Una convulsión es un período de síntomas debido a una actividad neuronal anormalmente excesiva o sincrónica en el cerebro . [6] Los efectos externos varían desde movimientos temblorosos incontrolados que involucran gran parte del cuerpo con pérdida de conciencia ( convulsión tónico-clónica ), hasta movimientos temblorosos que involucran solo una parte del cuerpo con niveles variables de conciencia ( convulsión focal ), hasta una pérdida momentánea sutil. de conciencia ( crisis de ausencia ). [3] Estos episodios suelen durar menos de dos minutos y lleva algún tiempo volver a la normalidad. [5] [8] Puede ocurrir pérdida del control de la vejiga . [3]
Las convulsiones pueden ser provocadas y no provocadas. [6] Las convulsiones provocadas se deben a un evento temporal como niveles bajos de azúcar en sangre , abstinencia de alcohol , abuso de alcohol junto con medicamentos recetados, niveles bajos de sodio en sangre , fiebre , infección cerebral , imágenes intermitentes o conmoción cerebral . [3] [6] Las convulsiones no provocadas ocurren sin una causa conocida o reparable, por lo que es probable que continúen las convulsiones. [5] [3] [6] [7] Las convulsiones no provocadas pueden verse exacerbadas por el estrés o la falta de sueño . [3] La epilepsia describe una enfermedad cerebral en la que ha habido al menos una convulsión no provocada y donde existe un alto riesgo de sufrir convulsiones adicionales en el futuro. [6] Las afecciones que parecen ataques epilépticos pero que no lo son incluyen: desmayos , ataques psicógenos no epilépticos y temblores . [3]
Una convulsión que dura más de un breve período es una emergencia médica . [10] Cualquier convulsión que dure más de cinco minutos debe tratarse como estado epiléptico . [8] Una primera convulsión generalmente no requiere tratamiento a largo plazo con medicamentos anticonvulsivos a menos que se encuentre un problema específico en un electroencefalograma (EEG) o imágenes cerebrales. [7] Por lo general, es seguro completar el estudio después de una sola convulsión de forma ambulatoria . [3] En muchos, con lo que parece ser una primera convulsión, previamente se han producido otras convulsiones menores. [11]
Hasta el 10% de las personas ha sufrido al menos un ataque epiléptico a lo largo de su vida. [5] [9] Las convulsiones provocadas ocurren en aproximadamente 3,5 por 10.000 personas al año, mientras que las convulsiones no provocadas ocurren en aproximadamente 4,2 por 10.000 personas al año. [5] Después de una convulsión, la probabilidad de experimentar una segunda es aproximadamente del 40%. [12] [13] La epilepsia afecta aproximadamente al 1% de la población en un momento dado. [9]
Los signos y síntomas de las convulsiones varían según el tipo. [14] El tipo de convulsión más común y estereotipado es la convulsiva (60%), generalmente llamada convulsión tónico-clónica. [15] Dos tercios de estos comienzan como convulsiones focales antes de convertirse en convulsiones tónico-clónicas. [15] El 40% restante de las convulsiones no son convulsivas, un ejemplo de las cuales son las crisis de ausencia . [16] Cuando la monitorización EEG muestra evidencia de una convulsión, pero no hay síntomas presentes, se denomina convulsión subclínica. [17]
Las convulsiones focales suelen comenzar con ciertas experiencias, conocidas como aura . [14] Estos pueden incluir fenómenos sensoriales (incluidos visuales, auditivos, etc.), cognitivos, autónomos, olfativos o motores. [18]
En una convulsión parcial compleja , una persona puede parecer confundida o aturdida y no puede responder a las preguntas ni a las instrucciones. [18]
La actividad de sacudidas puede comenzar en un grupo de músculos específico y extenderse a los grupos de músculos circundantes, lo que se conoce como marcha jacksoniana . [19] Pueden ocurrir actividades inusuales que no se crean conscientemente. [19] Estos se conocen como automatismos e incluyen actividades simples como chasquear los labios o actividades más complejas como intentar recoger algo. [19]
Hay seis tipos principales de convulsiones generalizadas: tónico-clónicas, tónicas, clónicas, mioclónicas, de ausencia y atónicas. [20] Todos implican una pérdida del conocimiento y generalmente ocurren sin previo aviso. [21]
Una convulsión puede durar desde unos pocos segundos hasta más de cinco minutos, momento en el que se conoce como estado epiléptico . [22] La mayoría de las convulsiones tónico-clónicas duran menos de dos o tres minutos. [22] Las crisis de ausencia suelen durar alrededor de 10 segundos. [dieciséis]
Después de la parte activa de una convulsión, suele haber un período de confusión llamado período posictal , antes de que regrese el nivel normal de conciencia . [14] Este período suele durar de 3 a 15 minutos, [23] pero puede durar horas. [24] Otros síntomas durante este período incluyen: cansancio, dolor de cabeza , dificultad para hablar y comportamiento anormal. [24] La psicosis después de una convulsión ocurre en 6 a 10% de las personas. [25] [24]
Las convulsiones tienen varias causas. De los que sufren una convulsión, alrededor del 25% tiene epilepsia . [26] Varias afecciones están asociadas con las convulsiones, pero no son epilepsia, incluidas: la mayoría de las convulsiones febriles y las que ocurren alrededor de una infección aguda, un derrame cerebral o una toxicidad. [27] Estas convulsiones se conocen como convulsiones "sintomáticas agudas" o "provocadas" y son parte de los trastornos relacionados con las convulsiones. [27] En muchos casos se desconoce la causa.
