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Dermatitis atópica

La dermatitis atópica ( DA ), también conocida como eccema atópico , es un tipo de inflamación de la piel a largo plazo ( dermatitis ). [2] Provoca picazón , enrojecimiento, hinchazón y grietas en la piel. [2] Un líquido claro puede provenir de las áreas afectadas, que puede espesarse con el tiempo. [2] La EA también puede denominarse simplemente eccema , un término que generalmente se refiere a un grupo más amplio de afecciones de la piel. [2] [5]

La dermatitis atópica afecta aproximadamente al 20% de las personas en algún momento de su vida. [2] [4] Es más común en niños más pequeños. [3] Las mujeres se ven ligeramente más afectadas que los hombres. [6] Muchas personas superan la afección. [3]

Si bien la afección puede ocurrir a cualquier edad, generalmente comienza en la niñez y su gravedad cambia con el paso de los años. [2] [3] En niños menores de un año, la cara, las extremidades y gran parte del cuerpo pueden verse afectados. [3] A medida que los niños crecen, las áreas en el interior de las rodillas y los pliegues de los codos y alrededor del cuello son las más comúnmente afectadas. [3] En los adultos, las manos y los pies suelen verse afectados. [3] Rascarse las zonas afectadas empeora el eccema y aumenta el riesgo de infecciones de la piel . [2] Muchas personas con dermatitis atópica desarrollan fiebre del heno o asma . [2]

La causa se desconoce, pero se cree que está relacionada con la genética , la disfunción del sistema inmunológico , las exposiciones ambientales y las dificultades con la permeabilidad de la piel. [2] [3] Si un gemelo idéntico se ve afectado, el otro tiene un 85% de posibilidades de tener la afección. [7] Quienes viven en ciudades y climas secos se ven afectados con mayor frecuencia. [2] La exposición a ciertos químicos o al lavado frecuente de manos empeora los síntomas. [2] Si bien el estrés emocional puede empeorar los síntomas, no es la causa. [2] El trastorno no es contagioso . [2] Un diagnóstico generalmente se basa en los signos, síntomas y antecedentes familiares . [3]

El tratamiento implica evitar cosas que empeoren la afección, mejorar la barrera cutánea mediante el cuidado de la piel y tratar la inflamación subyacente de la piel. Las cremas humectantes se utilizan para que la piel esté menos seca y prevenir los brotes de EA. Las cremas antiinflamatorias con corticosteroides se utilizan para controlar los brotes. [3] También se pueden utilizar cremas a base de inhibidores de la calcineurina (tacrolimus o pimecrolimus) para controlar los brotes si otras medidas no son efectivas. [2] [8] Ciertas pastillas antihistamínicas pueden ayudar con la picazón. [3] Las cosas que comúnmente empeoran las cosas incluyen los ácaros del polvo doméstico , el estrés y los factores estacionales. [9] La fototerapia puede ser útil en algunas personas. [2] Los antibióticos (ya sea por vía oral o tópica) generalmente no son útiles a menos que haya una infección bacteriana secundaria o la persona no se encuentre bien. [10] La exclusión dietética no beneficia a la mayoría de las personas y sólo es necesaria si se sospecha de alergias alimentarias. [11] Los casos más graves de EA pueden necesitar medicamentos sistémicos como ciclosporina , metotrexato , dupilumab o baricitinib .

Otros nombres de la afección incluyen "eccema infantil", "eccema de flexión", "prurigo Besnier", "eccema alérgico" y "neurodermatitis". [1]

Signos y síntomas

Niño con dermatitis atópica

Los síntomas se refieren a las sensaciones que sienten las personas con EA, mientras que los signos se refieren a una descripción de los cambios visibles que resultan de la EA.

El patrón del eczema atópico varía con la edad.

