La hemorragia subaracnoidea ( HSA ) es un sangrado en el espacio subaracnoideo , el área entre la membrana aracnoidea y la piamadre que rodea el cerebro . [1] Los síntomas pueden incluir un dolor de cabeza intenso de inicio rápido , vómitos, disminución del nivel de conciencia , fiebre , debilidad, entumecimiento y, a veces, convulsiones . [1] La rigidez del cuello o el dolor de cuello también son relativamente comunes. [2] En aproximadamente una cuarta parte de las personas, se produce un pequeño sangrado con síntomas que se resuelven dentro de un mes de un sangrado más grande. [1]
La hemorragia subaracnoidea puede producirse como resultado de una lesión en la cabeza o de forma espontánea, generalmente a partir de la rotura de un aneurisma cerebral . [1] Los factores de riesgo para los casos espontáneos incluyen presión arterial alta , tabaquismo, antecedentes familiares, alcoholismo y consumo de cocaína . [1] Generalmente, el diagnóstico se puede determinar mediante una tomografía computarizada de la cabeza si se realiza dentro de las seis horas posteriores al inicio de los síntomas. [2] Ocasionalmente, también se requiere una punción lumbar . [2] Después de la confirmación, generalmente se realizan más pruebas para determinar la causa subyacente. [2]
El tratamiento consiste en una neurocirugía inmediata o una colocación de espirales endovasculares . [1] Es posible que se necesiten medicamentos como el labetalol para reducir la presión arterial hasta que se pueda reparar. [1] También se recomiendan esfuerzos para tratar la fiebre. [1] La nimodipina , un bloqueador de los canales de calcio , se utiliza con frecuencia para prevenir el vasoespasmo . [1] El uso rutinario de medicamentos para prevenir más convulsiones no tiene un beneficio claro. [1] Casi la mitad de las personas con una hemorragia subaracnoidea debido a un aneurisma subyacente mueren dentro de los 30 días y aproximadamente un tercio de los que sobreviven tienen problemas persistentes. [1] Entre el diez y el quince por ciento muere antes de llegar al hospital. [4]
La hemorragia subaracnoidea espontánea se presenta en aproximadamente una de cada 10 000 personas por año. [1] Las mujeres son afectadas con mayor frecuencia que los hombres. [1] Si bien se vuelve más común con la edad, aproximadamente el 50 % de las personas la presentan antes de los 55 años. [4] Es una forma de accidente cerebrovascular y comprende aproximadamente el 5 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares. [4] La cirugía para los aneurismas se introdujo en la década de 1930. [5] Desde la década de 1990, muchos aneurismas se tratan mediante un procedimiento menos invasivo llamado espiral endovascular , que se realiza a través de un vaso sanguíneo grande. [6]
Una hemorragia subaracnoidea verdadera puede confundirse con una hemorragia pseudosubaracnoidea , una aparente atenuación aumentada en las tomografías computarizadas dentro de las cisternas basales que imita una hemorragia subaracnoidea verdadera. [7] Esto ocurre en casos de edema cerebral grave , como por hipoxia cerebral . También puede ocurrir debido a material de contraste administrado intratecalmente , [8] fuga de material de contraste intravenoso de alta dosis en los espacios subaracnoideos o en pacientes con trombosis de los senos venosos cerebrales , meningitis grave , carcinomatosis leptomeníngea , [9] hipotensión intracraneal , infartos cerebelosos o hematomas subdurales bilaterales . [10]
El síntoma clásico de la hemorragia subaracnoidea es el dolor de cabeza en trueno (un dolor de cabeza descrito como "como si te hubieran dado una patada en la cabeza", [3] o el "peor de todos los tiempos", que se desarrolla en cuestión de segundos a minutos). Este dolor de cabeza a menudo pulsa hacia el occipucio (la parte posterior de la cabeza). [11] Aproximadamente un tercio de las personas no tienen síntomas aparte del dolor de cabeza característico, y aproximadamente una de cada diez personas que buscan atención médica con este síntoma son diagnosticadas posteriormente con una hemorragia subaracnoidea. [4] Puede haber vómitos y 1 de cada 14 tiene convulsiones . [4] Puede haber confusión , disminución del nivel de conciencia o coma , así como rigidez del cuello y otros signos de meningismo . [4]
La rigidez del cuello suele presentarse seis horas después del inicio de la hemorragia subaracnoidea. [12] La dilatación aislada de una pupila y la pérdida del reflejo pupilar a la luz pueden reflejar una hernia cerebral como resultado del aumento de la presión intracraneal (presión dentro del cráneo). [4] La hemorragia intraocular (sangrado en el globo ocular) puede ocurrir en respuesta a la presión elevada: la hemorragia subhialoidea (sangrado debajo de la membrana hialoidea , que envuelve el cuerpo vítreo del ojo) y la hemorragia vítrea pueden ser visibles en la fundoscopia . Esto se conoce como síndrome de Terson (ocurre en el 3-13 por ciento de los casos) y es más común en la hemorragia subaracnoidea más grave. [13]
Las anomalías del nervio oculomotor (el ojo afectado mira hacia abajo y hacia afuera y la incapacidad de levantar el párpado del mismo lado ) o la parálisis (pérdida de movimiento) pueden indicar sangrado de la arteria comunicante posterior . [4] [11] Las convulsiones son más comunes si la hemorragia es de un aneurisma; de lo contrario, es difícil predecir el sitio y el origen de la hemorragia a partir de los síntomas. [4] La hemorragia subaracnoidea en una persona que se sabe que tiene convulsiones a menudo es diagnóstica de una malformación arteriovenosa cerebral . [11]
