Una convulsión es un período de síntomas debido a una actividad neuronal anormalmente excesiva o sincrónica en el cerebro . [6] Los efectos externos varían desde movimientos de sacudidas incontrolados que involucran gran parte del cuerpo con pérdida de conciencia ( convulsión tónico-clónica ), a movimientos de sacudidas que involucran solo una parte del cuerpo con niveles variables de conciencia ( convulsión focal ), hasta una pérdida momentánea sutil de conciencia ( convulsión de ausencia ). [3] Estos episodios suelen durar menos de dos minutos y lleva algún tiempo volver a la normalidad. [5] [8] Puede ocurrir pérdida del control de la vejiga . [3]
Las convulsiones pueden ser provocadas y no provocadas. [6] Las convulsiones provocadas se deben a un evento temporal como un nivel bajo de azúcar en sangre , abstinencia de alcohol , abuso de alcohol junto con medicamentos recetados, bajo nivel de sodio en sangre , fiebre , infección cerebral , imágenes parpadeantes o conmoción cerebral . [3] [6] Las convulsiones no provocadas ocurren sin una causa conocida o solucionable, de modo que es probable que haya convulsiones continuas. [5] [3] [6] [7] Las convulsiones no provocadas pueden verse exacerbadas por el estrés o la falta de sueño . [3] La epilepsia describe un trastorno cerebral en el que ha habido al menos una convulsión no provocada y donde existe un alto riesgo de convulsiones adicionales en el futuro. [6] Las afecciones que parecen convulsiones epilépticas pero no lo son incluyen: desmayo , convulsión psicógena no epiléptica y temblor . [3]
Una convulsión que dura más de un breve período es una emergencia médica . [10] Cualquier convulsión que dure más de cinco minutos debe tratarse como estado epiléptico . [8] Una primera convulsión generalmente no requiere un tratamiento a largo plazo con medicamentos anticonvulsivos a menos que se encuentre un problema específico en el electroencefalograma (EEG) o en las imágenes cerebrales. [7] Por lo general, es seguro completar la evaluación después de una sola convulsión como paciente ambulatorio . [3] En muchos casos, con lo que parece ser una primera convulsión, ya se han producido otras convulsiones menores. [11]
Hasta un 10% de las personas han tenido al menos una convulsión epiléptica en su vida. [5] [9] Las convulsiones provocadas ocurren en aproximadamente 3,5 por 10.000 personas al año, mientras que las convulsiones no provocadas ocurren en aproximadamente 4,2 por 10.000 personas al año. [5] Después de una convulsión, la probabilidad de sufrir una segunda es de aproximadamente el 40%. [12] [13] La epilepsia afecta a aproximadamente el 1% de la población en un momento dado. [9]
Cualquier animal que tenga cerebro puede sufrir una convulsión. [14]
Los signos y síntomas de las convulsiones varían según el tipo. [15] El tipo de convulsión más común y estereotipado es el convulsivo (60 %), que normalmente se denomina convulsión tónico-clónica. [16] Dos tercios de estas comienzan como convulsiones focales antes de convertirse en convulsiones tónico-clónicas. [16] El 40 % restante de las convulsiones no son convulsivas, un ejemplo de las cuales es la convulsión de ausencia . [17] Cuando la monitorización del EEG muestra evidencia de una convulsión, pero no hay síntomas presentes, se denomina convulsión subclínica. [18]
Las convulsiones focales suelen comenzar con ciertas experiencias, conocidas como aura . [15] Estas pueden incluir fenómenos sensoriales (incluidos los visuales, auditivos, etc.), cognitivos, autonómicos, olfativos o motores. [19]
En una crisis parcial compleja , una persona puede parecer confundida o aturdida y no poder responder a preguntas o instrucciones. [19]
La actividad espasmódica puede comenzar en un grupo muscular específico y extenderse a los grupos musculares circundantes, lo que se conoce como marcha jacksoniana . [20] Pueden ocurrir actividades inusuales que no se crean de manera consciente. [20] Estas se conocen como automatismos e incluyen actividades simples como chasquear los labios o actividades más complejas como intentar levantar algo. [20]
Existen seis tipos principales de convulsiones generalizadas: tónico-clónicas, tónicas, clónicas, mioclónicas, de ausencia y atónicas. [21] Todas ellas implican una pérdida de conciencia y suelen ocurrir sin previo aviso. [22]
Una convulsión puede durar desde unos pocos segundos hasta más de cinco minutos, momento en el que se la conoce como estado epiléptico . [23] La mayoría de las convulsiones tónico-clónicas duran menos de dos o tres minutos. [23] Las convulsiones de ausencia suelen durar alrededor de 10 segundos. [17]
Después de la parte activa de una convulsión, suele haber un período de confusión llamado período postictal , antes de que se recupere un nivel normal de conciencia . [15] Este período suele durar de 3 a 15 minutos, [24] pero puede durar horas. [25] Otros síntomas durante este período incluyen: cansancio, dolor de cabeza , dificultad para hablar y comportamiento anormal. [25] La psicosis después de una convulsión ocurre en el 6-10% de las personas. [26] [25]
Las convulsiones tienen varias causas. De quienes sufren una convulsión, aproximadamente el 25 % padece epilepsia . [27] Una serie de afecciones se asocian con convulsiones pero no son epilepsia, entre ellas: la mayoría de las convulsiones febriles y las que ocurren alrededor de una infección aguda, un accidente cerebrovascular o una toxicidad. [28] Estas convulsiones se conocen como convulsiones "sintomáticas agudas" o "provocadas" y son parte de los trastornos relacionados con las convulsiones. [28] En muchos casos, la causa es desconocida.
