Trastornos relacionados con el gluten es el término para las enfermedades desencadenadas por el gluten , incluyendo la enfermedad celíaca (EC), la sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC), la ataxia por gluten , la dermatitis herpetiforme (DH) y la alergia al trigo . [1] [2] La categoría general también se ha denominado intolerancia al gluten , aunque un estudio multidisciplinario dirigido por médicos, basado en parte en el Simposio Internacional de Enfermedad Celíaca de 2011, concluyó que el uso de este término debería evitarse debido a la falta de especificidad. [1]
El gluten es un grupo de proteínas , como las prolaminas y las glutelinas , [3] almacenadas con el almidón en el endospermo de varios granos de cereales (hierbas) .
A partir de 2017 [actualizar], los trastornos relacionados con el gluten aumentaron en frecuencia en diferentes áreas geográficas. El aumento podría explicarse por la popularidad de la dieta occidental , el alcance ampliado de la dieta mediterránea (que también incluye granos con gluten), la creciente sustitución del arroz por trigo en muchos países, [4] el desarrollo en los últimos años de nuevos tipos de trigo con una mayor cantidad de péptidos de gluten citotóxicos , [5] y el mayor contenido de gluten en pan y productos de panadería, debido a la reducción del tiempo de fermentación de la masa . [5] Sin embargo, un estudio de 2020 del Leibniz-Institute for Food Systems Biology pone en duda la idea de que el trigo moderno tenga niveles más altos de gluten. A partir de un banco de semillas, cultivaron y analizaron 60 cultivares de trigo de entre 1891 y 2010 y no encontraron cambios en los contenidos de albúmina/globulina y gluten a lo largo del tiempo. "En general, el año de cosecha tuvo un efecto más significativo en la composición proteica que el cultivar. A nivel de proteína, no encontramos evidencia que respalde un mayor potencial inmunoestimulante del trigo de invierno moderno". [6]
La siguiente clasificación de los trastornos relacionados con el gluten fue anunciada en 2011 por un panel de expertos en Londres y publicada en febrero de 2012: [7] [8]
Las enfermedades autoinmunes relacionadas con el gluten incluyen la enfermedad celíaca , la dermatitis herpetiforme y la ataxia por gluten . Hay investigaciones que muestran que en las personas con ataxia por gluten , el diagnóstico temprano y el tratamiento con una dieta sin gluten pueden mejorar la ataxia y prevenir su progresión. [9] La población de personas con ataxia por gluten y otras enfermedades neurológicas parece tener una distribución HLA diferente, en particular más HLA-DQ1 , en comparación con la mayoría de las personas con enfermedad celíaca, que tienen HLA-DQ2 y HLA-DQ8 . [10]
La enfermedad celíaca ( en inglés americano : celiac) (EC) es uno de los trastornos crónicos inmunomediados más comunes, desencadenado por la ingesta de gluten , una mezcla de proteínas que se encuentran en el trigo , la cebada , el centeno y sus derivados. [11] [12] La evidencia ha demostrado que esta condición no solo tiene un componente ambiental sino también genético, debido a fuertes asociaciones de la EC con la presencia de HLA ( antígeno leucocitario humano ) tipo II, específicamente los alelos DQ2 y DQ8. [13] Estos alelos pueden estimular una respuesta inmune mediada por células T contra la transglutaminasa tisular (TTG), una enzima en la matriz extracelular, lo que lleva a la inflamación de la mucosa intestinal y eventualmente a la atrofia de las vellosidades del intestino delgado. [14] Aquí es donde chocan los sistemas de respuesta inmune innata y adaptativa.
