consumo de alcohol también se relacionó con una disminución del riesgo. Combinando los informes de cantidad y frecuencia de consumo de alcohol, un patrón de consumo que reflejaba un consumo frecuente (5-7 días/semana) de cualquier cantidad dada de alcohol se asoció con un riesgo reducido, en comparación con los abstemios. En contraste, el consumo infrecuente de alcohol (1-2 días/semana) no mostró una asociación significativa con el riesgo". [144]
Un gran estudio autoinformado publicado en 1998 no encontró correlación entre la enfermedad de la vesícula biliar y múltiples factores, incluidos el tabaquismo, el consumo de alcohol, la hipertensión y el consumo de café. [145] Un estudio retrospectivo de 1997 encontró que el uso de suplementos de vitamina C ( ácido ascórbico ) en bebedores estaba asociado con una menor prevalencia de enfermedad de la vesícula biliar, pero esta asociación no se observó en los no bebedores. [146]
Enfermedad del hígado
La enfermedad hepática alcohólica es un importante problema de salud pública. Por ejemplo, en los Estados Unidos hasta dos millones de personas tienen trastornos hepáticos relacionados con el alcohol. [147] El consumo excesivo crónico de alcohol puede causar hígado graso , cirrosis y hepatitis alcohólica . Las opciones de tratamiento son limitadas y consisten, lo más importante, en suspender el consumo de alcohol. En casos de enfermedad hepática grave, la única opción de tratamiento puede ser un trasplante de hígado de donantes abstinentes de alcohol. Se están realizando investigaciones sobre la eficacia de los anti-TNF . Ciertos medicamentos complementarios, por ejemplo, el cardo mariano y la silimarina , parecen ofrecer algún beneficio. [147] [148] El alcohol es una de las principales causas de cáncer de hígado en el mundo occidental, y representa el 32-45% de los cánceres hepáticos. Hasta medio millón de personas en los Estados Unidos desarrollan cáncer de hígado relacionado con el alcohol. [149] [150]
Pancreatitis
El abuso de alcohol es una de las principales causas tanto de pancreatitis aguda como de pancreatitis crónica . [151] [152] La pancreatitis alcohólica puede provocar dolor abdominal intenso y puede progresar a cáncer de páncreas . [153]
La pancreatitis crónica a menudo provoca malabsorción intestinal y puede provocar diabetes . [154]
Composición corporal
El alcohol afecta el estado nutricional de los bebedores crónicos. Puede reducir el consumo de alimentos y provocar malabsorción. También puede crear desequilibrios en la masa muscular esquelética y causar desgaste muscular. El consumo crónico de alcohol también puede aumentar la degradación de proteínas importantes en el cuerpo, lo que puede afectar la expresión genética. [155]
Implicaciones orales y dentales
Cáncer oral
El consumo de alcohol por sí solo no se asocia con un mayor riesgo de carcinoma de células escamosas oral (CEO); sin embargo, el consumo sinérgico de alcohol y tabaco se asocia positivamente con la aparición de CEO y aumenta significativamente el riesgo de un individuo. Los estudios confirman que el alcohol disuelve el componente lipídico del epitelio y aumenta la permeabilidad, lo que amplifica la toxicidad de los componentes cancerígenos del tabaco. Se ha demostrado que limitar el consumo general de ambos reduce el riesgo de CEO en tres cuartas partes. El conocimiento proporcionado es útil para comprender mejor las diferencias en el efecto del consumo combinado de alcohol y tabaco en el desarrollo de CEO. [156]
En la literatura actual, el consumo de alcohol se ha asociado frecuentemente con un mayor riesgo de cáncer oral. Los estudios han descubierto que las personas que consumen alcohol tienen el doble de probabilidades de desarrollar cáncer oral en comparación con las personas que no lo consumen. Actualmente, no se comprenden por completo los mecanismos por los que el alcohol actúa como carcinógeno dentro de la cavidad oral. Se cree que se trata de una enfermedad multifactorial que luego da lugar a una lesión cancerosa. En la investigación se han puesto de manifiesto muchas teorías, incluida la de que el alcohol es responsable de los altos niveles de estrógeno y andrógeno, específicamente en las mujeres, lo que puede facilitar la inmunodeficiencia y/o inmunosupresión relacionada con el alcohol que causa la carcinogénesis. Por lo tanto, el cese inmediato del hábito de consumo de alcohol puede ayudar a disminuir el riesgo de cáncer oral. [157]
Los enjuagues bucales a base de alcohol solían ser muy comunes y todavía se pueden comprar para su uso en la actualidad. Se desconoce la correlación entre la presencia de alcohol en enjuagues bucales y el desarrollo de cáncer oral y faríngeo debido a la falta de evidencia. Sin embargo, se ha sugerido que el acetaldehído, el primer metabolito del etanol, desempeña un papel en la carcinogénesis del alcohol en el cáncer oral. Se ha descubierto que el acetaldehído aumenta cuando está en el medio salival después de haber consumido una bebida alcohólica y posiblemente también podría ocurrir con enjuagues bucales a base de alcohol, lo que plantea un posible factor de riesgo para el cáncer oral. Sin embargo, se deben realizar más investigaciones con respecto a estas teorías. [158]
Periodontitis
Enfermedad periodontal
El consumo de alcohol se asocia con un mayor riesgo de periodontitis, una enfermedad inflamatoria de las encías que rodean los dientes. También se encontró que existe una relación dosis-respuesta en la que el riesgo de periodontitis aumentaba un 0,4% por cada gramo adicional de consumo diario de alcohol. Los mecanismos que explican la relación entre ambos aún no están claros; sin embargo, se han sugerido varias explicaciones. Una explicación es el debilitamiento de la actividad de los neutrófilos por el consumo de alcohol, que potencialmente conduce al sobrecrecimiento bacteriano y aumenta la penetración bacteriana, lo que posteriormente conduce a la inflamación periodontal y la enfermedad periodontal. Las características de la enfermedad incluyen la contracción de la altura gingival y el aumento de la movilidad de los dientes que pueden exfoliarse si la enfermedad continúa progresando. Es necesario controlar el consumo de alcohol de un paciente para estimar el riesgo de periodontitis, pero se necesitan más estudios de cohorte bien diseñados para reafirmar estos resultados. [159]
Otros sistemas
Sistema respiratorio
La ingestión crónica de alcohol puede afectar a múltiples funciones celulares críticas en los pulmones. [160] Estas alteraciones celulares pueden conducir a una mayor susceptibilidad a complicaciones graves de la enfermedad pulmonar. Investigaciones recientes citan la enfermedad pulmonar alcohólica como comparable a la enfermedad hepática en cuanto a mortalidad relacionada con el alcohol. [161] Los alcohólicos tienen un mayor riesgo de desarrollar síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y experimentan mayores tasas de mortalidad por SDRA en comparación con los no alcohólicos. [162] En contraste con estos hallazgos, un gran estudio prospectivo ha demostrado un efecto protector del consumo moderado de alcohol sobre la mortalidad respiratoria. [163]
Cálculos renales
Las investigaciones indican que beber cerveza o vino está asociado con un menor riesgo de desarrollar cálculos renales . [164] [165] [166] [167]
Función sexual en los hombres
Se ha demostrado que el consumo bajo o moderado de alcohol tiene un efecto protector sobre la función eréctil masculina. Varias revisiones y metanálisis de la literatura existente muestran que el consumo bajo o moderado de alcohol reduce significativamente el riesgo de disfunción eréctil . [168] [169] [170] [171]
El consumo elevado de alcohol puede afectar drásticamente la conducta sexual de los hombres. En la mayoría de los estudios [172] [173] [174] (pero no en todos [175] ) se ha demostrado que el consumo crónico y agudo de alcohol inhibe la producción de testosterona en los testículos. Se cree que esto se debe a que el metabolismo del alcohol reduce la relación NAD + / NADH tanto en el hígado como en los testículos; dado que la síntesis de testosterona requiere NAD + , esto tiende a reducir la producción de testosterona. [176] [177]
El consumo excesivo de alcohol a largo plazo puede provocar daños en el sistema nervioso central y periférico, lo que provoca pérdida del deseo sexual e impotencia en los hombres. [178] Esto es causado por la reducción de la testosterona debido a la atrofia testicular inducida por el etanol , lo que resulta en una mayor feminización de los hombres y es una característica clínica de los hombres que abusan del alcohol y tienen cirrosis hepática. [179]
Desequilibrio hormonal
El consumo excesivo de alcohol puede provocar hiperestrogenización . [180] Se ha especulado que las bebidas alcohólicas pueden contener compuestos similares al estrógeno . En los hombres, los niveles elevados de estrógeno pueden provocar insuficiencia testicular y el desarrollo de rasgos femeninos, incluido el desarrollo de senos masculinos, llamado ginecomastia . [181] [182] En las mujeres, el aumento de los niveles de estrógeno debido al consumo excesivo de alcohol se ha relacionado con un mayor riesgo de cáncer de mama . [182] [183]
Diabetes mellitus
Un metaanálisis determinó las relaciones dosis-respuesta por sexo y punto final utilizando a los abstemios de por vida como grupo de referencia. Se encontró una relación en forma de U para ambos sexos. En comparación con los abstemios de por vida, el riesgo relativo (RR) de diabetes tipo 2 entre los hombres fue más protector cuando consumían 22 g/día de alcohol y se volvió perjudicial con un poco más de 60 g/día de alcohol. Entre las mujeres, el consumo de 24 g/día de alcohol fue más protector y se volvió perjudicial con alrededor de 50 g/día de alcohol. [ cita requerida ] Una revisión sistemática sobre estudios de intervención en mujeres también respaldó este hallazgo. Informó que el consumo de alcohol con moderación mejoró la sensibilidad a la insulina entre las mujeres. [13]
La forma en que se consume alcohol (es decir, con las comidas o en exceso) afecta a diversos resultados de salud. Puede darse el caso de que el riesgo de diabetes asociado con el consumo excesivo de alcohol se deba al consumo principalmente durante el fin de semana en lugar de la misma cantidad repartida a lo largo de una semana. [184] En el Reino Unido, "se evita el consejo sobre el consumo semanal". [ cita requerida ] Un estudio de veinte años con gemelos realizado en Finlandia informó que el consumo moderado de alcohol puede reducir el riesgo de diabetes tipo 2 en hombres y mujeres. Sin embargo, se encontró que el consumo excesivo de alcohol y el consumo elevado de alcohol aumentan el riesgo de diabetes tipo 2 en las mujeres. [185]
Artritis reumatoide
El consumo regular de alcohol se asocia con un mayor riesgo de artritis gotosa [186] [187] y un menor riesgo de artritis reumatoide [188] [189] [190] [191] [192] Dos estudios recientes informan que cuanto más alcohol se consume, menor es el riesgo de desarrollar artritis reumatoide. Entre los que bebían regularmente, la cuarta parte que bebía más tenía hasta un 50% menos de probabilidades de desarrollar la enfermedad en comparación con la mitad que bebía menos. [193]
Los investigadores observaron que el consumo moderado de alcohol también reduce el riesgo de otros procesos inflamatorios, como las enfermedades cardiovasculares. Algunos de los mecanismos biológicos por los que el etanol reduce el riesgo de artritis destructiva y previene la pérdida de densidad mineral ósea (DMO), que es parte del proceso patológico. [194]
Un estudio concluyó que "el alcohol protege contra la artritis reumatoide o los sujetos con artritis reumatoide reducen su consumo después de la manifestación de la artritis reumatoide". [195] Otro estudio concluyó que "las mujeres posmenopáusicas que consumían en promedio más de 14 bebidas alcohólicas por semana tenían un riesgo reducido de padecer artritis reumatoide..." [196]
Osteoporosis