Diferentes causas de convulsiones son comunes en ciertos grupos de edad.
La deshidratación puede desencadenar ataques epilépticos si es lo suficientemente grave. [31] Una serie de trastornos que incluyen: niveles bajos de azúcar en sangre , niveles bajos de sodio en sangre , hiperglucemia hiperosmolar no cetósica , niveles altos de sodio en sangre , niveles bajos de calcio en sangre y niveles altos de urea en sangre pueden causar convulsiones. [21] Al igual que la encefalopatía hepática y el trastorno genético porfiria . [21]
Tanto las sobredosis de medicamentos como las de drogas pueden provocar convulsiones, [21] al igual que ciertos medicamentos y la abstinencia de drogas . [21] Los medicamentos comunes involucrados incluyen: antidepresivos , antipsicóticos , cocaína , insulina y el anestésico local lidocaína . [21] Las dificultades con las convulsiones por abstinencia ocurren comúnmente después del uso prolongado de alcohol o sedantes , una condición conocida como delirium tremens . [21] En personas que corren riesgo de desarrollar ataques epilépticos, las hierbas medicinales comunes como la efedra , el ginkgo biloba y el ajenjo pueden provocar convulsiones. [33]
El estrés puede provocar convulsiones en personas con epilepsia y es un factor de riesgo para desarrollar epilepsia. La gravedad, la duración y el momento en que se produce el estrés durante el desarrollo contribuyen a la frecuencia y la susceptibilidad a desarrollar epilepsia. Es uno de los desencadenantes más frecuentes en pacientes con epilepsia. [37] [38]
La exposición al estrés produce la liberación de hormonas que median sus efectos en el cerebro. Estas hormonas actúan sobre las sinapsis neuronales tanto excitadoras como inhibidoras , lo que resulta en una hiperexcitabilidad de las neuronas en el cerebro. Se sabe que el hipocampo es una región muy sensible al estrés y propensa a sufrir convulsiones. Aquí es donde los mediadores del estrés interactúan con sus receptores objetivo para producir efectos. [39]
Las convulsiones pueden ocurrir como resultado de la presión arterial alta , conocida como encefalopatía hipertensiva , o durante el embarazo como eclampsia cuando se acompañan de convulsiones o una disminución del nivel de conciencia. [21] Las temperaturas corporales muy altas también pueden ser una causa. [21] Normalmente, esto requiere una temperatura superior a 42 °C (107,6 °F). [21]
Normalmente, la actividad eléctrica del cerebro no es sincrónica. [18] En las crisis epilépticas, debido a problemas dentro del cerebro, [44] un grupo de neuronas comienzan a dispararse de forma anormal, excesiva, [15] y sincronizada. [18] Esto da como resultado una onda de despolarización conocida como cambio despolarizante paroxístico . [45]
Normalmente, después de que una neurona excitadora se activa, se vuelve más resistente a la activación durante un período de tiempo. [18] Esto se debe en parte al efecto de las neuronas inhibidoras, los cambios eléctricos dentro de la neurona excitadora y los efectos negativos de la adenosina . [18] En la epilepsia, la resistencia de las neuronas excitadoras al disparo durante este período disminuye. [18] Esto puede ocurrir debido a cambios en los canales iónicos o a que las neuronas inhibidoras no funcionan correctamente. [18] Cuarenta y un genes de canales iónicos y más de 1.600 mutaciones de canales iónicos han sido implicados en el desarrollo de ataques epilépticos. [46] Estas mutaciones de los canales iónicos tienden a conferir un estado de reposo despolarizado a las neuronas, lo que resulta en una hiperexcitabilidad patológica. [47] Esta despolarización duradera en neuronas individuales se debe a una entrada de Ca 2+ desde el exterior de la célula y conduce a una apertura prolongada de los canales de Na + y potenciales de acción repetitivos. [48] La siguiente hiperpolarización es facilitada por los receptores del ácido γ-aminobutírico (GABA) o los canales de potasio (K + ) , dependiendo del tipo de célula. [48] Igualmente importante en la hiperexcitabilidad neuronal epiléptica es la reducción de la actividad de las neuronas GABAérgicas