La combinación de hemorragia intracerebral y aumento de la presión intracraneal (si está presente) conduce a una "oleada simpática", es decir, una sobreactivación del sistema simpático. Se cree que esto ocurre a través de dos mecanismos, un efecto directo sobre el bulbo raquídeo que conduce a la activación del sistema nervioso simpático descendente y una liberación local de mediadores inflamatorios que circulan a la circulación periférica donde activan el sistema simpático. Como consecuencia de la oleada simpática hay un aumento repentino de la presión arterial ; mediado por una mayor contractilidad del ventrículo y una mayor vasoconstricción que conduce a un aumento de la resistencia vascular sistémica . Las consecuencias de esta oleada simpática pueden ser repentinas, graves y con frecuencia potencialmente mortales. Las altas concentraciones plasmáticas de adrenalina también pueden causar arritmias cardíacas (irregularidades en la frecuencia y el ritmo cardíacos), cambios electrocardiográficos (en el 27 por ciento de los casos) [14] y paro cardíaco (en el 3 por ciento de los casos) pueden ocurrir rápidamente después del inicio de la hemorragia. [4] [15] Otra consecuencia de este proceso es el edema pulmonar neurogénico , [16] donde un proceso de aumento de presión dentro de la circulación pulmonar provoca una fuga de líquido desde los capilares pulmonares hacia los espacios aéreos, los alvéolos , del pulmón. [17] [18]
La hemorragia subaracnoidea también puede ocurrir en personas que han tenido un traumatismo craneoencefálico. Los síntomas pueden incluir dolor de cabeza, disminución del nivel de conciencia y hemiparesia (debilidad de un lado del cuerpo). La hemorragia subaracnoidea es una ocurrencia frecuente en los traumatismos craneoencefálicos y conlleva un mal pronóstico si se asocia con un deterioro del nivel de conciencia. [19]
Si bien el dolor de cabeza en trueno es el síntoma característico de la hemorragia subaracnoidea, menos del 10 % de quienes presentan síntomas preocupantes presentan HSA en los estudios. [2] Es posible que se deban considerar otras causas. [20]
La mayoría de los casos de hemorragia subaracnoidea se deben a un traumatismo , como un golpe en la cabeza. [1] [21] La hemorragia subaracnoidea traumática suele producirse cerca del lugar de una fractura de cráneo o una contusión intracerebral . [22] A menudo se produce en el contexto de otras formas de lesión cerebral traumática. En estos casos, el pronóstico es peor; sin embargo, no está claro si esto es un resultado directo de la hemorragia subaracnoidea o si la presencia de sangre subaracnoidea es simplemente un indicador de una lesión cerebral más grave. [23]
En el 85 por ciento de los casos espontáneos, la causa es un aneurisma cerebral , es decir, una debilidad en la pared de una de las arterias del cerebro que se agranda. Suelen estar ubicados en el polígono de Willis y sus ramas. Si bien la mayoría de los casos se deben a hemorragias de aneurismas pequeños, los aneurismas más grandes (que son menos comunes) tienen más probabilidades de romperse. [4] La aspirina también parece aumentar el riesgo. [24]
En el 15-20 por ciento de los casos de HSA espontánea, no se detecta ningún aneurisma en la primera angiografía . [22] Aproximadamente la mitad de estos se atribuyen a hemorragia perimesencefálica no aneurismática, en la que la sangre se limita a los espacios subaracnoideos alrededor del mesencéfalo (es decir, mesencéfalo). En estos, el origen de la sangre es incierto. [4] El resto se debe a otros trastornos que afectan a los vasos sanguíneos (como malformaciones arteriovenosas cerebrales ), trastornos de los vasos sanguíneos en la médula espinal y sangrado en varios tumores . [4]
El abuso de cocaína y la anemia de células falciformes (generalmente en niños) y, raramente, la terapia anticoagulante , los problemas con la coagulación sanguínea y la apoplejía pituitaria también pueden provocar HSA. [12] [22] La disección de la arteria vertebral , generalmente causada por un traumatismo, puede provocar una hemorragia subaracnoidea si la disección afecta la parte del vaso dentro del cráneo. [25]
El vasoespasmo cerebral es una de las complicaciones causadas por la hemorragia subaracnoidea. Suele ocurrir a partir del tercer día después del evento aneurismático y alcanza su pico entre el quinto y el séptimo día. [26] Existen varios mecanismos propuestos para esta complicación. Los productos sanguíneos liberados por la hemorragia subaracnoidea estimulan la vía de la tirosina quinasa, lo que provoca la liberación de iones de calcio del almacenamiento intracelular, lo que da como resultado la contracción del músculo liso de las arterias cerebrales. La oxihemoglobina en el líquido cefalorraquídeo (LCR) causa vasoconstricción al aumentar los radicales libres , la endotelina-1 , la prostaglandina y reducir el nivel de óxido nítrico y prostaciclina . Además, también se cree que las alteraciones del sistema nervioso autónomo que inerva las arterias cerebrales causan vasoespasmo. [27]
.jpg/1280px-Wikipedian_getting_a_lumbar_puncture_(2006).jpg)
Como solo el 10 por ciento de las personas ingresadas en el departamento de emergencias con un dolor de cabeza en trueno tienen una hemorragia subaracnoidea, generalmente se consideran simultáneamente otras posibles causas, como meningitis , migraña y trombosis de los senos venosos cerebrales . [3] La hemorragia intracerebral , en la que el sangrado ocurre dentro del propio cerebro, es dos veces más común que la hemorragia subaracnoidea y a menudo se diagnostica erróneamente como esta última. [28] No es inusual que la hemorragia subaracnoidea se diagnostique inicialmente erróneamente como migraña o dolor de cabeza tensional , lo que puede llevar a un retraso en la obtención de una tomografía computarizada. En un estudio de 2004, esto ocurrió en el 12 por ciento de todos los casos y fue más probable en personas que tenían hemorragias más pequeñas y ningún deterioro en su estado mental. El retraso en el diagnóstico condujo a un peor pronóstico. [29] En algunas personas, el dolor de cabeza se resuelve por sí solo y no hay otros síntomas presentes. Este tipo de cefalea se denomina "cefalea centinela", porque se presume que es consecuencia de una pequeña fuga ("fuga de advertencia") de un aneurisma. Una cefalea centinela aún justifica estudios con tomografía computarizada y punción lumbar, ya que puede producirse más sangrado en las tres semanas posteriores. [30]