El síntoma principal de la EA es la picazón , que puede ser intensa. Algunas personas experimentan ardor o molestias o dolor . [2]

Las personas con EA suelen tener una piel generalmente seca que puede verse grisácea en personas con tonos de piel más oscuros. Las áreas de EA no están bien definidas y suelen estar inflamadas (rojas en personas de piel clara o moradas o marrón oscuro en personas con piel de color oscuro). [12] Los cambios de superficie incluyen:

El eccema a menudo comienza en las mejillas, las extremidades externas y el cuerpo de los bebés y con frecuencia se asienta en los pliegues de la piel, como detrás de las rodillas, los pliegues de los codos, alrededor del cuello, las muñecas y debajo de los pliegues de las nalgas a medida que el niño crece. [13] Cualquier parte del cuerpo puede verse afectada por la EA. [14]

La EA comúnmente afecta los párpados, donde se puede formar un pliegue extra prominente debajo del párpado debido a la inflamación de la piel conocida como pliegues infraorbitarios de Dennie-Morgan . [15] Se pueden formar grietas debajo de las orejas que pueden ser dolorosas (fisura infraauricular). [16] [15]

La inflamación de la EA a menudo deja "huellas" conocidas como pigmentación postinflamatoria que pueden ser más claras que la piel normal o más oscuras. Estas marcas no son cicatrices y eventualmente vuelven a la normalidad después de un período de meses, siempre que la EA subyacente se trate eficazmente. [17]

Las personas con EA a menudo tienen piel seca y escamosa que se extiende por todo el cuerpo, excepto quizás el área del pañal, y se forman lesiones rojas, con manchas y elevadas que pican intensamente en las curvas de los brazos o las piernas, la cara y el cuello. [18] [19] [20] [21] [22]

Causas

Se desconoce la causa de la EA, aunque alguna evidencia indica factores ambientales, inmunológicos y genéticos potenciales. [23]

Contaminación

Desde 1970, las tasas de dermatitis atópica en EE.UU. y el Reino Unido han aumentado entre 3 y 6 veces. [24] Incluso hoy en día, las personas que migran de países en desarrollo antes de los 4 años de edad a países industrializados experimentan un aumento dramático en el riesgo de dermatitis atópica y tienen un riesgo adicional cuando viven en áreas urbanizadas de la nación industrial. [25] Trabajos recientes han arrojado luz sobre estos y otros datos que sugieren firmemente que las exposiciones industriales en las primeras etapas de la vida pueden causar dermatitis atópica. [24] [26] Productos químicos como (di)isocianatos y xileno impiden que las bacterias de la piel produzcan ceramidas , lípidos de la familia de los esfingolípidos . [24] [26] La deficiencia temprana de estos lípidos en la vida predice qué niños desarrollarán dermatitis atópica. [27] [28] [29] [30] Estos químicos también activan directamente un receptor de picazón en la piel conocido como TRPA1 . [31] La fabricación industrial y el uso tanto de xileno como de diisocianatos aumentaron considerablemente a partir de 1970, lo que amplió considerablemente la exposición promedio a estas sustancias. Por ejemplo, estos productos químicos son componentes de varias exposiciones que se sabe que aumentan el riesgo de dermatitis atópica o empeoran los síntomas, entre ellas: incendios forestales, gases de escape de automóviles, adhesivos para papel tapiz, pinturas, muebles de espuma sin látex, humo de cigarrillos y son elementos de telas como el poliéster . nailon y spandex . [25] [24] [26]

Clima

La baja humedad y la baja temperatura aumentan la prevalencia y el riesgo de brotes en pacientes con dermatitis atópica. [32]

Genética

Muchas personas con EA tienen antecedentes familiares o personales de atopia . Atopia es un término utilizado para describir a personas que producen cantidades sustanciales de IgE . Estos individuos tienen una mayor tendencia a desarrollar asma , fiebre del heno , eccema , urticaria y rinitis alérgica. [18] [19] Hasta el 80% de las personas con dermatitis atópica tienen niveles elevados de IgE total o específica de alérgeno. [33]

Alrededor del 30% de las personas con dermatitis atópica tienen mutaciones en el gen para la producción de filagrina ( FLG ), que aumentan el riesgo de aparición temprana de dermatitis atópica y desarrollo de asma. [34] [35] Sin embargo, la expresión de la proteína filagrina o los productos de degradación no ofrecen ninguna utilidad predictiva en el riesgo de dermatitis atópica. [28]

Hipótesis de higiene

Según la hipótesis de la higiene , la exposición en la primera infancia a determinados microorganismos (como la flora intestinal y los helmintos ) protege contra las enfermedades alérgicas contribuyendo al desarrollo del sistema inmunológico . [36] Esta exposición es limitada en un entorno "sanitario" moderno, y el sistema inmunológico desarrollado incorrectamente es propenso a desarrollar alergias a sustancias inofensivas.