Existen diferentes causas de convulsiones que son comunes en ciertos grupos de edad.
La deshidratación puede desencadenar convulsiones epilépticas si es lo suficientemente grave. [32] Una serie de trastornos, incluidos: niveles bajos de azúcar en sangre , niveles bajos de sodio en sangre , hiperglucemia hiperosmolar no cetósica , niveles altos de sodio en sangre , niveles bajos de calcio en sangre y niveles altos de urea en sangre pueden causar convulsiones. [22] Al igual que la encefalopatía hepática y el trastorno genético porfiria . [22]
Tanto las sobredosis de medicamentos como las de drogas pueden provocar convulsiones, [22] al igual que la abstinencia de ciertos medicamentos y drogas . [22] Los medicamentos comunes involucrados incluyen: antidepresivos , antipsicóticos , cocaína , insulina y el anestésico local lidocaína . [ 22] Las dificultades con las convulsiones de abstinencia ocurren comúnmente después del uso prolongado de alcohol o sedantes , una condición conocida como delirium tremens . [22] En las personas que corren el riesgo de desarrollar convulsiones epilépticas, las medicinas herbales comunes como la efedra , el ginkgo biloba y el ajenjo pueden provocar convulsiones. [34]
El estrés puede inducir convulsiones en personas con epilepsia y es un factor de riesgo para desarrollar epilepsia. La gravedad, la duración y el momento en que se produce el estrés durante el desarrollo contribuyen a la frecuencia y la susceptibilidad a desarrollar epilepsia. Es uno de los desencadenantes más frecuentemente reportados por los propios pacientes con epilepsia. [38] [39]
La exposición al estrés produce la liberación de hormonas que median sus efectos en el cerebro. Estas hormonas actúan tanto sobre las sinapsis neuronales excitatorias como sobre las inhibidoras , lo que produce una hiperexcitabilidad de las neuronas en el cerebro. Se sabe que el hipocampo es una región muy sensible al estrés y propensa a las convulsiones. Es aquí donde los mediadores del estrés interactúan con sus receptores diana para producir efectos. [40]
Las convulsiones pueden ocurrir como resultado de presión arterial alta , conocida como encefalopatía hipertensiva , o en el embarazo como eclampsia cuando se acompaña de convulsiones o una disminución del nivel de conciencia. [22] Las temperaturas corporales muy altas también pueden ser una causa. [22] Por lo general, esto requiere una temperatura superior a 42 °C (107,6 °F). [22]
Normalmente, la actividad eléctrica cerebral no es sincrónica. [19] En las convulsiones epilépticas, debido a problemas dentro del cerebro, [45] un grupo de neuronas comienza a dispararse de manera anormal, excesiva [16] y sincronizada. [19] Esto da como resultado una onda de despolarización conocida como cambio despolarizante paroxístico . [46]
Normalmente, después de que una neurona excitadora se activa, se vuelve más resistente a activarse durante un período de tiempo. [19] Esto se debe en parte al efecto de las neuronas inhibidoras, los cambios eléctricos dentro de la neurona excitadora y los efectos negativos de la adenosina . [19] En la epilepsia, la resistencia de las neuronas excitadoras a activarse durante este período disminuye. [19] Esto puede ocurrir debido a cambios en los canales iónicos o neuronas inhibidoras que no funcionan correctamente. [19] Cuarenta y un genes de canales iónicos y más de 1600 mutaciones de canales iónicos se han implicado en el desarrollo de convulsiones epilépticas. [47] Estas mutaciones de canales iónicos tienden a conferir un estado de reposo despolarizado a las neuronas, lo que resulta en hiperexcitabilidad patológica. [48] Esta despolarización de larga duración en neuronas individuales se debe a una afluencia de Ca 2+ desde el exterior de la célula y conduce a una apertura prolongada de los canales de Na + y potenciales de acción repetitivos. [49] La hiperpolarización subsiguiente es facilitada por los receptores de ácido γ-aminobutírico (GABA) o los canales de potasio (K + ) , dependiendo del tipo de célula. [49] Igualmente importante en la hiperexcitabilidad neuronal epiléptica es la reducción de la actividad de las neuronas GABAérgicas inhibidoras , un