inhibidoras , un efecto conocido como desinhibición. La desinhibición puede resultar de la pérdida de neuronas inhibidoras, desregulación del brote axonal de las neuronas inhibidoras en regiones de daño neuronal o señalización GABAérgica anormal dentro de la neurona inhibidora. [49] La hiperexcitabilidad neuronal da como resultado un área específica a partir de la cual se pueden desarrollar convulsiones, conocida como "foco convulsivo". [18] Después de una lesión cerebral, otro mecanismo de la epilepsia puede ser la regulación positiva de los circuitos excitadores o la regulación negativa de los circuitos inhibidores. [18] [50] Estas epilepsias secundarias ocurren a través de procesos conocidos como epileptogénesis . [18] [50] La falla de la barrera hematoencefálica también puede ser un mecanismo causal. [51] Si bien la alteración de la barrera hematoencefálica por sí sola parece causar epileptogénesis, se ha correlacionado con un aumento de la actividad convulsiva. [52] Además, se ha implicado en condiciones epilépticas crónicas a través de experimentos que inducen la permeabilidad de la barrera con compuestos químicos. [52]La alteración puede provocar que el líquido se escape de los vasos sanguíneos hacia el área entre las células y provoque ataques epilépticos. [53] Los hallazgos preliminares de las proteínas sanguíneas en el cerebro después de una convulsión respaldan esta teoría. [52]
Las convulsiones focales comienzan en un hemisferio del cerebro, mientras que las convulsiones generalizadas comienzan en ambos hemisferios. [20] Algunos tipos de convulsiones pueden cambiar la estructura del cerebro, mientras que otros parecen tener poco efecto. [54] La gliosis , la pérdida neuronal y la atrofia de áreas específicas del cerebro están relacionadas con la epilepsia, pero no está claro si la epilepsia causa estos cambios o si estos cambios resultan en epilepsia. [54]
La actividad convulsiva puede propagarse a través de los campos eléctricos endógenos del cerebro. [55] Los mecanismos propuestos que pueden causar la diseminación y el reclutamiento de neuronas incluyen un aumento de K + desde el exterior de la célula, [56] [ fuente médica no confiable ] y un aumento de Ca 2+ en las terminales presinápticas. [48] Estos mecanismos mitigan la hiperpolarización y despolarizan las neuronas cercanas, además de aumentar la liberación de neurotransmisores. [48]
Las convulsiones se pueden dividir en provocadas y no provocadas. [6] Las convulsiones provocadas también pueden conocerse como "convulsiones sintomáticas agudas" o "convulsiones reactivas". [6] Las convulsiones no provocadas también pueden conocerse como "convulsiones reflejas". [6] Dependiendo de la causa presunta, pueden ser útiles análisis de sangre y punción lumbar . [7] La hipoglucemia puede causar convulsiones y debe descartarse. Se recomienda un electroencefalograma e imágenes cerebrales con tomografía computarizada o resonancia magnética en el estudio de las convulsiones no asociadas con fiebre. [7] [57]
Los tipos de convulsiones se organizan según si el origen de la convulsión está localizado ( convulsiones focales ) o distribuido ( convulsiones generalizadas ) dentro del cerebro. [20] Las convulsiones generalizadas se dividen según el efecto en el cuerpo e incluyen convulsiones tónico-clónicas (grand mal), de ausencia (petit mal), mioclónicas , clónicas , tónicas y atónicas . [20] [58] Algunas convulsiones, como los espasmos epilépticos, son de un tipo desconocido. [20]
Las crisis focales (anteriormente llamadas crisis parciales ) [15] se dividen en crisis parcial simple o crisis parcial compleja . [20] La práctica actual ya no recomienda esto y, en cambio, prefiere describir lo que ocurre durante una convulsión. [20]
La clasificación de las crisis también puede realizarse según criterios dinámicos, observables en mediciones electrofisiológicas. Es una clasificación según su tipo de inicio y fin. [59] [60]