La EC no es sólo una enfermedad gastrointestinal. Puede afectar a varios órganos y causar una amplia variedad de síntomas no gastrointestinales. Lo más importante es que a menudo puede ser completamente asintomática. Otras dificultades para el diagnóstico son el hecho de que los marcadores serológicos ( antitransglutaminasa tisular [TG2]) no siempre están presentes [15] y muchas personas pueden tener lesiones mucosas menores, sin atrofia de las vellosidades intestinales . [16] El diagnóstico de la EC debe basarse en una combinación de la historia familiar de la persona, la genética (es decir, la presencia de HLA DQ2/DQ8), la serología y la histología intestinal. [17]
La EC afecta aproximadamente al 1-2% de la población general en todo el mundo, [18] pero la mayoría de los casos permanecen sin reconocer, sin diagnosticar y sin tratar, y expuestos al riesgo de complicaciones a largo plazo. [17] [19] Las personas pueden experimentar síntomas graves de la enfermedad y estar sujetas a investigaciones exhaustivas durante muchos años, antes de que se logre un diagnóstico adecuado. [20] La EC no tratada puede resultar en la falta de absorción de nutrientes, reducción de la calidad de vida, deficiencia de hierro , osteoporosis , un mayor riesgo de linfomas intestinales y mayor mortalidad. [12] La EC está asociada con algunas enfermedades autoinmunes, como diabetes mellitus tipo 1 , [13] tiroiditis , [21] ataxia por gluten , psoriasis , vitíligo , hepatitis autoinmune , dermatitis herpetiforme , colangitis esclerosante primaria y más. [21]
La EC con “síntomas clásicos”, que incluyen manifestaciones gastrointestinales como diarrea crónica y distensión abdominal, malabsorción de ciertas vitaminas y minerales, pérdida de apetito, retraso del crecimiento e incluso dolor óseo, es actualmente la forma de presentación menos común de la enfermedad y afecta predominantemente a niños pequeños generalmente menores de dos años de edad. [14] [19] [20]
La EC con "síntomas no clásicos" es el tipo clínico más común encontrado [20] y ocurre en niños mayores (más de dos años), [20] adolescentes y adultos. [20] Se caracteriza por síntomas gastrointestinales más leves o incluso ausentes y un amplio espectro de manifestaciones no intestinales que pueden involucrar cualquier órgano del cuerpo como, ataxia cerebelosa , hipertransaminasemia y neuropatía periférica . [17] Como se mencionó previamente, la EC muy frecuentemente puede ser completamente asintomática [19] tanto en niños (al menos en el 43% de los casos [22] ) como en adultos. [19]
Hasta la fecha, el único tratamiento médicamente aceptado disponible para las personas con enfermedad celíaca es seguir una dieta sin gluten de por vida. [17] [23] [24]
Con la continua modificación genética masiva de cultivos de cereales, por ejemplo para lograr resistencia a la sequía y repeler plagas, la incidencia de EC diagnosticada ha aumentado en un 400% solo en los últimos 50 años. [19]
La dermatitis herpetiforme (DH), o enfermedad de Duhring-Brocq, es una afección cutánea autoinmune ampollosa crónica , caracterizada por la presencia de lesiones cutáneas que tienen una distribución extensa y simétrica, predominando en las zonas de mayor fricción, y afectando principalmente a ambos codos, rodillas, glúteos, tobillos, y también puede afectar el cuero cabelludo y otras partes del cuerpo, y ocasionalmente de forma asimétrica. Las lesiones son vesiculo-costras y al desprenderse, evolucionan a áreas pigmentadas o acrómicas con una erupción intensa con ardor, picazón y ampollas. [25] [26] A pesar de su nombre, la DH no está relacionada ni es causada por el virus del herpes : el nombre significa que es una inflamación de la piel que tiene una apariencia similar al herpes .
La edad de aparición es variable, comenzando en la niñez y la adolescencia, pero también puede afectar a individuos de ambos sexos indistintamente a cualquier edad de sus vidas. [26] [27]
La DH puede presentarse con relativa frecuencia con manifestaciones atípicas, lo que hace que su diagnóstico sea más difícil. Algunas personas pueden mostrar eritema o prurito severo solo, ronchas de urticaria crónica , lesiones purpúricas que se asemejan a petequias en manos y pies, queratosis palmoplantar, apariencia similar a la vasculitis leucocitoclástica y/o lesiones que imitan el prurigo pigmentoso . La DH puede confundirse con muchas lesiones cutáneas diferentes, como dermatitis atópica , eczema , urticaria, sarna , impétigo , eritema polimórfico y otras enfermedades ampollosas autoinmunes. [27]