efecto conocido como desinhibición. La desinhibición puede resultar de la pérdida de neuronas inhibidoras, la desregulación del brote axónico de las neuronas inhibidoras en regiones de daño neuronal o la señalización GABAérgica anormal dentro de la neurona inhibidora. [50] La hiperexcitabilidad neuronal da como resultado un área específica desde la cual pueden desarrollarse convulsiones, conocida como "foco convulsivo". [19] Después de una lesión en el cerebro, otro mecanismo de la epilepsia puede ser la regulación positiva de los circuitos excitadores o la regulación negativa de los circuitos inhibidores. [19] [51] Estas epilepsias secundarias ocurren a través de procesos conocidos como epileptogénesis . [19] [51] La falla de la barrera hematoencefálica también puede ser un mecanismo causal. [52] Si bien la alteración de la barrera hematoencefálica por sí sola parece causar epileptogénesis, se la ha correlacionado con una mayor actividad convulsiva. [53] Además, se la ha implicado en condiciones epilépticas crónicas a través de experimentos que inducen la permeabilidad de la barrera con compuestos químicos. [53]La alteración puede provocar una fuga de líquido de los vasos sanguíneos hacia el área entre las células y provocar convulsiones epilépticas. [54] Los hallazgos preliminares de proteínas sanguíneas en el cerebro después de una convulsión respaldan esta teoría. [53]
Las convulsiones focales comienzan en un hemisferio del cerebro, mientras que las convulsiones generalizadas comienzan en ambos hemisferios. [21] Algunos tipos de convulsiones pueden cambiar la estructura cerebral, mientras que otras parecen tener poco efecto. [55] La gliosis , la pérdida neuronal y la atrofia de áreas específicas del cerebro están relacionadas con la epilepsia, pero no está claro si la epilepsia causa estos cambios o si estos cambios resultan en epilepsia. [55]
La actividad convulsiva puede propagarse a través de los campos eléctricos endógenos del cerebro. [56] Los mecanismos propuestos que pueden causar la propagación y el reclutamiento de neuronas incluyen un aumento de K + desde fuera de la célula, [57] [ fuente médica no confiable ] y un aumento de Ca 2+ en las terminales presinápticas. [49] Estos mecanismos mitigan la hiperpolarización y despolarizan las neuronas cercanas, además de aumentar la liberación de neurotransmisores. [49]
Las convulsiones pueden dividirse en provocadas y no provocadas. [6] Las convulsiones provocadas también pueden conocerse como "convulsiones sintomáticas agudas" o "convulsiones reactivas". [6] Las convulsiones no provocadas también pueden conocerse como "convulsiones reflejas". [6] Dependiendo de la causa presunta, pueden ser útiles los análisis de sangre y la punción lumbar . [7] La hipoglucemia puede causar convulsiones y debe descartarse. Se recomienda un electroencefalograma y una tomografía computarizada o una resonancia magnética cerebrales en la evaluación de las convulsiones no asociadas con fiebre. [7] [58]
Los tipos de convulsiones se organizan según si la fuente de la convulsión está localizada ( convulsiones focales ) o distribuida ( convulsiones generalizadas ) dentro del cerebro. [21] Las convulsiones generalizadas se dividen según el efecto en el cuerpo e incluyen convulsiones tónico-clónicas (gran mal), de ausencia (petit mal), mioclónicas , clónicas , tónicas y atónicas . [21] [59] Algunas convulsiones, como los espasmos epilépticos, son de un tipo desconocido. [21]
Las convulsiones focales (anteriormente llamadas convulsiones parciales ) [16] se dividen en convulsiones parciales simples o convulsiones parciales complejas . [21] La práctica actual ya no recomienda esto y, en cambio, prefiere describir lo que ocurre durante una convulsión. [21]
La clasificación de las crisis también puede realizarse según criterios dinámicos, observables en mediciones electrofisiológicas. Se trata de una clasificación según su tipo de inicio y fin. [60] [61]
