Las convulsiones postraumáticas ( PTS ) son convulsiones que resultan de una lesión cerebral traumática (TBI), daño cerebral causado por un trauma físico . El PTS puede ser un factor de riesgo para la epilepsia postraumática (PTE), pero una persona que sufre una o varias convulsiones debido a una lesión cerebral traumática no necesariamente tiene PTE, que es una forma de epilepsia , una afección crónica en la que las convulsiones ocurren repetidamente. Sin embargo, "PTS" y "PTE" pueden usarse indistintamente en la literatura médica. [1]
Las convulsiones suelen ser un indicio de una lesión cerebral traumática más grave. [1] Las convulsiones que ocurren poco después de que una persona sufre una lesión cerebral pueden dañar aún más el cerebro ya vulnerable. [2] Pueden reducir la cantidad de oxígeno disponible para el cerebro, [3] hacer que los neurotransmisores excitadores se liberen en exceso, aumentar la necesidad metabólica del cerebro y aumentar la presión dentro del espacio intracraneal , contribuyendo aún más al daño. [2] Por lo tanto, las personas que sufren un traumatismo craneoencefálico grave reciben medicamentos anticonvulsivos como medida de precaución contra las convulsiones. [3]
Alrededor del 5 al 7% de las personas hospitalizadas con TBI sufren al menos una convulsión. [4] Es más probable que ocurran SPT en lesiones más graves, y ciertos tipos de lesiones aumentan aún más el riesgo. El riesgo de que una persona desarrolle SPT disminuye progresivamente a medida que pasa el tiempo después de la lesión. Sin embargo, los sobrevivientes de una lesión cerebral traumática aún pueden estar en riesgo más de 15 años después de la lesión. [5] Los niños y los adultos mayores corren un mayor riesgo de sufrir SPT.
A mediados de la década de 1970, Bryan Jennett clasificó por primera vez el SPT en convulsiones tempranas y tardías , las que ocurren dentro de la primera semana de la lesión y las que ocurren después de una semana, respectivamente. [6] Aunque el límite de siete días para las convulsiones tempranas se utiliza ampliamente, es arbitrario; Las convulsiones que ocurren después de la primera semana pero dentro del primer mes de la lesión pueden compartir características con las convulsiones tempranas. [7] En su lugar, algunos estudios utilizan un límite de 30 días para las convulsiones tempranas. [8] Posteriormente se aceptó dividir las convulsiones en PTS inmediatas , convulsiones que ocurren dentro de las 24 horas posteriores a la lesión; PTS temprano, con convulsiones entre un día y una semana después del trauma; y PTS tardío, convulsiones más de una semana después del trauma. [9] Algunos consideran que el SPT tardío es sinónimo de epilepsia postraumática . [10]
El SPT temprano ocurre al menos una vez en aproximadamente el 4 o 5% de las personas hospitalizadas con TBI, y el SPT tardío ocurre en algún momento en el 5% de ellas. [9] De las convulsiones que ocurren dentro de la primera semana del trauma, aproximadamente la mitad ocurren dentro de las primeras 24 horas. [11] En los niños, las convulsiones tempranas tienen más probabilidades de ocurrir dentro de una hora y un día después de la lesión que en los adultos. [12] De las convulsiones que ocurren dentro de las primeras cuatro semanas de un traumatismo craneoencefálico, aproximadamente el 10% ocurren después de la primera semana. [5] Las convulsiones tardías ocurren con mayor frecuencia en las primeras semanas después de la lesión. [7] Alrededor del 40% de las convulsiones tardías comienzan dentro de los seis meses posteriores a la lesión, y el 50% comienzan dentro de un año. [11]
Especialmente en niños y personas con TCE grave, la condición potencialmente mortal de convulsiones persistentes llamada estado epiléptico es un riesgo en las convulsiones tempranas; Del 10 al 20% de los PTS desarrollan esta afección. [11] En un estudio, el 22% de los niños menores de 5 años desarrollaron convulsiones de estado, mientras que el 11% de toda la población con TBI estudiada lo hizo. [12] Las convulsiones de estado poco después de una lesión cerebral traumática pueden aumentar las posibilidades de que una persona desarrolle convulsiones no provocadas más adelante. [11]