La DH se considera la “enfermedad celíaca de la piel”. Por ello, las nuevas guías de la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica para el diagnóstico de la enfermedad celíaca concluyen que un diagnóstico demostrado de DH, por sí solo, confirma el diagnóstico de enfermedad celíaca . No obstante, se recomienda la biopsia duodenal en casos dudosos, o si se sospechan complicaciones gastrointestinales, incluido el linfoma . [27] Las personas con DH presentan diferentes grados de afectación intestinal, que van desde lesiones mucosas más leves hasta la presencia de atrofia de las vellosidades . [25]
El tratamiento principal y más eficaz para la DH es seguir una dieta sin gluten de por vida , que produce la mejoría de las lesiones cutáneas e intestinales. Sin embargo, las lesiones cutáneas pueden tardar varios meses o incluso años en desaparecer. Para calmar el picor, se suele recomendar la dapsona como tratamiento temporal, durante el tiempo que tarda la dieta en hacer efecto, pero no tiene efecto sobre los cambios gastrointestinales y puede tener efectos secundarios importantes. [25] [28]
La ataxia por gluten es una enfermedad autoinmune desencadenada por la ingestión de gluten. [2] En la ataxia por gluten, el daño se produce en el cerebelo, el centro de equilibrio del cerebro que controla la coordinación y los movimientos complejos como caminar, hablar y tragar, con pérdida de células de Purkinje . Las personas con ataxia por gluten suelen presentar anomalías en la marcha o incoordinación y temblor de las extremidades superiores. El nistagmo evocado por la mirada y otros signos oculares de disfunción cerebelosa son comunes. También pueden aparecer mioclonías , temblor palatino y opsoclono-mioclono . [29]
El diagnóstico precoz y el tratamiento con dieta sin gluten pueden mejorar la ataxia y prevenir su progresión. La eficacia del tratamiento depende del tiempo transcurrido desde el inicio de la ataxia hasta el diagnóstico, ya que la muerte de neuronas en el cerebelo como resultado de la exposición al gluten es irreversible. [29] [30]
La ataxia por gluten representa el 40% de las ataxias de origen desconocido y el 15% de todas las ataxias. [29] [31] Menos del 10% de las personas con ataxia por gluten presentan algún síntoma gastrointestinal, aunque alrededor del 40% tienen daño intestinal. [29]
La sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC), o intolerancia al gluten, [1] es un síndrome en el que las personas desarrollan una variedad de síntomas intestinales y/o extraintestinales que mejoran cuando se elimina el gluten de la dieta, [32] después de excluir la enfermedad celíaca y la alergia al trigo . [33] La SGNC, que posiblemente esté mediada por el sistema inmunitario, ahora parece ser más común que la enfermedad celíaca, [34] con una prevalencia estimada entre 6 y 10 veces mayor. [35]
Los síntomas gastrointestinales, que se parecen a los del síndrome del intestino irritable (SII), [32] [36] pueden incluir cualquiera de los siguientes: dolor abdominal , distensión abdominal , anomalías en los hábitos intestinales ( diarrea o estreñimiento ), [36] [37] náuseas , aerofagia , enfermedad por reflujo gastroesofágico y estomatitis aftosa . [33] [36]
Los síntomas extraintestinales, que pueden ser la única manifestación de NCGS incluso en ausencia de síntomas gastrointestinales, pueden ser cualquiera de los siguientes: dolor de cabeza o migraña , "mente nublada", fatiga , [33] [36] [37] fibromialgia , [37] [38] [39] dolor articular y muscular, [33] [36] [37] entumecimiento de piernas o brazos , [33] [36] [37] hormigueo en las extremidades, [33] [36] dermatitis ( eccema o erupción cutánea ), [33] [36] trastornos atópicos , [33] alergia a uno o más inhalantes, alimentos o metales [33] [37] (como ácaros , gramíneas , parietaria , pelo de gato o perro, mariscos o níquel ), [37] depresión , [33] [36] [37] ansiedad , [37] anemia , [33] [36] anemia por deficiencia de hierro , deficiencia de folato , asma , rinitis , trastornos alimentarios , [37] o enfermedades autoinmunes . [33]
Entre las manifestaciones extraintestinales, la NCGS parece estar implicada en algunos trastornos neuropsiquiátricos , [40] principalmente la esquizofrenia , [12] [36] el autismo [12] [36] [37] y la neuropatía periférica , [12] [36] y también la ataxia [12] y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). [33]