Los pasos iniciales para evaluar a una persona con sospecha de hemorragia subaracnoidea son obtener una historia clínica y realizar un examen físico . El diagnóstico no se puede hacer solo con criterios clínicos y, en general, se requieren imágenes médicas y, posiblemente, una punción lumbar para confirmar o descartar el sangrado. [2]
La modalidad de elección es la tomografía computarizada (TC) sin contraste del cerebro. Esta tiene una alta sensibilidad e identificará correctamente el 98,7% de los casos dentro de las seis horas posteriores al inicio de los síntomas. [31] Una TC puede descartar el diagnóstico en alguien con un examen neurológico normal si se realiza dentro de las seis horas. [32] Su eficacia disminuye a partir de entonces, [1] y la resonancia magnética (RM) es más sensible que la TC después de varios días. [4]
Una vez confirmada la hemorragia subaracnoidea, es necesario determinar su origen. Si es probable que el sangrado se haya originado a partir de un aneurisma (según se determina por el aspecto de la tomografía computarizada), la elección es entre la angiografía cerebral (inyección de radiocontraste a través de un catéter en las arterias cerebrales) y la angiografía por tomografía computarizada (visualización de los vasos sanguíneos con radiocontraste en una tomografía computarizada) para identificar los aneurismas. La angiografía por catéter también ofrece la posibilidad de enroscar un aneurisma (ver a continuación). [4] [30]
En pacientes de urgencias que se quejan de dolor de cabeza de inicio agudo sin factores de riesgo significativos de hemorragia subaracnoidea, la evidencia sugiere que la tomografía computarizada de la cabeza seguida de una angiografía por tomografía computarizada puede excluir de manera confiable la hemorragia subaracnoidea sin la necesidad de una punción lumbar. [33] El riesgo de pasar por alto un sangrado aneurismático como causa de una hemorragia subaracnoidea con este enfoque es inferior al 1 %. [33]
La punción lumbar , en la que se extrae líquido cefalorraquídeo (LCR) del espacio subaracnoideo del canal espinal utilizando una aguja hipodérmica , muestra evidencia de sangrado en el tres por ciento de las personas en las que se encontró normal una TC sin contraste. [4] Por lo tanto, una punción lumbar o una TC con contraste se considera obligatoria en personas con sospecha de HSA cuando la obtención de imágenes se retrasa hasta después de seis horas desde el inicio de los síntomas y es negativa. [4] [32] Se recogen al menos tres tubos de LCR. [12] Si hay una cantidad elevada de glóbulos rojos presente de manera igual en todos los frascos, esto indica una hemorragia subaracnoidea. Si la cantidad de células disminuye por frasco, es más probable que se deba a un daño a un vaso sanguíneo pequeño durante el procedimiento (conocido como "punción traumática"). [30] Si bien no existe un límite oficial para los glóbulos rojos en el LCR, no se han producido casos documentados con menos de "unos cientos de células" por campo de alta potencia. [34]
La muestra de LCR también se examina para detectar xantocromía (apariencia amarilla del líquido centrifugado ). Esto se puede determinar mediante espectrofotometría (que mide la absorción de determinadas longitudes de onda de la luz) o mediante un examen visual. No está claro qué método es mejor. [35] La xantocromía sigue siendo una forma fiable de detectar la HSA varios días después del inicio del dolor de cabeza. [36] Se requiere un intervalo de al menos 12 horas entre el inicio del dolor de cabeza y la punción lumbar, ya que la hemoglobina de los glóbulos rojos tarda varias horas en metabolizarse en bilirrubina . [4] [36]
Los cambios electrocardiográficos son relativamente comunes en la hemorragia subaracnoidea y ocurren en el 40-70 por ciento de los casos. Pueden incluir prolongación del intervalo QT , ondas Q , arritmias cardíacas y elevación del segmento ST que imita un ataque cardíaco . [37]
También uno de los cambios característicos del ECG que se pueden encontrar en pacientes con hemorragia subaracnoidea, son las ondas J u ondas de Osborn, que son deflexiones positivas que ocurren en la unión entre los complejos QRS y los segmentos ST , donde el punto S, también conocido como punto J, tiene una elevación similar a un infarto de miocardio. [38] Se cree que las ondas J u ondas de Osborn, que representan una repolarización temprana y una despolarización tardía de los ventrículos del corazón, son causadas por el aumento de catecolaminas liberadas en pacientes con hemorragia subaracnoidea o daño cerebral, problema que puede llevar a fibrilación ventricular y paro cardíaco en pacientes no tratados. [39] [40]
Existen varias escalas de calificación disponibles para la HSA. La Escala de Coma de Glasgow (GCS) se utiliza de forma generalizada para evaluar el estado de conciencia. Sus tres puntuaciones especializadas se utilizan para evaluar la HSA; en cada una de ellas, un número más alto se asocia con un peor resultado. [41] Estas escalas se han derivado mediante la comparación retrospectiva de las características de las personas con sus resultados.