No se comprende completamente qué mecanismos fisiológicos causan las convulsiones después de una lesión, pero se cree que las convulsiones tempranas tienen procesos subyacentes diferentes a los tardíos. [13] Se cree que las convulsiones inmediatas y tempranas son una reacción directa a la lesión, mientras que se cree que las convulsiones tardías son el resultado del daño a la corteza cerebral por mecanismos como la excitotoxicidad y el hierro de la sangre. [2] Las convulsiones inmediatas que ocurren dentro de los dos segundos posteriores a la lesión probablemente ocurren porque la fuerza de la lesión estimula el tejido cerebral que tiene un umbral bajo para las convulsiones cuando se estimula. [14] Los SPT tempranos se consideran convulsiones provocadas porque resultan de los efectos directos del traumatismo craneoencefálico y, por lo tanto, no se consideran epilepsia real, mientras que se cree que las convulsiones tardías indican cambios permanentes en la estructura del cerebro e implican epilepsia. . [11] Las convulsiones tempranas pueden ser causadas por factores como edema cerebral , hemorragia intracraneal , contusión cerebral o laceración . [14] Los factores que pueden provocar convulsiones que ocurren dentro de las dos semanas posteriores a una agresión incluyen la presencia de sangre dentro del cerebro; alteraciones en la barrera hematoencefálica ; liberación excesiva de neurotransmisores excitadores como el glutamato ; daño a los tejidos causado por radicales libres ; y cambios en la forma en que las células producen energía. [13] Se cree que las convulsiones tardías son el resultado de la epileptogénesis , en la que las redes neuronales se reestructuran de una manera que aumenta la probabilidad de que se exciten y provoquen convulsiones. [13]
El personal médico tiene como objetivo determinar si una convulsión es causada por un cambio en la bioquímica del paciente, como la hiponatremia . [2] Se realizan exámenes neurológicos y pruebas para medir los niveles de electrolitos séricos . [2]
No todas las convulsiones que ocurren después de un traumatismo son SPT; pueden deberse a un trastorno convulsivo que ya existía, que incluso puede haber causado el trauma. [15] Además, las convulsiones postraumáticas no deben confundirse con las convulsiones conmocionales, que pueden seguir inmediatamente a una conmoción cerebral pero que en realidad no son convulsiones y no son un factor predictivo de epilepsia. [dieciséis]
La neuroimagen se utiliza para guiar el tratamiento. A menudo, la resonancia magnética se realiza en cualquier paciente con SPT, pero también se puede utilizar la tomografía computarizada, menos sensible pero de más fácil acceso. [17]
Poco después de una lesión cerebral traumática, las personas reciben medicamentos anticonvulsivos, porque las convulsiones que ocurren poco después del trauma pueden aumentar el daño cerebral a través de hipoxia , [3] liberación excesiva de neurotransmisores excitadores , aumento de las demandas metabólicas y aumento de la presión dentro del espacio intracraneal. [2] Los medicamentos utilizados para prevenir las convulsiones incluyen valproato , fenitoína y fenobarbital . [18] Se recomienda que el tratamiento con medicamentos anticonvulsivos se inicie lo antes posible después de una lesión cerebral traumática. [8] La prevención de las convulsiones tempranas difiere de la de las convulsiones tardías, porque el objetivo de las primeras es prevenir el daño causado por las convulsiones, mientras que el objetivo de las segundas es prevenir la epileptogénesis. [3] Evidencia sólida de ensayos clínicos sugiere que los medicamentos antiepilépticos administrados dentro del día posterior a la lesión previenen las convulsiones dentro de la primera semana de la lesión, pero no después. [4] Por ejemplo, una revisión de la literatura médica realizada en 2003 encontró que la fenitoína previene el SPT temprano, pero probablemente no el tardío. [7] En los niños, los anticonvulsivos pueden ser ineficaces tanto para las convulsiones tempranas como para las tardías. [4] Por razones desconocidas, el uso profiláctico de fármacos antiepilépticos durante un período prolongado se asocia con un mayor riesgo de convulsiones. [1] Por estas razones, los fármacos antiepilépticos se recomiendan ampliamente durante un breve periodo de tiempo después de un traumatismo craneoencefálico para prevenir convulsiones inmediatas y tempranas, pero no tardías. [1] [19] No hay ningún tratamiento ampliamente aceptado para prevenir el desarrollo de la epilepsia. [3] Sin embargo, se pueden administrar medicamentos para reprimir más convulsiones si se producen convulsiones tardías. [18]