El gluten es probablemente responsable de la aparición de los síntomas, pero se ha sugerido que en un subgrupo de personas con SGNC y síntomas como el SII, otros componentes del trigo y granos relacionados (oligosacáridos como los fructanos) u otras proteínas vegetales contenidas en cereales que contienen gluten (aglutininas, lectinas e inhibidores de la tripsina y la amilasa (ATI)) pueden desempeñar un papel en el desarrollo de los síntomas gastrointestinales. [17] Los ATI representan alrededor del 2-4% de la proteína total en el trigo moderno y el 80-90% en el gluten. [33] En una revisión de mayo de 2015 publicada en Gastroenterology , Fasano et al. concluyen que los ATI pueden ser los inductores de la inmunidad innata en personas con enfermedad celíaca o SGNC. [33] A partir de 2019, las revisiones concluyen que aunque los FODMAP presentes en el trigo y granos relacionados pueden desempeñar un papel en la sensibilidad al gluten no celíaca, solo explican ciertos síntomas gastrointestinales, como la hinchazón , pero no los síntomas extradigestivos que pueden desarrollar las personas con sensibilidad al gluten no celíaca, como trastornos neurológicos , fibromialgia , trastornos psicológicos y dermatitis . [41] [42] [33] Como ocurre en las personas con enfermedad celíaca, el tratamiento es una dieta libre de gluten (DLG) estricta y mantenida, sin realizar ninguna transgresión dietética. [37] Mientras que la enfermedad celíaca requiere la adherencia a una dieta estricta sin gluten de por vida, aún no se sabe si la NCGS es una condición permanente o transitoria. [22] [37] Los resultados de un estudio de 2017 sugieren que la NCGS puede ser un trastorno crónico, como es el caso de la enfermedad celíaca. [42] En teoría, podría ser aconsejable realizar un ensayo de reintroducción del gluten para observar la reacción después de 1 o 2 años de dieta estricta sin gluten. [37]
Aproximadamente un tercio de las personas con SGNC siguen teniendo síntomas a pesar de la abstinencia del gluten. Esto puede deberse a un error de diagnóstico, a un mal cumplimiento de la dieta o a otras razones. Las personas con SGNC pueden tener la impresión de que no necesitan seguir una dieta estrictamente libre de gluten . Sin embargo, la ingestión de incluso una pequeña cantidad de gluten puede causar síntomas más inmediatos en las personas con SGNC en comparación con las personas con enfermedad celíaca. Las personas con SGNC deben leer atentamente las etiquetas de ingredientes de los alimentos y ser conscientes de la posible contaminación cruzada como fuente de gluten en alimentos que de otro modo no tendrían gluten. Para averiguar si hay ingestas involuntarias de gluten, podría ser necesaria una evaluación exhaustiva con el asesoramiento de un dietista especializado en enfermedad celíaca. [37]
En algunos casos, las personas pueden mejorar significativamente con una dieta baja en FODMAPs además de la abstinencia de gluten [5] y/o una dieta sin gluten con bajo contenido de conservantes y aditivos. [43] Además, asociado a la sensibilidad al gluten, las personas con SGNC pueden presentar a menudo alergias mediadas por IgE a uno o más alimentos [37] y se estima que alrededor del 35% de las personas presentan alguna intolerancia alimentaria , principalmente intolerancia a la lactosa . [44]
Las personas también pueden experimentar efectos adversos del trigo como resultado de una alergia al trigo . [17] Los síntomas gastrointestinales de la alergia al trigo son similares a los de la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca, pero existe un intervalo diferente entre la exposición al trigo y la aparición de los síntomas. La alergia al trigo tiene un inicio rápido (de minutos a horas) después del consumo de alimentos que contienen trigo y podría ser anafilaxia . [15] [45]
El tratamiento de la alergia al trigo consiste en la retirada completa de cualquier alimento que contenga trigo y otros cereales que contengan gluten. [45] [46] Sin embargo, algunas personas pueden tolerar la cebada, el centeno o la avena. [47]
