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Epidemiología del autismo

La epidemiología del autismo es el estudio de la incidencia y distribución de los trastornos del espectro autista (TEA). Una revisión sistemática de 2022 sobre la prevalencia global de los trastornos del espectro autista encontró una prevalencia media del 1% en niños en estudios publicados entre 2012 y 2021, con una tendencia a aumentar la prevalencia con el tiempo. Sin embargo, la cifra del 1% del estudio puede reflejar una subestimación de la prevalencia en los países de ingresos bajos y medios . [1] [2]

El TEA tiene una proporción promedio de 4,3:1 entre hombres y mujeres en el diagnóstico, sin tener en cuenta el TEA en poblaciones de género diverso, que se superponen desproporcionadamente con las poblaciones con TEA. [3] El número de niños que se sabe que tienen autismo ha aumentado dramáticamente desde la década de 1980, al menos en parte debido a cambios en la práctica de diagnóstico; no está claro si la prevalencia realmente ha aumentado; [4] y no se pueden descartar factores de riesgo medioambientales aún no identificados. [5] En 2020, la Red de Monitoreo de Autismo y Discapacidades del Desarrollo (ADDM) de los Centros para el Control de Enfermedades informó que aproximadamente 1 de cada 54 niños en los Estados Unidos (1 de cada 34 niños y 1 de cada 144 niñas) es diagnosticado con autismo. trastorno del espectro espectral (TEA), según datos recopilados en 2016. [6] Esta estimación es un aumento del 10 % con respecto a la tasa de 1 en 59 en 2014, un aumento del 105 % con respecto a la tasa de 1 en 110 en 2006 y un aumento del 176 % con respecto a la tasa de 1 en tasa de 150 en 2000. [6] Los criterios de diagnóstico de TEA han cambiado significativamente desde la década de 1980; por ejemplo, en 1994 se introdujo la clasificación de autismo en educación especial en Estados Unidos. [4]

El TEA es un trastorno complejo del neurodesarrollo , y aunque aún no se sabe del todo qué lo causa , se han realizado esfuerzos para delinear los mecanismos causales y cómo dan lugar al trastorno. [7] El riesgo de desarrollar autismo aumenta en presencia de diversos factores prenatales , incluida la edad paterna avanzada y la diabetes de la madre durante el embarazo . [8] En casos raros, el autismo está fuertemente asociado con agentes que causan defectos de nacimiento . [9] Se ha demostrado que está relacionado con trastornos genéticos [10] y con la epilepsia . [11] Se cree que el TEA se hereda en gran medida , aunque la genética del TEA es compleja y no está claro qué genes son responsables. [4] [12] [13] [14] El TEA también se asocia con varios dones intelectuales o emocionales, lo que ha llevado a una variedad de hipótesis dentro de la psiquiatría evolutiva de que los rasgos autistas han desempeñado un papel beneficioso a lo largo de la historia evolutiva humana. [15] [16]

Otras causas propuestas para el autismo han sido controvertidas . La hipótesis de la vacuna ha sido ampliamente investigada y se ha demostrado que es falsa, [17] careciendo de evidencia científica . [5] Andrew Wakefield publicó un pequeño estudio en 1998 en el Reino Unido que sugiere un vínculo causal entre el autismo y la vacuna trivalente MMR . Después de que se demostró que los datos incluidos en el informe estaban falsificados deliberadamente, el artículo se retractó y Wakefield fue eliminado del registro médico en el Reino Unido. [18] [19] [20]

Es problemático comparar las tasas de autismo en las últimas tres décadas, ya que los criterios de diagnóstico para el autismo han cambiado con cada revisión del Manual Diagnóstico y Estadístico (DSM), que describe qué síntomas cumplen con los criterios para un diagnóstico de TEA. En 1983, el DSM no reconocía el PDD-NOS ni el síndrome de Asperger , y los criterios para el trastorno autista (TA) eran más restrictivos. La edición anterior del DSM, DSM-IV, incluía el trastorno autista, el trastorno desintegrativo infantil , el PDD-NOS y el síndrome de Asperger. Debido a las inconsistencias en el diagnóstico y a lo mucho que aún se sabe sobre el autismo, el DSM más reciente ( DSM-5 ) solo tiene un diagnóstico, el trastorno del espectro autista (TEA), que engloba cada uno de los cuatro trastornos anteriores. Según los nuevos criterios de diagnóstico para el TEA, uno debe tener dificultades en la comunicación e interacción social y comportamientos, intereses y actividades repetitivos restringidos (RRB).

Los diagnósticos de TEA siguen siendo cuatro veces más comunes entre los niños (1 de cada 34) que entre las niñas (1 de cada 154), y se informan en todos los grupos raciales, étnicos y socioeconómicos . Se han realizado estudios en varios continentes (Asia, Europa y América del Norte) que informan una tasa de prevalencia de aproximadamente el 1 al 2 por ciento. [6] Un estudio de 2011 informó una prevalencia del 2,6 por ciento de autismo en Corea del Sur . [21]

Frecuencia

Aunque las tasas de incidencia miden directamente la prevalencia del autismo, la mayoría de los estudios epidemiológicos informan otras medidas de frecuencia, generalmente prevalencia puntual o periódica, o a veces incidencia acumulada. La atención se centra principalmente en si la prevalencia aumenta con el tiempo. [4]

Incidencia y prevalencia

La epidemiología define varias medidas de la frecuencia de aparición de una enfermedad o afección: [22]

Al estudiar cómo se causan las condiciones, las tasas de incidencia son la medida más apropiada de la frecuencia de las condiciones, ya que evalúan la probabilidad directamente. Sin embargo, la incidencia puede ser difícil de medir en enfermedades más raras como el autismo. [22] En la epidemiología del autismo, la prevalencia puntual o periódica es más útil que la incidencia, ya que la condición comienza mucho antes de ser diagnosticada, teniendo en cuenta los elementos genéticos que es inherente desde la concepción, y la brecha entre el inicio y el diagnóstico está influenciada por muchos factores. sin relación con el azar. La investigación se centra principalmente en si la prevalencia puntual o periódica aumenta con el tiempo; La incidencia acumulada se utiliza a veces en estudios de cohortes de nacimiento . [4]

Métodos de estimación

Los tres enfoques básicos utilizados para estimar la prevalencia difieren en costo y calidad de los resultados. El método más simple y económico es contar los casos conocidos de autismo de fuentes como escuelas y clínicas, y dividirlos por la población. Es probable que este enfoque subestime la prevalencia porque no cuenta a los niños que aún no han sido diagnosticados, y es probable que genere estadísticas sesgadas porque algunos niños tienen mejor acceso al tratamiento. [23]

El segundo método mejora al primero al hacer que los investigadores examinen los registros de estudiantes o pacientes en busca de casos probables, para detectar casos que aún no han sido identificados. El tercer método, que posiblemente sea el mejor, examina una muestra grande de una comunidad entera para identificar posibles casos y luego evalúa cada caso posible con más detalle con procedimientos de diagnóstico estándar. Este último método suele producir las estimaciones de prevalencia más fiables y más altas. [23]

Estimaciones de frecuencia

Las estimaciones de la prevalencia del autismo varían ampliamente según los criterios de diagnóstico, la edad de los niños examinados y la ubicación geográfica. [24] Las revisiones más recientes tienden a estimar una prevalencia de 1 a 2 por 1000 para el autismo y cerca de 27,6 por 1000 para el TEA [25] ; PDD-NOS es la gran mayoría de los TEA, el síndrome de Asperger es aproximadamente 0,3 por 1.000 y las formas atípicas del trastorno desintegrativo infantil y el síndrome de Rett son mucho más raras. [26]

Un estudio de 2006 de casi 57.000 niños británicos de nueve y diez años informó una prevalencia de 3,89 por 1.000 para el autismo y 11,61 por 1.000 para el TEA; Estas cifras más altas podrían estar asociadas con la ampliación de los criterios diagnósticos. [27] Los estudios basados ​​en información más detallada, como la observación directa en lugar del examen de registros médicos, identifican una mayor prevalencia; esto sugiere que las cifras publicadas pueden subestimar la verdadera prevalencia del TEA. [28] Un estudio de 2009 de niños en Cambridgeshire , Inglaterra, utilizó diferentes métodos para medir la prevalencia y estimó que el 40% de los casos de TEA no se diagnostican, siendo las dos estimaciones menos sesgadas de prevalencia real 11,3 y 15,7 por 1.000. [29]