El consumo moderado de alcohol se asocia con una mayor densidad mineral ósea en mujeres posmenopáusicas. "... El consumo de alcohol redujo significativamente la probabilidad [de osteoporosis ]". [197] "El consumo moderado de alcohol se asoció con una mayor densidad mineral ósea en mujeres posmenopáusicas de edad avanzada". [198] "El consumo social de alcohol se asocia con una mayor densidad mineral ósea en hombres y mujeres [mayores de 45 años]". [199] Sin embargo, el consumo excesivo de alcohol se asocia con la pérdida ósea. [200] [201]
Un estudio de 2010 concluyó que "el consumo de cerveza no light está asociado con un mayor riesgo de desarrollar psoriasis entre las mujeres. Otras bebidas alcohólicas no aumentaron el riesgo de psoriasis en este estudio". [203]
Sistema inmunitario
Infección bacteriana
El consumo excesivo de alcohol observado en personas con trastorno por consumo de alcohol es un factor de riesgo conocido para el desarrollo de neumonía . [ cita requerida ]
Resfriado común
Un estudio sobre el resfriado común concluyó que "un mayor consumo de bebidas alcohólicas (hasta tres o cuatro al día) se asociaba con un menor riesgo de desarrollar resfriados, ya que el consumo de alcohol se asociaba con una menor incidencia de enfermedades posteriores a la infección. Sin embargo, los beneficios del consumo de alcohol se dieron sólo entre los no fumadores... Aunque el consumo de alcohol no influyó en el riesgo de enfermedad clínica en el caso de los fumadores, el consumo moderado de alcohol se asoció con una disminución del riesgo en el caso de los no fumadores". [204]
Otro estudio concluyó: “Los resultados sugieren que el consumo de vino, especialmente de vino tinto, puede tener un efecto protector contra el resfriado común. El consumo de cerveza, licores y alcohol en general no parece afectar la incidencia del resfriado común”. [205]
En 2006 se estimó que "el 3,6% de todos los casos de cáncer en el mundo están relacionados con el consumo de alcohol, lo que da lugar al 3,5% de todas las muertes por cáncer". [208] Un estudio europeo de 2011 encontró que uno de cada 10 de todos los cánceres en hombres y uno de cada 33 en mujeres fueron causados por el consumo pasado o actual de alcohol. [209] [210] El informe del panel del Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer Alimentos, nutrición, actividad física y prevención del cáncer: una perspectiva global considera "convincente" la evidencia de que las bebidas alcohólicas aumentan el riesgo de los siguientes cánceres: boca, faringe y laringe, esófago, colorrectal (hombres), mama (antes y después de la menopausia). [211]
Se sospecha que el acetaldehído , un producto metabólico del alcohol, promueve el cáncer. [213] Normalmente, el hígado elimina el 99% del acetaldehído producido. Sin embargo, la enfermedad hepática y ciertas deficiencias enzimáticas genéticas dan lugar a niveles elevados de acetaldehído. Se ha descubierto que los bebedores empedernidos que están expuestos a niveles elevados de acetaldehído debido a un defecto genético en la alcohol deshidrogenasa tienen un mayor riesgo de desarrollar cánceres del tracto gastrointestinal superior y del hígado. [214] Una revisión de 2007 encontró "pruebas convincentes de que el acetaldehído... es responsable del efecto cancerígeno del etanol... debido a sus múltiples efectos mutagénicos sobre el ADN". [215] El acetaldehído puede reaccionar con el ADN para crear aductos de ADN, incluido el aducto Cr-PdG. Es probable que este aducto Cr-PdG "juegue un papel central en el mecanismo de la carcinogénesis relacionada con las bebidas alcohólicas". [216]
Efectos del alcohol en el feto
El síndrome de alcoholismo fetal o SAF es un defecto congénito que se presenta en los hijos de mujeres que beben alcohol durante el embarazo. Según una encuesta sobre los conocimientos actuales, existen más riesgos que beneficios. [217] El alcohol atraviesa la barrera placentaria y puede atrofiar el crecimiento o el peso del feto, crear estigmas faciales distintivos, dañar neuronas y estructuras cerebrales y causar otros problemas físicos, mentales o conductuales. [218] La exposición fetal al alcohol es la principal causa conocida de discapacidad intelectual en el mundo occidental. [219] El consumo de alcohol durante el embarazo está asociado con la resistencia a la insulina cerebral y al factor de crecimiento similar a la insulina. [200]
Efectos del alcoholismo en la familia y los hijos
Los niños criados en familias alcohólicas tienen el potencial de sufrir angustia emocional a medida que se van acercando a sus propias relaciones de compromiso. Estos niños tienen un mayor riesgo de divorcio y separación, condiciones matrimoniales inestables y familias fracturadas. [220] Los sentimientos de depresión y las conductas antisociales experimentados en la primera infancia con frecuencia contribuyen a los conflictos matrimoniales y a la violencia doméstica. Las mujeres tienen más probabilidades que los hombres de ser víctimas de violencia doméstica relacionada con el alcohol. [221] [222] [223] [224]
Los hijos de alcohólicos suelen incorporar en sus relaciones matrimoniales conductas aprendidas en la infancia, que conducen a prácticas de crianza deficientes. Por ejemplo, los hijos adultos de alcohólicos pueden expresar simultáneamente amor y rechazo hacia un hijo o cónyuge, lo que se conoce como apego inseguro . [220] [223] [224] El apego inseguro contribuye a problemas de confianza y de vinculación con las parejas íntimas y los hijos. Además, la falta de disponibilidad emocional previa de los padres contribuye a unas habilidades deficientes de resolución de conflictos en las relaciones adultas. [220] La evidencia muestra una correlación entre los padres alcohólicos que muestran prácticas de crianza duras e ineficaces con la dependencia del alcohol en adolescentes y adultos. [223] [224]
Los hijos de alcohólicos a menudo no pueden confiar en otros adultos debido al miedo al abandono . [220] Además, debido a que los niños aprenden sus comportamientos de vinculación al observar las interacciones de sus padres, las hijas de padres alcohólicos pueden ser incapaces de interactuar apropiadamente con los hombres cuando llegan a la edad adulta. [220] El mal modelado de conducta por parte de los padres alcohólicos contribuye a una comprensión inadecuada de cómo participar en interacciones con el sexo opuesto. [220]
Los hijos de alcohólicos corren el riesgo de sufrir una autorregulación deficiente, que suele manifestarse en los años preescolares. Esto lleva a culpar a otros de los problemas de conducta y de las dificultades para controlar los impulsos. La mala toma de decisiones se correlaciona con el consumo temprano de alcohol, especialmente en los hijos de alcohólicos. [221] [222] [224] Los hijos suelen mostrar un comportamiento de búsqueda de emociones fuertes, evitación del daño y muestran un bajo nivel de tolerancia a la frustración. [222] [223] [224]
Impacto económico del consumo de alcohol a largo plazo
Actualmente no existe un enfoque consistente para medir el impacto económico del consumo de alcohol. [225] La carga económica, como el costo directo, indirecto e intangible de las enfermedades, se puede estimar mediante estudios de costo de la enfermedad. [226] Los costos directos se estiman mediante estudios de prevalencia e incidencia, mientras que los costos indirectos se estiman mediante el método del capital humano , el método demográfico y el método del costo de fricción. [225] Sin embargo, es difícil medir con precisión el impacto económico debido a las diferencias en las metodologías, los elementos de costo relacionados con el consumo de alcohol y las técnicas de medición.
La dependencia del alcohol tiene un impacto de largo alcance en los resultados de salud. Un estudio realizado en Alemania en 2016 encontró que la carga económica para aquellos dependientes del alcohol era 50% más alta que para aquellos que no lo eran. [227] En el estudio, más de la mitad del costo económico se debió a la pérdida de productividad, y solo el 6% se debió a los programas de tratamiento del alcohol. El costo económico fue asumido principalmente por personas entre 30 y 49 años. En otro estudio realizado con datos de ocho países europeos, [228] el 77% de los pacientes dependientes del alcohol tenían comorbilidad psiquiátrica y somática, lo que a su vez aumentó la atención médica sistemática y el costo económico. El consumo de alcohol también puede afectar el sistema inmunológico y producir complicaciones en personas con VIH, neumonía y tuberculosis. [229]
Los costos indirectos debidos a la dependencia del alcohol son significativos. El mayor costo indirecto proviene de la pérdida de productividad, seguida de la mortalidad prematura. [230] Los hombres con dependencia del alcohol en los EE. UU. tienen una participación laboral menor en un 2,5%, ingresos menores en un 5,0% y mayor ausentismo en 0,5-1,2 días. Las mujeres que beben en exceso tienen mayor ausentismo en 0,4-0,9 días. La mortalidad prematura es otro gran contribuyente a los costos indirectos de la dependencia del alcohol. [231] En 2004, el 3,8% de las muertes mundiales fueron atribuibles al alcohol (6,3% para los hombres y 1,1% para las mujeres). Los menores de 60 años tienen una prevalencia mucho mayor en las muertes mundiales atribuibles al alcohol, con un 5,3%.
En general, los costos indirectos, como la mortalidad prematura debido a la dependencia del alcohol, la pérdida de productividad debido al ausentismo y el presentismo, y el costo de los daños a la propiedad y la aplicación de la ley, superan con creces los costos directos de la atención médica y la aplicación de la ley. [232] Si se agrega el costo económico de todas las fuentes, el impacto puede variar entre el 0,45 y el 5,44% del producto interno bruto (PIB) de un país. [233] El amplio rango se debe a la inconsistencia en la medición de la carga económica, ya que los investigadores en algunos estudios atribuyeron posibles efectos positivos al consumo de alcohol a largo plazo. [234] [235]
^ Calculado como (1,5*1,7/0,39+0,9*0,87/0,25)/(1,5+0,9) , con cifras de GBD 2016 Alcohol Collaboration (2018). Véase también las cifras de la OMS por país
^ La fracción de bebedores actuales se estima utilizando las cifras de población del Banco Mundial de 2016 y combinando los análisis del GBD 2016 y el GBD 2020 con base en la afirmación de que "desde 1990, la proporción mundial de bebedores que consumen alcohol en exceso de la ECM no ha cambiado significativamente". Por ejemplo, el GBD 2016 afirma que había 1.500 millones de bebedores actuales masculinos en 2016, el Banco Mundial afirma que había 3.770.341.364 hombres y 1.018.695.045 hombres menores de 15 años, y podemos suponer, con base en el GBD 2020, que el 35,1 % de los hombres mayores de 15 años bebían cantidades nocivas, por lo que calculamos 0,351*(3770341364-1018695045)/1,5e9≈2/3
Referencias
^ ab "Ningún nivel de consumo de alcohol es seguro para nuestra salud". www.who.int .
^ abcdefgh GBD 2020 Alcohol Collaboration (julio de 2022). "Riesgos de consumo de alcohol a nivel poblacional por cantidad, geografía, edad, sexo y año: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2020". The Lancet . 400 (10347): 185–235. doi :10.1016/S0140-6736(22)00847-9. PMC 9289789 . PMID 35843246.{{cite journal}}: CS1 maint: nombres numéricos: lista de autores ( enlace )
^ abc Instituto Nacional sobre el Abuso del Alcohol y el Alcoholismo (NIAAA) (2000). Riesgos y beneficios del consumo de alcohol para la salud (PDF) . Vol. 24. págs. 5-11. doi :10.4135/9781412963855.n839. ISBN9781412941860. PMC 6713002 . PMID 11199274. Archivado desde el original (PDF) el 2020-11-11 . Consultado el 2006-07-31 . {{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda )
^ Caan, Woody; Belleroche, Jackie de, eds. (11 de abril de 2002). Bebida, drogas y dependencia: de la ciencia a la práctica clínica (1.ª ed.). Routledge. pp. 19-20. ISBN978-0-415-27891-1.
^ Cargiulo T (marzo de 2007). "Entender el impacto de la dependencia del alcohol en la salud". Am J Health Syst Pharm . 64 (5 Suppl 3): S5–11. doi :10.2146/ajhp060647. PMID 17322182.
^ ab Cheryl Platzman Weinstock (8 de noviembre de 2017). "El consumo de alcohol aumenta el riesgo de cáncer de mama y otros tipos, dicen los médicos". Scientific American . Consultado el 13 de noviembre de 2018. De hecho, se sabe que el consumo de alcohol aumenta el riesgo de varios tipos de cáncer, incluidos el cáncer de cabeza y cuello, el de esófago, el de hígado, el colorrectal y el de mama en mujeres.