La mayoría de las personas se encuentran en un estado postictal (somnolencia o confusión) después de una convulsión. Pueden mostrar signos de otras lesiones. Una marca de mordedura en el costado de la lengua ayuda a confirmar una convulsión cuando está presente, pero sólo un tercio de las personas que han tenido una convulsión sufren dicha mordedura. [61] Cuando está presente en personas que se cree que han tenido una convulsión, este signo físico aumenta tentativamente la probabilidad de que la causa sea una convulsión. [62]
Una electroencefalografía solo se recomienda en aquellos que probablemente hayan tenido un ataque epiléptico y puede ayudar a determinar el tipo de ataque o síndrome presente. En los niños, normalmente sólo es necesario después de una segunda convulsión. No se puede utilizar para descartar el diagnóstico y puede ser falsamente positivo en personas sin la enfermedad. En determinadas situaciones puede resultar útil preferir el EEG mientras se duerme o sin dormir. [63]
Se recomienda el diagnóstico por imágenes mediante tomografía computarizada y resonancia magnética después de una primera convulsión no febril para detectar problemas estructurales dentro del cerebro. [63] La resonancia magnética generalmente es una mejor prueba de imagen, excepto cuando se sospecha hemorragia intracraneal. [7] Las imágenes se pueden realizar en un momento posterior en aquellos que regresan a su estado normal mientras están en la sala de emergencias. [7] Si una persona tiene un diagnóstico previo de epilepsia con imágenes previas, generalmente no es necesario repetir las imágenes con convulsiones posteriores. [63]
En los adultos, es importante realizar pruebas de electrolitos, niveles de glucosa en sangre y calcio para descartarlos como causas, al igual que un electrocardiograma . [63] Una punción lumbar puede ser útil para diagnosticar una infección del sistema nervioso central , pero no es necesaria de forma rutinaria. [7] Los niveles médicos anticonvulsivos de rutina en la sangre no son necesarios en adultos ni en niños. [63] En los niños pueden ser necesarias pruebas adicionales. [63]
Un nivel alto de prolactina en sangre dentro de los primeros 20 minutos después de una convulsión puede ser útil para confirmar una convulsión epiléptica en lugar de una convulsión psicógena no epiléptica . [64] [65] El nivel de prolactina sérica es menos útil para detectar convulsiones parciales. [66] Si es normal, todavía es posible una crisis epiléptica [65] y la prolactina sérica no separa las crisis epilépticas del síncope. [67] No se recomienda como parte rutinaria del diagnóstico de epilepsia. [63]
Puede resultar difícil diferenciar una crisis epiléptica de otras afecciones como el síncope . [14] Otras posibles condiciones que pueden simular una convulsión incluyen: postura de descerebración , convulsiones psicógenas , tétanos , distonía , migrañas y envenenamiento por estricnina . [14] Además, el 5% de las personas con una prueba de mesa basculante positiva pueden tener una actividad similar a una convulsión que parece deberse a hipoxia cerebral . [68] Las convulsiones pueden ocurrir debido a razones psicológicas y esto se conoce como ataque psicógeno no epiléptico . Las convulsiones no epilépticas también pueden ocurrir debido a otras razones.
Se han intentado varias medidas para prevenir convulsiones en personas en riesgo. Después de una lesión cerebral traumática, los anticonvulsivos disminuyen el riesgo de convulsiones tempranas, pero no de convulsiones tardías. [69]
En aquellos con antecedentes de convulsiones febriles , se ha encontrado que algunos medicamentos (tanto antipiréticos como anticonvulsivos) son efectivos para reducir la recurrencia; sin embargo, debido a la frecuencia de los efectos adversos y la naturaleza benigna de las convulsiones febriles, la decisión de usar medicamentos debe sopesarse cuidadosamente. posibles efectos negativos. [70]
No hay pruebas claras de que los fármacos antiepilépticos sean eficaces o no para prevenir las convulsiones después de una craneotomía , [71] después de un hematoma subdural , [72] después de un accidente cerebrovascular , [73] [74] o después de una hemorragia subaracnoidea , [75] para ambos personas que han tenido una convulsión previa y aquellas que no.