Un estudio estadounidense de 2009 basado en datos de 2006 estimó que la prevalencia de TEA en niños de ocho años era de 9,0 por 1.000 (rango aproximado de 8,6 a 9,3). [30] Un informe de 2009 basado en la Encuesta de Morbilidad Psiquiátrica en Adultos de 2007 realizada por el Servicio Nacional de Salud determinó que la prevalencia de TEA en adultos era aproximadamente el 1% de la población, con una prevalencia más alta en los hombres y sin variación significativa entre los grupos de edad; [31] Estos resultados sugieren que la prevalencia del TEA entre los adultos es similar a la de los niños y las tasas de autismo no están aumentando. [32]

Cambia con el tiempo

Se ha centrado la atención en si la prevalencia del autismo aumenta con el tiempo. Las estimaciones anteriores de prevalencia eran más bajas, centrándose en alrededor de 0,5 por 1.000 para el autismo durante las décadas de 1960 y 1970 y alrededor de 1 por 1.000 en la década de 1980, en comparación con los 23 por 1.000 actuales. [4] [33]

Gráfico de barras versus tiempo. El gráfico aumenta constantemente de 1996 a 2007, de aproximadamente 0,7 a aproximadamente 5,3. La tendencia es ligeramente ascendente.
Los informes de casos de autismo por cada 1.000 niños aumentaron dramáticamente en los EE. UU. entre 1996 y 2007. Se desconoce cuánto crecimiento, si es que hubo alguno, se debió a cambios en la prevalencia del autismo . [34]

El número de casos reportados de autismo aumentó dramáticamente en las décadas de 1990 y 2000, lo que provocó investigaciones en curso sobre varias razones potenciales: [35]

El aumento informado se puede atribuir en gran medida a cambios en las prácticas de diagnóstico, patrones de derivación, disponibilidad de servicios, edad en el momento del diagnóstico y conciencia pública. [4] [5] [34] Un estudio piloto de 2002 ampliamente citado concluyó que el aumento observado en el autismo en California no puede explicarse por cambios en los criterios de diagnóstico, [38] pero un análisis de 2006 encontró que los datos de educación especial midieron mal la prevalencia porque así muchos casos no fueron diagnosticados y que el aumento en Estados Unidos entre 1994 y 2003 se asoció con disminuciones en otras categorías de diagnóstico, lo que indica que se había producido una sustitución diagnóstica . [37]

Un estudio de 2007 que modeló la incidencia del autismo encontró que los criterios de diagnóstico ampliados, el diagnóstico a una edad más temprana y una mayor eficiencia en la identificación de casos pueden producir un aumento en la frecuencia del autismo que llega hasta 29 veces dependiendo de la medida de frecuencia, lo que sugiere que la metodología metodológica Hay factores que pueden explicar los aumentos observados en el autismo a lo largo del tiempo. [39] Un pequeño estudio de 2008 encontró que un número significativo (40%) de personas diagnosticadas con deterioro pragmático del lenguaje cuando eran niños en décadas anteriores ahora recibirían un diagnóstico de autismo. [40] Un estudio de todos los niños daneses nacidos entre 1994 y 1999 encontró que los niños nacidos más tarde tenían más probabilidades de ser diagnosticados a una edad más temprana, lo que respalda el argumento de que los aumentos aparentes en la prevalencia del autismo se debían, al menos en parte, a disminuciones en la edad de diagnóstico. [41]

Un estudio de 2009 sobre datos de California encontró que la incidencia reportada de autismo aumentó entre 7 y 8 veces desde principios de la década de 1990 hasta 2007, y que los cambios en los criterios de diagnóstico, la inclusión de casos más leves y la edad más temprana de diagnóstico probablemente explican sólo un 4,25- aumento de veces; El estudio no cuantificó los efectos de una mayor conciencia sobre el autismo, el aumento de la financiación y la ampliación de las opciones de apoyo, lo que resulta en una mayor motivación de los padres para buscar servicios. [42] Otro estudio de California de 2009 encontró que es poco probable que los aumentos informados se expliquen por cambios en la forma en que se registraron los códigos de condición calificada para el autismo. [43]

Se han propuesto varios factores ambientales para apoyar la hipótesis de que la frecuencia real del autismo ha aumentado. Estos incluyen ciertos alimentos, enfermedades infecciosas, pesticidas . Existe evidencia científica abrumadora en contra de la hipótesis de la triple vírica y ninguna evidencia convincente a favor de la hipótesis del tiomersal (o timerosal), por lo que es necesario descartar este tipo de factores de riesgo. [5] Aunque se desconoce si la frecuencia del autismo ha aumentado, cualquier aumento de ese tipo sugeriría dirigir más atención y financiación hacia el tratamiento de los factores ambientales en lugar de seguir centrándose en la genética. [44]

COVID-19

La pandemia de COVID-19 puede haber afectado la cantidad actual de diagnósticos. Se realizaron más evaluaciones de TEA entre los niños de 4 años que entre los niños de 8 años actuales cuando tenían 4 años antes de la pandemia. [45] Después de la pandemia, la tasa de evaluaciones actuales ha disminuido, lo que lleva a un posible retraso en la identificación del TEA.

Frecuencia geográfica

África

Se desconoce la prevalencia del autismo en África. [46]

Las Americas

Se desconoce la prevalencia del autismo en las Américas en general.

Canadá

El gobierno canadiense informó en 2019 que a 1 de cada 50 niños se les diagnosticaba un trastorno del espectro autista. [47] Sin embargo, los resultados preliminares de un estudio epidemiológico realizado en el Hospital Infantil de Montreal en el año escolar 200-2004 encontraron una tasa de prevalencia del 0,68% (o 1 por 147). [48]

Una revisión de 2001 de la investigación médica realizada por la Agencia de Salud Pública de Canadá concluyó que no había ningún vínculo entre la vacuna triple vírica y la enfermedad inflamatoria intestinal o el autismo. [49] La revisión señaló: "Se observó un aumento en los casos de autismo por año de nacimiento entre 1979 y 1992; sin embargo, no se observó ningún aumento incremental en los casos después de la introducción de la vacuna MMR". [49] Después de la introducción de la triple vírica, "un análisis de tendencias temporales no encontró correlación entre la prevalencia de la vacuna triple vírica y la incidencia del autismo en cada cohorte de nacimiento entre 1988 y 1993". [49]

Estados Unidos

Según un informe de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de 2020, 1 de cada 36 niños tiene TEA (27,6 de cada 1.000). [25] El número de casos diagnosticados de autismo creció dramáticamente en los EE. UU. en la década de 1990 y ha continuado en la década de 2000. Para el año de vigilancia 2006, los casos de TEA identificados se estimaron en 9,0 por 1000 niños de 8 años ( intervalo de confianza [IC] del 95% = 8,6–9,3). [30] Estos números miden lo que a veces se llama "prevalencia administrativa", es decir, el número de casos conocidos por unidad de población, en contraposición al número real de casos. [37] Esta estimación de prevalencia aumentó un 57 % (IC 95 %: 27 %–95 %) entre 2002 y 2006. [30]

La Encuesta Nacional de Entrevistas de Salud (NHIS) de 2014-2016 estudió a 30.502 niños y adolescentes estadounidenses y encontró que la prevalencia ponderada de TEA era del 2,47 % (24,7 por 1.000); 3,63% en niños y 1,25% en niñas. Durante el período de tres años que abarca el informe, la prevalencia fue del 2,24 % en 2014, del 2,41 % en 2015 y del 2,76 % en 2016. [50]

El número de casos nuevos de trastorno del espectro autista (TEA) en niños caucásicos es aproximadamente un 50% mayor que el encontrado en niños hispanos, y aproximadamente un 30% más de probabilidades de ocurrir que en niños blancos no hispanos en los Estados Unidos. [4] [51]