Existe cierto apoyo para esta hipótesis con respecto a la EA. [37] Aquellos expuestos a perros mientras crecen tienen un menor riesgo de dermatitis atópica. [38] Además, los estudios epidemiológicos respaldan un papel protector de los helmintos contra la EA. [39] Asimismo, los niños con mala higiene tienen un menor riesgo de desarrollar EA, al igual que los niños que beben leche no pasteurizada. [39]

Alérgenos

En un pequeño porcentaje de casos, la dermatitis atópica es causada por sensibilización a alimentos [40] como la leche, pero existe un consenso cada vez mayor de que la alergia alimentaria surge más probablemente como resultado de una disfunción de la barrera cutánea resultante de la EA, en lugar de que la alergia alimentaria cause la enfermedad. problemas de la piel. [41] La dermatitis atópica a veces aparece asociada con la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca. Debido a que una dieta sin gluten (DLG) mejora los síntomas en estos casos, el gluten parece ser la causa de la EA en estos casos. [42] [43] Una dieta rica en frutas parece tener un efecto protector contra la EA, mientras que lo contrario parece ser cierto para los alimentos muy procesados. [39]

La exposición a alérgenos , ya sea de los alimentos o del medio ambiente, puede exacerbar la dermatitis atópica existente. [44] Se cree que la exposición a los ácaros del polvo, por ejemplo, contribuye al riesgo de desarrollar EA. [45]

Papel del Staphylococcus aureus

La colonización de la piel por la bacteria S. aureus es extremadamente frecuente en personas con dermatitis atópica. [46] S. aureus aprovecha las anomalías en la barrera cutánea de las personas con EA para desencadenar la expresión de citoquinas, agravando así la afección. [47] Sin embargo, la dermatitis atópica no es transmisible y, por lo tanto, no puede ser causada directamente por un organismo altamente infeccioso . Además, no hay pruebas suficientes de la eficacia de los tratamientos antiestafilocócicos para tratar S. aureus en el eccema infectado o no infectado. [48]

Agua dura

La prevalencia de la dermatitis atópica en los niños puede estar relacionada con el nivel de carbonato de calcio o " dureza " del agua potable en el hogar. [49] [50] Vivir en áreas con agua dura también puede desempeñar un papel en el desarrollo de la EA en las primeras etapas de la vida. Sin embargo, cuando la EA ya está establecida, el uso de ablandadores de agua en casa no reduce la gravedad de los síntomas. [50]

Fisiopatología

La inflamación excesiva de tipo 2 es la base de la fisiopatología de la dermatitis atópica. [51] [52]

Se cree que la alteración de la barrera epidérmica desempeña un papel integral en la patogénesis de la EA. [33] Las alteraciones de la barrera epidérmica permiten que los alérgenos penetren la epidermis hasta capas más profundas de la piel. Esto conduce a la activación de las células linfoides innatas y dendríticas inflamatorias epidérmicas que posteriormente atraen las células T auxiliares Th2 CD4+ a la piel. [33] Se cree que esta respuesta inflamatoria Th2 desregulada conduce a lesiones eccematosas. [33] Las células T colaboradoras Th2 se activan, lo que lleva a la liberación de citoquinas inflamatorias, incluidas IL-4 , IL-13 e IL-31 , que activan las vías de la Janus quinasa (Jak) en sentido descendente . Las vías activas de Jak conducen a la inflamación y a la activación posterior de las células plasmáticas y los linfocitos B , que liberan IgE específica del antígeno , lo que contribuye a una mayor inflamación. [33] Otras vías de las células T auxiliares CD4+ que se cree que están involucradas en la inflamación de la dermatitis atópica incluyen las vías Th1, Th17 y Th22. [33] Algunas vías inflamatorias específicas de las células T auxiliares CD4+ se activan más comúnmente en grupos étnicos específicos con EA (por ejemplo, las vías Th-2 y Th-17 se activan comúnmente en personas asiáticas), lo que posiblemente explica las diferencias en la presentación fenotípica de Dermatitis atópica en poblaciones específicas. [33]

