La escarlatina , también conocida como escarlatina , es una enfermedad infecciosa causada por Streptococcus pyogenes , un estreptococo del grupo A (GAS). [3] Afecta con mayor frecuencia a niños de entre cinco y 15 años de edad. [1] Los signos y síntomas incluyen dolor de garganta , fiebre, dolor de cabeza, inflamación de los ganglios linfáticos y una erupción cutánea característica. [1] La cara está sonrojada y la erupción está roja y palidece . [5] Por lo general, se siente como papel de lija y la lengua puede estar roja y llena de baches. [1] La erupción se produce como resultado del daño capilar causado por las exotoxinas producidas por S.pyogenes . [6] En pieles con pigmentación más oscura, la erupción puede ser difícil de discernir. [7]
La escarlatina se desarrolla en un pequeño número de personas que tienen faringitis estreptocócica o infecciones cutáneas estreptocócicas . [1] Las bacterias generalmente se transmiten cuando las personas tosen o estornudan. [1] También se puede transmitir cuando una persona toca un objeto que tiene la bacteria y luego se toca la boca o la nariz. [1] El diagnóstico generalmente se confirma mediante el cultivo de hisopos de la garganta . [1]
No existe vacuna contra la escarlatina. [1] La prevención consiste en lavarse las manos con frecuencia , no compartir artículos personales y mantenerse alejado de otras personas cuando esté enfermo. [1] La enfermedad se puede tratar con antibióticos , que reducen los síntomas y la propagación, y previenen la mayoría de las complicaciones. [1] Los resultados de la escarlatina suelen ser buenos si se tratan. [1] Las complicaciones a largo plazo como resultado de la escarlatina incluyen enfermedad renal , fiebre reumática y artritis. [1]
A principios del siglo XX era una de las principales causas de muerte infantil, pero incluso antes de la Segunda Guerra Mundial y la introducción de los antibióticos, su gravedad ya estaba disminuyendo, tal vez debido a mejores condiciones de vida, la introducción de mejores medidas de control o una Disminución de la virulencia de las bacterias. [8] [9] En los últimos años, ha habido signos de resistencia a los antibióticos ; hubo un brote en Hong Kong en 2011 y en el Reino Unido en 2014, y la incidencia de la enfermedad aumentó un 68% en el Reino Unido entre 2014 y 2018. Una investigación publicada en octubre de 2020 mostró que la infección de la bacteria por tres virus ha llevado a cepas más virulentas de la bacteria. [10]
La escarlatina suele presentarse con una aparición repentina de dolor de garganta , fiebre y malestar . También pueden presentarse dolor de cabeza, náuseas, vómitos y dolor abdominal . [11] La escarlatina generalmente surge de una infección estreptocócica del grupo A que involucra una faringitis estreptocócica, como la amigdalitis estreptocócica o, más generalmente, la faringitis estreptocócica . A menudo estos pueden presentarse juntos lo que se conoce como faringoamigdalitis . Por lo tanto, los signos y síntomas son los de una faringitis estreptocócica , pero van seguidos de la característica erupción generalizada . [12] La erupción generalmente aparece uno o dos días después, pero puede aparecer antes o hasta siete días después de sentirse enfermo. [1]
Generalmente duele al tragar. [1] Sin embargo, no todos los casos se presentan con fiebre, el grado de cansancio puede variar, el dolor de garganta y los cambios en la lengua pueden ser leves o ausentes, y la erupción puede ser irregular en lugar de difusa en algunos. [5] [ página necesaria ] La tos, la ronquera, la secreción nasal, la diarrea y la conjuntivitis generalmente están ausentes en la escarlatina; Estos síntomas indican lo que es más probable que sea una infección viral. [13]