Las convulsiones que resultan de una lesión cerebral traumática suelen ser difíciles de tratar. [13] Los fármacos antiepilépticos que se pueden administrar por vía intravenosa poco después de la lesión incluyen fenitoína, valproato de sodio , carbamazepina y fenobarbital. [2] Los medicamentos antiepilépticos no previenen todas las convulsiones en todas las personas, [5] pero la fenitoína y el valproato de sodio generalmente detienen las convulsiones que están en curso. [2]
El PTS se asocia con un pronóstico generalmente bueno. [14] Se desconoce exactamente cuánto tiempo después de una lesión cerebral traumática una persona tiene mayor riesgo de sufrir convulsiones que el resto de la población, pero las estimaciones han sugerido duraciones de 10 a más de 15 años. [5] Para la mayoría de las personas con TBI, las convulsiones no ocurren después de tres meses, y solo entre el 20% y el 25% de las personas con TBI tienen SPT más de dos años después de la lesión. [9] Sin embargo, la LCT moderada y grave todavía confiere un alto riesgo de SPT hasta cinco años después de la lesión. [4]
Los estudios han informado que entre el 25% y el 40% de los pacientes con SPT entran en remisión ; estudios posteriores realizados después del desarrollo de medicamentos anticonvulsivos más eficaces informaron tasas de remisión general más altas. [5] En una cuarta parte de las personas con convulsiones por un traumatismo craneoencefálico, la medicación las controla bien. [1] Sin embargo, un subconjunto de pacientes presenta convulsiones a pesar del tratamiento agresivo con fármacos antiepilépticos. [5] La probabilidad de que el SPT entre en remisión es menor para las personas que tienen convulsiones frecuentes durante el primer año después de la lesión. [5]
No se sabe si los PTS aumentan la probabilidad de desarrollar PTE. [13] Los SPT tempranos, aunque no necesariamente son de naturaleza epiléptica, se asocian con un mayor riesgo de TEP. [20] Sin embargo, el PTS no indica que sea seguro que se produzca el desarrollo de epilepsia, [21] y es difícil aislar el PTS de la gravedad de la lesión como factor en el desarrollo del PTE. [13] Alrededor del 3% de los pacientes sin convulsiones tempranas desarrollan TEP tardía; este número es del 25% en aquellos que tienen PTS temprano, y la distinción es mayor si se excluyen otros factores de riesgo para desarrollar PTE. [21] Se cree comúnmente que las convulsiones que ocurren inmediatamente después de una agresión no confieren un mayor riesgo de convulsiones recurrentes, pero la evidencia de al menos un estudio ha sugerido que tanto las convulsiones inmediatas como las tempranas pueden ser factores de riesgo de convulsiones tardías. [5] Las convulsiones tempranas pueden ser un predictor menor de TEP en niños; mientras que hasta un tercio de los adultos con convulsiones tempranas desarrollan PTE, la proporción de niños con PTS temprano que tienen convulsiones tardías es menos de una quinta parte en los niños y puede ser tan baja como una décima parte. [12] La incidencia de convulsiones tardías es aproximadamente la mitad que en adultos con lesiones comparables. [12]
Las investigaciones han encontrado que la incidencia del SPT varía ampliamente según la población estudiada; puede ser tan bajo como 4,4% o tan alto como 53%. [5] De todos los pacientes con TBI que son hospitalizados, del 5 al 7% tienen SPT. [4] Los SPT ocurren en aproximadamente el 3,1% de las lesiones cerebrales traumáticas, pero la gravedad de la lesión afecta la probabilidad de que ocurra. [9]