Otro estudio realizado en 2006 concluyó que el aparente aumento en la prevalencia administrativa era el resultado de la sustitución de diagnósticos, principalmente por hallazgos de discapacidad intelectual y dificultades de aprendizaje. [37] "Muchos de los niños que ahora se cuentan en la categoría de autismo probablemente habrían sido contados en las categorías de retraso mental o problemas de aprendizaje si hubieran sido etiquetados hace 10 años en lugar de hoy", dijo el investigador Paul Shattuck del Centro Waisman en la Universidad de Wisconsin-Madison , en un comunicado. [52]

Un estudio poblacional en el condado de Olmsted , condado de Minnesota , encontró que la incidencia acumulada de autismo se multiplicó por ocho entre el período 1980–83 y el período 1995–97. El aumento se produjo después de la introducción de criterios de diagnóstico más amplios y precisos, una mayor disponibilidad de servicios y una mayor conciencia sobre el autismo. [53] Durante el mismo período, el número informado de casos de autismo se multiplicó por 22 en el mismo lugar, lo que sugiere que los recuentos informados por clínicas o escuelas proporcionan estimaciones engañosas de la verdadera incidencia del autismo. [54]

Venezuela

Un estudio de 2008 en Venezuela informó una prevalencia de 1,1 por 1.000 para el autismo y 1,7 por 1.000 para el TEA. [55]

Asia

Una revista informa que la prevalencia media de TEA entre niños de 2 a 6 años registrada en China desde 2000 en adelante fue de 10,3/10.000. [56]

Hong Kong

Un estudio de Hong Kong de 2008 informó una tasa de incidencia de TEA similar a las reportadas en Australia y América del Norte, y más baja que la de los europeos. También informó una prevalencia de 1,68 por 1.000 para los niños menores de 15 años. [57]

Japón

Un estudio realizado en 2005 en una parte de Yokohama con una población estable de alrededor de 300.000 habitantes informó una incidencia acumulada hasta los 7 años de edad de 48 casos de TEA por cada 10.000 niños en 1989 y 86 en 1990. Después de que la tasa de vacunación con la vacuna triple MMR cayó a casi cero y fue reemplazada por la vacuna MR y M, la tasa de incidencia aumentó a 97 y 161 casos por 10.000 niños nacidos en 1993 y 1994, respectivamente, lo que indica que la vacuna MMR combinada no causó autismo. [58] Una asociación japonesa de autismo informó en 2004 que alrededor de 360.000 personas tienen autismo típico de tipo Kanner .

Australia

En todas las edades, 1 de cada 70 australianos se identifica como autista (o una persona con autismo). 1 de cada 23 niños (o 4,36%) de entre 7 y 14 años tiene un diagnóstico de autismo. [59]

Oriente Medio

Israel

Un estudio de 2009 informó que la tasa de incidencia anual de niños israelíes con un diagnóstico de TEA que recibían prestaciones por discapacidad aumentó de cero en 1982-1984 a 190 por millón en 2004. No se sabía si estas cifras reflejaban aumentos reales u otros factores como cambios. en medidas diagnósticas. [60]

Arabia Saudita

Los estudios sobre la frecuencia del autismo han sido particularmente raros en Medio Oriente . Una estimación aproximada es que la prevalencia del autismo en Arabia Saudita es de 18 por 10.000, ligeramente superior a los 13 por 10.000 reportados en los países desarrollados. [61] (en comparación con 168 por 10.000 en EE. UU.)

Europa

Dinamarca

En 1992 se eliminaron en Dinamarca las vacunas que contenían tiomersal . Un estudio de la Universidad de Aarhus indicó que durante el período de uso de esta sustancia química (hasta 1990), no hubo ninguna tendencia hacia un aumento en la incidencia del autismo. Entre 1991 y 2000 la incidencia aumentó, incluso entre los niños nacidos después de la interrupción del timerosal. [62]

Francia

Francia hizo del autismo el foco nacional para el año 2012 y el Ministerio de Salud estimó que la tasa de autismo en 2012 fue del 0,67%, es decir, 1 entre 150. [63]

Eric Fombonne realizó algunos estudios en los años 1992 y 1997. Encontró una prevalencia de 16 por 10.000 para el trastorno generalizado del desarrollo global (PDD). [64] [65] El INSERM encontró una prevalencia de 27 por 10.000 para el TEA y una prevalencia de 9 por 10.000 para el autismo infantil temprano en 2003. [66] Esas cifras se consideran tan subestimadas ya que la OMS da cifras entre 30 y 60 por 10.000. [67] El Ministro de Salud francés da una prevalencia de 4,9 por 10.000 en su sitio web, pero sólo cuenta el autismo infantil temprano . [68]

Alemania

Un estudio realizado en Alemania en 2008 encontró que las tasas de hospitalización de niños con TEA aumentaron un 30% entre 2000 y 2005, con el mayor aumento entre 2000 y 2001 y una disminución entre 2001 y 2003. Las tasas de hospitalización para todos los trastornos mentales también aumentaron en edades hasta 15 años, de modo que la proporción de TEA con respecto al total de admisiones aumentó del 1,3% al 1,4%. [69]

Noruega

Un estudio realizado en Noruega en 2009 informó tasas de prevalencia de TEA que oscilaban entre el 0,21% y el 0,87%, según el método de evaluación y los supuestos sobre la falta de respuesta, lo que sugiere que factores metodológicos explican grandes variaciones en las tasas de prevalencia en diferentes estudios. [70]

Reino Unido

La incidencia y los cambios en la incidencia con el tiempo no están claros en el Reino Unido . [71] La incidencia de autismo reportada en el Reino Unido aumentó desde antes de la primera introducción de la vacuna MMR en 1989. [72] Sin embargo, un vínculo percibido entre las dos que surge de los resultados de un estudio científico fraudulento ha causado una controversia considerable, a pesar de ser posteriormente refutado. [73] Un estudio de 2004 encontró que la incidencia reportada de trastornos generalizados del desarrollo en una base de datos de investigación de práctica general en Inglaterra y Gales creció de manera constante durante 1988-2001 de 0,11 a 2,98 por 10.000 personas-año, y concluyó que gran parte de este aumento puede deberse debido a cambios en la práctica de diagnóstico. [74]

Genética

Todavía a mediados de la década de 1970 había poca evidencia de un papel genético en el autismo; La evidencia de estudios de epidemiología genética sugiere ahora que es una de las afecciones psiquiátricas más hereditarias. [75] Los primeros estudios de gemelos estimaron que la heredabilidad era superior al 90%; es decir, que la genética explica más del 90% de los casos de autismo. [13] Cuando solo un gemelo idéntico es autista, el otro a menudo tiene discapacidades sociales o de aprendizaje. Para los hermanos adultos, el riesgo de tener una o más características del fenotipo de autismo más amplio podría llegar al 30%, [76] mucho mayor que el riesgo en los controles. [77] Alrededor del 10 al 15% de los casos de autismo tienen una condición mendeliana (de un solo gen) identificable , una anomalía cromosómica u otro síndrome genético, [76] y el TEA se asocia con varios trastornos genéticos . [10]

Dado que la heredabilidad es inferior al 100% y los síntomas varían notablemente entre gemelos idénticos con autismo, lo más probable es que los factores ambientales también sean una causa importante. Si parte del riesgo se debe a la interacción gen-ambiente, la heredabilidad del 90% puede ser demasiado alta; [4] Sin embargo, en 2017, el estudio más grande, que incluyó a más de tres millones de participantes, estimó la heredabilidad en un 83%. [12]

El análisis de ligamiento genético no ha sido concluyente; muchos análisis de asociación han tenido poder inadecuado. [78] Los estudios han examinado más de 100 genes candidatos; Es necesario examinar muchos genes porque más de un tercio de los genes se expresan en el cerebro y hay pocas pistas sobre cuáles son relevantes para el autismo. [4]