^ Müller D, Koch RD, von Specht H, Völker W, Münch EM (1985). "Hallazgos neurofisiológicos en el abuso crónico de alcohol". Psychiatr Neurol Med Psychol (Leipz) (en alemán). 37 (3): 129-132. PMID 2988001.
^ Testino G (2008). "Enfermedades alcohólicas en hepato-gastroenterología: un punto de vista". Hepatogastroenterology . 55 (82–83): 371–377. PMID 18613369.
^ Stevenson JS (2005). "Uso, abuso, mal uso y dependencia del alcohol en la adultez tardía". Annu Rev Nurs Res . 23 : 245–280. doi :10.1891/0739-6686.23.1.245. PMID 16350768. S2CID 24586529.
^ Guerri C, Pascual MA (2010). "Mecanismos implicados en los efectos neurotóxicos, cognitivos y neuroconductuales del consumo de alcohol durante la adolescencia". Alcohol . 44 (1): 15–26. doi :10.1016/j.alcohol.2009.10.003. PMID 20113871.
^ "El ministro confirma que en Irlanda se incluirán etiquetas de advertencia sobre el riesgo de cáncer en el alcohol". Belfasttelegraph.co.uk . Belfast Telegraph . 26 de septiembre de 2018.
^ Cabot, RC (1904). "La relación del alcohol con la arteriosclerosis". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 43 (12): 774–775. doi :10.1001/jama.1904.92500120002a.
^ ab Schrieks IC, Heil AL, Hendriks HF, Mukamal KJ, Beulens JW (2015). "El efecto del consumo de alcohol en la sensibilidad a la insulina y el estado glucémico: una revisión sistemática y un metanálisis de estudios de intervención". Diabetes Care . 38 (4): 723–732. doi : 10.2337/dc14-1556 . PMID 25805864. S2CID 32005728.
^ Taylor B, Rehm J, Gmel G (2005). "Consumo moderado de alcohol y el tracto gastrointestinal". Dig Dis . 23 (3–4): 170–176. doi :10.1159/000090163. PMID 16508280. S2CID 30141003.
^ abc Fekjær, Hans Olav (diciembre de 2013). "El alcohol: ¿un agente preventivo universal? Un análisis crítico". Adicción . 108 (12): 2051–2057. doi : 10.1111/add.12104 . ISSN 0965-2140. PMID 23297738.
^ Tsai, MK; Gao, W; Wen, CP (3 de julio de 2023). "La relación entre el consumo de alcohol y la salud: ¿en forma de J o menos es más?". BMC Medicine . 21 (1): 228. doi : 10.1186/s12916-023-02911-w . PMC 10318728 . PMID 37400823.
^ Di Castelnuovo, A.; Costanzo, S.; Bagnardi, V.; Donati, MB.; Iacoviello, L.; de Gaetano, G. (2006). "Dosis de alcohol y mortalidad total en hombres y mujeres: un metaanálisis actualizado de 34 estudios prospectivos". Arch Intern Med . 166 (22): 2437–45. doi :10.1001/archinte.166.22.2437. PMID 17159008.
^ ab Stockwell T, Zhao J, Panwar S, Roemer A, Naimi T, Chikritzhs T (2016). "¿Los bebedores "moderados" tienen un riesgo de mortalidad reducido? Una revisión sistemática y un metaanálisis del consumo de alcohol y la mortalidad por todas las causas". J Stud Alcohol Drugs . 77 (2): 185–198. doi :10.15288/jsad.2016.77.185. PMC 4803651 . PMID 26997174.
^ Tian, Y; Liu, J; Zhao, Y; Jiang, N; Liu, X; Zhao, G; Wang, X (7 de junio de 2023). "Consumo de alcohol y mortalidad por todas las causas y por causas específicas entre adultos estadounidenses: estudio de cohorte prospectivo". BMC Medicine . 21 (1): 208. doi : 10.1186/s12916-023-02907-6 . PMC 10249162 . PMID 37286970.
^ GBD 2016 Alcohol Collaboration (septiembre de 2018). "Consumo y carga de alcohol en 195 países y territorios, 1990-2016: un análisis sistemático para el Estudio de la carga mundial de enfermedades 2016". The Lancet . 392 (10152): 1015–1035. doi :10.1016/S0140-6736(18)31310-2. PMC 6148333 . PMID 30146330.
^ abc O'Keefe, JH; Bhatti, SK; Bajwa, A; DiNicolantonio, JJ; Lavie, CJ (marzo de 2014). "Alcohol y salud cardiovascular: la dosis hace el veneno... o el remedio". Mayo Clinic Proceedings . 89 (3): 382–393. doi : 10.1016/j.mayocp.2013.11.005 . PMID 24582196.
^ Klatsky Arthur L.; Udaltsova Natalia (2007). "Consumo de alcohol y riesgo total de mortalidad". Ann Epidemiol . 17 (5): 555. doi :10.1016/j.annepidem.2007.01.014.
^ Lee, SJ.; Sudore, RL.; Williams, BA.; Lindquist, K.; Chen, HL.; Covinsky, KE. (junio de 2009). "Limitaciones funcionales, estatus socioeconómico y mortalidad por todas las causas en bebedores moderados de alcohol". J Am Geriatr Soc . 57 (6): 955–62. doi :10.1111/j.1532-5415.2009.02184.x. PMC 2847409. PMID 19473456 .
^ Arriola, L.; Martínez-Camblor, P.; Larrañaga, N.; Basterretxea, M.; Amiano, P.; Moreno-Iribas, C.; Carracedo, R.; Agudo, A.; Ardanaz, E. (enero de 2010). "La ingesta de alcohol y el riesgo de enfermedad coronaria en el estudio de cohorte español EPIC". Corazón . 96 (2): 124–30. doi : 10.1136/hrt.2009.173419 . hdl : 10668/316 . PMID 19933099. S2CID 10125924.
^ Holahan, CJ.; Schutte, KK.; Brennan, PL.; Holahan, CK.; Moos, BS.; Moos, RH. (noviembre de 2010). "Consumo de alcohol en la vejez y mortalidad a los 20 años". Alcohol Clin Exp Res . 34 (11): 1961–71. doi :10.1111/j.1530-0277.2010.01286.x. PMID 20735372.
^ Stockwell, Tim; Zhao, Jinhui; Clay, James; Levesque, Christine; Sanger, Nitika; Sherk, Adam; Naimi, Timothy (30 de enero de 2024). "¿Por qué solo algunos estudios de cohorte encuentran beneficios para la salud a partir del consumo reducido de alcohol? Una revisión sistemática y un metanálisis de las características de los estudios que pueden sesgar las estimaciones del riesgo de mortalidad". Revista de estudios sobre alcohol y drogas . doi :10.15288/jsad.23-00283. PMID 38289182.
^ van de Luitgaarden, IAT; van Oort, S; Bouman, EJ; Schoonmade, LJ; Schrieks, IC; Grobbee, DE; van der Schouw, YT; Larsson, Carolina del Sur; Burgess, S; van Ballegooijen, AJ; Onland-Moret, Carolina del Norte; Beulens, JWJ (julio de 2022). "El consumo de alcohol en relación con las enfermedades cardiovasculares y la mortalidad: una revisión sistemática de estudios de aleatorización mendeliana". Revista europea de epidemiología . 37 (7): 655–669. doi :10.1007/s10654-021-00799-5. PMC 9329419 . PMID 34420153.
^ Vogel, RA (2002). "Alcohol, cardiopatía y mortalidad: una revisión". Rev Cardiovasc Med . 3 (1): 7–13. PMID 12439349.
^ DeJong, William (29 de diciembre de 2021). «El ensayo sobre el consumo moderado de alcohol y la salud cardiovascular: los defensores de la salud pública deberían apoyar la buena ciencia, no socavarla». Revista Europea de Cardiología Preventiva . 28 (15): e22–e24. doi :10.1177/2047487320915802. PMID 33611427.
^ Oppenheimer, Gerald M.; Bayer, Ronald (5 de diciembre de 2019). "¿Beber con moderación protege contra las enfermedades cardíacas? La ciencia, la política y la historia de un enigma de salud pública". The Milbank Quarterly . 98 (1): 39–56. doi :10.1111/1468-0009.12437. PMC 7077768 . PMID 31803980.
^ Martínez-González, Miguel A. "UNATI - Un ensayo aleatorizado de no inferioridad que prueba un consejo de patrón de consumo moderado de alcohol frente a un consejo de abstención en relación con las enfermedades graves y la mortalidad" (PDF) . CORDIS | Comisión Europea . doi :10.3030/101097681.
^ El Khoudary, Samar R.; Aggarwal, Brooke; Beckie, Theresa M.; Hodis, Howard N.; Johnson, Amber E.; Langer, Robert D.; Limacher, Marian C.; Manson, JoAnn E.; Stefanick, Marcia L.; Allison, Matthew A. (22 de diciembre de 2020). "Transición a la menopausia y riesgo de enfermedad cardiovascular: implicaciones para el momento de la prevención temprana: una declaración científica de la Asociación Estadounidense del Corazón". Circulation . 142 (25): e506–e532. doi : 10.1161/CIR.0000000000000912 . PMID 33251828.
^ Vardi, Moshe; Levy, Nina S.; Levy, Andrew P. (septiembre de 2013). "Vitamina E en la prevención de enfermedades cardiovasculares: la importancia de la selección adecuada de pacientes". Journal of Lipid Research . 54 (9): 2307–2314. doi : 10.1194/jlr.R026641 . PMC 3735930 . PMID 23505320.
^ Yang, Jiaqi; Zhang, Yulin; Na, Xiaona; Zhao, Ai (18 de marzo de 2022). "Suplementación con β-caroteno y riesgo de enfermedad cardiovascular: una revisión sistemática y un metaanálisis de ensayos controlados aleatorios". Nutrients . 14 (6): 1284. doi : 10.3390/nu14061284 . PMC 8950884 . PMID 35334942.
^ ab Abdulla S (1997). "¿El alcohol es realmente bueno para ti?". JR Soc Med . 90 (12): 651. doi :10.1177/014107689709001204. PMC 1296731. PMID 9496287 .
^ Naimi TS, Brown DW, Brewer RD, et al. (2005). "Factores de riesgo cardiovascular y factores de confusión entre adultos estadounidenses que beben alcohol moderadamente y que no lo hacen". Am J Prev Med . 28 (4): 369–373. doi :10.1016/j.amepre.2005.01.011. PMID 15831343.
^ Casswell, Sally (abril de 2013). "Intereses creados en la investigación y la política sobre adicciones. ¿Por qué no vemos los intereses corporativos de la industria del alcohol con tanta claridad como vemos los de la industria tabacalera?: Intereses corporativos del alcohol comparados con los del tabaco". Addiction . 108 (4): 680–685. doi :10.1111/add.12011. PMID 23496067.
^ Sellman, D; Connor, J; Robinson, G; Jackson, R (2009). "Se ha hablado mucho sobre la cardioprotección del alcohol" (PDF) . NZ Med J. 122 ( 1303): 97–101. PMID 19851424.
^ "Nuevas perspectivas sobre cómo formular pautas para el consumo de alcohol". Alcohol in Moderation . ISFAR. Diciembre de 2023. Consultado el 30 de mayo de 2024 .
^ Stockley, Creina S.; Hendriks, Henk FJ; Ellison, R. Curtis (12 de diciembre de 2023). «ISFAR reitera su defensa de los beneficios para la salud del consumo moderado de alcohol». Revista de estudios sobre alcohol y drogas . 85 (1): 136–140. doi :10.15288/jsad.23-00293. PMID 38095176.
^ Stockwell, Tim; Chikritzhs, Tanya; Naimi, Timothy; Zhao, Jinhui (septiembre de 2016). "ISFAR protesta demasiado: ¿otro intento de los simpatizantes de la industria de marginar el escepticismo científico sobre los supuestos beneficios del alcohol para la salud?". Revista de estudios sobre alcohol y drogas . 77 (5): 839–841. doi :10.15288/jsad.2016.77.839. PMID 27588546.
^ "La investigación sobre el alcohol se ve inundada de dinero de la industria". Alcohol Justice . 2018 . Consultado el 29 de mayo de 2024 .