Las mutaciones en el gen de la filagrina, FLG , también causan deterioro en la barrera cutánea que contribuye a la patogénesis de la EA. [33] La filagrina es producida por células epidérmicas de la piel ( queratinocitos ) en la capa córnea de la epidermis. La filagrina estimula las células de la piel para que liberen factores humectantes y material de matriz lipídica, que provocan la adhesión de los queratinocitos adyacentes y contribuyen a la barrera cutánea. [33] Una mutación de pérdida de función de la filagrina causa la pérdida de esta matriz lipídica y de factores humectantes externos, lo que posteriormente conduce a la alteración de la barrera cutánea. La barrera cutánea alterada provoca la pérdida transdérmica de agua (lo que provoca xerosis o piel seca que se observa comúnmente en la EA) y la penetración de antígenos y alérgenos en la capa epidérmica. [33] Las mutaciones de la filagrina también se asocian con una disminución de los péptidos antimicrobianos naturales que se encuentran en la piel; posteriormente conduce a la alteración de la flora cutánea y al crecimiento excesivo de bacterias (comúnmente crecimiento excesivo o colonización de Staphylococcus aureus ). [33]

La dermatitis atópica también se asocia con la liberación de pruritogenos (moléculas que estimulan el prurito o la picazón) en la piel. [33] Los queratinocitos, los mastocitos , los eosinófilos y las células T liberan pruritogénicos en la piel; lo que lleva a la activación de las fibras Aδ y las fibras nerviosas del grupo C en la epidermis y la dermis , lo que contribuye a las sensaciones de prurito y dolor. [33] Los pruritogénicos incluyen las citoquinas Th2 IL-4, IL-13, IL-31, histamina y varios neuropéptidos. [33] La estimulación mecánica de las lesiones por rascado también puede conducir a la liberación de pruritogenos que contribuyen al ciclo de picazón-rascado por el cual hay un aumento del prurito o picazón después de rascarse una lesión. [33] El rascado crónico de las lesiones puede causar engrosamiento o liquenificación de la piel o prurigo nodularis (nódulos generalizados que pican mucho). [33]

Diagnóstico

La EA generalmente se diagnostica clínicamente , lo que significa que se basa únicamente en signos y síntomas, sin pruebas especiales. [53] También se han validado varios criterios diferentes desarrollados para la investigación para ayudar en el diagnóstico. [54] De estos, los Criterios de Diagnóstico del Reino Unido, basados ​​en el trabajo de Hanifin y Rajka , han sido los más ampliamente validados. [54] [55]

Otras enfermedades que deben excluirse antes de hacer un diagnóstico incluyen la dermatitis de contacto , la psoriasis y la dermatitis seborreica . [3]

Tratos

No se conoce cura para la EA, aunque los tratamientos pueden reducir la gravedad y la frecuencia de los brotes. [18] Los tratamientos tópicos más utilizados para la EA son los corticosteroides tópicos (para controlar los brotes) y los humectantes (emolientes) para ayudar a mantener el control. [56] Los ensayos clínicos a menudo miden la eficacia de los tratamientos con una escala de gravedad como el índice SCORAD o el índice de gravedad y área de eczema . [53] [57]