Los anticuerpos contra la α-gliadina han aumentado significativamente en individuos no celíacos con ulceración oral . [48] Los anticuerpos anti-α-gliadina se encuentran con frecuencia en la enfermedad celíaca (EC), en menor grado en la EC subclínica, pero también se encuentran en un subconjunto que no tiene la enfermedad. De las personas con síndrome de pseudoexfoliación , el 25% mostró niveles aumentados de IgA anti-gliadina. [49] Otras personas que también están en riesgo son aquellas que toman gluten a pesar de tener el trastorno, o cuyos familiares tienen EC. Además, las personas con enfermedades autoinmunes también están en riesgo de EC. Se acaba de descubrir que existe un riesgo de muerte en la EC. Por lo tanto, la ingesta de gluten debe limitarse antes o incluso después del diagnóstico. [50] Una cuarta parte de las personas con síndrome de Sjögren tuvieron respuestas al gluten; de cinco que tuvieron una respuesta positiva al gluten, solo uno pudo confirmarse como EC y otro era potencialmente GSE [ aclaración necesaria ] , los tres restantes parecían ser sensibles al gluten. Todos eran HLA-DQ2 y/o DQ8 positivos. [51]
Se han descrito más de 250 síntomas de sensibilidad al gluten, entre los que se incluyen distensión abdominal , malestar o dolor abdominal, estreñimiento y diarrea. [52] La sensibilidad también puede presentarse con síntomas extraintestinales, entre los que se incluyen dolor de cabeza, " niebla mental ", hormigueo y/o entumecimiento en manos y pies, fatiga, así como trastornos musculares y dolor óseo o articular; [53] [54] [55] También se han descrito manifestaciones neuropsiquiátricas (" neuropatías idiopáticas sensibles al gluten "). [56]
Los estudios que utilizan anticuerpos antigliadina (AGA) revelan que los individuos diagnosticados o no tratados [ aclaración necesaria ] con AGA tienen un riesgo creciente de cánceres linfoides y un riesgo menor de otras afecciones asociadas con la opulencia. [57]
Cuando la enteropatía se desarrolla en la primera infancia, la enfermedad sintomática se manifiesta más rápidamente. Una encuesta de ancianos con enfermedad celíaca en Finlandia reveló que la incidencia de la enfermedad era mucho mayor que en la población general. [58] La enfermedad alérgica puede aumentar o disminuir con la edad; cierta evidencia apunta al uso aumentado o diario de factores antiinflamatorios no esteroideos (aspirina, ibuprofeno) como un factor de riesgo aumentado para la urticaria o la anafilaxia , y la dosis sensibilizante puede incluir la terapia con aspirina en dosis bajas utilizada en el tratamiento de la enfermedad cardíaca. La NCGS puede ser una afección de aparición tardía: en un estudio prospectivo realizado entre adultos de 18 a 80 años, se encontró que la edad media de aparición de la enfermedad era de 55 años, con una prevalencia seis veces mayor en mujeres que en hombres. [5]
La patogenia de la NCGS aún no se entiende bien. Hay evidencia de que no solo la gliadina (el principal antígeno citotóxico del gluten), sino también otras proteínas llamadas ATI que están presentes en los cereales que contienen gluten ( trigo , centeno , cebada y sus derivados) pueden tener un papel en el desarrollo de los síntomas. Los ATI son potentes activadores del sistema inmunológico innato . [33] [41] Los FODMAP , especialmente los fructanos , están presentes en pequeñas cantidades en los granos que contienen gluten y se han identificado como una posible causa de algunos síntomas gastrointestinales en personas con NCGS. [33] [5] [41] [59] A partir de 2019, las revisiones han concluido que, aunque los FODMAP pueden desempeñar un papel en la NCGS, solo explican ciertos síntomas gastrointestinales, como la hinchazón , pero no los síntomas extradigestivos que pueden desarrollar las personas con NCGS, como los trastornos neurológicos , la fibromialgia , los trastornos psicológicos y la dermatitis . [41] [42] [33]
Los glutenes de Triticeae son factores importantes en varias enfermedades inflamatorias. La inmunoquímica se puede subdividir en respuestas innatas (estimulación directa del sistema inmunológico), presentación mediada por clase II ( HLA-DQ ), estimulación mediada por clase I de las células asesinas y reconocimiento de anticuerpos . Las respuestas a las proteínas del gluten y las regiones polipeptídicas difieren según el tipo de sensibilidad al gluten. La respuesta también depende de la composición genética de los genes del antígeno leucocitario humano . En la enteropatía, existen al menos 3 tipos de reconocimiento, inmunidad innata (una forma de preparación de la inmunidad celular), HLA-DQ y reconocimiento de anticuerpos de gliadina y transglutaminasa. [60] En NCGS, hay alta AGA IgG en más de la mitad de los casos. [61] En la alergia al trigo , parece haber un componente innato y las vías de respuesta están mediadas por IgE contra gliadina y otras proteínas del trigo. [62] [63] [64]
En comparación con la fisiopatología de la enfermedad celíaca , la fisiopatología de la NCGS es mucho menos conocida.
