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Amnesia postraumática

La amnesia postraumática ( PTA ) es un estado de confusión que ocurre inmediatamente después de una lesión cerebral traumática (TBI) en el que la persona lesionada está desorientada y es incapaz de recordar los eventos que ocurren después de la lesión . [1] Es posible que la persona no pueda decir su nombre, dónde se encuentra y qué hora es. [1] Cuando regresa la memoria continua, se considera que PTA se ha resuelto. [2] Mientras dure el PTA, no se pueden almacenar nuevos eventos en la memoria. [3] Se informa que alrededor de un tercio de los pacientes con lesiones leves en la cabeza tienen "islas de memoria", en las que el paciente puede recordar sólo algunos eventos. [3] Durante la PTA, la conciencia del paciente está "nublada". [4] Debido a que la PTA implica confusión además de la pérdida de memoria típica de la amnesia, se ha propuesto como alternativa el término "estado de confusión postraumático" . [4]

Hay dos tipos de amnesia : amnesia retrógrada (pérdida de recuerdos que se formaron poco antes de la lesión) y amnesia anterógrada (problemas para crear nuevos recuerdos después de que se haya producido la lesión). [5] PTA puede referirse únicamente a formas anterógradas, o tanto a formas retrógradas como anterógradas. [6] [7]

Un ejemplo común en la conmoción cerebral deportiva es el mariscal de campo que pudo realizar las complicadas tareas mentales de liderar un equipo de fútbol después de una conmoción cerebral, pero al día siguiente no recuerda la parte del juego que tuvo lugar después de la lesión. Los individuos con amnesia retrógrada pueden recuperar parcialmente la memoria más adelante, pero los recuerdos no se recuperan con amnesia anterógrada porque no fueron codificados adecuadamente. [8]

El término "amnesia postraumática" se utilizó por primera vez en 1940 en un artículo de Symonds para referirse al período entre la lesión y el retorno de la memoria completa y continua, incluido cualquier momento durante el cual el paciente estuvo inconsciente. [9]

Síntomas

Un síntoma común de PTA es la confusión.

El síntoma más destacado de la amnesia postraumática (PTA) es la pérdida de memoria del tiempo presente. [10] Como resultado, los pacientes a menudo no son conscientes de su condición y pueden comportarse como si siguieran con su vida normal. Esto puede causar complicaciones si los pacientes están internados en un hospital y puede provocar agitación, angustia y ansiedad . [10] Muchos pacientes informan que se sienten como si estuvieran "prisioneros" y se les impidiera continuar con su vida diaria. [10] Otros síntomas incluyen agitación, confusión , desorientación e inquietud. [11]

Los pacientes también suelen presentar alteraciones del comportamiento. Los pacientes pueden gritar, maldecir y comportarse de manera desinhibida. [10] Ha habido casos en los que pacientes que no reconocen a nadie preguntarán por familiares o conocidos que no han visto en años. [10] Algunos pacientes exhiben un comportamiento infantil. [10] Otros pacientes muestran un comportamiento inusualmente tranquilo, amigable y amoroso. Aunque este comportamiento puede parecer menos amenazante debido a su falta de agresividad, puede resultar igualmente preocupante. [10]

Los pacientes de PTA a menudo desconocen su entorno y hacen preguntas repetidamente. [10] Los pacientes también pueden tener una tendencia a deambular, lo que puede ser una preocupación importante en aquellos que han sufrido lesiones adicionales en el momento del trauma, como extremidades lesionadas, ya que puede conducir al empeoramiento de estas lesiones secundarias. [10]

Atención

La atención es un recurso cognitivo que contribuye a muchas funciones mentales. La capacidad de captar la atención requiere un cierto nivel de conciencia, excitación y concentración, todos mecanismos que generalmente se ven afectados por una lesión cerebral traumática. [12] La participación de la atención en una gama tan amplia de procesos cognitivos ha llevado a la sugerencia de que el déficit de atención puede actuar como un factor subyacente en la variedad de déficits cognitivos observados en pacientes que experimentan amnesia postraumática (PTA).

La atención ha sido considerada como un factor importante en el funcionamiento saludable de la codificación, la comprensión verbal y el nuevo aprendizaje. [12] Los procesos de atención automática (como contar hacia adelante) se recuperan antes que las habilidades de memoria simples (como una prueba de reconocimiento de material verbal) en personas con lesión cerebral leve a moderada. [12] Esto implica que la recuperación de la capacidad de atención precede a la progresión de la recuperación de la memoria después de una lesión, lo que ayuda a allanar el camino para recuperar la capacidad para nuevos aprendizajes. En términos de lesiones cerebrales más graves, el desempeño de esta tarea de atención automática se recupera antes de que la desorientación se resuelva por completo. [12]

Una de las debilidades del método más utilizado para evaluar la PTA, la Prueba de Amnesia y Orientación de Galveston (GOAT), es que no incluye ninguna evaluación de la atención, lo que podría ayudar a dar una mejor indicación del potencial de recuperación. Al omitir la atención, la prueba omite algunos aspectos cruciales de las capacidades cognitivas de una persona.

Además, evaluar la atención durante el período de PTA puede ayudar a determinar si el paciente todavía se encuentra en un estado de PTA o si está experimentando una forma más permanente de déficit de memoria. [12] En pacientes con TBI leve, el daño consiste principalmente en una lesión axonal difusa (daño generalizado a la sustancia blanca) sin ningún daño focal (daño a áreas específicas). En ocasiones también se observó lesión del tronco del encéfalo . En estos casos es probable la presencia de un déficit atencional sin un verdadero estado amnésico. En individuos con daño cerebral más severo, el daño a los lóbulos temporales y frontales sirve como una buena indicación de que se producirá amnesia. [13] Los pacientes con formas más crónicas de deterioro de la memoria mostraron un rendimiento deficiente cuando se les evaluó con escalas PTA, lo que hizo muy difícil la diferenciación entre los dos tipos de deterioro de la memoria. Los pacientes con PTA presentan un tiempo de reacción simple deficiente , una velocidad de procesamiento de información reducida y una fluidez verbal reducida, todos ellos déficits de atención que podrían utilizarse para distinguir a estos pacientes de aquellos con problemas de memoria más graves y permanentes. [12]

Habilidades de comunicación

Los efectos de la PTA en las habilidades comunicativas se estudiaron utilizando el Perfil de Comunicación Funcional Revisado de Edimburgo (REFCP), que mide tanto elementos lingüísticos (relacionados con el habla) como elementos pragmáticos (relacionados con el lenguaje corporal y otras habilidades de comunicación no verbal). [14] La PTA tiene efectos sobre la memoria, la percepción y la atención, todos ellos importantes para la comunicación. Los pacientes mostraron déficits leves en las habilidades de comunicación verbal y déficits de moderados a graves en las habilidades de comunicación no verbal, como mantener el contacto visual, iniciar saludos y responder adecuadamente. [14] Además, se encontró una correlación negativa entre la duración del episodio de PTA de un paciente y su puntuación REFCP; cuanto más largo es el episodio de PTA, más grave es el déficit de habilidades pragmáticas no lingüísticas. Sin embargo, el pequeño tamaño de la muestra de este estudio (solo 10 hombres) significa que los resultados deben interpretarse con cautela, ya que es posible que no se generalicen a muestras más grandes o a la población en general.