Los objetos potencialmente afilados o peligrosos deben retirarse del área alrededor de una persona que sufre una convulsión para que no resulte lastimada. Después de la convulsión, si la persona no está completamente consciente y alerta, se le debe colocar en posición de recuperación . Una convulsión que dura más de cinco minutos, o dos o más convulsiones que ocurren dentro de cinco minutos, es una emergencia médica conocida como estado epiléptico . [22] [76] Contrariamente a una idea errónea común, los transeúntes no deben intentar introducir objetos a la fuerza en la boca de la persona que sufre una convulsión, ya que hacerlo puede causar lesiones en los dientes y las encías. [77]
Los tratamientos de una persona que tiene convulsiones activas siguen una progresión desde la respuesta inicial, pasando por los tratamientos de primera, segunda y tercera línea. [78] La respuesta inicial implica garantizar que la persona esté protegida de posibles daños (como objetos cercanos) y controlar sus vías respiratorias, respiración y circulación. [78] El manejo de las vías respiratorias debe incluir colocar a la persona de costado, conocida como posición de recuperación , para evitar que se asfixie. [78] Si no pueden respirar porque algo está bloqueando sus vías respiratorias, es posible que necesiten tratamientos para abrirlas. [78]
El medicamento de primera línea para una persona con convulsiones activas es una benzodiazepina , y la mayoría de las pautas recomiendan lorazepam . [57] [79] El diazepam y el midazolam son alternativas. Esto puede repetirse si no hay efecto después de 10 minutos. [57] Si no hay ningún efecto después de dos dosis, se pueden usar barbitúricos o propofol . [57]
El tratamiento de segunda línea para adultos es fenitoína o fosfenitoína y fenobarbital para niños. [80] [ página necesaria ] Los medicamentos de tercera línea incluyen fenitoína para niños y fenobarbital para adultos. [80] [ página necesaria ]
Por lo general, no se recomiendan los medicamentos antiepilépticos continuos después de una primera convulsión, excepto en aquellos con lesiones estructurales en el cerebro. [57] Generalmente se recomiendan después de que ha ocurrido un segundo. [57] Aproximadamente el 70% de las personas pueden obtener un control total con el uso continuo de medicamentos. [44] Normalmente se prefiere un tipo de anticonvulsivo. Después de una primera convulsión, si bien el tratamiento inmediato con un fármaco anticonvulsivo reduce la probabilidad de recurrencia de las convulsiones hasta cinco años, no cambia el riesgo de muerte y existen posibles efectos secundarios. [81]
En las convulsiones relacionadas con toxinas se deben utilizar hasta dos dosis de benzodiazepinas. [82] Si esto no es eficaz, se recomienda la piridoxina . [82] Por lo general, no se debe utilizar fenitoína . [82]
Hay una falta de evidencia sobre medicamentos antiepilépticos preventivos en el tratamiento de las convulsiones relacionadas con la trombosis venosa intracraneal . [74]
Se pueden usar cascos para brindar protección a la cabeza durante una convulsión. Algunos afirman que los perros de respuesta a las convulsiones , una forma de perro de servicio , pueden predecir las convulsiones. [83] Sin embargo, la evidencia de esto es pobre. [83] En la actualidad no hay pruebas suficientes que respalden el uso de cannabis para el tratamiento de las convulsiones, aunque esta es un área de investigación en curso. [84] [85] Existe evidencia de baja calidad de que una dieta cetogénica puede ayudar en quienes tienen epilepsia y es razonable en quienes no mejoran después de los tratamientos típicos. [86]
Después de una primera convulsión, el riesgo de sufrir más convulsiones en los próximos dos años es de alrededor del 40%. [12] [13] Los mayores predictores de más convulsiones son problemas en el electroencefalograma o en las imágenes del cerebro. [7] En adultos, después de 6 meses de estar libre de convulsiones después de una primera convulsión, el riesgo de una convulsión posterior en el próximo año es inferior al 20 % independientemente del tratamiento. [87] Hasta el 7% de las convulsiones que se presentan en el departamento de emergencias (ER) se encuentran en estado epiléptico. [57] En aquellos con estado epiléptico, la mortalidad está entre el 10% y el 40%. [14] Aquellos que tienen una convulsión provocada (que ocurre cerca de un evento cerebral agudo o exposición tóxica) tienen un riesgo bajo de recurrencia, pero tienen un mayor riesgo de muerte en comparación con aquellos con epilepsia. [88]