Una revisión de la literatura de 2014 encontró que las personas con NCGS "son un grupo heterogéneo, compuesto de varios subgrupos, cada uno caracterizado por una patogénesis y una historia clínica diferentes y, probablemente, un curso clínico diferente". [65]
La enfermedad celíaca (EC) y la SGNC están estrechamente relacionadas con los genes del antígeno leucocitario humano (HLA) de clase II, HLA-DQ2 y HLA-DQ8 , ubicados en el cromosoma 6p21 . [2] Casi todas las personas con EC son positivas para HLA-DQ2/HLA-DQ8, con un 95% de HLA-DQ2 y el resto generalmente HLA-DQ8 (que es portado por el 30% de los caucásicos). [2] Sin embargo, la especificidad de HLA-DQ2 y/o HLA-DQ8 para la EC es baja, con estimaciones que varían del 36% al 53%. En personas con SGNC, los alelos HLA-DQ2 y/o HLA-DQ8 están presentes solo en alrededor del 50%, lo que sigue siendo una proporción mayor que en la población general. [2]
Una revisión de la literatura de 2014 encontró que el diagnóstico de sensibilidad al gluten no celíaca solo se puede alcanzar excluyendo la enfermedad celíaca (EC) y la alergia al trigo . [65]
Las personas sospechosas de tener enfermedad celíaca pueden someterse a pruebas serológicas para anticuerpos anti-transglutaminasa tisular IgA (abreviados anticuerpos anti-tTG o anticuerpos anti-TG2) y anticuerpos antiendomisio ( abreviados EMA) siempre que el nivel de IgA sea alto, y si la IgA es baja, pruebas para ciertos anticuerpos IgG; en caso de indicación serológica positiva, una biopsia duodenal puede confirmar la enfermedad celíaca activa . [66]
La eliminación de la posibilidad de EC generalmente también se puede hacer añadiendo la tipificación HLA-DQ . La ausencia de HLA-DQ2 y HLA-DQ8 tiene un valor predictivo negativo muy alto para EC, [2] [67] y el valor predictivo se puede mejorar aún más incluyendo HLA-DQ7.5 (HLA-DQ2 y HLA-DQ8 se encuentran en la enfermedad celíaca el 98% del tiempo en caucásicos, HLA-DQ7.5 presente en el 1,6% restante y solo el 0,4% de los caucásicos se pasan por alto con la combinación de estos tres). [ cita requerida ] Sin positividad serológica o HLA-DQ2/8, es probable que no haya enfermedad celíaca. La tipificación HLA-DQ tiene una ventaja práctica en que es la única prueba diagnóstica que permite excluir EC cuando una persona ya está en una dieta sin gluten; Sin embargo, como no sólo los celíacos son positivos para HLA-DQ2/HLA-DQ8, este método tiene una tasa de falsos positivos más alta que las pruebas de anticuerpos anti-TG2 y EMA.
En 2010 se propuso una regla de cuatro de cinco para confirmar la enfermedad celíaca, según la cual la enfermedad se confirma si se cumplen al menos cuatro de los cinco criterios siguientes: [2] [68]
Para el diagnóstico de la alergia al trigo , existen pruebas de alergia.
Para las personas con enfermedad celíaca, una dieta estricta sin gluten de por vida es el único tratamiento eficaz hasta la fecha; [23] [69]
En el caso de las personas diagnosticadas con sensibilidad al gluten no celíaca, todavía quedan preguntas abiertas sobre, por ejemplo, la duración de dicha dieta. Los resultados de un estudio de 2017 sugieren que la sensibilidad al gluten no celíaca puede ser un trastorno crónico, como es el caso de la enfermedad celíaca. [42]
Para las personas con alergia al trigo , el promedio individual es de seis años de dieta sin gluten, con excepción de las personas con anafilaxia, para quienes la dieta debe ser libre de trigo de por vida. [69]
Preferiblemente, los celíacos recién diagnosticados buscan la ayuda de un dietista para recibir apoyo para identificar fuentes ocultas de gluten, planificar comidas equilibradas, leer etiquetas, hacer compras de alimentos, cenar fuera y comer durante viajes. [70] El conocimiento de las fuentes ocultas de gluten es importante para las personas con enfermedad celíaca, ya que deben ser muy estrictas con respecto a comer solo alimentos sin gluten. [71] El grado de contaminación cruzada con gluten tolerado por las personas con sensibilidad al gluten no celíaca no está claro, pero hay alguna evidencia de que pueden presentar síntomas incluso después del consumo de pequeñas cantidades. [37] Las contaminaciones accidentales esporádicas con gluten pueden reactivar los trastornos del movimiento asociados con la sensibilidad al gluten no celíaca. [72] Una parte de las personas con neuropatía relacionada con el gluten o ataxia por gluten parece no ser capaz de tolerar incluso los rastros de gluten permitidos en la mayoría de los alimentos etiquetados como "sin gluten". [73]