La faringitis estreptocócica suele asociarse con fatiga y fiebre superior a 39 °C (102,2 °F). [13] Las amígdalas pueden aparecer rojas y agrandadas y, por lo general, están cubiertas de exudado . [12] La garganta puede estar roja con pequeñas manchas rojas en el paladar . [4] La úvula puede verse roja e hinchada. [5] Del 30 % al 60 % de los casos se asocian ganglios linfáticos agrandados y dolorosos en el cuello. [5] Durante los dos primeros días de la enfermedad, la lengua puede tener una capa blanquecina de la que sobresalen papilas rojas e hinchadas , dando la apariencia de una "lengua blanca de fresa". [5] Después de cuatro o cinco días, cuando la capa blanca se desprende, se convierte en una "lengua roja de fresa". [5] La apariencia sintomática de la lengua es parte de la erupción característica de la escarlatina. [14] [15] [16]
La erupción característica se ha denominado "escarlatiniforme" y aparece como un enrojecimiento difuso de la piel con pequeñas protuberancias que se asemejan a la piel de gallina. [17] Por lo general, aparece como pequeños puntos planos en el cuello o el torso antes de convertirse en pequeños bultos que se extienden a los brazos y las piernas. [18] Tiende a sentirse áspero como papel de lija. [19] Las mejillas pueden verse enrojecidas con un área pálida alrededor de la boca. [1] La erupción de la escarlatina generalmente se ve roja en la piel blanca y pálida, y puede ser difícil de visualizar en la piel marrón o negra, en quienes las protuberancias suelen ser más grandes, la piel menos parecida al papel de lija y la palidez perioral menos obvia. [5] Las palmas y las plantas están preservadas. [18] La piel enrojecida palidece cuando se le aplica presión. [5] La piel puede sentir picazón, pero no es dolorosa. [5] Se puede notar un enrojecimiento más intenso en el interior de los pliegues y pliegues de la piel. [4] Estas son líneas de petequias , que aparecen como áreas rosadas/rojas ubicadas en las axilas y los codos. [18] La erupción principal tarda alrededor de una semana en desaparecer. [1] Esto puede ir seguido de varias semanas de descamación de la piel de los dedos de manos y pies, por lo general. [1] El proceso de descamación generalmente comienza en la cara y avanza hacia abajo en el cuerpo. [5] A veces, esta descamación es el único signo de que se produjo escarlatina. [12] Si el caso de escarlatina no es complicado, la recuperación de la fiebre y de los síntomas clínicos, además del proceso de descamación, se produce en 5 a 10 días. [20] Después de la descamación, la piel quedará con un aspecto quemado por el sol. [21]
Los niños menores de cinco años pueden tener presentaciones atípicas. Los niños menores de 3 años pueden presentar congestión nasal y fiebre baja. [22] Los bebés pueden presentar síntomas de mayor irritabilidad y disminución del apetito. [22]
Las complicaciones, que pueden surgir de la escarlatina si no se tratan o se tratan de forma inadecuada, se pueden dividir en dos categorías: supurativas y no supurativas. [4]
Complicaciones supurativas : son complicaciones raras que surgen de la diseminación directa a estructuras cercanas al sitio principal de la infección o de la diseminación a través del sistema linfático o la sangre. En el primer caso, la escarlatina puede extenderse a la faringe. Los posibles problemas derivados de este método de propagación incluyen abscesos periamigdalinos o retrofaríngeos, celulitis , mastoiditis o sinusitis . [ cita necesaria ]
En el segundo caso, la infección estreptocócica puede extenderse a través del sistema linfático o de la sangre a zonas del cuerpo más alejadas de la faringe. Algunos ejemplos de las muchas complicaciones que pueden surgir de esos métodos de propagación incluyen endocarditis , neumonía o meningitis . [23]
Complicaciones no supurativas: estas complicaciones surgen de ciertos subtipos de estreptococos del grupo A que provocan una respuesta autoinmune en el cuerpo a través de lo que se ha denominado mimetismo molecular . En estos casos, los anticuerpos que el sistema inmunológico de la persona desarrolló para atacar a los estreptococos del grupo A también pueden atacar los propios tejidos de la persona. Se producen las siguientes complicaciones, según los tejidos del cuerpo de la persona a los que se dirigen esos anticuerpos. [17]