^ Conibear, Helena (agosto de 2014). "Respuesta al editorial de Babor & Miller 'Macartismo, conflicto de intereses y nuevos procedimientos de declaración de transparencia en materia de adicciones'"". Adicción . 109 (8): 1382–1383. doi :10.1111/add.12625. PMID 25041207.
^ McCambridge, J; Hartwell, G (enero de 2015). "¿La financiación de la industria ha sesgado los estudios sobre los efectos protectores del alcohol en las enfermedades cardiovasculares? Una investigación preliminar de estudios de cohorte prospectivos". Drug and Alcohol Review . 34 (1): 58–66. doi :10.1111/dar.12125. PMC 4441279 . PMID 24602075.
^ Golder, S; McCambridge, J (noviembre de 2021). "Alcohol, enfermedades cardiovasculares y financiación de la industria: un análisis de redes de coautoría de revisiones sistemáticas". Ciencias sociales y medicina . 289 : 114450. doi :10.1016/j.socscimed.2021.114450. PMC 8586735 . PMID 34607052.
^ Sinkiewicz, W; Weglarz, M (2009). "Alcohol y vino y enfermedades cardiovasculares en estudios epidemiológicos". Przegl Lek . 66 (5): 233–238. PMID 19739580.
^ ab Stockwell, Tim (4 de agosto de 2022). "Cómo varios cientos de coautores de The Lancet perdieron un millón de muertes causadas por el alcohol en todo el mundo". Movendi International .
^ ab "Alcohol". www.who.int . Consultado el 18 de marzo de 2024 .
^ "Estimaciones de salud mundial 2020: principales causas de AVAD". Organización Mundial de la Salud . 2020.
^ "Estimaciones de salud mundial 2020: Principales causas de muerte". Organización Mundial de la Salud . 2020.
^ Di Castelnuovo A, Costanzo S, Bagnardi V, Donati MB, Iacoviello L, de Gaetano G. Dosificación de alcohol y mortalidad total en hombres y mujeres: un metaanálisis actualizado de 34 estudios prospectivos. Arch Intern Med. 11-25 de diciembre de 2006;166(22) 2437-45.
^ Wood AM, Kaptoge S, Butterworth AS, Willeit P, et al. (14 de abril de 2018). "Umbrales de riesgo para el consumo de alcohol: análisis combinado de datos de participantes individuales para 599 912 bebedores actuales en 83 estudios prospectivos". The Lancet . 391 (10129): 1513–1523. doi :10.1016/S0140-6736(18)30134-X. ISSN 0140-6736. PMC 5899998 . PMID 29676281.
^ White, Ian R.; Altmann, Dan R.; Nanchahal, Kiran (27 de julio de 2002). "Consumo de alcohol y mortalidad: modelización de los riesgos para hombres y mujeres a diferentes edades". BMJ . 325 (7357): 191. doi :10.1136/bmj.325.7357.191. PMC 117446 . PMID 12142306.
^ ab Roy, A.; Prabhakaran, D.; Jeemon, P.; Thankappan, KR; Mohan, V.; Ramakrishnan, L.; Joshi, P.; Ahmed, F.; Mohan, BV; Saran, RK; Sinha, N.; Reddy, KS (26 de febrero de 2010). "Impacto del alcohol en la enfermedad coronaria en hombres indios". Ateroesclerosis . 210 (2): 531–535. doi :10.1016/j.atherosclerosis.2010.02.033. PMID 20226461.
^ ab IARC El alcohol causa más de la mitad de todas las muertes prematuras en adultos rusos
^ Tjønneland, A.; Christensen, J.; Olsen, A.; Stripp, C.; Thomsen, BL.; Overvad, K.; Peeters, PH.; van Gils, CH.; et al. (mayo de 2007). "Ingesta de alcohol y riesgo de cáncer de mama: la investigación prospectiva europea sobre cáncer y nutrición (EPIC)". Cancer Causes Control . 18 (4): 361–73. doi :10.1007/s10552-006-0112-9. PMID 17364225. S2CID 21762284.
^ Soerjomataram, I.; de Vries, E.; Coebergh, JW. (septiembre de 2009). "¿El alcohol protegió contra la muerte por cáncer de mama en Rusia?". Lancet . 374 (9694): 975, respuesta del autor 975–6. doi : 10.1016/S0140-6736(09)61657-3 . PMID 19766875. S2CID 46431359.
^ Joshi, Prashant; Islam, Shofiqul; País, Prem; Reddy, Srinath; Dorairaj, Prabhakaran; Kazmi, Khawar; Pandey, Mrigendra Raj; Haque, Sirajul; Mendis, Shanthi; Rangarajan, Sumathy; Yusuf, Salim (17 de enero de 2007). "Factores de riesgo de infarto de miocardio temprano en asiáticos del sur en comparación con personas de otros países". JAMA . 297 (3): 286–294. doi :10.1001/jama.297.3.286. PMID 17227980.
^ "Muertes por alcohol: las tasas se estabilizan en el Reino Unido". Statistics.gov.uk . Consultado el 22 de abril de 2014 .
^ BBC El alcohol «mata a uno de cada 20 escoceses», 30 de junio de 2009
^ Sam Lister El precio del alcohol: 6.000 muertes prematuras adicionales al año The Times , 19 de octubre de 2009
^ White IR, Altmann DR, Nanchahal K (2000). «Niveles 'óptimos' de consumo de alcohol para hombres y mujeres a diferentes edades, y mortalidad por todas las causas atribuible al consumo de alcohol» (PDF) . London School of Hygiene and Tropical Medicine. Informe técnico. Archivado desde el original (PDF) el 2014-04-26 . Consultado el 2014-04-25 .
^ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades Alcohol y Salud Pública
^ McGinnis, J. Michael; Foege, William H. (1993). "Causas reales de muerte en los Estados Unidos". JAMA . 270 (18): 2207–2212. doi :10.1001/jama.270.18.2207. PMID 8411605.
^ Mennen LI, Balkau B, Vol S, Cacès E, Eschwège E (1999). "Fibrinógeno: ¿un posible vínculo entre el consumo de alcohol y la enfermedad cardiovascular? Grupo de estudio DESIR". Arterioscler Thromb Vasc Biol . 19 (4): 887–892. doi :10.1161/01.atv.19.4.887. PMID 10195914. Archivado desde el original el 2013-01-12 . Consultado el 2009-01-10 .
^ Pahor M, Guralnik JM, Havlik RJ, et al. (1996). "Consumo de alcohol y riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar en personas mayores". J Am Geriatr Soc . 44 (9): 1030–1037. doi :10.1111/j.1532-5415.1996.tb02933.x. PMID 8790226. S2CID 11553439.
^ Rimm, EB; Williams, P; Fosher, K; Criqui, M; Stampfer, MJ (1999). "Consumo moderado de alcohol y menor riesgo de enfermedad coronaria: metaanálisis de los efectos sobre los lípidos y los factores hemostáticos". BMJ . 319 (7224): 1523–1528. doi :10.1136/bmj.319.7224.1523. PMC 28294 . PMID 10591709.
^ Brien Susan E, Ronksley Paul E, Turner Barbara J, Mukamal Kenneth J, Ghali William A (2011). "Efecto del consumo de alcohol en los marcadores biológicos asociados con el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria: revisión sistemática y metaanálisis de estudios de intervención". BMJ . 342 : d636. doi :10.1136/bmj.d636. PMC 3043110 . PMID 21343206.
^ Costanzo S, Di Castelnuovo A, Donati MB, Iacoviello L, de Gaetano G (2010). "Consumo de alcohol y mortalidad en pacientes con enfermedad cardiovascular: un metanálisis". J. Am. Col. Cardiol . 55 (13): 1339-1347. doi :10.1016/j.jacc.2010.01.006. PMID 20338495.
^ Albert, MA; Glynn, RJ; Ridker, PM (2003). "Consumo de alcohol y concentración plasmática de proteína C reactiva". Circulation . 107 (3): 443–447. doi : 10.1161/01.CIR.0000045669.16499.EC . PMID 12551869. S2CID 323583.
^ Stewart, SH; Mainous, AG; Gilbert, G (2002). "Relación entre el consumo de alcohol y los niveles de proteína C reactiva en la población adulta estadounidense" (PDF) . J Am Board Fam Pract . 15 (6): 437–442. PMID 12463288.
^ Imhof, A; Froehlich, M; Brenner, H; Boeing, H; Pepys, MB; Koenig, W. (2001). "Efecto del consumo de alcohol en los marcadores sistémicos de inflamación". Lancet . 357 (9258): 763–767. doi :10.1016/S0140-6736(00)04170-2. PMID 11253971. S2CID 8046780.
^ Sesso HD, Stampfer MJ, Rosner B, Hennekens CH, Manson JE, Gaziano JM (2000). "Cambios en el consumo de alcohol y riesgo posterior de enfermedad cardiovascular en hombres en siete años". Arch Intern Med . 160 (17): 2605–2612. doi :10.1001/archinte.160.17.2605. PMID 10999974.
^ Camargo CA, Stampfer MJ, Glynn RJ, et al. (1997). "Estudio prospectivo del consumo moderado de alcohol y el riesgo de enfermedad arterial periférica en médicos varones de Estados Unidos". Circulation . 95 (3): 577–580. doi :10.1161/01.cir.95.3.577. PMID 9024142. Archivado desde el original el 2011-02-12 . Consultado el 2006-07-25 .
^ Vliegenthart R, Geleijnse JM, Hofman A, et al. (2002). "Consumo de alcohol y riesgo de enfermedad arterial periférica: el estudio de Rotterdam". Am J Epidemiol . 155 (4): 332–338. doi : 10.1093/aje/155.4.332 . hdl : 1765/9842 . PMID 11836197.
^ Mingardi R, Avogaro A, Noventa F, et al. (1997). "La ingesta de alcohol ya no se asocia con una menor prevalencia de enfermedad vascular periférica en mujeres diabéticas no dependientes de la insulina". Nutrition Metabolism and Cardiovascular Disease . 7 (4): 301–308.
^ Djoussé L, Levy D, Murabito JM, Cupples LA, Ellison RC (2000). "Consumo de alcohol y riesgo de claudicación intermitente en el Framingham Heart Study". Circulation . 102 (25): 3092–3097. doi : 10.1161/01.cir.102.25.3092 . PMID 11120700. S2CID 1586122.
^ Muntwyler J, Hennekens CH, Buring JE, Gaziano JM (1998). "Mortalidad y consumo ligero a moderado de alcohol después de un infarto de miocardio". Lancet . 352 (9144): 1882–1885. doi :10.1016/S0140-6736(98)06351-X. PMID 9863785. S2CID 54365788.
^ Mukamal KJ, Maclure M, Muller JE, Sherwood JB, Mittleman MA (2001). "Consumo previo de alcohol y mortalidad tras un infarto agudo de miocardio". JAMA . 285 (15): 1965–1970. doi :10.1001/jama.285.15.1965. PMID 11308432.
^ "El alcohol ayuda a reducir los daños después de un ataque cardíaco". Newswise.com. 2004-08-30 . Consultado el 2014-04-22 .
^ Djoussé L, Gaziano JM (2008). "Consumo de alcohol e insuficiencia cardíaca: una revisión sistemática". Curr Atheroscler Rep . 10 (2): 117–120. doi :10.1007/s11883-008-0017-z. PMC 2365733 . PMID 18417065.
^ Kloner RA, Rezkalla SH (2007). "¿Beber o no beber? Esa es la cuestión". Circulation . 116 (11): 1306–1317. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.678375 . PMID 17846344.
^ Saremi A, Arora R (2008). "Las implicaciones cardiovasculares del alcohol y el vino tinto". Am J Ther . 15 (3): 265–277. doi :10.1097/MJT.0b013e3180a5e61a. PMID 18496264. S2CID 7243756.
^ Roerecke M, Kaczorowski J, Tobe SW, Gmel G, Hasan OS, Rehm J (2017). "El efecto de una reducción en el consumo de alcohol sobre la presión arterial: una revisión sistemática y un metanálisis". Lancet Public Health . 2 (2): e108–e120. doi :10.1016/S2468-2667(17)30003-8. PMC 6118407 . PMID 29253389.