La primera escala ampliamente utilizada para la condición neurológica posterior a una hemorragia subaracnoidea fue publicada por Botterell y Cannell en 1956 y se la denominó Escala de calificación de Botterell. Esta fue modificada por Hunt y Hess [42] [43] [44] en 1968: [45]
El grado de Fisher clasifica la apariencia de la hemorragia subaracnoidea en la tomografía computarizada. [46]
Esta escala ha sido modificada por Claassen y colaboradores, reflejando el riesgo aditivo del tamaño de la HSA y la hemorragia intraventricular acompañante (0 – ninguna; 1 – HSA mínima sin HIV; 2 – HSA mínima con HIV; 3 – HSA gruesa sin HIV; 4 – HSA gruesa con HIV);. [47]
La clasificación de la Federación Mundial de Neurocirujanos (WFNS) utiliza la escala de coma de Glasgow y el déficit neurológico focal para medir la gravedad de los síntomas. [48]
Ogilvy y Carter han sugerido un esquema de clasificación integral para predecir el resultado y evaluar la terapia. [49] El sistema consta de cinco grados y asigna un punto por la presencia o ausencia de cada uno de los cinco factores: edad mayor de 50 años; grado 4 o 5 de Hunt y Hess; escala de Fisher 3 o 4; tamaño del aneurisma mayor de 10 mm; y aneurisma de circulación posterior de 25 mm o más. [49]
La detección de aneurismas no se realiza a nivel poblacional; debido a que son relativamente poco frecuentes, no sería rentable . Sin embargo, si una persona tiene dos o más familiares de primer grado que han tenido una hemorragia subaracnoidea aneurismática, la detección puede ser útil. [4] [50]
Se sabe que la enfermedad renal poliquística autosómica dominante (ERPAD), una afección renal hereditaria, está asociada con aneurismas cerebrales en el 8 por ciento de los casos, pero la mayoría de estos aneurismas son pequeños y, por lo tanto, es poco probable que se rompan. Como resultado, la detección solo se recomienda en familias con ERPAD en las que un miembro de la familia haya tenido un aneurisma roto. [51]
Un aneurisma puede detectarse incidentalmente en una imagen cerebral; esto presenta un enigma, ya que todos los tratamientos para los aneurismas cerebrales están asociados con complicaciones potenciales. El Estudio Internacional de Aneurismas Intracraneales No Rotos (ISUIA) proporcionó datos de pronóstico tanto en personas que habían tenido previamente una hemorragia subaracnoidea como en personas a quienes se les habían detectado aneurismas por otros medios. Aquellos que habían tenido previamente una hemorragia subaracnoidea tenían más probabilidades de sangrar por otros aneurismas. Por el contrario, aquellos que nunca habían sangrado y tenían aneurismas pequeños (menores de 10 mm) tenían muy pocas probabilidades de tener una hemorragia subaracnoidea y era probable que sufrieran daños por los intentos de reparar estos aneurismas. [52] Sobre la base del ISUIA y otros estudios, ahora se recomienda que las personas sean consideradas para el tratamiento preventivo solo si tienen una expectativa de vida razonable y tienen aneurismas con alta probabilidad de romperse. [50] Además, sólo hay evidencia limitada de que el tratamiento endovascular de aneurismas no rotos es realmente beneficioso. [53]
El tratamiento incluye medidas generales para estabilizar a la persona y, al mismo tiempo, el uso de investigaciones y tratamientos específicos. Estos incluyen la prevención de la recurrencia del sangrado mediante la eliminación de la fuente de sangrado, la prevención de un fenómeno conocido como vasoespasmo y la prevención y el tratamiento de las complicaciones. [4]
La estabilización de la persona es la primera prioridad. Aquellos con un nivel de conciencia deprimido pueden necesitar ser intubados y ventilados mecánicamente . La presión arterial, el pulso , la frecuencia respiratoria y la escala de coma de Glasgow se controlan con frecuencia. Una vez que se confirma el diagnóstico, puede ser preferible el ingreso a una unidad de cuidados intensivos , especialmente porque el 15 por ciento puede tener más sangrado poco después del ingreso. La nutrición es una prioridad temprana, siendo preferible la alimentación por sonda nasogástrica o por boca a las vías parenterales . En general, el control del dolor se limita a agentes menos sedantes como la codeína , ya que la sedación puede afectar el estado mental y, por lo tanto, interferir con la capacidad de controlar el nivel de conciencia. La trombosis venosa profunda se previene con medias de compresión , compresión neumática intermitente de las pantorrillas o ambas. [4] Por lo general, se inserta un catéter vesical para controlar el equilibrio de líquidos. Se pueden administrar benzodiazepinas para ayudar a aliviar la angustia. [12] Se deben administrar medicamentos antieméticos a las personas despiertas. [11]
En general, las personas con mal estado clínico al ingreso, deterioro neurológico agudo o agrandamiento progresivo de los ventrículos en la tomografía computarizada son indicaciones para la colocación de un drenaje ventricular externo por parte de un neurocirujano. El drenaje ventricular externo se puede insertar en la cama del paciente o en el quirófano. En cualquier caso, se debe mantener una técnica aséptica estricta durante la inserción. En personas con hemorragia subaracnoidea aneurismática, el EVD se utiliza para eliminar el líquido cefalorraquídeo , la sangre y los subproductos sanguíneos que aumentan la presión intracraneal y pueden aumentar el riesgo de vasoespasmo cerebral . [54]