Fisiopatología

Actualmente, los mecanismos fisiopatológicos que producen la amnesia postraumática no se conocen del todo. La estrategia de investigación más común para aclarar estos mecanismos es el examen de las capacidades funcionales deterioradas de las personas con amnesia postraumática (PTA) después de una lesión cerebral traumática. [15]

Mecanismos neurológicos

Hipocampo (animación)

La investigación sobre el efecto del trauma emocional en la retención de la memoria y los síntomas amnésicos ha demostrado que la exposición a niveles prolongados de estrés extremo tiene un efecto directo sobre el hipocampo . Los niveles elevados de estrés pueden provocar un aumento en la producción de encefalinas y corticosteroides , que pueden producir una actividad neuronal anormal y alterar la potenciación a largo plazo (un mecanismo neuronal asociado con el aprendizaje) en el hipocampo. [16] Las personas que han sido sometidas a abusos sexuales repetidos durante la infancia o que han experimentado combates muestran un deterioro y atrofia significativos de la región del hipocampo del cerebro. [16] La amígdala , un área del cerebro involucrada en la regulación emocional, puede estar involucrada en la producción de recuerdos de algunos aspectos del trauma. [17] Aunque el rastro de un recuerdo de un trauma puede perderse en el hipocampo, puede permanecer parcialmente codificado en forma de memoria emocional en la amígdala, donde puede recordarse posteriormente en forma de flashback o recuerdo parcialmente recuperado. .

diasquisis

La diasquisis se refiere a la disfunción repentina de porciones del cerebro debido a lesiones en neuronas distantes pero conectadas . Se implica que la diasquisis desempeña un papel importante en la PTA, más particularmente en los deterioros de la memoria declarativa observados en pacientes que experimentan un episodio de PTA. Se pensaba que la pérdida de función observada después de lesiones cerebrales traumáticas, así como la pérdida de conciencia resultante, estaba mediada por el "shock neuronal" asociado con la diasquisis. [18]

Originalmente se creía que la diasquisis era el resultado de una alteración del tejido neural, pero la evidencia más reciente implica un aumento de los niveles de actividad de la colina acetiltransferasa , la enzima responsable de la producción de acetilcolina , como una causa importante. Según estos hallazgos, la diasquisis podría mejorarse mediante el uso de medicamentos que reducirían la actividad colinérgica (acetilcolina) y reducirían los niveles de acetilcolina en el cerebro. [19] Esta idea está respaldada por el hecho de que hay un aumento en las concentraciones de acetilcolina en el cerebro después de una lesión en la cabeza. Los estudios en animales han demostrado que las lesiones por conmoción cerebral en ratas provocan cambios en el sistema colinérgico del sistema nervioso central . Este aumento en los niveles de acetilcolina también se ha relacionado con la supresión del comportamiento y la pérdida del conocimiento, ambos síntomas de PTA. En la recuperación a largo plazo, los niveles de acetilcolina asociados con la diasquisis pueden seguir desempeñando un papel en el mantenimiento de los déficits de memoria. [15]

Estudios de imágenes cerebrales

Las técnicas de imágenes cerebrales son útiles para examinar los cambios en el cerebro que ocurren como resultado de un daño. Reunión y col. (2001) utilizaron tomografías computarizadas para examinar el daño patofisiológico en pacientes que actualmente experimentaban un episodio de PTA, pacientes con PTA resuelto y un grupo de control que no había experimentado PTA. El flujo sanguíneo al lóbulo occipital , al núcleo caudado y a la materia gris del lóbulo frontal se redujo significativamente en los pacientes que fueron explorados durante el episodio de PTA. No se observaron diferencias entre los pacientes con PTA resuelta y el grupo control. [11] Este hallazgo alentador apunta al pronóstico positivo a largo plazo de la PTA; la mayoría de los pacientes regresan a niveles normales de funcionamiento. [11] Los lóbulos frontales están asociados con la recuperación de memoria explícita , y a menudo se encuentran déficits en tareas de memoria explícita en pacientes que experimentan PTA.

Los déficits de la memoria de trabajo son un síntoma común en pacientes con PTA. La duración de un episodio de PTA se correlacionó con una reducción del flujo sanguíneo al hemisferio derecho , un hallazgo que fue consistente con estudios de resonancia magnética funcional que vinculan la memoria de trabajo con la actividad frontal derecha. [11] También se encontró que la corteza prefrontal , que desempeña un papel importante en la recuperación de la memoria explícita, tenía una activación neuronal disminuida en pacientes escaneados durante el episodio de PTA. [11] Los investigadores observaron que el daño estaba relacionado con la vascularización y la funcionalidad neuronal, pero no con la lesión estructural, lo que sugiere que la resolución de la PTA depende de cambios funcionales. [11]

La memoria y los nuevos aprendizajes involucran la corteza cerebral , las proyecciones subcorticales, el hipocampo , el diencéfalo y el tálamo , áreas que a menudo sufren daños como resultado de una lesión cerebral traumática. Las lesiones del lóbulo frontal también pueden desempeñar un papel en la PTA, ya que el daño a estas áreas se asocia con cambios en el comportamiento, que incluyen irritabilidad, agresividad, desinhibición y pérdida del juicio. [20] El daño a esta área puede explicar el comportamiento inusual que a menudo se exhibe en los pacientes con PTA.

Olvido acelerado

Los investigadores también han descubierto que las personas que experimentan PTA muestran un olvido acelerado. Esto contrasta con el olvido normal observado por pacientes con amnesia normal relacionada con daño cerebral. Los lóbulos temporales suelen ser los más vulnerables a los efectos difusos (ampliamente distribuidos) y focales (más específicamente localizados) del TCE y es posible que las lesiones del lóbulo temporal puedan explicar el olvido acelerado observado en pacientes con PTA. Estas predicciones fueron respaldadas por el hallazgo de que la mayoría de los pacientes que mostraban un olvido rápido también tenían lesiones en el lóbulo temporal. [21] El daño bilateral a los lóbulos temporales también causa amnesia anterógrada grave, lo que hace probable que las lesiones en esta área estén involucradas en la ATP. Los pacientes presentan un gradiente temporal con pérdida de memoria, lo que significa que los recuerdos más antiguos se conservan a expensas de los más nuevos. El daño del lóbulo temporal se ha relacionado con un gradiente temporal de este tipo, porque los recuerdos más antiguos dependen menos del hipocampo y, por lo tanto, están menos influenciados por su daño. [15]