La faringitis estreptocócica se transmite por contacto cercano entre personas, a través de gotitas respiratorias (por ejemplo, saliva o secreción nasal). [21] Una persona en contacto cercano con otra persona infectada con faringitis estreptocócica del grupo A tiene un 35% de posibilidades de infectarse. [22] Uno de cada diez niños infectados con faringitis estreptocócica del grupo A desarrollará escarlatina. [dieciséis]
La erupción de la escarlatina, que es lo que diferencia esta enfermedad de una faringitis estreptocócica aislada del grupo A (o faringitis estreptocócica), es causada por cepas específicas de estreptococos del grupo A que producen una exotoxina pirogénica estreptocócica , [21] que es la principal responsable de la Manifestación cutánea de la infección. [25] Estas cepas productoras de toxinas causan escarlatina en personas que aún no tienen anticuerpos antitoxina . Se han identificado exotoxinas pirógenas estreptocócicas: SPE A, B, C. y F. Las exotoxinas pirógenas, también llamadas toxinas eritrogénicas , provocan la erupción eritematosa de la escarlatina. [26] [21] Las cepas de estreptococos del grupo A que causan la escarlatina necesitan bacteriófagos específicos para que haya producción de exotoxinas pirógenas. En concreto, el bacteriófago T12 es responsable de la producción de speA. [27] La exotoxina pirogénica A estreptocócica, speA, es la que se asocia más comúnmente con casos de escarlatina que se complican por las secuelas inmunomediadas de fiebre reumática aguda y glomerulonefritis post-estreptocócica. [15]
Estas toxinas también se conocen como " superantígenos " porque pueden provocar una respuesta inmune extensa al activar algunas de las células que son las principales responsables del sistema inmunológico de la persona. [20] Aunque el cuerpo responde a las toxinas que encuentra produciendo anticuerpos, esos anticuerpos solo protegerán contra ese subconjunto particular de toxinas. No necesariamente protegerán completamente a una persona de futuras infecciones por estreptococos del grupo A, porque hay 12 exotoxinas pirogénicas diferentes que pueden ser producidas por la enfermedad, y las infecciones futuras pueden producir un subconjunto diferente de esas toxinas. [21]
La enfermedad es causada por la secreción de exotoxinas pirógenas por parte de la bacteria Streptococcus infectante . [28] [29] La exotoxina A pirogénica estreptocócica ( speA ) es probablemente la mejor estudiada de estas toxinas. Es transportado por el bacteriófago T12 que se integra en el genoma del estreptococo desde donde se transcribe la toxina. El propio fago se integra en un gen de ARNt de serina en el cromosoma. [30]
El virus T12 en sí no ha sido incluido en un taxón por el Comité Internacional sobre Taxonomía de Virus . Tiene un genoma de ADN de doble cadena y, por motivos morfológicos, parece ser miembro de Siphoviridae . [31]
El gen speA fue clonado y secuenciado en 1986. [32] Tiene 753 pares de bases de longitud y codifica una proteína de 29,244 kilodalton (kDa) . La proteína contiene un supuesto péptido señal de 30 aminoácidos ; la eliminación de la secuencia señal da un peso molecular previsto de 25,787 kDa para la proteína secretada. Tanto un promotor como un sitio de unión al ribosoma ( secuencia Shine-Dalgarno ) están presentes aguas arriba del gen. Un terminador transcripcional se encuentra 69 bases aguas abajo del codón de terminación traduccional . La porción carboxi terminal de la proteína exhibe una amplia homología con el extremo carboxi de las enterotoxinas B y C1 de Staphylococcus aureus . [ cita necesaria ]
Los fagos estreptocócicos distintos del T12 también pueden portar el gen speA . [33]
Aunque la presentación de la escarlatina puede diagnosticarse clínicamente, es posible que se requieran más pruebas para distinguirla de otras enfermedades. [5] Además, los antecedentes de una exposición reciente a alguien con faringitis estreptocócica pueden ser útiles en el diagnóstico. [21] Hay dos métodos utilizados para confirmar la sospecha de escarlatina; prueba rápida de detección de antígenos y cultivo de garganta . [22]