La inclusión de avena en dietas sin gluten sigue siendo controvertida. La avenina presente en la avena también puede ser tóxica para las personas celíacas. [74] Su toxicidad depende de la variedad consumida. [75] Además, la avena suele estar contaminada de forma cruzada con cereales que contienen gluten. [74]
La retirada del gluten de la dieta sin realizar previamente un examen médico completo puede dificultar el diagnóstico de la enfermedad celíaca . Las pruebas diagnósticas (anticuerpos y biopsias de duodeno) pierden su utilidad si la persona ya lleva una dieta sin gluten. [76]
Las proteínas del gluten tienen un bajo valor nutricional y sustituir los cereales que contienen gluten es fácil desde el punto de vista nutricional. [23] Sin embargo, una selección desequilibrada de alimentos y una elección incorrecta de productos sustitutivos sin gluten pueden dar lugar a deficiencias nutricionales. Sustituir la harina de trigo u otros cereales que contienen gluten por harinas sin gluten en productos comerciales puede dar lugar a una menor ingesta de nutrientes importantes, como el hierro y las vitaminas B. Algunos productos comerciales sustitutivos sin gluten no están enriquecidos ni fortificados como sus homólogos que contienen gluten, y a menudo tienen un mayor contenido de lípidos / hidratos de carbono . Los niños, especialmente, suelen consumir en exceso estos productos, como snacks y galletas. [74]
Los pseudocereales ( quinua , amaranto y trigo sarraceno ) y algunos cereales menores son alternativas más saludables a estos productos preparados y tienen mayor valor nutricional. [74] [23] Además, contienen proteínas de mayor calidad nutricional que las del trigo, y en mayores cantidades. [74]
Las complicaciones nutricionales se pueden prevenir mediante una correcta educación dietética. [74]
En los Estados Unidos, se han encontrado menos casos de EC en comparación con otros países. [77] Se estima que la incidencia de la enfermedad celíaca y de la alergia al trigo se sitúa cada una en torno al 1% de la población. Ha habido un aumento del 6,4% en los informes de casos de enfermedad celíaca entre 1990 y 2009. [50] Se desconoce la incidencia de NCGS; algunas estimaciones oscilan entre el 0,6% y el 6%, [69] y una revisión sistemática de 2015 informó sobre estudios con tasas de prevalencia de NCGS entre el 0,5% y el 13%. [78]
En Europa, el consumo promedio de gluten es de 10 a 20 g por día, y en algunos sectores de la población llega a consumir 50 g o más por día. [2]
Los cambios en las células inflamatorias afectan al cuerpo, lo que reduce la ingesta de "nutrientes, vitaminas liposolubles y minerales" en el cuerpo. [50]
En varios países se han implementado regulaciones y requisitos de etiquetado para productos alimenticios sin gluten .
En el caso de Europa, el Reglamento (CE) nº 41/2009 de la Comisión, de 20 de enero de 2009, relativo a la composición y el etiquetado de los productos alimenticios adecuados para personas intolerantes al gluten , ha establecido normas armonizadas sobre el contenido y el etiquetado de estos productos alimenticios, fijando las condiciones en las que los alimentos pueden etiquetarse como «sin gluten» o «muy bajo en gluten». [79] Estas normas, que entraron en vigor el 10 de febrero de 2009 y surtieron efecto el 1 de enero de 2012, han sido derogadas con efectos a partir del 20 de julio de 2016. El contexto es que, de conformidad con el Reglamento (UE) nº 609/2013 sobre alimentos para grupos específicos , los alimentos sin gluten se regularán en el futuro en virtud del Reglamento de la UE sobre información alimentaria facilitada al consumidor (Reglamento (UE) nº 1169/2011). Además, el Reglamento de Ejecución (UE) n.º 828/2014 de la Comisión, de 30 de julio de 2014, relativo a los requisitos de información a los consumidores sobre la ausencia o presencia reducida de gluten en los alimentos, amplía las normas del Reglamento (CE) n.º 41/2009 sobre las declaraciones «sin gluten» y «muy bajo en gluten» también a los alimentos no preenvasados, como los que se sirven en los restaurantes. El Reglamento de Ejecución también aclara cómo se debe informar a los consumidores de la diferencia entre los alimentos que naturalmente no contienen gluten y los productos que están especialmente formulados para personas intolerantes al gluten. [80]