Existe un vínculo significativo entre las personas que actualmente experimentan PTA y su desempeño en la Escala de Inteligencia para Adultos de Wechsler (WAIS). Se compararon las puntuaciones de quienes actualmente experimentaban un episodio de PTA con las de personas que habían sufrido previamente una lesión cerebral traumática que provocó PTA. Aquellos que todavía experimentaban PTA obtuvieron resultados significativamente peores tanto en la subescala de desempeño como en la verbal del WAIS. [22] Además, las personas en las primeras etapas de PTA tienen un deterioro sustancial de la función de la memoria anterógrada. Por ejemplo, en el informe del caso de un paciente denominado "JL", Demery et al. señaló que sus problemas de memoria eran tan graves después de su lesión que había olvidado que había asistido a un partido de la Liga Mayor de Béisbol menos de 30 minutos después de regresar al centro donde estaba siendo tratado. [23]

La mayoría de los estudios neuropsicológicos disponibles han sugerido que los lóbulos temporales mediales son el sistema más importante en la fisiopatología de la ATP. Sin embargo, se han realizado pocas investigaciones sobre este tema y, a medida que se realicen nuevas investigaciones, debería surgir más información sobre la funcionalidad en estas áreas en pacientes con PTA. Un estudio de resonancia magnética mostró que una duración prolongada de la ATP se correlacionaba con daños en las áreas hemisférica y central, independientemente de si la duración del coma era relativamente corta. En los pacientes que tuvieron un coma de mayor duración, se observaron lesiones más profundas en el área central sin daño extenso en el área hemisférica. [15]

Diagnóstico

Medida de la gravedad de la lesión cerebral traumática

Se ha propuesto que la PTA es la mejor medida de la gravedad del traumatismo craneoencefálico, [8] pero puede no ser un indicador fiable del resultado. [3] Sin embargo, la duración de la PTA puede estar relacionada con la probabilidad de que se produzcan problemas psiquiátricos y de conducta como consecuencia de una lesión cerebral traumática. [4]

Los sistemas de clasificación para determinar la gravedad del TBI pueden utilizar la duración de la PTA sola o con otros factores, como la puntuación de la Escala de coma de Glasgow (GCS) y la duración de la pérdida del conocimiento (LOC), para dividir el TBI en categorías de leve, moderado y grave. En las tablas de la derecha se muestra un sistema común que utiliza los tres factores y otro que utiliza solo PTA. La duración de la PTA suele correlacionarse bien con la GCS y suele durar aproximadamente cuatro veces más que la inconsciencia. [25]

La PTA se considera un sello distintivo de la conmoción cerebral [8] y se utiliza como medida para predecir su gravedad, por ejemplo, en escalas de calificación de conmoción cerebral . Puede ser más confiable para determinar la gravedad de la conmoción cerebral que la GCS porque esta última puede no ser lo suficientemente sensible; Las personas con conmoción cerebral a menudo recuperan rápidamente una puntuación GCS de 15. [3]

Períodos más prolongados de amnesia o pérdida del conocimiento inmediatamente después de la lesión pueden indicar tiempos de recuperación más prolongados de los síntomas residuales de la conmoción cerebral. [26] El aumento de la duración de la PTA se asocia con un mayor riesgo de complicaciones de TBI , como la epilepsia postraumática . [27]

Evaluación

Puede ser difícil medir con precisión la duración de la PTA; puede estar sobreestimado (por ejemplo, si el paciente está dormido o bajo la influencia de drogas o alcohol durante parte del tiempo) o subestimado (por ejemplo, si algunos recuerdos regresan antes de recuperar la memoria continua). [3] La Prueba de Amnesia y Orientación de Galveston (GOAT) existe para determinar qué tan orientado está un paciente y cuánto material puede recordar. [28] La GOAT es la escala estandarizada más utilizada para la evaluación prospectiva de PTA en los Estados Unidos y Canadá. El test se compone de 10 ítems que evalúan la orientación y el recuerdo de los hechos antes y después de la lesión. Puede utilizarse para evaluar la duración de la PTA; Se ha descubierto que esta evaluación GOAT en particular predice firmemente el resultado funcional medido por la Escala de Resultados de Glasgow , el retorno a la productividad, la función psicosocial y la angustia. [29]

Una alternativa a la GOAT es la Escala de Amnesia Postraumática de Westmead (WPTAS) [30] [31] que examina no solo la orientación hacia la persona, el lugar y el tiempo, sino también, de manera crucial, la capacidad de recordar constantemente nueva información de un día para otro. . Consta de doce preguntas (siete preguntas de orientación y cinco ítems de memoria) y se administra una vez al día, todos los días, hasta que el paciente obtiene una puntuación perfecta de 12/12 en tres días consecutivos . Es adecuado para pacientes con lesión cerebral traumática de moderada a grave. La WPTAS es la escala de amnesia postraumática más común utilizada en Australia y Nueva Zelanda. [32] Se ha desarrollado una versión abreviada para evaluar a los pacientes con lesión cerebral traumática leve, la escala abreviada de Westmead PTA (AWPTAS). [33]

Pruebas

Antes del desarrollo de las pruebas actuales para la evaluación de la amnesia postraumática (PTA), se utilizaba un método retrospectivo para determinar la condición del paciente, que consistía en una o más entrevistas con el paciente una vez que se consideraba que el episodio de PTA había terminado. El método retrospectivo, sin embargo, no tiene en cuenta la aparente lucidez de los pacientes que todavía experimentan una desorientación sustancial, o el hallazgo de que la recuperación de la amnesia postraumática a menudo se caracteriza por la presencia de "islas de memoria" (períodos cortos de claridad). ). [15] No tener en cuenta estos hechos puede haber sesgado los métodos retrospectivos hacia la subestimación de la duración y la gravedad de un episodio de PTA. [15] Además, el método retrospectivo se basa en la memoria retrospectiva , el recuerdo de eventos pasados, que no es muy confiable en individuos sanos, y menos aún en pacientes que han experimentado recientemente una lesión cerebral traumática (LCT). Los pacientes también pueden sesgar inconsciente o conscientemente sus respuestas porque quieren parecer más sanos o más enfermos de lo que realmente estaban, o debido a una mala percepción. [15] El método retrospectivo también es defectuoso porque no existe un procedimiento de medición estándar. [15] Aunque el método retrospectivo puede proporcionar datos subjetivos útiles, no es una herramienta útil para la medición o categorización.