La mayoría de las personas se encuentran en un estado postictal (somnolencia o confusión) después de una convulsión. Pueden mostrar signos de otras lesiones. Una marca de mordedura en el costado de la lengua ayuda a confirmar una convulsión cuando está presente, pero solo un tercio de las personas que han tenido una convulsión tienen una mordedura de este tipo. [62] Cuando está presente en personas que se cree que han tenido una convulsión, este signo físico aumenta tentativamente la probabilidad de que una convulsión haya sido la causa. [63]
El electroencefalograma se recomienda únicamente en aquellos que probablemente hayan tenido una crisis epiléptica y puede ayudar a determinar el tipo de crisis o síndrome presente. En los niños, por lo general, solo es necesario después de una segunda crisis. No se puede utilizar para descartar el diagnóstico y puede dar un falso positivo en aquellos que no tienen la enfermedad. En determinadas situaciones, puede ser útil preferir el EEG mientras se duerme o se tiene falta de sueño. [64]
Se recomiendan las imágenes diagnósticas mediante tomografía computarizada y resonancia magnética después de una primera convulsión no febril para detectar problemas estructurales dentro del cerebro. [64] La resonancia magnética es generalmente una mejor prueba de diagnóstico por imágenes, excepto cuando se sospecha una hemorragia intracraneal. [7] Las imágenes se pueden realizar en un momento posterior en aquellos que vuelven a su estado normal mientras están en la sala de emergencias. [7] Si una persona tiene un diagnóstico previo de epilepsia con imágenes previas, generalmente no es necesario repetir las imágenes en las convulsiones posteriores. [64]
En los adultos, es importante realizar pruebas de electrolitos, glucosa en sangre y niveles de calcio para descartar estas como causas, al igual que un electrocardiograma . [64] Una punción lumbar puede ser útil para diagnosticar una infección del sistema nervioso central , pero no es necesaria de manera rutinaria. [7] No se requieren niveles de anticonvulsivos médicos de rutina en la sangre en adultos o niños. [64] En los niños, pueden requerirse pruebas adicionales. [64]
Un nivel alto de prolactina en sangre dentro de los primeros 20 minutos posteriores a una convulsión puede ser útil para confirmar una convulsión epiléptica en lugar de una convulsión psicógena no epiléptica . [65] [66] El nivel de prolactina sérica es menos útil para detectar convulsiones parciales. [67] Si es normal, todavía es posible una convulsión epiléptica [66] y una prolactina sérica no separa las convulsiones epilépticas del síncope. [68] No se recomienda como parte rutinaria del diagnóstico de epilepsia. [64]
Diferenciar una convulsión epiléptica de otras afecciones como el síncope puede ser difícil. [15] Otras posibles afecciones que pueden imitar una convulsión incluyen: postura de descerebración , convulsiones psicógenas , tétanos , distonía , dolores de cabeza por migraña e intoxicación por estricnina . [15] Además, el 5% de las personas con una prueba de mesa basculante positiva pueden tener actividad similar a una convulsión que parece deberse a hipoxia cerebral . [69] Las convulsiones pueden ocurrir debido a razones psicológicas y esto se conoce como convulsión psicógena no epiléptica . Las convulsiones no epilépticas también pueden ocurrir debido a una serie de otras razones.
Se han intentado diversas medidas para prevenir las convulsiones en las personas en riesgo. Después de una lesión cerebral traumática, los anticonvulsivos reducen el riesgo de convulsiones tempranas, pero no de convulsiones tardías. [70]
En aquellos con antecedentes de convulsiones febriles , algunos medicamentos (tanto antipiréticos como anticonvulsivos) han demostrado ser eficaces para reducir la recurrencia; sin embargo, debido a la frecuencia de los efectos adversos y la naturaleza benigna de las convulsiones febriles, la decisión de usar medicamentos debe sopesarse cuidadosamente frente a los posibles efectos negativos. [71]
No hay evidencia clara de que los fármacos antiepilépticos sean efectivos o no para prevenir convulsiones después de una craneotomía , [72] después de un hematoma subdural , [73] después de un accidente cerebrovascular , [74] [75] o después de una hemorragia subaracnoidea , [76] tanto para las personas que han tenido una convulsión previa como para las que no.