Generalmente se recomiendan esfuerzos para mantener la presión arterial sistólica de una persona entre 140 y 160 mmHg. [1] Los medicamentos para lograrlo pueden incluir labetalol o nicardipina . [1]
Las personas cuya tomografía computarizada muestra un hematoma grande , un nivel de conciencia deprimido o signos neurológicos focales pueden beneficiarse de la extracción quirúrgica urgente de la sangre o la oclusión del sitio de sangrado. El resto se estabiliza de forma más extensa y se somete a una angiografía transfemoral o angiografía por TC más tarde. Es difícil predecir quién tendrá un nuevo sangrado, pero puede suceder en cualquier momento y conlleva un pronóstico desalentador. Después de que hayan pasado las primeras 24 horas, el riesgo de resangrado sigue siendo de alrededor del 40 por ciento durante las cuatro semanas posteriores, lo que sugiere que las intervenciones deben estar dirigidas a reducir este riesgo lo antes posible. [4] Algunos predictores de resangrado temprano son la presión arterial sistólica alta, la presencia de un hematoma en el cerebro o los ventrículos, un grado bajo de Hunt-Hess (III-IV), aneurismas en la circulación posterior y un aneurisma de >10 mm de tamaño. [55]
Si se identifica un aneurisma cerebral en la angiografía, hay dos medidas disponibles para reducir el riesgo de sangrado adicional del mismo aneurisma: clipado [56] y enrollado . [57] El clipado requiere una craneotomía (apertura del cráneo) para localizar el aneurisma, seguida de la colocación de clips alrededor del cuello del aneurisma. El enrollado se realiza a través de los grandes vasos sanguíneos (vía endovascular): se inserta un catéter en la arteria femoral en la ingle y se avanza a través de la aorta hasta las arterias (ambas arterias carótidas y ambas arterias vertebrales ) que irrigan el cerebro. Cuando se ha localizado el aneurisma, se despliegan espirales de platino que hacen que se forme un coágulo de sangre en el aneurisma, obliterándolo. La decisión sobre qué tratamiento se lleva a cabo normalmente la toma un equipo multidisciplinario formado por un neurocirujano , un neurorradiólogo y, a menudo, otros profesionales de la salud. [4]
En general, la decisión entre clipado y espiralado se toma en función de la ubicación del aneurisma, su tamaño y el estado de la persona. Los aneurismas de la arteria cerebral media y sus vasos relacionados son difíciles de alcanzar con angiografía y tienden a ser susceptibles de clipado. Los de la arteria basilar y la arteria cerebral posterior son difíciles de alcanzar quirúrgicamente y son más accesibles para el tratamiento endovascular. [58] Estos enfoques se basan en la experiencia general, y el único ensayo controlado aleatorio que compara directamente las diferentes modalidades se realizó en personas relativamente sanas con aneurismas pequeños (menos de 10 mm) de la arteria cerebral anterior y la arteria comunicante anterior (en conjunto, la "circulación anterior"), que constituyen alrededor del 20 por ciento de todas las personas con HSA aneurismática. [58] [59] Este ensayo, el International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT), mostró que en este grupo la probabilidad de muerte o de depender de otros para las actividades de la vida diaria se redujo (7,4 por ciento de reducción del riesgo absoluto , 23,5 por ciento de reducción del riesgo relativo ) si se utilizó la espiral endovascular en lugar de la cirugía. [58] El principal inconveniente de la espiral es la posibilidad de que el aneurisma vuelva a aparecer; este riesgo es extremadamente pequeño en el abordaje quirúrgico. En ISAT, el 8,3 por ciento necesitó tratamiento adicional a largo plazo. Por lo tanto, las personas que se han sometido a la espiral suelen ser seguidas durante muchos años después con angiografía u otras medidas para garantizar que la recurrencia de los aneurismas se identifique temprano. [60] Otros ensayos también han encontrado una mayor tasa de recurrencia que requiere tratamientos adicionales. [61] [62]
El vasoespasmo , en el que los vasos sanguíneos se contraen y, por lo tanto, restringen el flujo sanguíneo , es una complicación grave de la hemorragia subaracnoidea. Puede causar una lesión cerebral isquémica (conocida como "isquemia retardada") y daño cerebral permanente debido a la falta de oxígeno en partes del cerebro. [63] Puede ser mortal si es grave. La isquemia retardada se caracteriza por nuevos síntomas neurológicos y se puede confirmar mediante Doppler transcraneal o angiografía cerebral. Aproximadamente un tercio de las personas ingresadas con hemorragia subaracnoidea tendrán isquemia retardada y la mitad de ellas sufrirán daño permanente como resultado. [63] Es posible detectar el desarrollo de vasoespasmo con Doppler transcraneal cada 24 a 48 horas. Una velocidad del flujo sanguíneo de más de 120 centímetros por segundo es sugestiva de vasoespasmo. [30]