^ Awtry, EH; Philippides, GJ (2010). "Miocardiopatías asociadas al alcohol y a la cocaína". Prog Cardiovasc Dis . 52 (4): 289–299. doi :10.1016/j.pcad.2009.11.004. PMID 20109599.
^ Savage D, Lindenbaum J (1986). "Anemia en alcohólicos". Medicine (Baltimore) . 65 (5): 322–338. doi : 10.1097/00005792-198609000-00005 . PMID: 3747828. S2CID : 25790752.
^ Ballard, Harold S. (1997). "Las complicaciones hematológicas del alcoholismo" (PDF) . Alcohol Health & Research World . 21 (1): 44. PMC 6826798. PMID 15706762. Archivado desde el original (PDF) el 2021-09-14 . Consultado el 2020-10-22 .
^ Larsson, SC; Drca, N; Wolk, A (2014). "Consumo de alcohol y riesgo de fibrilación auricular". Revista del Colegio Americano de Cardiología . 64 (3): 281–289. doi : 10.1016/j.jacc.2014.03.048 . PMID 25034065. S2CID 22236791.
^ Panza F, Capurso C, D'Introno A, et al. (2008). "Factores de riesgo vascular, consumo de alcohol y deterioro cognitivo". J Nutr Health Aging . 12 (6): 376–81. doi : 10.1007/BF02982669 . PMID 18548174. S2CID 3123226.
^ Panza, F.; Capurso, C.; D'Introno, A.; Colacicco, AM.; Frisardi, V.; Lorusso, M.; Santamato, A.; Seripa, D.; et al. (mayo de 2009). "Consumo de alcohol, funciones cognitivas en la vejez, predemencia y síndromes de demencia". J Enfermedad de Alzheimer . 17 (1): 7–31. doi :10.3233/JAD-2009-1009. PMID 19494429.
^ Verbaten, MN. (abril de 2009). "Efectos crónicos del consumo bajo a moderado de alcohol en las propiedades estructurales y funcionales del cerebro: ¿beneficiosos o no?". Hum Psychopharmacol . 24 (3): 199–205. doi :10.1002/hup.1022. PMID 19330800. S2CID 205924421.
^ Bleich S, Bleich K, Kropp S, et al. (2001). "El consumo moderado de alcohol en bebedores sociales aumenta los niveles plasmáticos de homocisteína: ¿una contradicción con la 'paradoja francesa'?". Alcohol Alcohol . 36 (3): 189–92. doi : 10.1093/alcalc/36.3.189 . PMID 11373253.
^ Bleich S, Carl M, Bayerlein K, et al. (marzo de 2005). "Evidencia de niveles elevados de homocisteína en el alcoholismo: los estudios de investigación sobre alcoholismo de Franconia (FARS)". Alcohol. Clin. Exp. Res . 29 (3): 334–6. doi :10.1097/01.alc.0000156083.91214.59. PMID 15770107.
^ Bleich S, Degner D, Bandelow B, von Ahsen N, Rüther E, Kornhuber J (agosto de 2000). "La homocisteína plasmática es un predictor de convulsiones por abstinencia de alcohol". NeuroInforme . 11 (12): 2749–52. doi :10.1097/00001756-200008210-00028. PMID 10976956. S2CID 20270541.
^ Bleich S, Bandelow B, Javaheripour K, et al. (enero de 2003). "Hiperhomocisteinemia como un nuevo factor de riesgo de encogimiento cerebral en pacientes con alcoholismo". Neurosci. Lett . 335 (3): 179–82. doi :10.1016/S0304-3940(02)01194-1. PMID 12531462. S2CID 33032529.
^ Wilhelm J, Bayerlein K, Hillemacher T, et al. (marzo de 2006). "Los déficits cognitivos a corto plazo durante la abstinencia temprana del alcohol se asocian con niveles elevados de homocisteína plasmática en pacientes con alcoholismo". J Neural Transm . 113 (3): 357–63. doi :10.1007/s00702-005-0333-1. PMID 15997414. S2CID 11980558.
^ Di Castelnuovo, A.; Costanzo, S.; di Giuseppe, R.; de Gaetano, G.; Iacoviello, L. (septiembre de 2009). "Consumo de alcohol y riesgo cardiovascular: mecanismos de acción y perspectivas epidemiológicas". Futuro Cardiol . 5 (5): 467–77. doi :10.2217/fca.09.36. PMID 19715411.
^ Klatsky, AL. (mayo de 2009). "Alcohol y enfermedades cardiovasculares". Expert Rev Cardiovasc Ther . 7 (5): 499–506. doi :10.1586/erc.09.22. PMID 19419257. S2CID 23782870.
^ Galimanis, A.; Mono, ML.; Arnold, M.; Nedeltchev, K.; Mattle, HP. (febrero de 2009). "Estilo de vida y riesgo de accidente cerebrovascular: una revisión". Current Opinion in Neurology . 22 (1): 60–8. doi :10.1097/WCO.0b013e32831fda0e. PMID 19155763. S2CID 22619761.
^ O'Keefe, JH.; Bybee, KA.; Lavie, CJ. (septiembre de 2007). "Alcohol y salud cardiovascular: una espada de doble filo muy afilada". J Am Coll Cardiol . 50 (11): 1009–14. doi : 10.1016/j.jacc.2007.04.089 . PMID 17825708. S2CID 42462804.
^ "Reducción del riesgo de accidente cerebrovascular: consumo de alcohol: Asociación Nacional de Accidentes Cerebrovasculares". Stroke.org . Consultado el 22 de abril de 2014 .
^ Emberson, JR.; Bennett, DA. (2006). "Efecto del alcohol en el riesgo de enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular: causalidad, sesgo o un poco de ambos?". Vasc Health Risk Manag . 2 (3): 239–49. doi : 10.2147/vhrm.2006.2.3.239 . PMC 1993990. PMID 17326330.
^ Neiman, J. (octubre de 1998). "El alcohol como factor de riesgo de daño cerebral: aspectos neurológicos". Alcohol Clin Exp Res . 22 (7 Suppl): 346S–351S. doi :10.1111/j.1530-0277.1998.tb04389.x. PMID 9799959.
^ Heffernan, TM (2008). "El impacto del consumo excesivo de alcohol en la memoria prospectiva: una breve revisión". Curr Drug Abuse Rev . 1 (1): 36–41. doi :10.2174/1874473710801010036. PMID 19630703.
^ Pierucci-Lagha A, Derouesné C (2003). "Alcoholismo y envejecimiento. 2. ¿Demencia alcohólica o deterioro cognitivo alcohólico?". Psychol Neuropsychiatr Vieil (en francés). 1 (4): 237–249. PMID 15683959.
^ Peters R, Peters J, Warner J, Beckett N, Bulpitt C (2008). "Alcohol, demencia y deterioro cognitivo en ancianos: una revisión sistemática". Age Ageing . 37 (5): 505–512. doi : 10.1093/ageing/afn095 . PMID 18487267.
^ Cooper C, Bebbington P, Meltzer H, Jenkins R, Brugha T, Lindesay J, Livingston G (2009). "Alcohol con moderación, inteligencia premórbida y cognición en adultos mayores: resultados de la Encuesta de morbilidad psiquiátrica". J Neurol Neurosurg Psychiatry . 80 (11): 1236–1239. doi :10.1136/jnnp.2008.163964. PMID 19620140. S2CID 9226226.
^ Martin PR, Singleton CK, Hiller-Sturmhöfel S (2003). "El papel de la deficiencia de tiamina en la enfermedad cerebral alcohólica". Alcohol Res Health . 27 (2): 134–142. PMC 6668887 . PMID 15303623.
^ Butters N (1981). "El síndrome de Wernicke-Korsakoff: una revisión de los factores psicológicos, neuropatológicos y etiológicos". Curr Alcohol . 8 : 205–232. PMID 6806017.
^ Jeffrey E Kelsey; D Jeffrey Newport y Charles B Nemeroff (2006). "Trastornos por consumo de alcohol". Principios de psicofarmacología para profesionales de la salud mental . Wiley-Interscience. págs. 196-197. ISBN978-0-471-79462-2.
^ Merle A. Carter y Edward Bernstein (2005). "Intoxicación alcohólica aguda y crónica". En Elizabeth Mitchell y Ron Medzon (eds.). Introducción a la medicina de urgencias . Lippincott Williams y Wilkins. pág. 272. ISBN978-0-7817-3200-0.
^ Bain PG, Findley LJ, Thompson PD, et al. (agosto de 1994). "Un estudio del temblor esencial hereditario". Brain . 117 (Pt 4): 805–24. doi :10.1093/brain/117.4.805. PMID 7922467. Lou JS, Jankovic J (febrero de 1991). "Temblor esencial: correlatos clínicos en 350 pacientes". Neurología . 41 (2 (Pt 1)): 234–8. doi :10.1212/WNL.41.2_Part_1.234. PMID 1992367. S2CID 20531450. Wasielewski PG, Burns JM, Koller WC (1998). "Tratamiento farmacológico del temblor". Mov. Disord . 13 (Supl. 3): 90–100. doi :10.1002/mds.870131316. PMID 9827602. S2CID 21004382. Boecker H, Wills AJ, Ceballos-Baumann A, et al. (mayo de 1996). "El efecto del etanol en el temblor esencial sensible al alcohol: un estudio de tomografía por emisión de positrones". Anales de neurología . 39 (5): 650–8. doi :10.1002/ana.410390515. PMID 8619551. S2CID 11083928. "Establecer un rumbo estable para el temblor esencial benigno". Johns Hopkins Med Lett Health After 50 . 11 (10): 3. Diciembre de 1999. PMID 10586714.
^ Mostile, G.; Jankovic, J. (2010). "Alcohol en el temblor esencial y otros trastornos del movimiento". Trastornos del movimiento . 25 (14): 2274–2284. doi :10.1002/mds.23240. PMID 20721919. S2CID 39981956.
^ Iseri, PK; Karson, A.; Gullu, KM; Akman, O.; Kokturk, S.; Yardýmoglu, M.; Erturk, S.; Ates, N. (2011). "El efecto de la memantina en el temblor inducido por harmalina y la neurodegeneración". Neurofarmacología . 61 (4): 715–723. doi :10.1016/j.neuropharm.2011.05.015. PMID 21640732. S2CID 16296043.
^ Miwa, H. (2007). "Modelos de temblor en roedores". El cerebelo . 6 (1): 66–72. doi :10.1080/14734220601016080. PMID 17366267. S2CID 24179439.
^ Lee-chiong, Teófilo (24 de abril de 2008). Medicina del sueño: conceptos básicos y revisión. Prensa de la Universidad de Oxford, Estados Unidos. pag. 105.ISBN978-0-19-530659-0.
^ Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ (marzo de 2009). "Pruebas de vínculos causales entre el abuso o la dependencia del alcohol y la depresión mayor". Arch. Gen. Psychiatry . 66 (3): 260–6. doi :10.1001/archgenpsychiatry.2008.543. PMID 19255375.
^ Moño JM, Cortés MJ, Martín P, Chabannes JP (1998). "Tentative de suicide et dépendance alcoolique: résultats d'une enquête épidémiologique" [Intento de suicidio y dependencia del alcohol: resultados de una encuesta epidemiológica]. Encéfalo (en francés). 24 (4): 347–54. PMID 9809240.
^ Ayd, Frank J. (31 de mayo de 2000). Léxico de psiquiatría, neurología y neurociencias. Filadelfia: Lippincott-Williams Wilkins. pág. 349. ISBN978-0-7817-2468-5.
^ Harned, Melanie S.; Najavits, Lisa M.; Weiss, Roger D. (enero de 2006). "Autolesión y conducta suicida en mujeres con trastorno de estrés postraumático comórbido y dependencia de sustancias". Revista estadounidense sobre adicciones . 15 (5): 392–395. doi :10.1080/10550490600860387. ISSN 1055-0496. PMID 16966196.
^ Appleby, Louis; Duffy, David; Ryan, Tony (25 de agosto de 2004). Nuevos enfoques para prevenir el suicidio: un manual para profesionales. Jessica Kingsley Publishers. págs. 31-32. ISBN978-1-84310-221-2.