Factores causales

Algunos estudios han encontrado una asociación entre el autismo y el uso frecuente de paracetamol (por ejemplo, Tylenol, Paracetamol) por parte de la madre durante el embarazo. [79] [80] El autismo también se asocia con varios otros factores prenatales, incluida la edad avanzada de cualquiera de los padres y la diabetes, el sangrado o el uso de drogas psiquiátricas en la madre durante el embarazo. [8] Se descubrió que el autismo está indirectamente relacionado con la obesidad previa al embarazo y las madres con bajo peso. [81] No se sabe si las mutaciones que surgen espontáneamente en el autismo y otros trastornos neuropsiquiátricos provienen principalmente de la madre o el padre, o si las mutaciones están asociadas con la edad de los padres. [82] Sin embargo, estudios recientes han identificado el avance de la edad paterna como un indicador importante del TEA. [83] El aumento de las posibilidades de autismo también se ha relacionado con un rápido crecimiento de "puesta al día" en los niños nacidos de madres que tenían un peso poco saludable en el momento de la concepción. [81]

Un gran estudio poblacional realizado en 2008 entre padres suecos de niños con autismo encontró que los padres tenían más probabilidades de haber sido hospitalizados por un trastorno mental, que la esquizofrenia era más común entre las madres y los padres, y que la depresión y los trastornos de la personalidad eran más comunes entre los madres. [84]

No se sabe cuántos hermanos de personas autistas son ellos mismos autistas. Varios estudios basados ​​en muestras clínicas han dado estimaciones bastante diferentes, y estas muestras clínicas difieren en aspectos importantes de las muestras tomadas de la comunidad en general. [85]

También se ha demostrado que el autismo se concentra en barrios urbanos de alto nivel socioeconómico. Un estudio realizado en California encontró un riesgo tres o cuatro veces mayor de autismo en una pequeña región de 30 por 40 kilómetros centrada en West Hollywood , Los Ángeles . [86]

Diferencias de sexo y género

Proporción de hombres frente a mujeres con trastorno del espectro autista, OWID

Los niños tienen más posibilidades de ser diagnosticados con autismo que las niñas. La proporción de sexos del TEA tiene un promedio de 4,3:1 y se ve muy modificada por el deterioro cognitivo: puede ser cercana a 2:1 con discapacidad intelectual y más de 5,5:1 sin ella. Estudios recientes no han encontrado ninguna asociación con el nivel socioeconómico y han informado resultados inconsistentes sobre las asociaciones con la raza o el origen étnico . [4]

La deficiencia de RORA puede explicar parte de la diferencia en la frecuencia entre hombres y mujeres. Los niveles de proteína RORA son más altos en el cerebro de las mujeres con un desarrollo típico en comparación con los de los hombres con un desarrollo típico, lo que proporciona a las mujeres un amortiguador contra la deficiencia de RORA. Esto se conoce como efecto protector femenino. La deficiencia de RORA se ha propuesto anteriormente como un factor que puede hacer que los hombres sean más vulnerables al autismo. [87]

Existe una superposición estadísticamente notable entre las poblaciones con TEA y las poblaciones con diversidad de género. [3]

Otros hallazgos

Existen diferencias de comportamiento y diferencias en las estructuras cerebrales entre hombres y mujeres con autismo. Las mujeres a menudo enmascaran más sus síntomas (lo que se denomina camuflaje) o necesitan mostrar síntomas más prominentes para recibir un diagnóstico. [88] [89] [90] Los hombres tienden a demostrar síntomas comunes de autismo, como conductas repetitivas y restringidas, más que las mujeres. Se supone que esta diferencia es parte del motivo por el cual las mujeres tienen más probabilidades de ser subdiagnosticadas.

Vacunas y autismo

Un error común es creer que las vacunas son la causa de que los niños desarrollen TEA. Esto se debe en parte a la preocupación de un antiguo ingrediente llamado timerosal, que es una sustancia que contiene Mercurio (elemento) . [91] La literatura científica demuestra que no existe un vínculo causal entre el timerosal y el TEA. Aunque el ingrediente ya no es tan frecuente en las vacunas, todavía existe preocupación sobre el vínculo entre el autismo y las vacunas, pero no hay evidencia que respalde esta idea.

Estructura molecular del tiomersal, un compuesto que contiene mercurio.

Exposición ambiental a sustancias químicas

Una teoría detrás del autismo es la exposición a sustancias químicas ambientales antes de los dos meses de edad. [92] Los estudios en humanos se han centrado principalmente en partículas o mercurio. Otros estudios investigaron los efectos de los contaminantes del aire o del plomo. Además, los estudios con modelos animales de roedores también investigaron los efectos del clorpirifos. Las investigaciones sugieren que los contaminantes pueden atacar y afectar los químicos ambientales. [92] [93] Algunas revisiones sistémicas han indicado que, si bien se han encontrado correlaciones significativas entre la exposición al mercurio y el autismo, se necesita más investigación.

Estructuras cerebrales relacionadas

Los síntomas clave del trastorno del espectro autista son el deterioro de las capacidades sociales y de comunicación y un alcance limitado de intereses y comportamientos repetidos. [94] Un deterioro del lenguaje solía ser un factor de diagnóstico clave, pero la investigación ha llevado a categorizar este síntoma como un especificador. Una revisión de alcance ha determinado múltiples estructuras cerebrales que parecen desempeñar un papel en los síntomas relacionados con el lenguaje en el trastorno del espectro autista. Por ejemplo, tener una circunvolución frontal inferior derecha de mayor tamaño se correlaciona con aquellos diagnosticados con autismo, específicamente categorizados en el subgrupo de discapacidad del lenguaje (pero no en aquellos que no lo tienen). [94] [95] Algunas investigaciones arrojan resultados contradictorios, sin embargo, relacionados con diferentes estructuras y puntuaciones totales del lenguaje, en las que un posible factor para esto podría ser la edad.

En cuanto a las regiones temporales, el aumento de la difusividad radial hacia la derecha podría tener una asociación con las puntuaciones del lenguaje receptivo. [94] [96] Las investigaciones sobre el planum temporale y su papel en el lenguaje no han sido concluyentes. [94] El cerebelo también puede ser un factor que determine si una persona tiene o no un trastorno del lenguaje. [97] [95]

Manejo de síntomas

Gran parte de la investigación centrada en personas con TEA que tienen problemas de comunicación y que buscan mejorar en la interacción social a menudo investigan el uso de intervenciones psicosociales. [98] Sin embargo, otras investigaciones recurren a la farmacología para el tratamiento. La terapia de manejo conductual es otra opción potencial. [99] Sin embargo, en general, las opciones de tratamiento aún están en desarrollo.

Condiciones comórbidas

El autismo está asociado con varias otras condiciones:

Ver también

Autismo en Francia

Referencias

  1. ^ Zeidan, Jinan; Fombonne, Eric; Scorah, Julie; Ibrahim, Alaa; Durkin, Maureen S.; Saxena, Shekhar; Yusuf, Afiqah; Shih, Andy; Elsabbagh, Mayada (mayo de 2022). "Prevalencia global del autismo: una actualización de la revisión sistemática". Investigación sobre el autismo . 15 (5): 778–790. doi :10.1002/aur.2696. PMC  9310578 . PMID  35238171.
  2. ^ Elsabbagh M, Divan G, Koh YJ, Kim YS, Kauchali S, Marcín C, et al. (Junio ​​2012). "Prevalencia global del autismo y otros trastornos generalizados del desarrollo". Investigación sobre el autismo . 5 (3): 160–79. doi :10.1002/aur.239. PMC 3763210 . PMID  22495912. 
  3. ^ ab "El estudio más grande hasta la fecha confirma la superposición entre el autismo y la diversidad de género". Espectro | Noticias de investigación sobre el autismo . 14 de septiembre de 2020 . Consultado el 2 de agosto de 2021 .
  4. ^ abcdefghijk Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J, Giarelli E, Grether JK, Levy SE, et al. (2007). "La epidemiología de los trastornos del espectro autista". Revista Anual de Salud Pública . 28 : 235–58. doi : 10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007 . PMID  17367287.
  5. ^ abcd Rutter M (enero de 2005). "Incidencia de los trastornos del espectro autista: cambios en el tiempo y su significado". Acta Pediátrica . 94 (1): 2-15. doi :10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID  15858952. S2CID  79259285.
  6. ^ abc CDC (27 de marzo de 2020). "Datos y estadísticas sobre el trastorno del espectro autista | CDC". Centros de Control y Prevención de Enfermedades . Consultado el 19 de junio de 2021 .
  7. ^ Sarovic D (noviembre de 2021). "Una teoría unificadora del autismo: la tríada patogenética como marco teórico". Fronteras en psiquiatría (revisión). 12 : 767075. doi : 10.3389/fpsyt.2021.767075 . PMC 8637925 . PMID  34867553. S2CID  244119594. 
  8. ^ ab Gardener H, Spiegelman D, Buka SL (julio de 2009). "Factores de riesgo prenatal del autismo: metanálisis completo". La revista británica de psiquiatría . 195 (1): 7–14. doi : 10.1192/bjp.bp.108.051672. PMC 3712619 . PMID  19567888. 
  9. ^ Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). "La teratología del autismo". Revista internacional de neurociencia del desarrollo . 23 (2–3): 189–99. doi :10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID  15749245. S2CID  17797266.
  10. ^ abc Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E (junio de 2007). "Autismo infantil y comorbilidades asociadas". Desarrollo cerebral . 29 (5): 257–72. doi :10.1016/j.braindev.2006.09.003. PMID  17084999. S2CID  16386209.
  11. ^ ab Levisohn PM (2007). "La conexión autismo-epilepsia". Epilepsia . 48 (Suplemento 9): 33–5. doi : 10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x . PMID  18047599. S2CID  25651749.
  12. ^ ab Sandín, S.; Lichtenstein, P.; Kuja-Halkola, R.; Hultman, C.; Larsson, H.; Reichenberg, A. (26 de septiembre de 2017). "La heredabilidad del trastorno del espectro autista". JAMA . 318 (12): 1182-1184. doi :10.1001/jama.2017.12141. PMC 5818813 . PMID  28973605. 
  13. ^ ab Freitag CM (enero de 2007). "La genética de los trastornos autistas y su relevancia clínica: una revisión de la literatura". Psiquiatría molecular . 12 (1): 2–22. doi : 10.1038/sj.mp.4001896 . PMID  17033636. S2CID  205678822.
  14. ^ Trottier G, Srivastava L, Walker CD (marzo de 1999). "Etiología del autismo infantil: una revisión de los avances recientes en la investigación genética y neurobiológica". Revista de Psiquiatría y Neurociencia . 24 (2): 103-15. PMC 1188990 . PMID  10212552. 
  15. ^ Baron-Cohen S (10 de noviembre de 2020). Los buscadores de patrones: cómo el autismo impulsa la invención humana . Libros básicos. ISBN 978-1-5416-4713-8. OCLC  1204602315.
  16. ^ Crespi BJ (30 de junio de 2016). "El autismo como trastorno de la alta inteligencia". Fronteras en Neurociencia . 10 : 300. doi : 10.3389/fnins.2016.00300 . PMC 4927579 . PMID  27445671. 
  17. ^ Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD (junio de 2014). "Las vacunas no están asociadas con el autismo: un metanálisis basado en evidencia de estudios de cohortes y casos y controles". Vacuna . 32 (29): 3623–9. doi :10.1016/j.vaccine.2014.04.085. PMID  24814559.
  18. ^ Godlee F, Smith J, Marcovitch H (enero de 2011). "El artículo de Wakefield que vinculaba la vacuna triple vírica y el autismo era fraudulento". BMJ . 342 :c7452. doi :10.1136/bmj.c7452. PMID  21209060. S2CID  43640126.
  19. ^ Wakefield AJ, Murch SH, Anthony A, Linnell J, Casson DM, Malik M, et al. (febrero de 1998). "Hiperplasia nodular linfoide ileal, colitis inespecífica y trastorno generalizado del desarrollo en niños". Lanceta . 351 (9103): 637–41. doi :10.1016/s0140-6736(97)11096-0. PMID  9500320. S2CID  439791.
  20. ^ Boseley S (18 de julio de 2018). "Cómo el Estados Unidos de Trump acogió al deshonrado anti-vacunas Andrew Wakefield" . El guardián .
  21. ^ Kim YS, Leventhal BL, Koh YJ, Fombonne E, Laska E, Lim EC, et al. (Septiembre de 2011). "Prevalencia de los trastornos del espectro autista en una muestra de población total". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 168 (9): 904–12. doi : 10.1176/appi.ajp.2011.10101532. PMID  21558103. S2CID  10038278.
  22. ^ ab Coggon D, Rose G, Barker DJ (1997). "Cuantificación de enfermedades en poblaciones". Epidemiología para no iniciados (4ª ed.). BMJ. ISBN 0-7279-1102-3.
  23. ^ ab Scahill L, Bearss K (febrero de 2009). "El aumento del autismo y el mito del mercurio". Revista de Enfermería Psiquiátrica Infantil y Adolescente . 22 (1): 51–3. doi : 10.1111/j.1744-6171.2008.00152.x . PMID  19200293.
  24. ^ Williams JG, Higgins JP, Brayne CE (enero de 2006). "Revisión sistemática de estudios de prevalencia de los trastornos del espectro autista" (PDF) . Archivos de enfermedades en la infancia . 91 (1): 8-15. doi :10.1136/adc.2004.062083. PMC 2083083 . PMID  15863467. Archivado desde el original (PDF) el 18 de abril de 2009. 
  25. ^ ab CDC (10 de enero de 2024). "Datos y estadísticas sobre el trastorno del espectro autista | CDC". Centros de Control y Prevención de Enfermedades . Consultado el 18 de febrero de 2024 .
  26. ^ Fombonne E (2005). "Epidemiología del trastorno autista y otros trastornos generalizados del desarrollo". La Revista de Psiquiatría Clínica . 66 (Suplemento 10): 3–8. PMID  16401144.
  27. ^ Baird G, Simonoff E, Pickles A, Chandler S, Loucas T, Meldrum D, Charman T (julio de 2006). "Prevalencia de trastornos del espectro autista en una cohorte de población de niños en el sur del Támesis: el Proyecto de Autismo y Necesidades Especiales (SNAP)". Lanceta . 368 (9531): 210–5. doi :10.1016/S0140-6736(06)69041-7. PMID  16844490. S2CID  23532364.
  28. ^ Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H (junio de 2008). "Trastornos del espectro autista: fronteras clínicas y de investigación". Archivos de enfermedades en la infancia . 93 (6): 518–23. doi :10.1136/adc.2006.115337. PMID  18305076. S2CID  18761374.
  29. ^ Baron-Cohen S, Scott FJ, Allison C, Williams J, Bolton P, Matthews FE, Brayne C (junio de 2009). "Prevalencia de condiciones del espectro autista: estudio de población escolar del Reino Unido". La revista británica de psiquiatría . 194 (6): 500–9. doi : 10.1192/bjp.bp.108.059345 . PMID  19478287. S2CID  6928284.