Aproximadamente entre el 8% y el 10% de las personas experimentarán un ataque epiléptico durante su vida. [89] En adultos, el riesgo de recurrencia de las convulsiones dentro de los cinco años siguientes a una nueva aparición es del 35%; el riesgo aumenta al 75% en personas que han tenido una segunda convulsión. [89] En los niños, el riesgo de recurrencia de las convulsiones dentro de los cinco años siguientes a una única convulsión no provocada es aproximadamente del 50%; el riesgo aumenta a aproximadamente el 80% después de dos convulsiones no provocadas. [90] En los Estados Unidos, en 2011, las convulsiones dieron lugar a aproximadamente 1,6 millones de visitas al departamento de urgencias; Aproximadamente 400.000 de estas visitas fueron por convulsiones de nueva aparición. [89] Se desconoce la incidencia exacta de las crisis epilépticas en los países de ingresos bajos y medios; sin embargo, probablemente supera la de los países de ingresos altos. [91] Esto puede deberse al mayor riesgo de accidentes de tráfico, lesiones durante el parto, malaria y otras infecciones parasitarias. [91]
Los ataques epilépticos se describieron por primera vez en un texto acadio del año 2000 a. C. [92] Los primeros informes sobre epilepsia a menudo veían los ataques y convulsiones como obra de " espíritus malignos ". [93] La percepción de la epilepsia, sin embargo, comenzó a cambiar en la época de la medicina griega antigua. El término "epilepsia" en sí es una palabra griega, que se deriva del verbo "epilambanein", que significa "apoderarse, poseer o afligir". [92] Aunque los antiguos griegos se referían a la epilepsia como la " enfermedad sagrada ", esta percepción de la epilepsia como una enfermedad "espiritual" fue cuestionada por Hipócrates en su obra Sobre la enfermedad sagrada , quien propuso que la fuente de la epilepsia era de causas naturales. en lugar de sobrenaturales. [93]
El tratamiento quirúrgico temprano de la epilepsia era primitivo en la medicina griega, romana y egipcia antigua. [94] El siglo XIX vio el auge de la cirugía dirigida para el tratamiento de ataques epilépticos, comenzando en 1886 con resecciones localizadas realizadas por Sir Victor Horsley , un neurocirujano de Londres. [93] Otro avance fue el desarrollo del procedimiento de Montreal por parte del neurocirujano canadiense Wilder Penfield , que implicó el uso de estimulación eléctrica entre pacientes conscientes para identificar y resecar con mayor precisión las áreas epilépticas en el cerebro. [93]
Las incautaciones generan costos económicos directos de alrededor de mil millones de dólares en Estados Unidos. [7] La epilepsia genera costos económicos en Europa de alrededor de 15,5 mil millones de euros en 2004. [15] En India, se estima que la epilepsia genera costos de 1,7 mil millones de dólares o el 0,5% del PIB. [44] Representan aproximadamente el 1% de las visitas a los departamentos de emergencia (2% para los departamentos de emergencia para niños) en los Estados Unidos. [29]
En muchas zonas del mundo se requiere un mínimo de seis meses desde la última incautación antes de que las personas puedan conducir un vehículo. [7]
Los trabajos científicos sobre la predicción de las crisis epilépticas comenzaron en los años 1970. Se han propuesto varias técnicas y métodos, pero aún falta evidencia sobre su utilidad. [95]
Dos áreas prometedoras incluyen la terapia génica [96] y la detección y predicción de convulsiones . [97]
La terapia génica para la epilepsia consiste en emplear vectores para entregar fragmentos de material genético a áreas del cerebro involucradas en el inicio de las convulsiones. [96]
La predicción de convulsiones es un caso especial de detección de convulsiones en el que los sistemas desarrollados pueden emitir una advertencia antes del inicio clínico de la crisis epiléptica. [95] [97]
La neurociencia computacional ha podido aportar un nuevo punto de vista sobre las convulsiones considerando los aspectos dinámicos. [60]
Los campos eléctricos pueden ser los únicos responsables de la propagación de picos en ... Este fenómeno podría ser importante para explicar la lenta propagación de la actividad epiléptica y otras propagaciones normales a velocidades similares.
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