CABRA

La Prueba de Amnesia y Orientación de Galveston (GOAT) es la prueba más utilizada para evaluar la PTA en los Estados Unidos y Canadá. La prueba consta de 10 ítems que implican el recuerdo de eventos que ocurrieron justo antes y después de la lesión, así como preguntas sobre desorientación . Las puntuaciones de 75 o más en esta escala (de un puntaje total posible de 100) corresponden a la terminación del episodio de PTA. La GOAT normalmente clasifica la orientación en tres categorías: orientación a la persona, orientación al lugar y orientación al tiempo. La idea detrás de estas preguntas es que cada una de estas clasificaciones impone una gran demanda a la memoria y la capacidad de aprendizaje del paciente. [15]

WPTAS y AWPTAS

La Escala de Amnesia Postraumática de Westmead (WPTAS) [30] [31] se utiliza comúnmente en Australia y Nueva Zelanda. [32] Cuestiona doce preguntas que examinan la orientación hacia la persona, el lugar y el tiempo, además de la capacidad de recordar constantemente nueva información de un día para otro. La escala se administra una vez al día, hasta que el paciente obtenga una puntuación de 12/12 en tres días consecutivos. El WPTAS es adecuado para pacientes con lesión cerebral traumática de moderada a grave. Una versión abreviada de la WPTAS, la Escala Abreviada de Westmead PTA (AWPTAS, por sus siglas en inglés) evalúa a pacientes con lesión cerebral traumática leve. [33]

Desventajas

Aunque el GOAT ha demostrado ser útil en cuidados intensivos, investigaciones recientes han llamado la atención sobre algunos de sus inconvenientes. La evaluación de la orientación realizada por GOAT puede centrarse demasiado en la memoria como principal mecanismo detrás de la orientación. La variedad de síntomas cognitivos y conductuales asociados con la PTA parece indicar que la desorientación del paciente es más que un simple déficit de memoria. En consecuencia, puede resultar beneficioso incorporar pruebas de otras funciones cognitivas, como la atención, que se relacionan tanto con la memoria como con la orientación. [12]

Otro estudio reciente comparó el éxito del GOAT y el Orientation Log (O-Log) en la predicción de los resultados de la rehabilitación y encontró que, si bien el O-Log y el GOAT funcionan de manera similar como medidas de gravedad y duración de la PTA, el O-Log proporciona una imagen más precisa de la rehabilitación. [34]

Si bien el GOAT es una herramienta útil, estos resultados sugieren que el uso de métodos alternativos para evaluar la PTA puede aumentar la cantidad de información disponible para los médicos y puede ayudar a predecir el éxito de la rehabilitación. El panel internacional de expertos cognitivos (INCOG) ha recomendado el uso de una escala PTA validada como GOAT o WPTAS para evaluar la duración de la PTA en pacientes con lesión cerebral traumática de moderada a grave a diario. [35]

Gravedad

La gravedad de la amnesia postraumática (PTA) está directamente relacionada con su duración, aunque una duración más prolongada no necesariamente indica síntomas más graves. [15] La duración de la PTA en pacientes con lesión cerebral es un predictor útil de los efectos esperados a largo plazo de la lesión, [36] junto con la duración de la pérdida del conocimiento (LOC) y las puntuaciones en la escala de coma de Glasgow ( GCS), que mide los grados de conciencia, donde las puntuaciones más altas indican niveles más altos de funcionamiento. Una puntuación de tres indica pérdida total del conocimiento y una puntuación de 15 indica un funcionamiento normal. [15]

En pacientes que experimentan PTA durante:

Hasta una hora: la lesión es de gravedad muy leve y se espera una recuperación completa. El paciente puede experimentar algunos síntomas menores después de una conmoción cerebral (por ejemplo, dolores de cabeza, mareos).

1 a 24 horas: la lesión es de gravedad moderada y se espera una recuperación completa. El paciente puede experimentar algunos síntomas menores después de una conmoción cerebral (por ejemplo, dolores de cabeza, mareos).

De 1 a 7 días: la lesión es grave y la recuperación puede tardar de semanas a meses. Es posible que el paciente pueda volver a trabajar, pero puede que sea menos capaz que antes de la lesión.

1 a 2 semanas: la lesión es muy grave y es probable que la recuperación tarde muchos meses. Es probable que el paciente experimente efectos cognitivos duraderos, como una disminución de la inteligencia verbal y no verbal, así como una disminución del rendimiento en las pruebas visuales. Sin embargo, los pacientes aún deberían poder volver a trabajar.

2 a 12 semanas: la lesión es muy grave y es probable que la recuperación tarde un año o más. Es probable que el paciente presente déficits permanentes en la memoria y la función cognitiva, y es poco probable que pueda volver a trabajar.

Más de 12 semanas: la lesión es muy grave y está acompañada de discapacidades importantes que requerirán rehabilitación y tratamiento a largo plazo. Es poco probable que el paciente pueda volver a trabajar. [10]

Nota: el regreso al trabajo pretende indicar un retorno a un nivel razonable de funcionalidad, tanto en el ámbito profesional como personal. [10]

El pronóstico a largo plazo de la PTA es generalmente positivo. Muchos pacientes recuperan una gran parte de la función cognitiva, aunque es posible que no vuelvan al estado que tenían antes de la lesión. [10]

Tratamiento

Una molécula de vasopresina

vasopresina

Investigación con animales

Las primeras investigaciones señalaron a la vasopresina como un tratamiento potencial para mejorar la memoria de los pacientes que viven con amnesia postraumática (PTA). La lisina vasopresina, una forma modificada de la molécula de vasopresina, tuvo efectos positivos sobre la memoria cuando se administró mediante inyección a pacientes con amnesia resultante de una lesión cerebral traumática y el síndrome de Korsakoff . [38] Estudios posteriores en animales con ratas encontraron resultados similares, particularmente en tareas de aprendizaje de aversión y evitación. Las ratas que carecían de vasopresina adecuada, ya sea debido a un defecto genético o a una hipofisectomía (extirpación quirúrgica de la glándula pituitaria), mostraron mejoras significativas en la memoria y las funciones de aprendizaje cuando se les administró vasopresina exógena . [39] Particularmente alentador fue el hallazgo de que un período de tratamiento corto produjo mejoras duraderas, tanto en humanos como en ratas. [39] Sin embargo, los modelos animales de PTA son muy limitados, ya que la dimensión de la autoconciencia y la orientación es casi imposible de modelar adecuadamente. La PTA en animales, especialmente ratas, se observa a menudo después de un trauma (comúnmente después de una cirugía), pero a menudo solo se mide en términos de problemas de aprendizaje o comportamiento inusual. [39]

estudios humanos

Un estudio posterior en humanos no encontró efectos de la vasopresina en la memoria. [40] Los resultados no significativos se atribuyeron a los muchos defectos potenciales del estudio, en particular el pequeño tamaño de la muestra, la incapacidad de la vasopresina para penetrar la barrera hematoencefálica cuando se administra en forma de aerosol nasal, la dosificación inadecuada y las diferencias en la gravedad de las lesiones en la cabeza entre las muestras. . Sin embargo, Eames et al. (1999) encontraron mejoras estadísticamente significativas en varias pruebas de memoria con el uso de un aerosol nasal de vasopresina, sin reportar efectos nocivos. [39] Aunque el grado de mejoría fue leve y podría atribuirse a muchos otros factores del programa de rehabilitación, la falta de efectos nocivos sugiere que la vasopresina es, al menos, una posible mejora de un régimen de tratamiento. [39]