La prueba rápida de detección de antígenos es una prueba muy específica pero poco sensible. Esto significa que si el resultado es positivo (lo que indica que se detectó el antígeno del estreptococo del grupo A y, por lo tanto, confirma que la persona tiene faringitis por estreptococo del grupo A), entonces es apropiado tratar a las personas con escarlatina con antibióticos. Pero, si la prueba rápida de detección de antígenos es negativa (lo que indica que no tienen faringitis por estreptococo del grupo A), entonces se requiere un cultivo de garganta para confirmarlo, ya que la primera prueba podría haber arrojado un resultado falso negativo . [34] A principios del siglo XXI, el cultivo de garganta es el actual "estándar de oro" para el diagnóstico. [22]
Las pruebas serológicas buscan evidencia de los anticuerpos que el cuerpo produce contra la infección estreptocócica, incluidos la antiestreptolisina-O y la antidesoxirribonucleasa B. El cuerpo tarda de 2 a 3 semanas en producir estos anticuerpos, por lo que este tipo de prueba no es útil para diagnosticar una infección actual. . Pero es útil cuando se evalúa a una persona que puede tener una de las complicaciones de una infección estreptocócica previa. [16] [22]
Los cultivos de garganta realizados después de la terapia con antibióticos pueden mostrar si se ha eliminado la infección. Estos frotis de garganta, sin embargo, no están indicados, porque hasta el 25% de las personas tratadas adecuadamente pueden seguir siendo portadoras de la infección estreptocócica estando asintomáticas. [24]
La escarlatina puede parecer similar a la enfermedad de Kawasaki , que tiene una característica lengua de fresa roja pero no blanca, y a la escarlatina estafilocócica que no tiene ninguna lengua de fresa. [12] Otras afecciones que pueden parecer similares incluyen impétigo , erisipela , sarampión , varicela y enfermedad de manos, pies y boca , y pueden distinguirse por el patrón de síntomas. [4]
Un método es el uso prolongado de antibióticos para prevenir futuras infecciones por estreptococos del grupo A. Este método sólo está indicado para personas que han tenido complicaciones como ataques recurrentes de fiebre reumática aguda o cardiopatía reumática. Los antibióticos tienen una capacidad limitada para prevenir estas infecciones, ya que existe una variedad de subtipos de estreptococos del grupo A que pueden causar la infección. [21]
Aunque actualmente no hay vacunas disponibles, el enfoque de la vacuna tiene una mayor probabilidad de prevenir eficazmente las infecciones por estreptococos del grupo A en el futuro porque las formulaciones de vacunas pueden atacar múltiples subtipos de bacterias. [21] Una vacuna desarrollada por George y Gladys Dick en 1924 se suspendió [ ¿cuándo? ] debido a la mala eficacia y la introducción de antibióticos. Las dificultades en el desarrollo de vacunas incluyen la considerable variedad de cepas de estreptococos del grupo A presentes en el medio ambiente y la cantidad de tiempo y número de personas necesarias para realizar ensayos apropiados sobre la seguridad y eficacia de cualquier posible vacuna. [39] Ha habido varios intentos de crear una vacuna en las últimas décadas. Estas vacunas, que aún están en fase de desarrollo, exponen a la persona a proteínas presentes en la superficie de los estreptococos del grupo A para activar una respuesta inmune que preparará a la persona para luchar y prevenir futuras infecciones. [40]
Solía existir una vacuna contra la difteria y la escarlatina. [41] Sin embargo, se consideró que no era eficaz. [42] Este producto fue descontinuado al final de la Segunda Guerra Mundial. [ cita necesaria ]
Los antibióticos para combatir la infección estreptocócica son la base del tratamiento de la escarlatina. La administración oportuna de antibióticos apropiados disminuye la duración de la enfermedad. Sin embargo, la descamación de la capa exterior de la piel se producirá a pesar del tratamiento. [5] Uno de los principales objetivos del tratamiento es evitar que el niño desarrolle una de las complicaciones supurativas o no supurativas, especialmente fiebre reumática aguda. [22] Siempre que se comiencen a tomar antibióticos dentro de los nueve días, es muy poco probable que el niño desarrolle fiebre reumática aguda. [21] No se ha demostrado que la terapia con antibióticos prevenga el desarrollo de glomerulonefritis posestreptocócica. [5] Otra razón importante para el tratamiento oportuno con antibióticos es la capacidad de prevenir la transmisión de la infección entre niños. Es más probable que una persona infectada transmita la infección a otra persona durante las primeras dos semanas. [24] Un niño ya no es contagioso (puede transmitir la infección a otro niño) después de 24 horas de antibióticos. [21]