Los objetos potencialmente afilados o peligrosos deben retirarse del área alrededor de una persona que sufre una convulsión para que no se lastime. Después de la convulsión, si la persona no está completamente consciente y alerta, debe colocarse en posición de recuperación . Una convulsión que dure más de cinco minutos, o dos o más convulsiones que ocurran en un período de cinco minutos, es una emergencia médica conocida como estado epiléptico . [23] [77] Debido a un concepto erróneo común de que una persona que sufre una convulsión puede "tragarse su propia lengua", los transeúntes pueden intentar introducir objetos a la fuerza en la boca; esta acción puede causar asfixia. [78]
Los tratamientos de una persona que está sufriendo convulsiones activamente siguen una progresión desde la respuesta inicial, pasando por tratamientos de primera línea, segunda línea y tercera línea. [79] La respuesta inicial implica asegurar que la persona esté protegida de posibles daños (como objetos cercanos) y controlar su vía aérea, respiración y circulación. [79] El manejo de la vía aérea debe incluir colocar a la persona de lado, conocida como posición de recuperación , para evitar que se ahogue. [79] Si no puede respirar porque algo está bloqueando su vía aérea, es posible que necesite tratamientos para abrirla. [79]
El medicamento de primera línea para una persona que sufre convulsiones es una benzodiazepina , y la mayoría de las pautas recomiendan lorazepam . [58] [80] El diazepam y el midazolam son alternativas. Esto se puede repetir si no hay efecto después de 10 minutos. [58] Si no hay efecto después de dos dosis, se pueden usar barbitúricos o propofol . [58]
La terapia de segunda línea para adultos es fenitoína o fosfenitoína y fenobarbital para niños. [81] [ página necesaria ] Los medicamentos de tercera línea incluyen fenitoína para niños y fenobarbital para adultos. [81] [ página necesaria ]
No se recomiendan los medicamentos antiepilépticos de forma continuada después de una primera convulsión, excepto en aquellos casos en que se presentan lesiones estructurales en el cerebro. [58] Generalmente se recomiendan después de que se ha producido una segunda convulsión. [58] Aproximadamente el 70% de las personas pueden obtener un control total con el uso continuo de medicamentos. [45] Normalmente se prefiere un tipo de anticonvulsivo. Después de una primera convulsión, si bien el tratamiento inmediato con un medicamento anticonvulsivo reduce la probabilidad de recurrencia de las convulsiones hasta cinco años después, no modifica el riesgo de muerte y existen posibles efectos secundarios. [82]
En las convulsiones relacionadas con toxinas, se deben utilizar hasta dos dosis de benzodiazepinas. [83] Si esto no es eficaz, se recomienda piridoxina . [83] En general, no se debe utilizar fenitoína . [83]
No existe evidencia de que los medicamentos antiepilépticos preventivos sean útiles en el tratamiento de las convulsiones relacionadas con la trombosis venosa intracraneal . [75]
En casos graves, la cirugía cerebral puede ser una opción de tratamiento para la epilepsia. [84] Véase también Cirugía de epilepsia .