Agonistas de noradrenalina

La diasquisis , como se mencionó anteriormente, se ha relacionado con el mecanismo de PTA. Los sistemas noradrenérgicos pueden desempeñar un papel en la diasquisis. La noradrenalina , también conocida como noradrenalina, es un neurotransmisor de catecolaminas . La administración de un agonista del receptor de norepinefrina (una sustancia que inicia una respuesta celular cuando se une a un receptor) a los pacientes promovió la recuperación de la memoria y muchas otras funciones cognitivas después de una lesión cerebral traumática. [18] Por el contrario, la administración de antagonistas de norepinefrina ralentizó la recuperación y podría conducir al restablecimiento de los déficits cuando se administran después de la recuperación. Los antagonistas noradrenérgicos no se recetaron con el fin de ralentizar la recuperación de la memoria. Más bien, estos hallazgos se basan en los efectos de otros medicamentos comúnmente recetados que bloquean los receptores noradrenérgicos. El receptor adrenérgico alfa-1 está específicamente implicado. [18] Aunque aún no se ha investigado a fondo, existe la posibilidad de que los estimulantes , que promueven la liberación de catecolaminas, sean un tratamiento eficaz en las primeras etapas de la recuperación de un trauma cerebral, y estos efectos positivos podrían reducir los síntomas de la PTA. [41]

Investigación

El proyecto Estrella del Norte

El Proyecto Estrella del Norte fue desarrollado por investigadores de la Universidad McGill . Los investigadores desarrollaron una "orientación a la realidad", que implicaba discutir hechos generales (por ejemplo, fecha, hora, nombres de familiares, etc.) con pacientes amnésicos dos veces al día en un intento de disminuir su confusión durante las primeras etapas de su recuperación. Los pacientes más jóvenes a menudo tenían episodios amnésicos más cortos que los pacientes mayores, especialmente los del grupo North Star. Aunque se observaron más mejoras en el grupo North Star que en el grupo de control, los investigadores no encontraron un efecto estadísticamente significativo de su intervención. [42]

Recomendaciones

Un análisis exhaustivo de la literatura basado en los efectos de la rehabilitación temprana de una lesión cerebral traumática concluyó que no existe evidencia sólida que vincule una práctica particular de atención post-lesión con una reducción de la gravedad de los síntomas. Sin embargo, incluso en ausencia de una correlación concreta entre un programa de rehabilitación específico y mejores resultados, la evidencia y la investigación disponibles pueden proporcionar muchas buenas sugerencias sobre cómo proceder con el tratamiento. Todas las estrategias de rehabilitación revisadas tuvieron efectos positivos en la recuperación, pero ninguna más que las demás. [43]

La medida más precisa para determinar la duración de la amnesia sigue siendo una medida conductual, la duración del episodio de amnesia postraumática, más que una técnica de neuroimagen o una técnica electrofisiológica o bioquímica. [44] La duración de la amnesia es también uno de los predictores más precisos para determinar problemas cognitivos posteriores, incluso más que la duración del coma o el período de pérdida del conocimiento. [45] La duración de la amnesia después de una lesión cerebral traumática, por lo tanto, puede ser muy útil en la planificación de la duración y la intensidad de los programas de rehabilitación para personas afectadas por PTA.

Historia

CP Symonds

Aunque Franklin describió la PTA, fue el médico británico CP Symonds quien analizó por primera vez los síntomas amnésicos específicos que a menudo siguen a una contusión cerebral , que es un tipo específico de lesión cerebral traumática. Symonds observó que el paciente permanece "estupefacto, inquieto e irritable" [46] después de recuperar la conciencia. También identificó un período de recuperación de días a semanas para este estado posterior a una conmoción cerebral. [46] Presumiblemente, las duraciones más cortas de los PTA, que ahora están incluidas en la definición, no se consideraron lo suficientemente serias como para ser documentadas. Lo más importante es que identificó la amnesia que experimenta el paciente durante este período de recuperación y recomendó el uso de "pruebas formales de memoria y retención" para evaluar la recuperación. [46]

En los soldados de la Primera Guerra Mundial.

Imagen de la Primera Guerra Mundial, tomada en un puesto de vendaje australiano cerca de Ypres en 1917. El soldado herido en la parte inferior izquierda de la foto tiene la mirada aturdida, un síntoma frecuente de "shock".

Aunque había una falta general de conocimiento sobre sus mecanismos, una revisión de pacientes atendidos durante el combate de la Primera Guerra Mundial revela los síntomas de la amnesia postraumática (PTA) en muchos soldados. El término shock de proyectil se utilizó para referirse al estado psicológico agudo que acompañaba a la exposición a la explosión de proyectiles y, de manera más general, a la exposición a las condiciones de combate. [47] Hay varios casos documentados de personas con shock de guerra. Estos soldados comúnmente mostraban mareos, diversos grados de conciencia, pérdida de información personal no traumática y una falta de autoconciencia normal que duraba desde horas hasta días. Muchos de los síntomas del shock de guerra son muy similares a los de la PTA. [47] El siguiente extracto de un informe de caso ilustra la pérdida de información personal observada en un paciente:

Un soldado fue evaluado tres días después de haber sido ingresado en una ambulancia de campaña. No pudo dar su nombre, regimiento o número, y no pudo ser identificado. Podía recordar haber sido encontrado en las afueras de una aldea, pero su historia militar y todos los eventos de su pasado, incluida su infancia, estaban completamente en blanco. [48]

Los investigadores descubrieron que los médicos habían documentado informes de combatientes donde "se perdieron tanto los detalles centrales como los periféricos de la experiencia traumática". [47] Los pacientes mostraron lagunas en la memoria durante el período posterior al trauma, a veces hasta el momento de la hospitalización, que podría ser semanas después.

Una evaluación inicial apoyó el papel de las conmociones cerebrales en la causa de estos síntomas. Las conmociones cerebrales podrían explicar la amnesia anterógrada y la amnesia retrógrada observadas en los pacientes, así como los períodos de conciencia fluctuante o delirio que a veces siguieron. Sin embargo, muchos soldados que mostraron estos efectos amnésicos no sufrieron lesiones que hubieran provocado conmociones cerebrales. [47] Como resultado, hubo controversia sobre las posibles causas de PTA en estos soldados que no sufrieron una conmoción cerebral, con una separación entre los defensores de la represión freudiana y aquellos que apoyaban una visión disociativa de la condición. Esta visión disociativa fue finalmente apoyada y explicó el estado de fuga observado en soldados que se pensaba que se habían disociado de la conciencia normal. [47]