El antibiótico de elección es la penicilina V , que se toma por vía oral. En países que no cuentan con un producto líquido de Penicilina V, los niños que no pueden tomar tabletas pueden recibir amoxicilina , que viene en forma líquida y es igualmente efectiva. La duración del tratamiento es de 10 días. [22] La penicilina G benzatínica se puede administrar como una inyección intramuscular única como otra alternativa si no es posible tragar las pastillas. [43] Si la persona es alérgica a la familia de antibióticos de la que forman parte tanto la penicilina como la amoxicilina ( antibióticos betalactámicos ), se utiliza una cefalosporina de primera generación. [34] Sin embargo, los antibióticos de cefalosporina aún pueden causar reacciones adversas en personas cuya reacción alérgica a la penicilina es una reacción de hipersensibilidad tipo 1 . En esos casos es apropiado elegir clindamicina o eritromicina . [34] La amigdalectomía , aunque alguna vez fue un tratamiento razonable para la faringitis estreptocócica recurrente, no está indicada, ya que una persona aún puede infectarse con estreptococos del grupo A sin tener amígdalas. [24]
Una cepa de escarlatina resistente a los antibióticos macrólidos como la eritromicina , pero que conserva sensibilidad a los antibióticos betalactámicos como la penicilina, surgió en Hong Kong en 2011 y causó al menos dos muertes en esa ciudad: la primera. tal en más de una década. [44] Alrededor del 60% de las cepas circulantes del estreptococo del grupo A que causan la escarlatina en Hong Kong son resistentes a los antibióticos macrólidos, según el profesor Yuen Kwok-yung , jefe del departamento de microbiología de la Universidad de Hong Kong . Anteriormente, las tasas de resistencia observadas habían sido del 10 al 30%; Es probable que el aumento sea el resultado del uso excesivo de antibióticos macrólidos en los últimos años. [ cita necesaria ]
También hubo un brote en el Reino Unido en 2014, y el Servicio Nacional de Salud informó un aumento del 68 % en el número de S. pyogenes identificados en informes de laboratorio entre 2014 y 2018. [10]
Una nueva investigación publicada en octubre de 2020 indica que la bacteria parece volverse más robusta después de ser infectada con virus, [10] específicamente el serotipo M12 (emm12) del noreste de Asia (estreptococo del grupo A, GAS). [45] Encontraron tres nuevos genes, adquiridos de virus, que provocan el desarrollo de " superantígenos " dirigidos a los glóbulos blancos , lo que da como resultado una cepa más virulenta de la bacteria. [10]
Durante más de 20 años se ha trabajado en una vacuna que protegerá contra los 180 a 200 tipos de bacterias que causan la enfermedad, pero hasta 2020 [actualizar]aún no se había desarrollado una vacuna segura. [10]
La escarlatina ocurre por igual tanto en hombres como en mujeres. [16] Los niños son los más comúnmente infectados, generalmente entre los 5 y los 15 años. Aunque las infecciones estreptocócicas pueden ocurrir en cualquier época del año, las tasas de infección alcanzan su punto máximo en los meses de invierno y primavera, generalmente en climas más fríos. [21]
La morbilidad y mortalidad de la escarlatina ha disminuido desde los siglos XVIII y XIX, cuando hubo epidemias de esta enfermedad. [46] Alrededor de 1900, la tasa de mortalidad en múltiples lugares alcanzó el 25%. [47] La mejora en el pronóstico se puede atribuir al uso de penicilina en el tratamiento de esta enfermedad. [13] La frecuencia de los casos de escarlatina también ha ido disminuyendo durante el último siglo.