  30. ^ abc "Prevalencia de los trastornos del espectro autista - Red de seguimiento del autismo y las discapacidades del desarrollo, Estados Unidos, 2006". Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad. Resúmenes de vigilancia . 58 (10): 1–20. Diciembre de 2009. PMID  20023608.
  31. ^ Brugha T, McManus S, Meltzer H y col. (2009). Trastornos del espectro autista en adultos que viven en hogares de toda Inglaterra: Informe de la Encuesta de morbilidad psiquiátrica en adultos de 2007 (PDF) (Reporte). Centro de información del NHS para atención sanitaria y social. Archivado desde el original (PDF) el 3 de enero de 2011 . Consultado el 16 de febrero de 2010 .
  32. ^ Boseley S (22 de septiembre de 2009). "El autismo es igual de común en los adultos, por lo que la vacuna MMR está libre de consecuencias". Guardián .
  33. ^ "Datos y estadísticas de ASD". CDC.gov . Archivado desde el original el 9 de agosto de 2022 . Consultado el 23 de agosto de 2022 .
  34. ^ ab Prevalencia y cambios en la práctica de diagnóstico:
    • Fombonne E (enero de 2003). "La prevalencia del autismo". JAMA . 289 (1): 87–9. doi :10.1001/jama.289.1.87. PMID  12503982.
    • Ala L, Potter D (2002). "La epidemiología de los trastornos del espectro autista: ¿está aumentando la prevalencia?". Reseñas de investigaciones sobre retraso mental y discapacidades del desarrollo . 8 (3): 151–61. doi :10.1002/mrdd.10029. PMID  12216059.
  35. ^ Ala L , Potter D (1999). "Notas sobre la prevalencia de los trastornos del espectro autista". Sociedad Nacional de Autistas. Archivado desde el original el 10 de mayo de 2008 . Consultado el 10 de diciembre de 2007 .
  36. ^ "Aclaración de la definición de trastorno generalizado del desarrollo no especificado". Archivado desde el original el 30 de septiembre de 2013 . Consultado el 5 de noviembre de 2012 .
  37. ^ abcd Shattuck PT (abril de 2006). "La contribución de la sustitución diagnóstica a la creciente prevalencia administrativa del autismo en la educación especial de Estados Unidos". Pediatría . 117 (4): 1028–37. doi :10.1542/peds.2005-1516. PMID  16585296. S2CID  26733990.
    • Resumen de Lay en: Devitt, Terry. "Los datos proporcionan una imagen engañosa del autismo". Noticias.wisc.edu . Universidad de Wisconsin-Madison . Consultado el 9 de febrero de 2024 .
  38. ^ Byrd RS, Sage AC, Keyzer J y col. (2002). "Informe a la legislatura sobre los principales hallazgos de la epidemiología del autismo en California: un estudio piloto integral" (PDF) . Instituto MENTE . Archivado desde el original (PDF) el 14 de abril de 2008.
  39. ^ Wazana A, Bresnahan M, Kline J (junio de 2007). "La epidemia de autismo: ¿hecho o artefacto?". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 46 (6): 721–730. doi :10.1097/chi.0b013e31804a7f3b. PMID  17513984.
  40. ^ Bishop DV, Whitehouse AJ, Watt HJ, Line EA (mayo de 2008). "Autismo y sustitución diagnóstica: evidencia de un estudio de adultos con antecedentes de trastorno del desarrollo del lenguaje". Medicina del desarrollo y neurología infantil . 50 (5): 341–5. doi : 10.1111/j.1469-8749.2008.02057.x . PMID  18384386. S2CID  22025445.
  41. ^ Parner ET, Schendel DE, Thorsen P (diciembre de 2008). "Tendencias de prevalencia del autismo a lo largo del tiempo en Dinamarca: cambios en la prevalencia y edad en el momento del diagnóstico". Archivos de Pediatría y Medicina del Adolescente . 162 (12): 1150–6. doi :10.1001/archpedi.162.12.1150. PMID  19047542.
  42. ^ Hertz-Picciotto I, Delwiche L (enero de 2009). "El aumento del autismo y el papel de la edad en el momento del diagnóstico". Epidemiología . 20 (1): 84–90. doi :10.1097/EDE.0b013e3181902d15. PMC 4113600 . PMID  19234401. 
    • Resumen de Lay en: "¿Qué es el autismo?". WebMD . 8 de enero de 2009.
  43. ^ Grether JK, Rosen NJ, Smith KS, Croen LA (octubre de 2009). "Investigación de cambios en los informes sobre el autismo en el Departamento de Servicios de Desarrollo de California". Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 39 (10): 1412–9. doi :10.1007/s10803-009-0754-z. PMID  19479197. S2CID  7502270.
  44. ^ Szpir M (julio de 2006). "Rastreando los orígenes del autismo: un espectro de nuevos estudios". Perspectivas de salud ambiental . 114 (7): A412-8. doi :10.1289/ehp.114-a412. PMC 1513312 . PMID  16835042. Archivado desde el original el 8 de julio de 2008. 
  45. ^ CDC (23 de marzo de 2023). "Hallazgos clave de la red ADDM". Centros de Control y Prevención de Enfermedades . Consultado el 18 de febrero de 2024 .
  46. ^ Mankoski RE, Collins M, Ndosi NK, Mgalla EH, Sarwatt VV, Folstein SE (noviembre de 2006). "Etiologías del autismo en una serie de casos de Tanzania". Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 36 (8): 1039–51. doi :10.1007/s10803-006-0143-9. PMID  16897390. S2CID  22993074.
  47. ^ Canadá, Agencia de Salud Pública de (3 de febrero de 2022). "Trastorno del espectro autista: aspectos destacados de la encuesta de salud canadiense de 2019 sobre niños y jóvenes". www.canada.ca . Consultado el 14 de abril de 2024 .
  48. ^ Norris, Sonya; Paré, Jean-Rodrigue; Starky, Sheena (26 de enero de 2006). "Autismo infantil en Canadá: algunas cuestiones relacionadas con la intervención conductual" (PDF) . [Antecedentes modulares]. Ottawa: Biblioteca del Parlamento; Subdivisión de Investigación Parlamentaria. PRB 05-93E.
  49. ^ abc Strauss, B; Bigham, M (2001). "¿La vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola (MMR) causa enfermedad inflamatoria intestinal y autismo?". Informe de enfermedades transmisibles de Canadá . 27 (8): 65–72. ISSN  1481-8531. PMID  11338656.
  50. ^ Xu G, Strathearn L, Liu B, Bao W (enero de 2018). "Prevalencia del trastorno del espectro autista entre niños y adolescentes de EE. UU., 2014-2016". JAMA . 319 (1): 81–82. doi :10.1001/jama.2017.17812. PMC 5833544 . PMID  29297068. 
  51. ^ "Datos y estadísticas de ASD". CDC.gov . Archivado desde el original el 18 de abril de 2014 . Consultado el 5 de abril de 2014 .
  52. ^ Devitt, Terry. "Los datos proporcionan una imagen engañosa del autismo". Noticias.wisc.edu . Universidad de Wisconsin-Madison . Consultado el 9 de febrero de 2024 .
  53. ^ Barbaresi WJ, Katusic SK, Colligan RC, Weaver AL, Jacobsen SJ (enero de 2005). "La incidencia del autismo en el condado de Olmsted, Minnesota, 1976-1997: resultados de un estudio poblacional". Archivos de Pediatría y Medicina del Adolescente . 159 (1): 37–44. doi : 10.1001/archpedi.159.1.37 . PMID  15630056.
  54. ^ Barbaresi WJ, Colligan RC, Weaver AL, Katusic SK (marzo de 2009). "La incidencia del autismo diagnosticado clínicamente versus autismo identificado por investigación en el condado de Olmsted, Minnesota, 1976-1997: resultados de un estudio retrospectivo basado en la población". Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 39 (3): 464–70. doi :10.1007/s10803-008-0645-8. PMC 2859841 . PMID  18791815. 
  55. ^ Montiel-Nava C, Peña JA (marzo de 2008). "Hallazgos epidemiológicos de trastornos generalizados del desarrollo en un estudio venezolano". Autismo . 12 (2): 191–202. doi :10.1177/1362361307086663. PMID  18308767. S2CID  11235638.
  56. ^ Sun X, Allison C (abril de 2010). "Una revisión de la prevalencia del trastorno del espectro autista en Asia". Investigación en Trastornos del Espectro Autista . 4 (2): 156–167. doi :10.1016/j.rasd.2009.10.003.