^ Uekermann J, Daum I (mayo de 2008). "Cognición social en el alcoholismo: ¿un vínculo con la disfunción de la corteza prefrontal?". Addiction . 103 (5): 726–35. doi :10.1111/j.1360-0443.2008.02157.x. PMID 18412750.
^ Jasova D, Bob P, Fedor-Freybergh P (diciembre de 2007). "Ansia de alcohol, irritabilidad límbica y estrés". Med. Sci. Monit . 13 (12): CR543–7. PMID 18049433. Consultado el 13 de mayo de 2008 .
^ Young R, Sweeting H, West P (2008). "Un estudio longitudinal del consumo de alcohol y la conducta antisocial en jóvenes". Alcohol Alcohol . 43 (2): 204–14. doi :10.1093/alcalc/agm147. PMC 2367698 . PMID 17977868.
^ Marinkovic K; Oscar-Berman M; Urban T; O'Reilly CE; Howard JA; Sawyer K; Harris GJ (noviembre de 2009). "Alcoholismo y activación límbica temporal atenuada ante expresiones emocionales". Alcohol Clin Exp Res . 33 (11): 1880–92. doi :10.1111/j.1530-0277.2009.01026.x. PMC 3543694 . PMID 19673745.
^ Wetterling T; Junghanns K (diciembre de 2000). "Psicopatología de los alcohólicos durante la abstinencia y la abstinencia temprana". Eur Psychiatry . 15 (8): 483–8. doi :10.1016/S0924-9338(00)00519-8. PMID 11175926. S2CID 24094651.
^ Cowley DS (24 de enero de 1992). "Abuso de alcohol, abuso de sustancias y trastorno de pánico". Am J Med . 92 (1A): 41S–8S. doi :10.1016/0002-9343(92)90136-Y. PMID 1346485.
^ Cosci F; Schruers KR; Abrams K; Griez EJ (junio de 2007). "Trastornos por consumo de alcohol y trastorno de pánico: una revisión de la evidencia de una relación directa". J Clin Psychiatry . 68 (6): 874–80. doi :10.4088/JCP.v68n0608. PMID 17592911.
^ ab Psicosis relacionada con el alcohol en eMedicine
^ Tien AY, Anthony JC (agosto de 1990). "Análisis epidemiológico del consumo de alcohol y drogas como factores de riesgo de experiencias psicóticas". J. Nerv. Ment. Dis . 178 (8): 473–80. doi :10.1097/00005053-199017880-00001. PMID 2380692.
^ "Un vino al día... ¿mantiene alejado al psiquiatra? El consumo moderado de alcohol está vinculado a un menor riesgo de depresión". ScienceDaily . Consultado el 22 de abril de 2014 .
^ Terra MB, Figueira I, Barros HM (agosto de 2004). "Impacto de la intoxicación alcohólica y el síndrome de abstinencia en la fobia social y el trastorno de pánico en pacientes alcohólicos hospitalizados". Rev Hosp Clin Fac Med Sao Paulo . 59 (4): 187–92. doi : 10.1590/S0041-87812004000400006 . PMID 15361983.
^ Cohen SI (febrero de 1995). "El alcohol y las benzodiazepinas generan ansiedad, pánico y fobias". JR Soc Med . 88 (2): 73–7. PMC 1295099 . PMID 7769598.
^ McClure EA, Gipson CD, Malcolm RJ, Kalivas PW, Gray KM (2014). "Potencial papel de la N-acetilcisteína en el tratamiento de los trastornos por consumo de sustancias". CNS Drugs . 28 (2): 95–106. doi :10.1007/s40263-014-0142-x. PMC 4009342 . PMID 24442756.
^ Greenfield, Shelly F.; Weiss, Roger D.; Muenz, Larry R.; Vagge, Lisa M.; Kelly, John F.; Bello, Lisa R.; Michael, Jacqueline (1998-03-01). "El efecto de la depresión en el retorno al consumo de alcohol: un estudio prospectivo". Archivos de psiquiatría general . 55 (3): 259–265. doi :10.1001/archpsyc.55.3.259. ISSN 0003-990X. PMID 9510220.
^ Cordain L, Bryan ED, Melby CL, Smith MJ (1 de abril de 1997). "Influencia del consumo moderado diario de vino en la regulación del peso corporal y el metabolismo en varones sanos que viven en libertad". J Am Coll Nutr . 16 (2): 134–9. doi :10.1080/07315724.1997.10718663. PMID 9100213. Archivado desde el original el 23 de febrero de 2007.
^ Arif AA, Rohrer JE (2005). "Patrones de consumo de alcohol y su asociación con la obesidad: datos de la Tercera Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición, 1988-1994". BMC Public Health . 5 (1): 126. doi : 10.1186/1471-2458-5-126 . PMC 1318457 . PMID 16329757.
^ Bode C, Bode JC (1997). "El papel del alcohol en los trastornos del tracto gastrointestinal" (PDF) . Alcohol Health Res World . 21 (1): 76–83. PMC 6826790. PMID 15706765. Archivado desde el original (PDF) el 2 de septiembre de 2006.
^ Freiberg MS, Cabral HJ, Heeren TC, Vasan RS, Curtis Ellison R (2004). "Consumo de alcohol y prevalencia del síndrome metabólico en los EE. UU.: un análisis transversal de los datos de la Tercera Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición". Diabetes Care . 27 (12): 2954–2959. doi :10.2337/diacare.27.12.2954. PMID 15562213.
^ Yoon YS, Oh SW, Baik HW, Park HS, Kim WY (2004). "Consumo de alcohol y síndrome metabólico en adultos coreanos: Encuesta nacional de salud y nutrición de Corea de 1998". Am J Clin Nutr . 80 (1): 217–224. doi : 10.1093/ajcn/80.1.217 . PMID 15213051.
^ La Vecchia C, Decarli A, Ferraroni M, Negri E (septiembre de 1994). "Consumo de alcohol y prevalencia de enfermedad biliar autoinformada en la Encuesta Nacional de Salud Italiana de 1983". Epidemiología . 5 (5): 533–6. JSTOR 3702209. PMID 7986868.
^ Leitzmann MF, Giovannucci EL, Stampfer MJ, et al. (mayo de 1999). "Estudio prospectivo de los patrones de consumo de alcohol en relación con la enfermedad biliar sintomática en hombres". Alcohol Clin Exp Res . 23 (5): 835–41. doi :10.1111/j.1530-0277.1999.tb04191.x. PMID 10371403.
^ Sahi T, Paffenbarger RS, Hsieh CC, Lee IM (1 de abril de 1998). "Índice de masa corporal, tabaquismo y otras características como predictores de enfermedad de la vesícula biliar autoinformada y diagnosticada por el médico en exalumnos universitarios varones". Am J Epidemiol . 147 (7): 644–51. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a009505 . PMID 9554603.
^ Simon JA, Grady D, Snabes MC, Fong J, Hunninghake DB (marzo de 1998). "Uso de suplementos de ácido ascórbico y prevalencia de enfermedad de la vesícula biliar. Grupo de investigación del estudio de reemplazo de estrógeno y progestina (HERS) y corazón". J Clin Epidemiol . 51 (3): 257–65. doi :10.1016/S0895-4356(97)80280-6. PMID 9495691.
^ ab Barve A, Khan R, Marsano L, Ravindra KV, McClain C (2008). "Tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica" (PDF) . Ana Hepatol . 7 (1): 5–15. doi :10.1016/S1665-2681(19)31883-6. PMID 18376362.
^ Fehér J, Lengyel G (diciembre de 2008). "Silimarina en el tratamiento de enfermedades hepáticas crónicas: pasado y futuro". Orv Hetil (en húngaro). 149 (51): 2413–8. doi :10.1556/OH.2008.28519. PMID 19073452.
^ Voigt MD (febrero de 2005). "Alcohol en el cáncer hepatocelular". Clin Liver Dis . 9 (1): 151–69. doi :10.1016/j.cld.2004.10.003. PMID 15763234.
^ Morgan TR, Mandayam S, Jamal MM (noviembre de 2004). "Alcohol y carcinoma hepatocelular". Gastroenterología . 127 (5 Suppl 1): S87–96. doi : 10.1053/j.gastro.2004.09.020 . PMID 15508108.
^ Frossard JL, Steer ML, Pastor CM (enero de 2008). "Pancreatitis aguda". Lancet . 371 (9607): 143–52. doi :10.1016/S0140-6736(08)60107-5. PMID 18191686.
^ Bachmann K, Mann O, Izbicki JR, Strate T (noviembre de 2008). "Pancreatitis crónica: la visión de un cirujano". Med. Sci. Monit . 14 (11): RA198–205. PMID 18971885.
^ Nair RJ, Lawler L, Miller MR (diciembre de 2007). "Pancreatitis crónica". Am Fam Physician . 76 (11): 1679–88. PMID 18092710.
^ Tattersall SJ, Apte MV, Wilson JS (julio de 2008). "Un fuego en el interior: conceptos actuales en pancreatitis crónica". Intern Med J. 38 ( 7): 592–8. doi : 10.1111/j.1445-5994.2008.01715.x . PMID: 18715303. S2CID : 205502466.
^ Molina PE, Gardner JD, Souza-Smith FM, Whitaker AM (2014). "Abuso de alcohol: procesos fisiopatológicos críticos y contribución a la carga de enfermedad". Fisiología . 29 (3): 203–215. doi :10.1152/physiol.00055.2013. PMC 4046814 . PMID 24789985.
^ Mello, Fernanda Weber; Melo, Gilberto; Pasetto, Julia Jacoby; Silva, Carolina Amália Barcellos; Warnakulasuriya, Saman; Rivero, Elena Riet Correa (julio 2019). "El efecto sinérgico del consumo de tabaco y alcohol sobre el carcinoma oral de células escamosas: una revisión sistemática y un metanálisis". Investigaciones clínicas orales . 23 (7): 2849–2859. doi :10.1007/s00784-019-02958-1. ISSN 1432-6981. PMID 31111280. S2CID 159040972.
^ Singhavi, Hitesh Rajendra; Singh, Arjun; Bhattacharjee, Atanu; Talole, Sanjay; Dikshit, Rajesh; Chaturvedi, Pankaj (abril de 2020). "Alcohol y riesgo de cáncer: una revisión sistemática y un metaanálisis de estudios prospectivos indios". Revista india de salud pública . 64 (2): 186–190. doi : 10.4103/ijph.IJPH_529_19 . ISSN 0019-557X. PMID 32584303.
^ Ustrell-Borràs, M.; Traboulsi-Garet, B.; Gay-Escoda, C. (01/01/2020). "Enjuague bucal a base de alcohol como factor de riesgo de cáncer bucal: una revisión sistemática". Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal . 25 (1): e1–e12. doi :10.4317/medoral.23085. ISSN 1698-6946. PMC 6982979 . PMID 31655832.
^ Wang, Jiantao; Lv, Jian; Wang, Wanchun; Jiang, Xiubo (julio de 2016). "Consumo de alcohol y riesgo de periodontitis: un metaanálisis". Revista de Periodontología Clínica . 43 (7): 572–583. doi :10.1111/jcpe.12556. ISSN 1600-051X. PMID 27029013.
^ Traphagen, Nicole; Tian, Zhi; Allen-Gipson, Diane (2015-10-20). "Exposición crónica al etanol: patogenia de la enfermedad y disfunción pulmonar". Biomolecules . 5 (4): 2840–2853. doi : 10.3390/biom5042840 . ISSN 2218-273X. PMC 4693259 . PMID 26492278.
^ Kershaw, Guidot, Corey D., David M. (2008). "Enfermedad pulmonar alcohólica". Alcohol Research & Health . 31 (1): 66–75. PMC 3860447 . PMID 23584753 – vía Oficina de Imprenta del Gobierno de los Estados Unidos.{{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
^ Gregg, Valerie (2008). "La verdad oculta sobre el alcohol". Facultad de Medicina de la Universidad Emory . Archivado desde el original el 31 de octubre de 2008. Consultado el 22 de octubre de 2020 .
^ Doll R, Peto R, Boreham J, Sutherland I (febrero de 2005). "Mortalidad en relación con el consumo de alcohol: un estudio prospectivo entre médicos británicos varones". Int J Epidemiol . 34 (1): 199–204. doi : 10.1093/ije/dyh369 . PMID 15647313.