En la última década se han reportado varios brotes de la enfermedad en varios países. [48] La razón de estos aumentos sigue sin estar clara en la comunidad médica. Entre 2013 y 2016, las tasas poblacionales de escarlatina en Inglaterra aumentaron de 8,2 a 33,2 por 100.000 y las admisiones hospitalarias por escarlatina aumentaron en un 97%. [49] Se han observado nuevos aumentos en la notificación de casos de escarlatina en Inglaterra durante la temporada 2021-2022 (septiembre a septiembre) y hasta ahora también en la temporada 2022-2023. [50] La Organización Mundial de la Salud ha informado de un aumento de la escarlatina (y de los casos de GAS invasivo) en Inglaterra y otros países europeos durante este tiempo. Se han informado aumentos en Francia e Irlanda. [51] En los EE. UU., no se informan casos de escarlatina, pero en diciembre de 2022, los CDC estaban analizando un posible aumento en el número de infecciones invasivas por EGA notificadas en niños. [52] A finales de diciembre de 2022, la Red de Alerta de Salud de los CDC emitió un aviso sobre los aumentos informados en las infecciones invasivas por GAS. [53]
No está claro cuándo se registró por primera vez una descripción de esta enfermedad. [54] Hipócrates , escribiendo alrededor del 400 a. C., describió la condición de una persona con la piel enrojecida y fiebre. [55]
La primera descripción inequívoca de la enfermedad en la literatura médica apareció en el libro De Tumoribus praeter Naturam de 1553 del anatomista y médico siciliano Giovanni Filippo Ingrassia , donde se refirió a ella como rossalia . También destacó que esta presentación tenía características diferentes al sarampión . [55] Fue redescrito por Johann Weyer durante una epidemia en la Baja Alemania entre 1564 y 1565; se refirió a ella como escarlatina anginosa . La primera descripción inequívoca de la escarlatina apareció en un libro de Joannes Coyttarus de Poitiers , De febre purpura epidemiale et contagiosa libri duo , que se publicó en 1578 en París. Daniel Sennert de Wittenberg describió la clásica "descamación escarlatina" en 1572 y también fue el primero en describir la artritis temprana , la hidropesía escarlatina y la ascitis asociadas con la enfermedad. [ cita necesaria ]
En 1675, el término que se ha utilizado comúnmente para referirse a la escarlatina, "escarlatina", fue escrito por Thomas Sydenham , un médico inglés. [55]
En 1827, Richard Bright fue el primero en reconocer la implicación del sistema renal en la escarlatina. [ cita necesaria ]
La asociación entre los estreptococos y las enfermedades fue descrita por primera vez en 1874 por Theodor Billroth , hablando de personas con infecciones de la piel. [55] Billroth también acuñó el nombre del género Streptococcus . En 1884, Friedrich Julius Rosenbach editó el nombre por el actual, Streptococcus pyogenes, después de observar más a fondo las bacterias en las lesiones cutáneas. [55] El organismo fue cultivado por primera vez en 1883 por el cirujano alemán Friedrich Fehleisen a partir de lesiones de erisipela . [ cita necesaria ]
También en 1884, el médico alemán Friedrich Loeffler fue el primero en demostrar la presencia de estreptococos en la garganta de personas con escarlatina. Debido a que no todas las personas con estreptococos faríngeos desarrollaron escarlatina, estos hallazgos siguieron siendo controvertidos durante algún tiempo. La asociación entre los estreptococos y la escarlatina fue confirmada por Alphonse Dochez y George y Gladys Dick a principios del siglo XX. [56]