La patogenia del vasoespasmo cerebral después de una hemorragia subaracnoidea se atribuye a los niveles más altos de endotelina 1 , un potente vasoconstrictor, y los niveles más bajos de NOS endotelial (eNOS), un potente vasodilatador. Ambos se producen a partir de una serie de eventos que comienzan con la reacción inflamatoria causada por los productos liberados de la degradación de los eritrocitos. Después de una hemorragia subaracnoidea, diferentes factores de coagulación y productos sanguíneos se liberan en los espacios perivasculares circundantes conocidos como ( espacios de Virchow-Robin ). Los factores de coagulación liberados como; fibrinopéptidos , tromboxano A2 y otros conducen a una microtrombosis alrededor de los vasos cercanos que conduce a la vasoconstricción extrínseca de estos vasos. Además de esa vasoconstricción extrínseca, los productos de degradación de los eritrocitos como; La bilirrubina y la oxihemoglobina provocan neuroinflamación que a su vez aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que aumenta y disminuye la producción de endotelina 1 y NOS endotelial, respectivamente, problema que produce vasoconstricción intrínseca de los vasos sanguíneos vecinos y da como resultado isquemia cerebral si no se trata. [64] [65] [66] [67] [68]
Se ha propuesto el uso de bloqueadores de los canales de calcio , que se cree que pueden prevenir el espasmo de los vasos sanguíneos al impedir que el calcio entre en las células del músculo liso, para la prevención. [23] El bloqueador de los canales de calcio nimodipino cuando se toma por vía oral mejora el resultado si se administra entre el cuarto y el vigésimo primer día después del sangrado, incluso si no reduce la cantidad de vasoespasmo detectado en la angiografía. [69] Es el único fármaco aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para tratar el vasoespasmo cerebral. [26] En la hemorragia subaracnoidea traumática , el nimodipino no afecta el resultado a largo plazo y no se recomienda. [70] Se han estudiado otros bloqueadores de los canales de calcio y el sulfato de magnesio , pero actualmente no se recomiendan; tampoco hay evidencia que demuestre un beneficio si el nimodipino se administra por vía intravenosa. [63]
La nimodipina está autorizada en forma de comprimidos y solución para infusión para la prevención y el tratamiento de complicaciones debidas al vasoespasmo después de una hemorragia subaracnoidea. También está disponible otra formulación sostenida de nimodipina administrada a través de un drenaje ventricular externo (DVE), denominada EG-1962. A diferencia de las formulaciones en comprimidos y solución de nimodipina que requieren una administración cada 4 horas durante un total de 21 días, la formulación sostenida, EG-1962, debe administrarse una vez directamente en los ventrículos. Sin embargo, las concentraciones en el LCR de EG-1962 fueron al menos 2 órdenes de magnitud más altas que las de la nimodipina oral. Estos resultados respaldaron un estudio de fase 3 que demostró un perfil de seguridad favorable para EG-1962, pero arrojó resultados de eficacia no concluyentes debido a diferencias notables en el resultado clínico en función de la gravedad de la enfermedad al inicio. [71] [72] [73]
Algunos estudios más antiguos han sugerido que la terapia con estatinas podría reducir el vasoespasmo, pero un metanálisis posterior que incluyó más ensayos no demostró beneficios ni en el vasoespasmo ni en los resultados. [74] Si bien los corticosteroides con actividad mineralocorticoide pueden ayudar a prevenir el vasoespasmo, su uso no parece cambiar los resultados. [75]
A menudo se utiliza un protocolo denominado "triple H" como medida para tratar el vasoespasmo cuando provoca síntomas; se trata del uso de líquidos intravenosos para lograr un estado de hipertensión (presión arterial alta), hipervolemia (exceso de líquido en la circulación) y hemodilución (dilución leve de la sangre). [76] La evidencia de este enfoque no es concluyente; no se han realizado ensayos controlados aleatorizados para demostrar su efecto. [77]
Si los síntomas de isquemia retardada no mejoran con el tratamiento médico, se puede intentar una angiografía para identificar los sitios de vasoespasmo y administrar medicamentos vasodilatadores (medicamentos que relajan la pared de los vasos sanguíneos) directamente en la arteria. También se puede realizar una angioplastia (apertura del área constreñida con un balón). [30]
La hidrocefalia (obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo) puede complicar la HSA tanto a corto como a largo plazo. Se detecta en la tomografía computarizada, en la que hay agrandamiento de los ventrículos laterales . Si el nivel de conciencia está disminuido, el drenaje del exceso de líquido se realiza mediante punción lumbar terapéutica, drenaje extraventricular (un dispositivo temporal insertado en uno de los ventrículos) o, ocasionalmente, una derivación permanente . [4] [30] El alivio de la hidrocefalia puede conducir a una enorme mejora en la condición de una persona. [11] Las fluctuaciones en la presión arterial y el desequilibrio electrolítico , así como la neumonía y la descompensación cardíaca ocurren en aproximadamente la mitad de las personas hospitalizadas con HSA y pueden empeorar el pronóstico. [4] Las convulsiones ocurren durante la estancia hospitalaria en aproximadamente un tercio de los casos. [30]