Otros trastornos psicológicos

Los investigadores han investigado la relación entre la amnesia postraumática (PTA) resultante de una lesión cerebral traumática (TBI) y el desarrollo de síntomas del trastorno de estrés postraumático (TEPT) y del trastorno de estrés agudo (TEA). 282 pacientes ambulatorios, que estuvieron en promedio 53 días después del TCE en su recuperación, fueron divididos en cuatro grupos: episodio de ATP que duró menos de una hora; episodio de PTA que dura entre una hora y 24 horas; episodio de PTA que dura entre 24 horas y una semana; y episodio de PTA que dura más de una semana. Los datos personales de los pacientes se utilizaron como variables clasificadas por edad, sexo, estado civil, tiempo transcurrido entre la lesión y la evaluación y tipo de lesión (accidente automovilístico, peatón, agresión y otras). Los pacientes recibieron dos inventarios de autoinforme : la Escala de Impacto de Eventos (IES) y el Cuestionario de Salud General (GHQ). El IES mide los síntomas del trastorno de estrés postraumático y contiene preguntas sobre la intrusión del evento traumático (por ejemplo, pesadillas) y las conductas de evitación relacionadas con el evento traumático (por ejemplo, evitar un lugar determinado). [49] El GHQ se utilizó como indicador de la salud psicológica general. [49] La mayoría de los sujetos estaban en el Grupo 1 (episodio de PTA que duró menos de una hora), heridos en accidentes automovilísticos y hombres.

No se encontraron diferencias estadísticas con respecto a edad, sexo, estado civil y tipo de lesión. Hubo un aumento en la gravedad de todos los indicadores de daño cerebral durante las duraciones más prolongadas de PTA; específicamente, las puntuaciones de la GCS para este grupo disminuyeron y aumentó el número de pacientes con una tomografía computarizada anormal. [49] Hubo diferencias significativas en las puntuaciones de IES al comparar el grupo con el episodio menos grave de PTA, que duró menos de una hora, con todos los demás grupos, con una duración del episodio de PTA que duró más de una hora. El grupo con un episodio de PTA que duró menos de una hora tuvo puntuaciones IES más altas y síntomas más intrusivos y evitativos. [49] El hecho de que las puntuaciones del GHQ fueran constantes en todos los grupos, aunque hubo diferencias en las puntuaciones del IES, sugiere que las dos puntuaciones miden fenómenos diferentes. [49]

Envejecimiento

una anciana

La materia gris y la blanca se encuentran tanto en muchas áreas del cerebro como en todo el sistema nervioso central. La materia gris está más involucrada en la función nerviosa y la materia blanca está más involucrada en el mantenimiento de los nervios, así como en la regulación de funciones inconscientes. Sin embargo, ambos son importantes para la memoria y el aprendizaje. El volumen de materia gris y blanca en el cerebro de personas que envejecen se ha correlacionado con la memoria de trabajo y la retención de la función cognitiva. [50] Los investigadores plantearon la hipótesis de que las lesiones de la materia gris y blanca serían mayores en personas mayores y en aquellos con lesiones cerebrales traumáticas más graves y episodios más prolongados de PTA, y que el volumen de materia gris y blanca sería menor en los lesionados. a una edad más avanzada. Un grupo de 98 participantes, predominantemente hombres, fueron examinados mediante resonancia magnética funcional. Los resultados respaldaron estas hipótesis, lo que llevó a los investigadores a sugerir que el impacto de una lesión cerebral traumática se vuelve más grave a medida que avanza la edad. [50]

Aunque el volumen de materia gris y blanca se redujo en todo el cerebro, los investigadores observaron que la materia gris de las regiones neocorticales del cerebro se vio particularmente afectada. [50] Esto es consistente con el hecho de que las personas mayores que habían experimentado PTA mostraron mayores deterioros cognitivos que un grupo de control de personas de la misma edad que no habían experimentado PTA. La duración del episodio de ATP se relacionó con el tamaño de la lesión de sustancia gris; episodios más prolongados de PTA se correlacionaron con lesiones de materia gris más grandes. La edad avanzada también se correlacionaba con una actividad glial reducida . Con menos materia gris, el paciente es menos capaz de recuperar recuerdos de forma eficaz, ya que la función neuronal se ve afectada. [50]

Controversias

Sobre el tema del trauma y la memoria, Richard McNally (2005) escribió que los recuerdos no son cintas de vídeo de nuestras experiencias, es decir, no son registros inmutables. [51] El mecanismo que recupera un recuerdo implica la activación de varias áreas del cerebro. De manera similar, el mecanismo que codifica un recuerdo requiere el uso de diferentes partes del cerebro. Cualquier falla en el sistema de codificación-recuperación degradará la memoria, y existen muchas fallas potenciales, como la distorsión por la emoción o centrarse en los detalles periféricos a expensas de los detalles centrales. [51] Un ejemplo de esto último es el conocido fenómeno en el que una persona que está siendo asaltada a punta de pistola está tan distraída con el arma que no tiene tiempo para codificar la cara del ladrón. [51]

Interpretar erróneamente el fracaso de la recuperación como amnesia traumática no es el mismo fenómeno que la amnesia postraumática, que describe la amnesia por el tiempo que transcurre actualmente después del trauma, no la amnesia por el trauma del pasado. Normalmente, " memoria reprimida " es el término utilizado para explicar este tipo de amnesia traumática; la experiencia fue tan horrible que el adulto no puede procesar lo ocurrido años antes. [51] El tema de la memoria reprimida es controvertido dentro de la psicología; Muchos médicos defienden su importancia, mientras que los investigadores se muestran escépticos sobre su existencia. Una explicación más viable para este olvido es la amnesia infantil , un fenómeno que describe el hecho de que la mayoría de los niños no recuerdan eventos de sus vidas antes de los tres años, en parte debido a la falta de desarrollo de elementos cognitivos como el lenguaje.