^ Hirvonen T, Pietinen P, Virtanen M, Albanes D, Virtamo J (1999). "Ingesta de nutrientes y consumo de bebidas y riesgo de cálculos renales entre fumadores masculinos". Am J Epidemiol . 150 (2): 187–194. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a009979 . PMID 10412964. S2CID 10690400.
^ Soucie JM, Coates RJ, McClellan W, Austin H, Thun M (1996). "Relación entre la variabilidad geográfica en la prevalencia de cálculos renales y los factores de riesgo de cálculos". Am J Epidemiol . 143 (5): 487–495. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a008769 . PMID 8610664.
^ Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Spiegelman D, Stampfer MJ (1996). "Estudio prospectivo del consumo de bebidas y el riesgo de cálculos renales". Am J Epidemiol . 143 (3): 240–247. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a008734 . PMID 8561157.
^ Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Stampfer MJ (1998). "Consumo de bebidas y riesgo de cálculos renales en mujeres". Anales de Medicina Interna . 128 (7): 534–540. doi :10.7326/0003-4819-128-7-199804010-00003. PMID 9518397. S2CID 43163872.
^ Allen, Mark S; Walter, Emma E (2018). "Factores de estilo de vida relacionados con la salud y disfunción sexual: un metaanálisis de la investigación basada en la población". Revista de medicina sexual . 15 (4): 458–475. doi :10.1016/j.jsxm.2018.02.008. PMID 29523476.
^ Cheng, JYW; Ng, EML; Chen, RYL; Ko, JSN (2007). "Consumo de alcohol y disfunción eréctil: metaanálisis de estudios basados en la población". Revista internacional de investigación sobre la impotencia . 19 (4): 343–352. doi : 10.1038/sj.ijir.3901556 . PMID 17538641.
^ Wang, Xiao-Ming; Bai, Yun-Jin; Yang, Yu-Bo; Li, Jin-Hong; Tang, Yin; Han, Ping (2018). "Ingesta de alcohol y riesgo de disfunción eréctil: un metaanálisis dosis-respuesta de estudios observacionales". Revista Internacional de Investigación sobre la Impotencia . 30 (6): 342–351. doi :10.1038/s41443-018-0022-x. PMID 30232467. S2CID 52300588.
^ Jiann, Bang-Ping (2010). "Efecto del consumo de alcohol en el riesgo de disfunción eréctil" (PDF) . Urol Sci . 21 (4): 163–168. doi : 10.1016/S1879-5226(10)60037-1 .
^ Frias, J; Torres, JM; Miranda, MT; Ruiz, E; Ortega, E (2002). "Efectos de la intoxicación alcohólica aguda sobre las hormonas del eje pituitario-gonadal, las hormonas del eje pituitario-adrenal, la beta-endorfina y la prolactina en adultos humanos de ambos sexos". Alcohol y alcoholismo . 37 (2): 169–73. doi : 10.1093/alcalc/37.2.169 . PMID 11912073.
^ Mendelson, JH; Ellingboe, J; Mello, NK; Kuehnle, John (1978). "Efectos del alcohol en los niveles plasmáticos de testosterona y hormona luteinizante". Alcoholismo: investigación clínica y experimental . 2 (3): 255–8. doi :10.1111/j.1530-0277.1978.tb05808.x. PMID 356646.
^ Mendelson, JH; Mello, NK; Ellingboe, J (1977). "Efectos de la ingesta aguda de alcohol en las hormonas pituitaria-gonadales en varones humanos normales". Revista de farmacología y terapéutica experimental . 202 (3): 676–82. PMID 894528.
^ Sarkola, T; Eriksson, CJP (2003). "Aumento de la testosterona en hombres después de una dosis baja de alcohol". Alcoholismo: investigación clínica y experimental . 27 (4): 682–685. doi :10.1111/j.1530-0277.2003.tb04405.x. PMID 12711931.
^ Emanuele, MA; Halloran, MM; Uddin, S; Tentler, JJ; Emanuele, NV; Lawrence, AM; Kelly, MR (1993). "Los efectos del alcohol en el control neuroendocrino de la reproducción". En Zakhari, S (ed.). Alcohol and the Endocrine System . Instituto Nacional de Publicaciones de Salud . págs. 89–116. NIH Pub 93-3533.
^ Ellingboe, J; Varanelli, CC (1979). "El etanol inhibe la biosíntesis de testosterona por acción directa sobre las células de Leydig". Comunicaciones de investigación en patología química y farmacología . 24 (1): 87–102. PMID 219455.
^ Taniguchi N, Kaneko S (noviembre de 1997). "Efecto del alcohol en la función sexual masculina". Nippon Rinsho (en japonés). 55 (11): 3040–4. PMID 9396310.
^ Yoshitsugu M, Ihori M (noviembre de 1997). "Alteraciones endocrinas en la cirrosis hepática: centradas en las hormonas sexuales". Nippon Rinsho (en japonés). 55 (11): 3002–6. PMID 9396303.
^ Fentiman, IS.; Fourquet, A.; Hortobagyi, GN. (febrero de 2006). "Cáncer de mama masculino". Lancet . 367 (9510): 595–604. doi :10.1016/S0140-6736(06)68226-3. PMID 16488803. S2CID 21618414.
^ Gavaler, JS. (1998). "Bebidas alcohólicas como fuente de estrógenos". Alcohol Health Res World . 22 (3): 220–7. PMC 6761902 . PMID 15706799.
^ ab Weiss, JR.; Moysich, KB.; Swede, H. (enero de 2005). "Epidemiología del cáncer de mama masculino". Cancer Epidemiol Biomarkers Prev . 14 (1): 20–6. doi : 10.1158/1055-9965.20.14.1 . PMID: 15668471. S2CID : 9667914.
^ Boffetta, P.; Hashibe, M. (febrero de 2006). "Alcohol y cáncer". Lancet Oncol . 7 (2): 149–56. doi :10.1016/S1470-2045(06)70577-0. PMID 16455479.
^ Baliunas DO, Taylor BJ, Irving H, Roerecke M, Patra J, Mohapatra S, Rehm J (2009). "El alcohol como factor de riesgo para la diabetes tipo 2". Diabetes Care . 32 (11): 2123–2132. doi :10.2337/dc09-0227. PMC 2768203 . PMID 19875607.
^ Carlsson S, Hammar N, Grill V, Kaprio J (2003). "Consumo de alcohol e incidencia de diabetes tipo 2: un seguimiento de 20 años del estudio de cohorte gemelar finlandés". Diabetes Care . 26 (10): 2785–2790. doi : 10.2337/diacare.26.10.2785 . PMID 14514580.
^ Star VL, Hochberg MC (febrero de 1993). "Prevención y tratamiento de la gota". Drugs . 45 (2): 212–22. doi :10.2165/00003495-199345020-00004. PMID 7681372. S2CID 36034581.
^ Eggebeen AT (septiembre de 2007). "Gota: una actualización". Am Fam Physician . 76 (6): 801–8. PMID 17910294.
^ "Artritis reumatoide". Archivado desde el original el 13 de junio de 2008. Consultado el 18 de junio de 2008 .
^ Myllykangas-Luosujärvi R, Aho K, Kautiainen H, Hakala M (enero de 2000). "Reducción de la incidencia de muertes relacionadas con el alcohol en sujetos con artritis reumatoide". Ann. Rheum. Dis . 59 (1): 75–6. doi :10.1136/ard.59.1.75. PMC 1752983 . PMID 10627433.
^ Nagata C, Fujita S, Iwata H, et al. (mayo de 1995). "Lupus eritematoso sistémico: un estudio epidemiológico de casos y controles en Japón". Int J Dermatol . 34 (5): 333–7. doi :10.1111/j.1365-4362.1995.tb03614.x. PMID 7607794. S2CID 24940881.
^ Aho K, Heliövaara M (diciembre de 1993). "Alcohol, andrógenos y artritis". Ann . Rheum. Dis . 52 (12): 897. doi :10.1136/ard.52.12.897-b. PMC 1005228. PMID 8311545.
^ Hardy CJ, Palmer BP, Muir KR, Sutton AJ, Powell RJ (agosto de 1998). "Historia de tabaquismo, consumo de alcohol y lupus eritematoso sistémico: un estudio de casos y controles". Ann. Rheum. Dis . 57 (8): 451–5. doi :10.1136/ard.57.8.451. PMC 1752721 . PMID 9797548.
^ Källberg H, Jacobsen S, Bengtsson C, et al. (julio de 2008). "El consumo de alcohol se asocia con un menor riesgo de artritis reumatoide; resultados de dos estudios de casos y controles escandinavos". Ann. Rheum. Dis . 68 (2): 222–7. doi :10.1136/ard.2007.086314. PMC 2937278 . PMID 18535114.
^ Jonsson IM, Verdrengh M, Brisslert M, et al. (enero de 2007). "El etanol previene el desarrollo de artritis destructiva". Proc Natl Acad Sci USA . 104 (1): 258–63. doi : 10.1073/pnas.0608620104 . PMC 1765445 . PMID 17185416.
^ Myllykangas-Luosujärvi R, Aho K, Kautiainen H, Hakala M (enero de 2000). "Reducción de la incidencia de muertes relacionadas con el alcohol en sujetos con artritis reumatoide". Ann. Rheum. Dis . 59 (1): 75–6. doi :10.1136/ard.59.1.75. PMC 1752983 . PMID 10627433.
^ Voigt LF, Koepsell TD, Nelson JL, Dugowson CE, Daling JR (septiembre de 1994). "Fumar, obesidad, consumo de alcohol y riesgo de artritis reumatoide". Epidemiología . 5 (5): 525–32. PMID 7986867.
^ Siris ES, Miller PD, Barrett-Connor E, et al. (diciembre de 2001). "Identificación y resultados de fracturas de baja densidad mineral ósea no diagnosticada en mujeres posmenopáusicas: resultados de la Evaluación Nacional del Riesgo de Osteoporosis". JAMA . 286 (22): 2815–22. doi :10.1001/jama.286.22.2815. PMID 11735756.
^ Rapuri PB, Gallagher JC, Balhorn KE, Ryschon KL (1 de noviembre de 2000). "Ingesta de alcohol y metabolismo óseo en mujeres mayores". Am. J. Clin. Nutr . 72 (5): 1206–13. doi : 10.1093/ajcn/72.5.1206 . PMID 11063451. Archivado desde el original el 27 de mayo de 2012.
^ Holbrook TL, Barrett-Connor E (junio de 1993). "Un estudio prospectivo del consumo de alcohol y la densidad mineral ósea". BMJ . 306 (6891): 1506–9. doi :10.1136/bmj.306.6891.1506. PMC 1677960 . PMID 8518677.
^ ab Ronis, MJ.; Wands, JR.; Badger, TM.; de la Monte, SM.; Lang, CH.; Calissendorff, J. (agosto de 2007). "Alteración de la señalización endocrina inducida por el alcohol". Alcohol Clin Exp Res . 31 (8): 1269–85. doi :10.1111/j.1530-0277.2007.00436.x. PMID 17559547.
^ Peer, KS.; Newsham, KR. (2005). "Un estudio de caso sobre osteoporosis en un atleta masculino: más allá de los sospechosos habituales". Orthop Nurs . 24 (3): 193–9, cuestionario 200–1. doi :10.1097/00006416-200505000-00007. PMID 15928528. S2CID 23377405.
^ Kostović K, Lipozencić J (2004). "Enfermedades de la piel en alcohólicos". Acta Dermatovenerol croata . 12 (3): 181–90. PMID 15369644.
^ Qureshi Abrar A.; Dominguez Patrick L.; Choi Hyon K.; Han Jiali; Curhan Gary (2010). "Ingesta de alcohol y riesgo de psoriasis incidental en mujeres estadounidenses: un estudio prospectivo". Arch Dermatol . 146 (12): 1364–1369. doi :10.1001/archdermatol.2010.204. PMC 3017376 . PMID 20713772.
^ Cohen S, Tyrrell DA, Russell MA, Jarvis MJ, Smith AP (septiembre de 1993). "Fumar, consumo de alcohol y susceptibilidad al resfriado común". Am J Public Health . 83 (9): 1277–83. doi :10.2105/AJPH.83.9.1277. PMC 1694990 . PMID 8363004.