Cremas hidratantes

Los cuidados básicos diarios tienen como objetivo estabilizar la función barrera de la piel para mitigar su sensibilidad a la irritación y la penetración de alérgenos. Las personas afectadas a menudo informan que la mejora de la hidratación de la piel es paralela a la mejora de los síntomas de la EA. Los humectantes (o emolientes) pueden mejorar el confort de la piel y reducir los brotes de enfermedades. [58] Se pueden utilizar como tratamientos sin aclarado, aditivos para el baño o sustitutos del jabón . Hay muchos productos diferentes, pero la mayoría de los tratamientos sin aclarado (de menos a más grasos) son lociones , cremas , geles o ungüentos . Todos los diferentes tipos de humectantes son igualmente efectivos, por lo que las personas deben elegir uno o más productos según lo que les convenga, según su edad, el lugar del cuerpo afectado, el clima/estación y las preferencias personales. [59] Los humectantes recetados no medicados también pueden no ser más efectivos que los humectantes de venta libre . [60]

No hay evidencia de que el uso adicional de aditivos emolientes para el baño sea beneficioso. [61]

Medicamento

Actual

Los corticosteroides aplicados directamente sobre la piel ( tópicos ) han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la dermatitis atópica. [18] [19] [60] [62] Los corticosteroides más nuevos (segunda generación), como el propionato de fluticasona y el furoato de mometasona , son más eficaces y seguros que los más antiguos. Los corticosteroides fuertes y moderados funcionan mejor que los más débiles. Por lo general, también son seguros cuando se usan en ráfagas intermitentes para tratar los brotes de EA. La aplicación una vez al día es tan eficaz como la aplicación dos o más veces al día. [60] [62]

Además de los corticosteroides tópicos, también se recomiendan inhibidores tópicos de la calcineurina como tacrolimus o pimecrolimus como terapias de primera línea para el tratamiento de la dermatitis atópica. [60] [63] Tanto el tacrolimus como el pimecrolimus son eficaces y seguros de usar en la EA. [64] [65] El crisaborol , un inhibidor de la PDE-4 , también es eficaz y seguro como tratamiento tópico para la EA de leve a moderada. [66] [67] Ruxolitinib , un inhibidor de la Janus quinasa , tiene una eficacia y seguridad inciertas. [60] [63]

Sistémico

Los medicamentos orales utilizados para la EA incluyen inmunosupresores sistémicos como ciclosporina , metotrexato , interferón gamma-1b , micofenolato de mofetilo y azatioprina . [18] [68] Se pueden usar antidepresivos y naltrexona para controlar el prurito (picazón). [69] Los inhibidores de leucotrienos como montelukast no tienen un beneficio claro a partir de 2018. [70] [71]

En 2017, el anticuerpo monoclonal (mAb) dupilumab con el nombre comercial Dupixent fue aprobado para tratar el eccema de moderado a grave. [72] En 2021, se aprobó un anticuerpo monoclonal adicional, tralokinumab , en la UE y el Reino Unido con el nombre comercial Adtralza y luego en los EE. UU. como Adbry para casos igualmente graves. [73] [74] A partir de 2023, otro tratamiento con anticuerpos monoclonales, lebrikizumab , está pendiente de aprobación en los EE. UU. y Europa. [75] [76] Estos anticuerpos monoclonales son muy eficaces para controlar la dermatitis atópica, pero aumentan modestamente el riesgo de conjuntivitis . [63] [77]

Algunos inhibidores de JAK , como abrocitinib , nombre comercial Cibinqo, [78] y upadacitinib , nombre comercial Rinvoq, [79] han sido aprobados en los EE. UU. para el tratamiento del eccema de moderado a grave a partir de enero de 2022. Estos tratamientos se encuentran entre los tratamientos sistémicos más efectivos, pero tienen daños graves inciertos. [63] [77]

La inmunoterapia con alérgenos puede ser eficaz para aliviar los síntomas de la EA, pero también conlleva un mayor riesgo de eventos adversos . [80] Este tratamiento consiste en una serie de inyecciones o gotas debajo de la lengua de una solución que contiene el alérgeno. [81]

Los antibióticos, ya sea por vía oral o aplicados tópicamente, se usan comúnmente para combatir el crecimiento excesivo de S. aureus en la piel de personas con EA, pero no hay evidencia suficiente sobre la efectividad de los tratamientos antiestafilocócicos para tratar S. aureus en eccema infectado o no infectado. . [48]