A menudo se ha tratado a las personas con medicamentos antiepilépticos preventivos . [30] [78] Esto es controvertido y no se basa en buena evidencia . [79] [80] En algunos estudios, el uso de estos medicamentos se asoció con un peor pronóstico; aunque no está claro si esto podría deberse a que los medicamentos en sí mismos realmente causan daño o porque se usan con más frecuencia en personas con un peor pronóstico. [81] [82] Existe la posibilidad de una hemorragia gástrica debido a úlceras por estrés. [83]
La HSA a menudo se asocia con un mal pronóstico. [84] La tasa de mortalidad por HSA es de entre el 40 y el 50 por ciento, [28] pero las tendencias de supervivencia están mejorando. [4] De los que sobreviven a la hospitalización, más de una cuarta parte tienen restricciones significativas en su estilo de vida y menos de una quinta parte no tienen síntomas residuales en absoluto. [58] El retraso en el diagnóstico de HSA menor (confundiendo el dolor de cabeza repentino con migraña) contribuye a un mal pronóstico. [29] Los factores encontrados en el ingreso que se asocian con un peor pronóstico incluyen un peor grado neurológico; hipertensión sistólica ; un diagnóstico previo de ataque cardíaco o HSA; enfermedad hepática ; más sangre y aneurisma más grande en la tomografía computarizada inicial; ubicación de un aneurisma en la circulación posterior ; y mayor edad. [81] Los factores que conllevan un peor pronóstico durante la estancia hospitalaria incluyen la aparición de isquemia retardada resultante de vasoespasmo , desarrollo de hematoma intracerebral o hemorragia intraventricular (sangrado en los ventrículos del cerebro) y presencia de fiebre en el octavo día de ingreso. [81]
La denominada "hemorragia subaracnoidea angiográficamente negativa", hemorragia subaracnoidea que no muestra un aneurisma con una angiografía de cuatro vasos, conlleva un mejor pronóstico que la hemorragia subaracnoidea con aneurisma, pero aún se asocia con un riesgo de isquemia, resangrado e hidrocefalia . [22] Sin embargo, la hemorragia subaracnoidea perimesencefálica (hemorragia alrededor del mesencéfalo en el cerebro) tiene una tasa muy baja de resangrado o isquemia tardía , y el pronóstico de este subtipo es excelente. [85]
Se cree que el pronóstico del traumatismo craneoencefálico está influenciado en parte por la ubicación y la cantidad de hemorragia subaracnoidea. [23] Es difícil aislar los efectos de la hemorragia subaracnoidea de los de otros aspectos de la lesión cerebral traumática; se desconoce si la presencia de sangre subaracnoidea en realidad empeora el pronóstico o si es simplemente una señal de que ha ocurrido un trauma significativo. [23] Las personas con lesión cerebral traumática moderada y grave que tienen hemorragia subaracnoidea cuando son admitidas en un hospital tienen hasta el doble de riesgo de morir que las que no la tienen. [23] También tienen un mayor riesgo de discapacidad grave y estado vegetativo persistente , y la hemorragia subaracnoidea traumática se ha correlacionado con otros marcadores de mal pronóstico, como la epilepsia postraumática , la hidrocefalia y las estancias más prolongadas en la unidad de cuidados intensivos. [23] Más del 90 por ciento de las personas con hemorragia subaracnoidea traumática y una puntuación de coma de Glasgow superior a 12 tienen un buen pronóstico. [23]
También hay evidencia modesta de que los factores genéticos influyen en el pronóstico de la HSA. Por ejemplo, tener dos copias de ApoE4 (una variante del gen que codifica la apolipoproteína E que también desempeña un papel en la enfermedad de Alzheimer ) parece aumentar el riesgo de isquemia tardía y un peor pronóstico. [86] La aparición de hiperglucemia (niveles altos de azúcar en sangre) después de un episodio de HSA confiere un mayor riesgo de mal pronóstico. [87]
Los síntomas neurocognitivos, como la fatiga , los trastornos del estado de ánimo y otros síntomas relacionados, son secuelas comunes . Incluso en aquellos que se han recuperado bien desde el punto de vista neurológico, la ansiedad, la depresión, el trastorno de estrés postraumático y el deterioro cognitivo son comunes; el 46 por ciento de las personas que han tenido una hemorragia subaracnoidea tienen un deterioro cognitivo que afecta su calidad de vida. [30] Más del 60 por ciento informa dolores de cabeza frecuentes. [88] La hemorragia subaracnoidea aneurismática puede provocar daños en el hipotálamo y la glándula pituitaria , dos áreas del cerebro que desempeñan un papel central en la regulación y producción hormonal. Más de una cuarta parte de las personas con una hemorragia subaracnoidea previa pueden desarrollar hipopituitarismo (deficiencias en una o más de las hormonas hipotálamo-hipofisarias como la hormona del crecimiento , la hormona luteinizante o la hormona folículo estimulante ). [89] La hemorragia subaracnoidea también se asocia con SIADH y pérdida de sal cerebral , y es la causa más común de esta última.