Se pueden utilizar cascos para proteger la cabeza durante una convulsión. Algunos afirman que los perros de respuesta a convulsiones , una forma de perro de servicio , pueden predecir las convulsiones. [85] Sin embargo, la evidencia de esto es pobre. [85] En la actualidad, no hay suficiente evidencia para apoyar el uso de cannabis para el manejo de las convulsiones, aunque esta es un área de investigación en curso. [86] [87] Hay evidencia de baja calidad de que una dieta cetogénica puede ayudar en aquellos que tienen epilepsia y es razonable en aquellos que no mejoran después de los tratamientos típicos. [88]
Después de una primera convulsión, el riesgo de más convulsiones en los dos años siguientes es de alrededor del 40%. [12] [13] Los mayores predictores de más convulsiones son problemas en el electroencefalograma o en las imágenes del cerebro. [7] En adultos, después de 6 meses sin convulsiones después de una primera convulsión, el riesgo de una convulsión posterior en el año siguiente es inferior al 20%, independientemente del tratamiento. [89] Hasta el 7% de las convulsiones que se presentan en el departamento de emergencias (ER) son en estado epiléptico. [58] En aquellos con un estado epiléptico, la mortalidad es de entre el 10% y el 40%. [15] Aquellos que tienen una convulsión provocada (que ocurre cerca en el tiempo de un evento cerebral agudo o exposición tóxica) tienen un bajo riesgo de recurrencia, pero tienen un mayor riesgo de muerte en comparación con aquellos con epilepsia. [90]
Aproximadamente entre el 8 y el 10 % de las personas experimentarán una convulsión epiléptica durante su vida. [91] En adultos, el riesgo de recurrencia de convulsiones dentro de los cinco años posteriores a una convulsión de nueva aparición es del 35 %; el riesgo aumenta al 75 % en personas que han tenido una segunda convulsión. [91] En niños, el riesgo de recurrencia de convulsiones dentro de los cinco años posteriores a una única convulsión no provocada es de alrededor del 50 %; el riesgo aumenta a alrededor del 80 % después de dos convulsiones no provocadas. [92] En los Estados Unidos en 2011, las convulsiones dieron lugar a un estimado de 1,6 millones de visitas al departamento de emergencias; aproximadamente 400 000 de estas visitas fueron por convulsiones de nueva aparición. [91] Se desconoce la incidencia exacta de las convulsiones epilépticas en los países de ingresos bajos y medios, sin embargo, probablemente supere la de los países de ingresos altos. [93] Esto puede deberse a mayores riesgos de accidentes de tráfico, lesiones de nacimiento y malaria y otras infecciones parasitarias. [93]
Las convulsiones epilépticas se describieron por primera vez en un texto acadio del año 2000 a. C. [94]. Los primeros informes sobre la epilepsia solían considerar que las convulsiones eran obra de " espíritus malignos ". [95] Sin embargo, la percepción de la epilepsia comenzó a cambiar en la época de la medicina griega antigua. El término "epilepsia" en sí es una palabra griega que se deriva del verbo "epilambanein", que significa "apoderarse, poseer o afligir". [94] Aunque los antiguos griegos se referían a la epilepsia como la " enfermedad sagrada ", esta percepción de la epilepsia como una enfermedad "espiritual" fue cuestionada por Hipócrates en su obra Sobre la enfermedad sagrada , quien propuso que la fuente de la epilepsia era de causas naturales en lugar de sobrenaturales. [95]
El tratamiento quirúrgico temprano de la epilepsia era primitivo en la medicina griega, romana y egipcia antiguas. [96] El siglo XIX vio el surgimiento de la cirugía dirigida para el tratamiento de las convulsiones epilépticas, comenzando en 1886 con resecciones localizadas realizadas por Sir Victor Horsley , un neurocirujano en Londres. [95] Otro avance fue el desarrollo del procedimiento de Montreal por el neurocirujano canadiense Wilder Penfield , que implicaba el uso de estimulación eléctrica entre pacientes conscientes para identificar y resecar con mayor precisión las áreas epilépticas en el cerebro. [95]
Las convulsiones tienen un coste económico directo de unos mil millones de dólares en Estados Unidos. [7] La epilepsia tiene un coste económico en Europa de unos 15.500 millones de euros en 2004. [16] En la India, se calcula que la epilepsia tiene un coste de 1.700 millones de dólares estadounidenses o el 0,5% del PIB. [45] Representan aproximadamente el 1% de las visitas a los servicios de urgencias (el 2% en el caso de los servicios de urgencias pediátricas) en Estados Unidos. [30]
En muchas zonas del mundo se exige un mínimo de seis meses desde la última convulsión antes de que las personas puedan conducir un vehículo. [7]
Los trabajos científicos sobre la predicción de las convulsiones epilépticas comenzaron en la década de 1970. Se han propuesto varias técnicas y métodos, pero aún faltan pruebas sobre su utilidad. [97]
Dos áreas prometedoras incluyen la terapia genética , [98] y la detección y predicción de convulsiones . [99]
La terapia genética para la epilepsia consiste en emplear vectores para enviar fragmentos de material genético a áreas del cerebro involucradas en el inicio de las convulsiones. [98]
La predicción de convulsiones es un caso especial de detección de convulsiones en el que los sistemas desarrollados pueden emitir una advertencia antes del inicio clínico de la convulsión epiléptica. [97] [99]
La neurociencia computacional ha sido capaz de aportar un nuevo punto de vista sobre las convulsiones al considerar los aspectos dinámicos. [61]
Los campos eléctricos pueden ser los únicos responsables de la propagación de picos en ... Este fenómeno podría ser importante para explicar la propagación lenta de la actividad epiléptica y otras propagaciones normales a velocidades similares.
{{cite journal}}: Requiere citar revista |journal=( ayuda )