Dieta

El papel de la vitamina D en la dermatitis atópica no está claro, pero los suplementos de vitamina D pueden mejorar sus síntomas. [82] [83] [84]

No existe un beneficio claro para las madres embarazadas que toman ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega 3 (CLPUFA) para prevenir el desarrollo de EA en sus hijos. [85] [86]

Varios probióticos parecen tener un efecto positivo, con una reducción de aproximadamente el 20% en la tasa de EA. [87] [88] [89] Los probióticos que contienen múltiples cepas de bacterias parecen funcionar mejor. [90]

En personas celíacas o con sensibilidad al gluten no celíaca , una dieta sin gluten mejora sus síntomas y previene la aparición de nuevos brotes. [42] [43]

El uso de IgE específica en sangre o pruebas cutáneas para guiar las exclusiones dietéticas con el objetivo de mejorar la gravedad o el control de la enfermedad es controvertido. Los médicos varían en el uso de estas pruebas para este propósito y existe evidencia muy limitada de algún beneficio. [91]

Estilo de vida

Los profesionales de la salud suelen recomendar que las personas con EA se bañen regularmente en baños tibios, especialmente en agua salada, para humedecer su piel. [19] [92] Los baños de lejía diluida pueden ser útiles para personas con eccema moderado y grave, pero sólo para pacientes con Staphylococcus aureus. [93]

Por lo general, se recomienda a las personas con EA evitar la ropa de lana o las fibras que pica, ya que pueden provocar un brote. [94] [95]

Autogestión

Los regímenes de tratamiento pueden resultar confusos y los planes de acción escritos pueden ayudar a las personas a saber qué tratamientos utilizar, dónde y cuándo. [96]

Se ha demostrado que un sitio web que apoya el autocuidado mejora los síntomas de la EA en padres, niños, adolescentes y adultos jóvenes. [97] [98]

Luz

El tratamiento fototerapéutico implica la exposición a luz ultravioleta (UV) de banda ancha o estrecha . Se ha descubierto que la exposición a la radiación ultravioleta tiene un efecto inmunomodulador localizado en los tejidos afectados y puede usarse para disminuir la gravedad y la frecuencia de los brotes. [99] [100] Entre los diferentes tipos de fototerapias, solo la exposición a los rayos ultravioleta B (UVB) de banda estrecha (NB) podría ayudar con la gravedad de la EA y aliviar la picazón. [77] [101] Sin embargo, la radiación UV también se ha implicado en varios tipos de cáncer de piel y, por lo tanto, el tratamiento con UV no está exento de riesgos. [102] La fototerapia UV no está indicada en adultos jóvenes y niños debido al riesgo de cáncer de piel con el uso o exposición prolongada. [33]

Medicina alternativa

Si bien varias hierbas medicinales chinas están destinadas a tratar el eccema atópico, no hay evidencia concluyente que demuestre que estos tratamientos, tomados por vía oral o aplicados tópicamente, reduzcan la gravedad del eccema en niños o adultos. [103]

Carga de enfermedad

La dermatitis atópica perjudica significativamente la calidad de vida de las personas afectadas. [104] [105] El impacto de la EA se extiende más allá de los síntomas físicos y abarca importantes efectos humanísticos y psicosociales. Su carga es significativa, especialmente dados los altos costos indirectos y los impactos psicológicos en la calidad de vida. [104] [106]

Según el Estudio de Carga Global de Enfermedades , la EA es la enfermedad de la piel con la mayor carga de años de vida ajustada por discapacidad y se encuentra entre las 15 principales de todas las enfermedades no mortales. En comparación con otras afecciones dermatológicas como la psoriasis y la urticaria, la EA presenta una carga significativamente mayor. [105]

Si bien la EA sigue siendo incurable, reducir su gravedad puede aliviar significativamente su carga. Comprender el alcance de la carga de la EA puede ayudar a una mejor asignación de recursos y priorización de las intervenciones, beneficiando tanto a los pacientes como a los sistemas sanitarios. [107]