Según una revisión de 51 estudios de 21 países, la incidencia promedio de hemorragia subaracnoidea es de 9,1 por 100.000 al año. Estudios de Japón y Finlandia muestran tasas más altas en esos países (22,7 y 19,7, respectivamente), por razones que no se comprenden del todo. América del Sur y América Central, en cambio, tienen una tasa de 4,2 por 100.000 en promedio. [90]
Aunque el grupo de personas en riesgo de sufrir una hemorragia subaracnoidea es más joven que la población que suele sufrir un ictus, [84] el riesgo sigue aumentando con la edad. Las personas jóvenes tienen muchas menos probabilidades que las personas de mediana edad (riesgo relativo 0,1, o 10 por ciento) de sufrir una hemorragia subaracnoidea. [90] El riesgo sigue aumentando con la edad y es un 60 por ciento más alto en las personas muy mayores (mayores de 85 años) que en las que tienen entre 45 y 55 años. [90] El riesgo de sufrir una hemorragia subaracnoidea es aproximadamente un 25 por ciento más alto en las mujeres mayores de 55 años en comparación con los hombres de la misma edad, probablemente reflejando los cambios hormonales que resultan de la menopausia , como una disminución de los niveles de estrógeno . [90]
La genética puede desempeñar un papel en la disposición de una persona a la HSA; el riesgo aumenta de tres a cinco veces en familiares de primer grado de personas que han tenido una hemorragia subaracnoidea. [3] Pero los factores de estilo de vida son más importantes para determinar el riesgo general. [84] Estos factores de riesgo son el tabaquismo , la hipertensión (presión arterial alta) y el consumo excesivo de alcohol . [28] Haber fumado en el pasado confiere un riesgo doble de HSA en comparación con aquellos que nunca han fumado. [84] La etnia caucásica , la terapia de reemplazo hormonal y la diabetes mellitus confieren cierta protección de significado incierto . [84] Es probable que exista una relación inversa entre el colesterol sérico total y el riesgo de HSA no traumática, aunque la confirmación de esta asociación se ve obstaculizada por la falta de estudios. [91] Aproximadamente el 4 por ciento de las hemorragias aneurismáticas ocurren después de las relaciones sexuales y el 10 por ciento de las personas con HSA se inclinan o levantan objetos pesados al inicio de sus síntomas. [11]
En general, aproximadamente el 1 por ciento de las personas tienen uno o más aneurismas cerebrales. La mayoría de ellos son pequeños y es poco probable que se rompan. [52]
Aunque el cuadro clínico de la hemorragia subaracnoidea puede haber sido reconocido por Hipócrates , la existencia de aneurismas cerebrales y el hecho de que pudieran romperse no se estableció hasta el siglo XVIII. [92] Los síntomas asociados fueron descritos con más detalle en 1886 por el médico de Edimburgo Dr. Byrom Bramwell . [93] En 1924, el neurólogo londinense Sir Charles P. Symonds (1890-1978) dio un relato completo de todos los síntomas principales de la hemorragia subaracnoidea, y acuñó el término "hemorragia subaracnoidea espontánea". [5] [92] [94] Symonds también describió el uso de la punción lumbar y la xantocromía en el diagnóstico. [95]
La primera intervención quirúrgica fue realizada por Norman Dott, quien fue alumno de Harvey Cushing que entonces trabajaba en Edimburgo. Introdujo la envoltura de aneurismas en la década de 1930 y fue un pionero en el uso de angiografías. [5] El neurocirujano estadounidense Dr. Walter Dandy , que trabajaba en Baltimore , fue el primero en introducir clips en 1938. [56] La microcirugía se aplicó al tratamiento de aneurismas en 1972 con el fin de mejorar aún más los resultados. [96] La década de 1980 vio la introducción de la terapia triple H [76] como tratamiento para la isquemia retardada debido al vasoespasmo , y ensayos con nimodipino [69] [97] en un intento de prevenir esta complicación. En 1983, el neurocirujano ruso Zubkov y sus colegas informaron el primer uso de angioplastia transluminal con balón para el vasoespasmo después de una hemorragia subaracnoidea aneurismática. [98] [99] El neurocirujano italiano Dr. Guido Guglielmi introdujo su tratamiento con espirales endovasculares en 1991. [6] [57]
{{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ){{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ){{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda )Mantenimiento de CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace ){{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ){{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ){{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ){{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