Referencias

  1. ^ ab Lee LK (2007). "Controversias en las secuelas del traumatismo craneoencefálico leve pediátrico". Atención de emergencia pediátrica . 23 (8): 580–83, cuestionario 584–86. doi :10.1097/PEC.0b013e31813444ea. PMID  17726422. S2CID  33766395.
  2. ^ Petchprapai N, Winkelman C (2007). "Lesión cerebral traumática leve: determinantes y calidad de vida posterior. Una revisión de la literatura". Revista de Enfermería en Neurociencias . 39 (5): 260–272. doi :10.1097/01376517-200710000-00002. PMID  17966292. S2CID  24802904.
  3. ^ abcde van der Naalt J (2001). "Predicción del resultado en traumatismo craneoencefálico leve a moderado: una revisión". Revista de Neuropsicología Clínica y Experimental . 23 (6): 837–851. doi :10.1076/jcen.23.6.837.1018. PMID  11910548. S2CID  146179592.
  4. ^ abc Trzepacz PT, Kennedy RE (2005). "Delerio y amnesia postraumática". En Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC (eds.). Libro de texto sobre lesión cerebral traumática . American Psychiatric Pub., Inc. págs. 175-176. ISBN 978-1-58562-105-7. Consultado el 6 de marzo de 2008 .
  5. ^ Shaw NA (2002). "La neurofisiología de la conmoción cerebral". Avances en Neurobiología . 67 (4): 281–344. doi :10.1016/S0301-0082(02)00018-7. PMID  12207973. S2CID  46514293.
  6. ^ Sivák Š, Kurča E, Jančovič D, Petriščák Š, Kučera P (2005). "Un resumen de los conceptos actuales de lesión cerebral leve con énfasis en la población adulta" (PDF) . Časopis Lékařů Českých . 144 (7): 445–450. Archivado desde el original (PDF) el 27 de febrero de 2008.
  7. ^ Cantú RC (2001). "Amnesia retrógrada y anterógrada postraumática: fisiopatología e implicaciones en la clasificación y el regreso seguro al juego". Revista de entrenamiento atlético . 36 (3): 244–248. PMC 155413 . PMID  12937491. 
  8. ^ abc Rees PM (2003). "Problemas contemporáneos en caso de lesión cerebral traumática leve". Archivos de Medicina Física y Rehabilitación . 84 (12): 1885–1894. doi :10.1016/j.apmr.2003.03.001. PMID  14669199.
  9. ^ Symonds CP. Concusión y contusión del cerebro y sus secuelas. En: Brock S, ed. Lesiones del cráneo, cerebro y médula espinal: aspectos neuropsiquiátricos, quirúrgicos y médico-legales. Londres, Reino Unido: Bailliere, Tindall y Cox; 1940:69–111.
  10. ^ abcdefghijkl Headway Reino Unido. (2008). Amnesia postraumática: hoja informativa [Hoja informativa]. Obtenido de http://www.headway.org.uk/sitePages.asp?step=4&contentID=1334&navID=115.
  11. ^ abcdef Reunión Z.; Rodiger LA; de Jong BM; Stewart RE; Kremer BP; Naalt JV (2010). "Anomalías agudas en la TC de perfusión cerebral asociadas con amnesia postraumática en traumatismos craneoencefálicos leves" (PDF) . Revista de Neurotrauma . 27 (12): 2183–2189. doi :10.1089/neu.2010.1395. PMID  20939700. S2CID  32725280.
  12. ^ abcdefg Título A., Burgess GH (2011). "Contribución relativa de la atención y la memoria a la desorientación o amnesia postraumática en una muestra de lesión cerebral aguda". Daño cerebral . 25 (10): 933–942. doi :10.3109/02699052.2011.597042. PMID  21749193. S2CID  22622351.
  13. ^ Stuss DT; Binn MA; Carruth FG; Levine B.; Brandy CE; Moulton RJ; Grupo de trabajo sobre nieve; Schwartz ML (1999). "El período agudo de recuperación de una lesión cerebral traumática: ¿amnesia postraumática o estado de confusión postraumático?". Revista de Neurocirugía . 90 (4): 635–643. doi :10.3171/jns.1999.90.4.0635. PMID  10193606.
  14. ^ ab Deal RA, Hough MS, Walker M., Rastatter M., Hudson S., King KA (2010). "Duración de la amnesia postraumática después de una lesión cerebral traumática: relación con el resultado de las habilidades pragmáticas durante las fases crónicas de la recuperación". Revista de patología médica del habla y el lenguaje . 18 (1): 35–47.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  15. ^ abcdefghijk Ahmed S.; Bierley R.; Jeque JI; Fecha ES (2000). "Amnesia postraumática después de un traumatismo craneoencefálico cerrado: una revisión de la literatura y algunas sugerencias para futuras investigaciones". Daño cerebral . 14 (9): 765–780. doi :10.1080/026990500421886. PMID  11030451. S2CID  219185644.
  16. ^ ab Joseph R (1998). "Amnesia traumática, represión y lesión del hipocampo por estrés emocional, corticosteroides y encefalinas". Psiquiatría Infantil y Desarrollo Humano . 29 (2): 169–185. doi :10.1023/A:1025092117657. PMID  9816735. S2CID  27999269.
  17. ^ Roozendaal B.; Mcewen BS; Chattarji S. (2009). "Estrés, memoria y amígdala". Reseñas de la naturaleza Neurociencia . 10 (6): 423–433. doi :10.1038/nrn2651. PMID  19469026. S2CID  205505010.
  18. ^ abc Feeney DM; Barón JC (1986). "Diásquisis". Ataque . 17 (5): 817–830. doi :10.1161/01.str.17.5.817. PMID  3532434.
  19. ^ Riese W (1958). "El principio de la diasquisis: su historia, su naturaleza y su significado general". Registro Internacional de Medicina . 171 (2): 73–81. PMID  13501933.
  20. ^ Cantú RC (2001). "Amnesia retrógrada y anterógrada postraumática: fisiopatología e implicaciones en la clasificación y el regreso seguro al juego". Revista de entrenamiento atlético . 36 (3): 244–248. PMC 155413 . PMID  12937491. 
  21. ^ Levin HS; MT alta; Eisenberg HM (1988). "Aprender y olvidar durante la amnesia postraumática en pacientes con traumatismo craneoencefálico". Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría . 51 (1): 14-20. doi :10.1136/jnnp.51.1.14. PMC 1032708 . PMID  3351514. 
  22. ^ Mandleberg IA (1975). "Recuperación cognitiva después de un traumatismo craneoencefálico grave: escala de inteligencia para adultos de Wechsler durante la amnesia postraumática". Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría . 38 (11): 1127-1132. doi :10.1136/jnnp.38.11.1127. PMC 492168 . PMID  1206424. 
  23. ^ Demery JA; Hanlon RE; Bauer RM (2001). "Amnesia profunda y confabulación tras una lesión cerebral traumática". Neurocaso . 7 (4): 295–302. doi :10.1093/neucas/7.4.295. PMID  11557825. S2CID  44414207.
  24. ^ Rao V, Lyketsos C (2000). "Secuelas neuropsiquiátricas de una lesión cerebral traumática". Psicosomática . 41 (2): 95-103. doi : 10.1176/appi.psy.41.2.95 . PMID  10749946.
  25. ^ ab Hannay HJ, Howieson DB, Loring DW, Fischer JS, Lezak MD (2004). "Neuropatología para neuropsicólogos". En Lezak MD, Howieson DB, Loring DW (eds.). Evaluación Neuropsicológica . Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. pag. 160.ISBN 978-0-19-511121-7.