El reconocimiento de los alimentos envasados sin gluten se facilita mediante el símbolo de los granos cruzados, que representa una espiga de trigo cruzada. El símbolo se utiliza como logotipo para facilitar la compra de alimentos a las personas con EC y otros trastornos relacionados con el gluten. El símbolo, que está protegido como marca en Europa y Estados Unidos y está protegido por derechos de autor en todo el mundo, puede representarse en cualquier color. [81] [82]
Las investigaciones han intentado discernir, mediante ensayos doble ciego controlados con placebo , entre un "componente de moda" en la reciente popularidad de la dieta sin gluten y una sensibilidad real al gluten u otros componentes del trigo. [33] [36] [83]
En un estudio doble ciego controlado con placebo (DBPC) realizado en 2013 por Biesiekierski et al. en unas pocas personas con síndrome del intestino irritable , los autores no encontraron diferencias entre los grupos de gluten o placebo y se cuestionó el concepto de NCGS como síndrome. Sin embargo, este estudio tuvo errores de diseño y una selección incorrecta de los participantes, y probablemente la reintroducción tanto del gluten como de la proteína de suero tuvo un efecto nocebo similar en todas las personas, y esto podría haber enmascarado el verdadero efecto de la reintroducción del gluten/trigo. [17] [44]
En un ensayo cruzado con placebo y doble ciego de 2015, pequeñas cantidades de gluten de trigo purificado desencadenaron síntomas gastrointestinales (como hinchazón y dolor abdominal) y manifestaciones extraintestinales (como confusión mental, depresión y estomatitis aftosa) en pacientes con SGNC que informaron haber sido tratados por ellos mismos. Sin embargo, sigue sin determinarse si estos hallazgos implican específicamente al gluten o a las proteínas presentes en los cereales que contienen gluten. [44]
Una revisión de 2016 de los avances recientes en la investigación para comprender el papel de la dieta en la atenuación de los síntomas de los pacientes con SII concluyó que el gluten era un desencadenante común. Sin embargo, debido a los diferentes compuestos responsables de los síntomas, muchos pacientes podrían ser etiquetados incorrectamente como sensibles al gluten no celíacos; y puede ser más apropiado usar una nomenclatura como "sensible al trigo no celíaco" (NCWS), "sensible a la proteína del trigo no celíaco" (NCWPS) o incluso sensible a FODMAP para referirse a estos pacientes. [84]
En un estudio de investigación cruzado, doble ciego, de 2018 sobre 59 personas con una dieta sin gluten con desafíos de gluten , fructanos o placebo , los síntomas intestinales (específicamente la hinchazón ) fueron significativamente más altos después del desafío con fructanos, en comparación con las proteínas del gluten (P = 0,049). [41] [42] Aunque las diferencias entre las tres intervenciones fueron muy pequeñas, los autores concluyeron que los fructanos (el tipo específico de FODMAP que se encuentra en el trigo) tienen más probabilidades de ser la causa de los síntomas gastrointestinales de NCGS, en lugar del gluten. [41] Además, los fructanos utilizados en el estudio se extrajeron de la raíz de achicoria, por lo que queda por ver si los fructanos del trigo producen el mismo efecto. [42]
Existen proteínas similares a la gliadina que se encuentra en el trigo, como la secalina en el centeno, la hordeína en la cebada y las aveninas en la avena, y se las conoce colectivamente como "gluten". El gluten que se encuentra en todos estos granos ha sido identificado como el componente capaz de desencadenar el trastorno inmunomediado, la enfermedad celíaca.
Aunque la intolerancia a los fructanos y otros FODMAP puede contribuir a la NCGS, es posible que solo expliquen los síntomas gastrointestinales y no los síntomas extraintestinales observados en pacientes con NCGS, como disfunción neurológica, trastornos psicológicos, fibromialgia y erupción cutánea.15 Por lo tanto, es poco probable que sean la única causa de la NCGS.
Además, es un tanto dudoso que el componente FODMAP (por ejemplo, fructanos) del trigo sea el único desencadenante de los síntomas, porque muchos pacientes con NCWS informan la resolución de los síntomas después de la retirada del trigo y los cereales relacionados, mientras continúan ingiriendo verduras y frutas con alto contenido de FODMAP en sus dietas.59 En general, es concebible que más de un culpable pueda estar involucrado en los síntomas del NCWS (tal como se definen actualmente), incluido el gluten, otras proteínas del trigo y los FODMAP.60–62
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