También en 1884, se abrió el primer hogar de convalecencia del mundo para personas con escarlatina en Brockley Hill, Stanmore, fundado por Mary Wardell . [57]
Nil Filatov (en 1895) y Clement Dukes (en 1894) describieron una enfermedad exantemática que pensaban que era una forma de rubéola , pero en 1900, Dukes la describió como una enfermedad separada que llegó a ser conocida como enfermedad de Dukes , [58] Enfermedad de Filatov o cuarta enfermedad. Sin embargo, en 1979, Keith Powell la identificó como, de hecho, la misma enfermedad que la forma de escarlatina causada por una exotoxina estafilocócica y se conoce como síndrome de piel escaldada por estafilococos . [59] [60] [61] [62]
El suero de la escarlatina procedente de sangre de caballo se utilizó en el tratamiento de niños a partir de 1900 y redujo significativamente las tasas de mortalidad. [63]
En 1906, el pediatra austriaco Clemens von Pirquet postuló que los complejos inmunes causantes de enfermedades eran responsables de la nefritis que siguió a la escarlatina. [64]
Los bacteriófagos fueron descubiertos en 1915 por Frederick Twort . Su trabajo fue pasado por alto y los bacteriófagos fueron posteriormente redescubiertos por Felix d'Herelle en 1917. La asociación específica de la escarlatina con los estreptococos del grupo A tuvo que esperar al desarrollo del esquema de agrupación de estreptococos de Rebecca Lancefield en la década de 1920. George y Gladys Dick demostraron que los filtrados libres de células podían inducir la reacción eritematosa característica de la escarlatina, demostrando que esta reacción se debía a una toxina. Karelitz y Stempien descubrieron que los extractos de globulina sérica humana y de globulina placentaria se pueden utilizar como agentes aclaradores para la escarlatina y esto se utilizó más tarde como base para la prueba de Dick. La asociación de la escarlatina y los bacteriófagos fue descrita en 1926 por Cantacuzène ( Ioan Cantacuzino ) y Bonciu. [sesenta y cinco]
Hubo una epidemia generalizada de escarlatina en 1922. Entre las víctimas de esta epidemia se encontraba Agathe Whitehead .
En 1924 se desarrolló una antitoxina para la escarlatina. El descubrimiento de la penicilina y su posterior uso generalizado redujeron significativamente la mortalidad de esta enfermedad alguna vez temida. La primera toxina que causa esta enfermedad fue clonada y secuenciada en 1986 por Weeks y Ferretti. [32]
Se informó que la incidencia de la escarlatina estaba aumentando en países como Inglaterra, Gales, Corea del Sur, Vietnam, China y Hong Kong en la década de 2010; la causa no se había establecido en 2018. [66] [67] También se informó que los casos estaban aumentando después de la flexibilización de las restricciones debido a la pandemia de COVID que comenzó en 2020. [68]
La prueba de Dick, desarrollada en 1924 por George F. Dick y Gladys Dick , se utilizó para identificar a las personas susceptibles a la escarlatina. [69] La prueba de Dick implicó inyectar una cepa diluida de estreptococos que se sabe que causan la escarlatina; una reacción en la piel en el lugar de la inyección identificó a personas susceptibles a desarrollar escarlatina. La reacción se pudo observar cuatro horas después de la inyección, pero fue más notoria después de 24 horas. Si no se observaba ninguna reacción en la piel, se suponía que la persona no corría riesgo de contraer la enfermedad, ya que había desarrollado inmunidad. [70]
.jpg/1280px-%C3%9Cber_die_Nierenver%C3%A4nderungen_bei_Scharlach_(1891).jpg)
_(8211297109).jpg/1280px-Poster_-_%22Regulation_of_the_Milk_Supply%22_(FDA_178)_(8211297109).jpg)
.jpg/1280px-Gladys_Rowena_Henry_Dick_(1881-1963).jpg)