  26. ^ Sadler, John M. (5 de octubre de 2009). "Escala de calificación de conmociones cerebrales". Seguro de recreación y deportes Sadler .
  27. ^ Chadwick D (2005). "Epilepsias de aparición en la edad adulta". E-epilepsia - Biblioteca de artículos, Sociedad Nacional de Epilepsia.
  28. ^ Plata JM, McAllister TW, Yudofsky SC (2005). Libro de texto sobre lesión cerebral traumática . Pub psiquiátrico americano, Inc. pág. 63.ISBN 978-1-58562-105-7.
  29. ^ Baird A.; Papadopoulou K.; Greenwood R.; Cipolotti L. (2005). "Función de la memoria tras la resolución de la amnesia postraumática". Daño cerebral . 9 (10): 811–817. doi :10.1080/02699050500149213. PMID  16175841. S2CID  46182918.
  30. ^ ab Costas EA; Marosszeky JE; Sandanam J.; Licenciado J. (1986). "Validación preliminar de una escala clínica para medir la duración de la amnesia postraumática". La revista médica de Australia . 144 (11): 569–572. doi :10.5694/j.1326-5377.1986.tb112311.x. PMID  3713586. S2CID  8469316.
  31. ^ ab "El Protocolo de la PTA".
  32. ^ ab Seeman R (2014). "Predicción de los resultados tras una lesión cerebral traumática grave". Revisiones críticas en medicina física y rehabilitación . 26 (1–2): 13–25. doi :10.1615/critrevphysrehabilmed.2014010603.
  33. ^ ab Meares S.; Costas EA; Taylor AJ; Lammel A.; Licenciado J. (2011). "Validación de la escala abreviada de amnesia postraumática de Westmead: una medida breve para identificar el deterioro cognitivo agudo en una lesión cerebral traumática leve". Daño cerebral . 25 (12): 1198-1205. doi :10.3109/02699052.2011.608213. PMID  21902551. S2CID  6393086.
  34. ^ Frey KL; Rojas DC; Anderson CA; Arciniegas DB (2007). "Comparación de O-Log y GOAT como medidas de amnesia postraumática". Daño cerebral . 21 (5): 513–520. doi :10.1080/02699050701311026. PMID  17522991. S2CID  23859865.
  35. ^ Ponsford J.; Janzen S.; McIntyre A.; Bayley M.; Velikonja D.; Tate R. (2014). "Recomendaciones del INCOG para el manejo de la cognición después de una lesión cerebral traumática, parte I: amnesia/delirio postraumático". J Rehabilitación de traumatismos craneales . 29 (4): 307–320. doi :10.1097/htr.0000000000000074. PMID  24984094. S2CID  37122055.
  36. ^ Königs M, de Kieviet JF, Oosterlaan J (2012). "La amnesia postraumática predice el deterioro de la inteligencia después de una lesión cerebral traumática: un metanálisis". J Neurol Neurocirugía Psiquiatría . 83 (11): 1048–55. doi :10.1136/jnnp-2012-302635. PMID  22791900. S2CID  34825922.
  37. ^ Rao V., Lyketsos C. (2000). "Secuelas neuropsiquiátricas de una lesión cerebral traumática". Psicosomática . 41 (2): 95-103. doi : 10.1176/appi.psy.41.2.95 . PMID  10749946.
  38. ^ Oliveros, JC, Jandali, MK, Timsit-Berthier, M. et al. (1978). Vasopresina en la amnesia. Lanceta, 42.
  39. ^ abcde Eames P., Madera RL (1999). "Lisina vasopresina en trastornos de la memoria postraumática: un estudio piloto no controlado". Daño cerebral . 13 (4): 255–260. doi :10.1080/026990599121629. PMID  10230526.
  40. ^ Jenkins, JS, Mather, HM, Coughlan, AK y Jenkins, DG (1981). Desmopresina y desglicinamida vasopresina en la amnesia postraumática. Lanceta, 39.
  41. ^ FeeneyDM (1997). "Del laboratorio a la clínica: mejora noradrenérgica de la fisioterapia para pacientes con accidente cerebrovascular o traumatismo". Adv Neurol . 73 : 383–94. PMID  8959228.
  42. ^ De Guisa E.; Leblanc J.; Feyz M.; Thomas H.; Gosselin N. (2005). "Efecto de un programa integrado de orientación a la realidad en cuidados intensivos sobre la amnesia postraumática en pacientes con lesión cerebral traumática". Daño cerebral . 19 (4): 263–269. doi :10.1080/02699050400004971. PMID  15832872. S2CID  13357922.
  43. ^ Langhorn L.; Sorensen JC; Pedersen PU (2010). "Una revisión crítica de la literatura sobre la rehabilitación temprana de pacientes con amnesia postraumática en cuidados intensivos". Revista de Enfermería Clínica . 19 (21–22): 2959–2969. doi :10.1111/j.1365-2702.2010.03330.x. PMID  21040002.
  44. ^ Greenwood R (1997). "Valor o duración del registro de la amnesia postraumática". La lanceta . 349 (9058): 1041–2. doi :10.1016/s0140-6736(05)62288-x. PMID  9107239. S2CID  13240036.
  45. ^ Ellenberg JH; Escuela Secundaria Levin; Saydjari C. (1996). "La amnesia postraumática como predictor del resultado después de un traumatismo craneoencefálico cerrado grave". Archivos de Neurología . 53 (8): 782–791. doi :10.1001/archneur.1996.00550080104018. PMID  8759985.
  46. ^ abc Symonds CP (1928). "El diagnóstico diferencial y el tratamiento de los estados cerebrales resultantes de traumatismos craneoencefálicos". La revista médica británica . 2 (3540): 829–832. doi :10.1136/bmj.2.3540.829. PMC 2456401 . PMID  20774242. 
  47. ^ abcde van der Hart O.; marrón P.; Graafland M. (1999). "Amnesia disociativa inducida por trauma en soldados de combate de la Primera Guerra Mundial". Revista de Psiquiatría de Australia y Nueva Zelanda . 33 (1): 37–46. doi :10.1046/j.1440-1614.1999.00508.x. PMID  10197884. S2CID  3123883.
  48. ^ Myers, 6, citado en van der Hart O., Brown P., Graafland M. (1999). "Amnesia disociativa inducida por trauma en soldados de combate de la Primera Guerra Mundial". Revista de Psiquiatría de Australia y Nueva Zelanda . 33 (1): 37–46. doi :10.1046/j.1440-1614.1999.00508.x. PMID  10197884. S2CID  3123883.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  49. ^ abcde Feinstein A., Hershkop S., Ouchterlony D., Jardine A., McCullagh S. (2002). "Amnesia postraumática y recuerdo de un evento traumático después de una lesión cerebral traumática". Revista de Neuropsiquiatría y Neurociencias Clínicas . 14 (1): 25–30. doi :10.1176/appi.neuropsych.14.1.25. PMID  11884651.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  50. ^ abcd Schönberger M., Ponsford J., Reutens D., Beare R., O'Sullivan R. (2009). "La relación entre la edad, la lesión, la gravedad y los resultados de la resonancia magnética después de una lesión cerebral traumática". Revista de Neurotrauma . 26 (2): 2157–2167. doi :10.1089/neu.2009.0939. PMID  19624261.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  51. ^ abcd McNally R (2005). "Desmentir mitos sobre el trauma y la memoria". Revista Canadiense de Psiquiatría . 50 (13): 817–822. doi : 10.1177/070674370505001302 . PMID  16483114.

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