^ Takkouche B, Regueira-Méndez C, García-Closas R, Figueiras A, Gestal-Otero JJ, Hernán MA (mayo de 2002). "La ingesta de vino, cerveza y licores y el riesgo de resfriado común clínico". Soy J Epidemiol . 155 (9): 853–8. doi : 10.1093/aje/155.9.853 . PMID 11978590.
^ Monografías del IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos: Volumen 44 Consumo de alcohol: Resumen de los datos notificados y evaluación Archivado el 17 de junio de 2012 en Wayback Machine.
^ Programa Nacional de Toxicología Consumo de bebidas alcohólicas: se sabe que es un carcinógeno humano Archivado el 5 de junio de 2010 en Wayback Machine. Incluido por primera vez en el Noveno Informe sobre Carcinógenos (2000) (PDF)
^ Boffetta P, Hashibe M, La Vecchia C, Zatonski W, Rehm J (agosto de 2006). "La carga de cáncer atribuible al consumo de alcohol". Revista Internacional de Cáncer . 119 (4): 884–7. doi :10.1002/ijc.21903. hdl : 2434/22728 . PMID 16557583. S2CID 14938863.
^ BBC News Beber más de lo recomendado "aumenta el riesgo de contraer cáncer" 8 de abril de 2011
^ Schütze Madlen; et al. (2011). "Carga de incidencia de cáncer atribuible al alcohol en ocho países europeos según los resultados de un estudio de cohorte prospectivo". BMJ . 342 : d1584. doi :10.1136/bmj.d1584. PMC 3072472 . PMID 21474525.
^ Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer (WCRF) / Instituto Americano para la Investigación del Cáncer. Alimentos, nutrición, actividad física y prevención del cáncer: una perspectiva global. Washington DC: AICR, 2007 Archivado el 23 de mayo de 2013 en Wayback Machine.
^ LoConte NK, Brewster AM, Kaur JS, Merrill JK, Alberg AJ (2018). "Alcohol y cáncer: una declaración de la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica". J. Clin. Oncol . 36 (1): 83–93. doi :10.1200/JCO.2017.76.1155. PMID 29112463. S2CID 25271140. Claramente, los mayores riesgos de cáncer se concentran en las categorías de bebedores empedernidos y moderados. Sin embargo, persiste cierto riesgo de cáncer incluso en niveles bajos de consumo. Un metanálisis que se centró únicamente en los riesgos de cáncer asociados con el consumo de una bebida o menos por día observó que este nivel de consumo de alcohol todavía estaba asociado con un riesgo elevado de carcinoma de células escamosas del esófago (sRR, 1,30; IC del 95%, 1,09 a 1,56), cáncer orofaríngeo (sRR, 1,17; IC del 95%, 1,06 a 1,29) y cáncer de mama (sRR, 1,05; IC del 95%, 1,02 a 1,08), pero no se observaron asociaciones discernibles para los cánceres de colorrectal, laringe e hígado.
^ Garaycoechea, Juan I.; Crossan, Gerry P.; Langevin, Frédéric; Mulderrig, Lee; Louzada, Sandra; Yang, Fentang; Guilbaud, Guillaume; Park, Naomi; Roerink, Sophie (3 de enero de 2018). "El alcohol y los aldehídos endógenos dañan los cromosomas y mutan las células madre". Nature . 553 (7687): 171–177. Bibcode :2018Natur.553..171G. doi :10.1038/nature25154. ISSN 1476-4687. PMC 6047743 . PMID 29323295.
^ Homann N, Stickel F, König IR, et al. (2006). "El alelo 1C*1 de la alcohol deshidrogenasa es un marcador genético del cáncer asociado al alcohol en bebedores empedernidos". Revista internacional del cáncer . 118 (8): 1998–2002. doi : 10.1002/ijc.21583 . PMID 16287084. S2CID 11716548.
^ Seitz HK, Stickel F (agosto de 2007). "Molecular mechanisms of alcohol-mediated carcinogenesis" (PDF) . Nat Rev Cancer . 7 (8): 599–612. doi :10.1038/nrc2191. PMID 17646865. S2CID 3231314. Archivado desde el original (PDF) el 2017-08-10 . Consultado el 2013-01-19 .
^ Brooks P, Theruvathu J (2006). "Aductos de acetaldehído y ADN: implicaciones para el mecanismo molecular de la carcinogénesis relacionada con el alcohol". En Cho CH, Purohit V (eds.). Alcohol, tabaco y cáncer . Vol. 2006. Basilea: Karger. págs. 78–94. ISBN.978-3-8055-8107-3.
^ Andréasson, S; Allebeck, P (2005). "El alcohol como medicamento no es bueno. Más riesgos que beneficios según una encuesta sobre el conocimiento actual". Läkartidningen . 102 (9): 632–7. PMID 15804034.
^ Ulleland CN (mayo de 1972). "La descendencia de madres alcohólicas". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 197 (1): 167–9. Bibcode :1972NYASA.197..167U. doi :10.1111/j.1749-6632.1972.tb28142.x. PMID 4504588. S2CID 84514766.
^ Abel EL, Sokol RJ (enero de 1987). "Incidencia del síndrome de alcoholismo fetal e impacto económico de las anomalías relacionadas con el síndrome". Drug Alcohol Depend . 19 (1): 51–70. doi :10.1016/0376-8716(87)90087-1. PMID 3545731.
^ abcdef Kearns-Bodkin, Jill N.; Leonard, Kenneth E. (noviembre de 2008). "Funcionamiento relacional entre hijos adultos de alcohólicos". Revista de estudios sobre alcohol y drogas . 69 (6): 941–950. doi :10.15288/jsad.2008.69.941. PMC 2583382 . PMID 18925353.
^ ab Finger, Brent; Kachadourian, Lorig K.; Molnar, Danielle S.; Eiden, Rina D.; Edwards, Ellen P.; Leonard, Kenneth E. (junio de 2010). "Alcoholismo, factores de riesgo asociados y crianza severa entre los padres: Examinando el papel de la agresión marital". Conductas adictivas . 35 (6): 541–548. doi :10.1016/j.addbeh.2009.12.029. PMC 3824378 . PMID 20153586.
^ abc Sher, K (1991). "Características de los hijos de alcohólicos: factores de riesgo putativos, uso y abuso de sustancias y psicopatología". Journal of Abnormal Psychology . 100 (4): 427–448. doi :10.1037/0021-843x.100.4.427. PMID 1757657.
^ abcd Gerhant, A. (2016). "Rasgos de personalidad en individuos dependientes del alcohol en el contexto del abuso infantil". Psychiatria Polska . 50 (5): 973–987. doi : 10.12740/pp/60346 . PMID 27992890.
^ abcde Adkison, Sarah E.; Grohman, Kerry; Colder, Craig R.; Leonard, Kenneth; Orrange-Torchia, Toni; Peterson, Ellen; Eiden, Rina D. (2013). "Impacto de los problemas de alcohol de los padres en el desarrollo del control esforzado en la adolescencia temprana". Revista de estudios sobre alcohol y drogas . 74 (5): 674–683. doi :10.15288/jsad.2013.74.674. PMC 3749310 . PMID 23948526.
^ ab Verhaeghe, Nick; Lievens, Delfine; Annemans, Lieven; Vander Laenen, Freya; Putman, Koen (18 de enero de 2017). "Consideraciones metodológicas en los estudios de costos sociales de sustancias adictivas: una revisión sistemática de la literatura". Fronteras en Salud Pública . 4 : 295. doi : 10.3389/fpubh.2016.00295 . ISSN 2296-2565. PMC 5241275 . PMID 28149834.
^ Rice, Dorothy P. (1 de septiembre de 2000). "Estudios sobre el costo de la enfermedad: ¿qué tienen de bueno?". Injury Prevention . 6 (3): 177–179. doi :10.1136/ip.6.3.177. ISSN 1353-8047. PMC 1730654 . PMID 11003181.
^ Manthey, Jakob; Laramée, Philippe; Parrott, Steve; Rehm, Jürgen (31 de agosto de 2016). "Carga económica asociada con la dependencia del alcohol en una muestra de atención primaria alemana: un estudio de abajo hacia arriba". BMC Public Health . 16 (1): 906. doi : 10.1186/s12889-016-3578-8 . ISSN 1471-2458. PMC 5006576 . PMID 27576562.
^ Odlaug, BL; Gual, A.; DeCourcy, J.; Perry, R.; Pike, J.; Heron, L.; Rehm, J. (1 de marzo de 2016). "Dependencia del alcohol, afecciones coexistentes y carga atribuible". Alcohol y alcoholismo . 51 (2): 201–209. doi :10.1093/alcalc/agv088. ISSN 0735-0414. PMC 4755551 . PMID 26246514.
^ Rehm, Jürgen (2011). "Los riesgos asociados con el consumo de alcohol y el alcoholismo". Alcohol Research & Health . 34 (2): 135–143. ISSN 1535-7414. PMC 3307043 . PMID 22330211.
^ Bouchery, Ellen E.; Harwood, Henrick J.; Sacks, Jeffrey J.; Simon, Carol J.; Brewer, Robert D. (1 de noviembre de 2011). "Costos económicos del consumo excesivo de alcohol en los EE. UU., 2006". Revista estadounidense de medicina preventiva . 41 (5): 516–524. CiteSeerX 10.1.1.460.5582 . doi :10.1016/j.amepre.2011.06.045. ISSN 0749-3797. PMID 22011424.
^ Rehm, Jürgen; Mathers, Colin; Popova, Svetlana; Thavorncharoensap, Montarat; Teerawattananon, Yot; Patra, Jayadeep (27 de junio de 2009). "Carga mundial de enfermedades y lesiones y coste económico atribuible al consumo de alcohol y a los trastornos relacionados con el consumo de alcohol". Lancet . 373 (9682): 2223–2233. doi :10.1016/S0140-6736(09)60746-7. ISSN 1474-547X. PMID 19560604. S2CID 27947246.
^ Thavorncharoensap, Montarat; Teerawattananon, Yot; Yothasamut, Jomkwan; Lertpitakpong, Chanida; Thitiboonsuwan, Khannika; Neramitpitagkul, Prapag; Chaikledkaew, Estados Unidos (9 de junio de 2010). "Los costos económicos del consumo de alcohol en Tailandia, 2006". Salud Pública de BMC . 10 : 323. doi : 10.1186/1471-2458-10-323 . ISSN 1471-2458. PMC 2896941 . PMID 20534112.
^ Thavorncharoensap, Montarat; Teerawattananon, Yot; Yothasamut, Jomkwan; Lertpitakpong, Chanida; Chaikledkaew, Usa (25 de noviembre de 2009). "El impacto económico del consumo de alcohol: una revisión sistemática". Tratamiento, prevención y políticas sobre abuso de sustancias . 4 : 20. doi : 10.1186/1747-597X-4-20 . ISSN 1747-597X. PMC 2791094. PMID 19939238 .
^ Jarl, Johan; Johansson, Pia; Eriksson, Antonina; Eriksson, Mimmi; Gerdtham, Ulf-G.; Hemström, Orjan; Selin, Klara Hradilova; Lenke, Leif; Ramstedt, Mats (noviembre de 2008). "El coste social del consumo de alcohol: una estimación del coste económico y humano, incluidos los efectos sobre la salud en Suecia, 2002". Revista Europea de Economía de la Salud . 9 (4): 351–360. doi :10.1007/s10198-007-0082-1. ISSN 1618-7598. PMID 18043953. S2CID 20912577.
^ "Los costos sociales del abuso de drogas en Australia en 1988 y 1992 (Descarga en PDF disponible)". ResearchGate . Consultado el 17 de septiembre de 2017 .
Enlaces externos
Alcohol, otras drogas y salud: evidencia actual. Revista de la Universidad de Boston y el Instituto Nacional sobre el Abuso del Alcohol y el Alcoholismo
El alcohol está relacionado con la hipertensión arterial, el cáncer y los ataques cardíacos Archivado el 1 de diciembre de 2010 en Wayback Machine . (NHS)