Carga humanista

La EA disminuye significativamente la calidad de vida al afectar diversos aspectos de la vida de las personas. El impacto psicológico, que a menudo resulta en condiciones como depresión y ansiedad, es un factor importante que conduce a una disminución de la calidad de vida. Los trastornos del sueño, comúnmente reportados en personas con EA, contribuyen aún más a la carga humanista, afectando la productividad y la concentración diarias. [104] [108]

Carga clínica y económica

Económicamente, la EA impone una carga sustancial a los sistemas de salud, con un costo directo promedio por paciente estimado en 4411 USD y un costo indirecto promedio de 9068 USD al año. [104] Estas cifras resaltan el considerable impacto financiero de la enfermedad en los sistemas de salud y las personas con esta afección. [109] [110]

Pérdida de productividad

La DA también tiene un marcado impacto en la productividad. El número total de días perdidos anualmente debido a estos factores es de aproximadamente 68,8 días para la población general con EA, y el presentismo representa la mayoría de estos días. [104] El impacto en la productividad varía significativamente con la gravedad de la EA; los casos más graves provocan un mayor número de días perdidos. [104] [111]

Carga de morbilidad en Medio Oriente y África

La dermatitis atópica provoca la mayor pérdida de años de vida ajustados en función de la discapacidad en comparación con otras enfermedades de la piel en Oriente Medio y África. [112] Los pacientes con EA en estas regiones pierden aproximadamente 0,19 años de vida ajustados por calidad (AVAC) anualmente debido a la enfermedad. Egipto experimenta la mayor pérdida de AVAC y Kuwait la más baja. [112]

El costo promedio anual de atención médica por paciente varía: el más alto se encuentra en los Emiratos Árabes Unidos, estimado en 3569 dólares estadounidenses, y el más bajo en Argelia, con 312 dólares estadounidenses. Estos costos están influenciados por la situación económica de cada país y el costo de la atención médica. Los tratamientos avanzados como las terapias dirigidas y la fototerapia se encuentran entre los principales factores que generan costos. [112]

Los costos indirectos, debido principalmente a la pérdida de productividad por ausentismo y presentismo, promedian alrededor del 67% en estos países. Los costos indirectos en Arabia Saudita son los más altos de la zona, estimados en 364 millones de dólares. [112] Factores como el impacto en la salud mental, los efectos secundarios de los tratamientos y otros costos indirectos, como los productos de cuidado personal, no se tienen en cuenta en su totalidad en estas estimaciones, lo que sugiere que la carga real podría ser aún mayor. [112]

Epidemiología

Desde principios del siglo XX, muchos trastornos inflamatorios de la piel se han vuelto más comunes; La EA es un ejemplo clásico de tal enfermedad. Aunque anteriormente la EA se consideraba principalmente una enfermedad infantil, ahora se reconoce que tiene una alta prevalencia en adultos, con una prevalencia estimada en adultos del 3 al 5% a nivel mundial. [104] [105] Actualmente afecta entre el 15 y el 30 % de los niños y entre el 2 y el 10 % de los adultos en los países desarrollados, y en los Estados Unidos casi se ha triplicado en los últimos 30 a 40 años. [19] [113] Más de 15 millones de adultos y niños estadounidenses padecen EA. [114]

sociedad y Cultura

Teorias de conspiracion

En Internet han surgido una serie de afirmaciones falsas y conspirativas sobre la enfermedad de Alzheimer que han sido amplificadas por las redes sociales. Estas teorías de conspiración incluyen, entre otras, afirmaciones de que la EA es causada por 5G , formaldehído en los alimentos, vacunas y esteroides tópicos. Varias teorías no comprobadas también afirman que las dietas veganas , el vinagre de sidra de manzana , la caléndula y el hamamelis pueden curar la EA y que los purificadores de aire reducen el riesgo de desarrollar EA. [115]

Investigación

Staphylococcus aureus puede desempeñar un papel en la producción de dermatitis atópica al colonizar la piel. [116]

Ver también

Referencias

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enlaces externos

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