  57. ^ Wong VC, Hui SL (enero de 2008). "Estudio epidemiológico del trastorno del espectro autista en China". Revista de Neurología Infantil . 23 (1): 67–72. doi :10.1177/0883073807308702. PMID  18160559. S2CID  29590911.
  58. ^ Honda H, Shimizu Y, Rutter M (junio de 2005). "Ningún efecto de la retirada de MMR sobre la incidencia del autismo: un estudio de población total". Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Afines . 46 (6): 572–9. doi : 10.1111/j.1469-7610.2005.01425.x . PMID  15877763.
    • Resumen de Lay en: “Autismo en ausencia de vacuna triple vírica”. Bandolera . 2005. Archivado desde el original el 4 de agosto de 2008.
  59. ^ "Comprender la prevalencia del autismo" (PDF) . La Universidad Nacional de Australia . 2023 . Consultado el 4 de junio de 2024 .
  60. ^ Senecky Y, Chodick G, Diamond G, Lobel D, Drachman R, Inbar D (enero de 2009). "Tendencias temporales en los trastornos del espectro autista reportados en Israel, 1972-2004" (PDF) . Revista de la Asociación Médica de Israel . 11 (1): 30–3. PMID  19344009. Archivado desde el original (PDF) el 16 de julio de 2011.
  61. ^ Al-Salehi SM, Al-Hifthy EH, Ghaziuddin M (junio de 2009). "Autismo en Arabia Saudita: presentación, correlatos clínicos y comorbilidad". Psiquiatría Transcultural . 46 (2): 340–7. doi :10.1177/1363461509105823. PMID  19541755. S2CID  26992006.
  62. ^ Madsen KM, Lauritsen MB, Pedersen CB, Thorsen P, Plesner AM, Andersen PH, Mortensen PB (septiembre de 2003). "El timerosal y la aparición del autismo: evidencia ecológica negativa de datos poblacionales daneses". Pediatría . 112 (3 puntos 1): 604–6. doi :10.1542/peds.112.3.604. PMID  12949291.
  63. ^ "Gran Causa del Autismo". Archivado desde el original el 4 de abril de 2012.
  64. ^ Fombonne E, du Mazaubrun C (agosto de 1992). "Prevalencia del autismo infantil en cuatro regiones francesas". Psiquiatría Social y Epidemiología Psiquiátrica . 27 (4): 203–10. doi :10.1007/bf00789007. PMID  1411750. S2CID  20081218.
  65. ^ Fombonne E, Du Mazaubrun C, Cans C, Grandjean H (noviembre de 1997). "Autismo y trastornos médicos asociados en un estudio epidemiológico francés". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 36 (11): 1561–9. doi :10.1016/S0890-8567(09)66566-7. PMID  9394941.
  66. ^ Colectivo de experiencia. Problemas mentales. Dépistage et prévention chez l'enfant et chez l'adolescent. Inserm, 2003, 8
  67. ^ "Plan autisme 2008-2010: Construire une nouvelle étape de la politique des problems envahissants du développement (TED) et en particulier de l'autisme" [Plan de autismo 2008-2010: construcción de una nueva etapa en la política de trastornos generalizados del desarrollo ( PDD) y en particular el autismo] (PDF) (en francés). República de Francia. Archivado desde el original (PDF) el 27 de marzo de 2010.
  68. ^ "Jean-François Chossy, La situación de los autistas en Francia, besoins et outlooks, rapport remis au Premier ministre, La Documentation française: París, septiembre de 2003" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 19 de abril de 2023 . Consultado el 29 de abril de 2010 .
  69. ^ Bölte S, Poustka F, Holtmann M (mayo de 2008). "Tendencias en las derivaciones de trastornos del espectro autista". Epidemiología . 19 (3): 519–20. doi : 10.1097/EDE.0b013e31816a9e13 . PMID  18414094.
  70. ^ Posserud M, Lundervold AJ, Lie SA, Gillberg C (marzo de 2010). "La prevalencia de los trastornos del espectro autista: impacto del instrumento de diagnóstico y sesgo de falta de respuesta". Psiquiatría Social y Epidemiología Psiquiátrica . 45 (3): 319–27. doi :10.1007/s00127-009-0087-4. PMID  19551326. S2CID  24751946.
  71. ^ "Incidencia del autismo". Sociedad Nacional de Autistas . 2004 . Consultado el 10 de diciembre de 2007 .[ enlace muerto permanente ]
  72. ^ Kaye JA, del Mar Melero-Montes M, Jick H (febrero de 2001). "La vacuna contra las paperas, el sarampión y la rubéola y la incidencia del autismo registrada por los médicos generales: un análisis de tendencias temporales". BMJ . 322 (7284): 460–3. doi :10.1136/bmj.322.7284.460. PMC 26561 . PMID  11222420. 
  73. ^ Ciervo B (8 de febrero de 2009). "El médico de MMR, Andrew Wakefield, arregló datos sobre el autismo". El tiempo del domingo . Londres. Archivado desde el original el 27 de febrero de 2014 . Consultado el 9 de febrero de 2009 .
  74. ^ Smeeth L, Cook C, Fombonne PE, Heavey L, Rodrigues LC, Smith PG, Hall AJ (noviembre de 2004). "Tasa de primer diagnóstico registrado de autismo y otros trastornos generalizados del desarrollo en la práctica general del Reino Unido, 1988 a 2001". Medicina BMC . 2 : 39. doi : 10.1186/1741-7015-2-39 . PMC 533883 . PMID  15535890. 
  75. ^ Szatmari P , Jones MB (2007). "Epidemiología genética de los trastornos del espectro autista". En Volkmar FR (ed.). Autismo y trastornos generalizados del desarrollo (2ª ed.). Prensa de la Universidad de Cambridge. págs. 157-178. ISBN 978-0-521-54957-8.
  76. ^ abc Folstein SE, Rosen-Sheidley B (diciembre de 2001). "Genética del autismo: etiología compleja de un trastorno heterogéneo". Reseñas de la naturaleza. Genética . 2 (12): 943–55. doi :10.1038/35103559. PMID  11733747. S2CID  9331084.
  77. ^ Bolton P, Macdonald H, Pickles A, Rios P, Goode S, Crowson M, et al. (Julio de 1994). "Un estudio de antecedentes familiares del autismo de casos y controles". Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Afines . 35 (5): 877–900. doi :10.1111/j.1469-7610.1994.tb02300.x. PMID  7962246.
  78. ^ Sykes NH, Lamb JA (septiembre de 2007). "Autismo: la búsqueda de los genes". Reseñas de expertos en medicina molecular . 9 (24): 1–15. doi :10.1017/S1462399407000452. PMID  17764594. S2CID  45880191.
  79. ^ Parker W, Hornik CD, Bilbo S, Holzknecht ZE, Gentry L, Rao R, et al. (Abril de 2017). "El papel del estrés oxidativo, la inflamación y la exposición al paracetamol desde el nacimiento hasta la primera infancia en la inducción del autismo". La Revista de Investigación Médica Internacional . 45 (2): 407–438. doi :10.1177/0300060517693423. PMC 5536672 . PMID  28415925. 
  80. ^ Seneff S, Davidson RM, Liu J (7 de noviembre de 2012). "Los datos empíricos confirman los síntomas del autismo relacionados con la exposición al aluminio y al paracetamol". Entropía . 14 (11): 2227–2253. Código Bib : 2012Entrp..14.2227S. doi : 10.3390/e14112227 . hdl : 1721.1/77575 .
  81. ^ ab Moss BG, Chugani DC (2014). "Mayor riesgo de muy bajo peso al nacer, rápido crecimiento posnatal y autismo en madres con bajo peso y obesidad". Revista Estadounidense de Promoción de la Salud . 28 (3): 181–8. doi :10.4278/ajhp.120705-QUAN-325. PMID  23875984. S2CID  25497329.
  82. ^ Schubert C (noviembre de 2008). "El reloj biológico masculino posiblemente esté relacionado con el autismo y otros trastornos". Medicina de la Naturaleza . 14 (11): 1170. doi : 10.1038/nm1108-1170a . PMID  18989289. S2CID  6695070.
  83. ^ Geschwind DH (febrero de 2009). "Avances en el autismo". Revista Anual de Medicina . 60 (1): 367–80. doi :10.1146/annurev.med.60.053107.121225. PMC 3645857 . PMID  19630577. 
  84. ^ Daniels JL, Forssen U, Hultman CM, Cnattingius S, Savitz DA, Feychting M, Sparen P (mayo de 2008). "Trastornos psiquiátricos de los padres asociados con los trastornos del espectro autista en la descendencia". Pediatría . 121 (5): e1357-62. doi :10.1542/peds.2007-2296. PMID  18450879. S2CID  7493945.