El factor más importante para determinar si una persona desarrollará convulsiones tempranas y tardías es la extensión del daño cerebral. [2] Una lesión cerebral más grave también confiere un riesgo de desarrollar SPT durante más tiempo después del evento. [4] Un estudio encontró que la probabilidad de que se produzcan convulsiones dentro de los 5 años posteriores a la lesión es del 0,5% de las lesiones cerebrales traumáticas leves (definidas como ausencia de fractura de cráneo y menos de 30 minutos de amnesia postraumática , PTA abreviada o pérdida de conciencia , abreviado LOC); el 1,2% de las lesiones moderadas (fractura de cráneo o PTA o LOC con duración entre 30 minutos y 24 horas); y el 10,0% de las lesiones graves (contusión cerebral, hematoma intracraneal , o LOC o PTA durante más de 24 horas). [23] Otro estudio encontró que el riesgo de convulsiones 5 años después de una lesión cerebral traumática es del 1,5 % en las leves (definidas como PTA o LOC durante menos de 30 minutos), del 2,9 % en las moderadas (LOC que duran entre 30 minutos y 1 día) y del 17,2 % en TCE grave (contusión cerebral, hematoma subdural o LOC durante más de un día; imagen a la derecha). [2] [11]
Las convulsiones inmediatas tienen una incidencia del 1 al 4%, la de las tempranas es del 4 al 25% y la de las tardías es del 9 al 42%. [2]
La edad influye en el riesgo de SPT. A medida que aumenta la edad, disminuye el riesgo de sufrir convulsiones tempranas y tardías; un estudio encontró que el SPT temprano ocurrió en el 30,8% de los niños de 7 años o menos, el 20% de los niños entre 8 y 16 años y el 8,4% de las personas que tenían más de 16 años en el momento de la lesión (gráfico a la derecha). [5] [22] Las convulsiones tempranas ocurren hasta dos veces más frecuentemente en niños con lesión cerebral que en sus homólogos adultos. [5] En un estudio, los niños menores de cinco años con lesiones cerebrales triviales (aquellos sin LOC, sin PTA, sin fractura de cráneo deprimida y sin hemorragia) tuvieron una convulsión temprana el 17% de las veces, mientras que las personas mayores de 5 años solo la sufrieron. 2% del tiempo. [5] Los niños menores de cinco años también sufren convulsiones una hora después de la lesión con más frecuencia que los adultos. [11] Un estudio encontró que la incidencia de convulsiones tempranas es más alta entre los bebés menores de un año y particularmente alta entre aquellos que sufrieron una lesión perinatal. [14] Sin embargo, los adultos tienen mayor riesgo que los niños de sufrir convulsiones tardías. [24] Las personas mayores de 65 años también tienen un mayor riesgo de desarrollar SPT después de una lesión, con un riesgo de SPT que es 2,5 veces mayor que el de sus homólogos más jóvenes. [25]
Las posibilidades de que una persona desarrolle SPT están influenciadas por factores que involucran la lesión y la persona. Los mayores riesgos de PTS son tener un nivel de conciencia alterado durante un tiempo prolongado después de la lesión, lesiones graves con lesiones focales y fracturas. [8] El mayor riesgo de SPT es el traumatismo craneoencefálico penetrante , que conlleva un riesgo de convulsiones del 35 al 50% en un plazo de 15 años. [2] Si queda un fragmento de metal dentro del cráneo después de la lesión, el riesgo de SPT tanto temprano como tardío puede aumentar. [5] Los sobrevivientes de traumatismos craneoencefálicos que abusaron del alcohol antes de la lesión también tienen un mayor riesgo de desarrollar convulsiones. [4]
La aparición de convulsiones varía ampliamente incluso entre personas con lesiones similares. [5] No se sabe si la genética desempeña un papel en el riesgo de SPT. [11] Los estudios han tenido resultados contradictorios con respecto a la cuestión de si las personas con SPT tienen más probabilidades de tener familiares con convulsiones, lo que sugeriría un papel genético en el SPT. [11] La mayoría de los estudios han encontrado que la epilepsia en miembros de la familia no aumenta significativamente el riesgo de SPT. [5] Las personas con el alelo ApoE-ε4 también pueden tener un mayor riesgo de sufrir SPT tardío. [1]
Los riesgos del SPT tardío incluyen hidrocefalia , reducción del flujo sanguíneo a los lóbulos temporales del cerebro, [1] contusiones cerebrales , hematomas subdurales , [5] desgarro de la duramadre y déficits neurológicos focales . [9] La PTA que dura más de 24 horas después de la lesión es un factor de riesgo tanto para la PTS temprana como para la tardía. [1] Hasta el 86% de las personas que sufren una convulsión postraumática tardía tienen otra en un plazo de dos años. [5]