    • Resumen de Lay en: “Trastornos mentales en padres vinculados al autismo en los niños”. Noticias UNC (Presione soltar). 5 de mayo de 2008. Archivado desde el original el 12 de junio de 2008.
  85. ^ Rogers SJ (junio de 2009). "¿Qué nos enseñan los hermanos pequeños sobre el autismo en la infancia?". Investigación sobre el autismo . 2 (3): 125–37. doi :10.1002/aur.81. PMC 2791538 . PMID  19582867. 
  86. ^ Mazumdar S, King M, Liu KY, Zerubavel N, Bearman P (mayo de 2010). "La estructura espacial del autismo en California, 1993-2001". Salud y lugar . 16 (3): 539–46. doi :10.1016/j.healthplace.2009.12.014. PMC 2835822 . PMID  20097113. 
  87. ^ Hu VW, Sarachana T, Sherrard RM, Kocher KM (2015). "Investigación de las diferencias sexuales en la expresión de RORA y sus objetivos transcripcionales en el cerebro como posible contribuyente al sesgo sexual en el autismo". Autismo molecular . 6 : 7. doi : 10.1186/2040-2392-6-7 . PMC 4459681 . PMID  26056561. 
  88. ^ Shuck RK, Flores, RE y Fung, LK (junio de 2019). "Breve informe: diferencias de sexo/género en sintomología y camuflaje en adultos con trastorno del espectro autista". J Trastorno del desarrollo del autismo . 49 (6): 2597–2604. doi :10.1007/s10803-019-03998-y. PMC 6753236 . PMID  30945091. {{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  89. ^ Kirkovski, Melissa; Enticott, Peter G.; Fitzgerald, Paul B. (noviembre de 2013). "Una revisión del papel del género femenino en los trastornos del espectro autista". Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 43 (11): 2584–2603. doi :10.1007/s10803-013-1811-1. ISSN  1573-3432. PMID  23525974.
  90. ^ Kreiser, Nicole L.; White, Susan W. (marzo de 2014). "TEA en mujeres: ¿estamos exagerando la diferencia de género en el diagnóstico?". Revista de Psicología Clínica Infantil y Familiar . 17 (1): 67–84. doi :10.1007/s10567-013-0148-9. ISSN  1573-2827. PMID  23836119.
  91. ^ "Autismo y vacunas | Seguridad de las vacunas | CDC". www.cdc.gov . 25 de enero de 2022 . Consultado el 18 de febrero de 2024 .
  92. ^ ab Pelch, Katherine E.; Bolden, Ashley L.; Kwiatkowski, Carol F. (abril de 2019). "Productos químicos ambientales y autismo: una revisión del alcance de la investigación en humanos y animales". Perspectivas de salud ambiental . 127 (4): 46001. doi : 10.1289/EHP4386. ISSN  0091-6765. PMC 6785231 . PMID  30942615. 
  93. ^ Carter, CJ; Blizard, RA (27 de octubre de 2016). "Los genes del autismo son atacados selectivamente por contaminantes ambientales, incluidos pesticidas, metales pesados, bisfenol A, ftalatos y muchos otros en alimentos, cosméticos o productos para el hogar". Neuroquímica Internacional . 101 : S0197–0186(16)30197–8. doi :10.1016/j.neuint.2016.10.011. ISSN  1872-9754. PMID  27984170.
  94. ^ abcd Cermak, Carly A.; Arshinoff, Spencer; Ribeiro de Oliveira, Leticia; Tendera, Anna; Beal, Deryk S.; Brian, Jessica; Anagnostou, Evdokia; Sanjeevan, Teenu (1 de febrero de 2022). "Asociaciones del cerebro y el lenguaje en el trastorno del espectro autista: una revisión del alcance". Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 52 (2): 725–737. doi :10.1007/s10803-021-04975-0. ISSN  1573-3432. PMID  33765302.
  95. ^ ab De Fossé, Mentiras; Hodge, Steven M.; Makris, Nikos; Kennedy, David N.; Caviness, Verne S.; McGrath, Lauren; Steele, Shelley; Ziegler, David A.; Herbert, Marta R.; Frazier, Jean A.; Tager-Flusberg, Helen; Harris, Gordon J. (diciembre de 2004). "Asimetría de la corteza de asociación del lenguaje en el autismo y deterioro específico del lenguaje". Anales de Neurología . 56 (6): 757–766. doi :10.1002/ana.20275. ISSN  0364-5134. PMID  15478219.
  96. ^ Lange, Nicolás; DuBray, Molly B.; Lee, Jee Eun; Froimowitz, Michael P.; Froehlich, Alyson; Adluru, Nagesh; Wright, Brad; Ravichandran, Caitlin; Fletcher, P. Thomas; Bigler, Erin D.; Alejandro, Andrés L.; Lainhart, Janet E. (diciembre de 2010). "Asimetría hemisférica del tensor de difusión atípica en el autismo". Investigación sobre el autismo . 3 (6): 350–358. doi :10.1002/aur.162. ISSN  1939-3792. PMC 3215255 . PMID  21182212. 
  97. ^ Hodge, Steven M.; Makris, Nikos; Kennedy, David N.; Caviness, Verne S.; Howard, James; McGrath, Lauren; Steele, Shelly; Frazier, Jean A.; Tager-Flusberg, Helen; Harris, Gordon J. (marzo de 2010). "Cerebelo, lenguaje y cognición en el autismo y deterioro específico del lenguaje". Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 40 (3): 300–316. doi :10.1007/s10803-009-0872-7. ISSN  1573-3432. PMC 3771698 . PMID  19924522. 
  98. ^ Ameis, SH; Kassee, C.; Corbett-Dick, P.; Cole, L.; Dadhwal, S.; Lai, M.-C.; Veenstra-VanderWeele, J.; Correll, CU (noviembre de 2018). "Revisión sistemática y guía para el manejo de los síntomas psiquiátricos y centrales en jóvenes con autismo". Acta Psychiatrica Scandinavica . 138 (5): 379–400. doi :10.1111/acps.12918. ISSN  0001-690X. PMID  29904907.
  99. ^ "Terapia de manejo del comportamiento para el autismo | NICHD - Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano Eunice Kennedy Shriver". www.nichd.nih.gov . 19 de abril de 2021 . Consultado el 24 de abril de 2024 .
  100. ^ Dawson M, Mottron L, Gernsbacher MA (2008). "Aprendizaje en autismo" (PDF) . En Byrne JH, Roediger III HL (eds.). Aprendizaje y memoria: una referencia completa . vol. 2. Prensa Académica. págs. 759–72. doi :10.1016/B978-012370509-9.00152-2. ISBN 978-0-12-370504-4. Archivado desde el original (PDF) el 3 de marzo de 2012.
  101. ^ ab White SW, Oswald D, Ollendick T, Scahill L (abril de 2009). "Ansiedad en niños y adolescentes con trastornos del espectro autista". Revisión de Psicología Clínica . 29 (3): 216–29. doi :10.1016/j.cpr.2009.01.003. PMC 2692135 . PMID  19223098. 
  102. ^ MacNeil BM, Lopes VA, Minnes PM (2009). "Ansiedad en niños y adolescentes con Trastornos del Espectro Autista". Res Trastorno del espectro del autismo . 3 (1): 1–21. doi :10.1016/j.rasd.2008.06.001.
  103. ^ Manzi B, Loizzo AL, Giana G, Curatolo P (marzo de 2008). "Autismo y enfermedades metabólicas". Revista de Neurología Infantil . 23 (3): 307–14. doi :10.1177/0883073807308698. PMID  18079313. S2CID  30809774.
  104. ^ Ozgen HM, Hop JW, Hox JJ, Beemer FA, van Engeland H (marzo de 2010). "Anomalías físicas menores en el autismo: un metanálisis". Psiquiatría molecular . 15 (3): 300–7. doi :10.1038/mp.2008.75. PMID  18626481. S2CID  26087399.
  105. ^ Steyaert JG, De la Marche W (octubre de 2008). "¿Qué hay de nuevo en el autismo?". Revista europea de pediatría . 167 (10): 1091–101. doi :10.1007/s00431-008-0764-4. PMID  18597114. S2CID  11831418.
  106. ^ Simonoff E, Pickles A, Charman T, Chandler S, Loucas T, Baird G (agosto de 2008). "Trastornos psiquiátricos en niños con trastornos del espectro autista: prevalencia, comorbilidad y factores asociados en una muestra derivada de la población". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 47 (8): 921–9. doi :10.1097/CHI.0b013e318179964f. PMID  18645422. S2CID  205551553.
  107. ^ Rapoport J, Chávez A, Greenstein D, Addington A, Gogtay N (enero de 2009). "Trastornos del espectro autista y esquizofrenia de inicio en la infancia: contribuciones clínicas y biológicas a una relación revisada". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 48 (1): 10–8. doi :10.1097/CHI.0b013e31818b1c63. PMC 2664646 . PMID  19218893.