La rabdomiólisis (abreviada como rabdo ) es una afección en la que el músculo esquelético dañado se descompone rápidamente, a menudo debido al ejercicio de alta intensidad durante un corto período de tiempo. [6] [4] [5] Los síntomas pueden incluir dolores musculares , debilidad, vómitos y confusión . [3] [4] Puede haber orina del color del té o latidos cardíacos irregulares . [3] [5] Algunos de los productos de degradación muscular, como la proteína mioglobina , son perjudiciales para los riñones y pueden causar lesión renal aguda . [7] [3]
El daño muscular suele ser causado por una lesión por aplastamiento , ejercicio extenuante , medicamentos o un trastorno por uso de sustancias . [3] Otras causas incluyen infecciones , lesiones eléctricas , insolación , inmovilización prolongada, falta de flujo sanguíneo a una extremidad o mordeduras de serpientes [3] , así como ejercicio intenso o prolongado, particularmente en condiciones de calor. [8] Las estatinas (medicamentos recetados para reducir el colesterol) se consideran un riesgo pequeño. [9] Algunas personas han heredado afecciones musculares que aumentan el riesgo de rabdomiolisis. [3] El diagnóstico está respaldado por una tira reactiva de orina que da positivo para "sangre", pero la orina no contiene glóbulos rojos cuando se examina con un microscopio . [3] Los análisis de sangre muestran una actividad de creatina quinasa superior a 1000 U/L, y la enfermedad grave está por encima de 5000-15 000 U/L. [5]
La base del tratamiento son grandes cantidades de líquidos intravenosos . [3] Otros tratamientos pueden incluir diálisis o hemofiltración en casos más graves. [4] [10] Una vez que se establece la producción de orina, el bicarbonato de sodio y el manitol se usan comúnmente, pero no están respaldados por la evidencia. [3] [4] Los resultados son generalmente buenos si se tratan a tiempo. [3] Las complicaciones pueden incluir niveles altos de potasio en sangre , niveles bajos de calcio en sangre , coagulación intravascular diseminada y síndrome compartimental . [3]
La rabdomiolisis se informa unas 26.000 veces al año en los Estados Unidos. [3] Si bien la condición ha sido comentada a lo largo de la historia, la primera descripción moderna fue después de un terremoto en 1908. [11] Se hicieron descubrimientos importantes sobre su mecanismo durante el bombardeo de Londres en 1941. [11] Es un hecho significativo problema para los heridos en terremotos , y los esfuerzos de socorro para tales desastres a menudo incluyen equipos médicos equipados para tratar a los sobrevivientes con rabdomiólisis. [11]
Los síntomas de la rabdomiólisis dependen de su gravedad y de si se desarrolla insuficiencia renal. Las formas más leves pueden no causar ningún síntoma muscular y el diagnóstico se basa en análisis de sangre anormales en el contexto de otros problemas. La rabdomiólisis más grave se caracteriza por dolor muscular , sensibilidad, debilidad e hinchazón de los músculos afectados. [10] Si la hinchazón es muy rápida, como puede suceder con una lesión por aplastamiento después de que alguien es liberado de debajo de escombros pesados colapsados, el movimiento de líquido desde el torrente sanguíneo hacia el músculo dañado puede causar presión arterial baja y shock . Otros síntomas son inespecíficos y resultan de las consecuencias de la degradación del tejido muscular o de la afección que originalmente provocó la degradación del músculo. [3] [4] [10] La liberación de los componentes del tejido muscular en el torrente sanguíneo provoca alteraciones electrolíticas , que pueden provocar náuseas , vómitos , confusión , coma o frecuencia y ritmo cardíacos anormales . La orina puede ser oscura, a menudo descrita como "color té", debido a la presencia de mioglobina . El daño a los riñones puede dar lugar a una disminución o ausencia de la producción de orina , generalmente de 12 a 24 horas después del daño muscular inicial. [3] [4]
La inflamación del músculo dañado ocasionalmente conduce al síndrome compartimental (compresión de los tejidos circundantes, como nervios y vasos sanguíneos , en el mismo compartimento fascial ), lo que lleva a la pérdida del suministro de sangre y daño o pérdida de función en la(s) parte(s) del cuerpo. suministrado por estas estructuras. Los síntomas de esta complicación incluyen dolor o reducción de la sensación en la extremidad afectada. [3] [12] Una segunda complicación reconocida es la coagulación intravascular diseminada (CID), una alteración grave de la coagulación sanguínea que puede provocar una hemorragia incontrolable. [3] [4] [12]
Cualquier forma de daño muscular de gravedad suficiente puede provocar rabdomiólisis. [4] Múltiples causas pueden estar presentes simultáneamente en una persona. [10] Algunos tienen una afección muscular subyacente, generalmente de naturaleza hereditaria, que los hace más propensos a la rabdomiolisis. [10] [12]
La rabdomiólisis recurrente puede ser el resultado de deficiencias de enzimas musculares intrínsecas, que generalmente se heredan y a menudo aparecen durante la niñez. [10] [13] Muchas enfermedades musculares estructurales presentan episodios de rabdomiólisis que se desencadenan por el ejercicio, la anestesia general o cualquiera de las otras causas de rabdomiólisis enumeradas anteriormente. [10] Los trastornos musculares hereditarios y las infecciones causan juntos la mayoría de la rabdomiólisis en los niños. [13]
Los siguientes trastornos hereditarios del suministro de energía muscular pueden causar rabdomiólisis recurrente y generalmente por esfuerzo: [10] [13] [17]
El daño al músculo esquelético puede adoptar diversas formas. El aplastamiento y otras lesiones físicas causan daño a las células musculares directamente o interfieren con el suministro de sangre, mientras que las causas no físicas interfieren con el metabolismo de las células musculares . Cuando se daña, el tejido muscular se llena rápidamente de líquido del torrente sanguíneo, incluidos iones de sodio . La hinchazón en sí puede provocar la destrucción de las células musculares, pero las células que sobreviven están sujetas a diversas alteraciones que provocan un aumento de los iones de calcio intracelulares; La acumulación de calcio fuera del retículo sarcoplásmico conduce a una contracción muscular continua y al agotamiento de ATP , el principal portador de energía en la célula. [11] [13] El agotamiento de ATP puede conducir en sí mismo a una entrada descontrolada de calcio. [10] La contracción persistente de la célula muscular conduce a la degradación de las proteínas intracelulares y la desintegración de la célula. [10]
Los granulocitos neutrófilos , el tipo más abundante de glóbulos blancos , ingresan al tejido muscular, produciendo una reacción inflamatoria y liberando especies reactivas de oxígeno , [11] particularmente después de una lesión por aplastamiento. [10] El síndrome de aplastamiento también puede causar lesión por reperfusión cuando el flujo sanguíneo al músculo descomprimido se restablece repentinamente. [10]
El músculo hinchado e inflamado puede comprimir directamente estructuras en el mismo compartimento fascial , provocando el síndrome compartimental . La hinchazón también puede comprometer aún más el suministro de sangre al área. Finalmente, las células musculares destruidas liberan en la sangre iones potasio, iones fosfato , la proteína mioglobina que contiene hemo , la enzima creatina quinasa y ácido úrico (un producto de degradación de las purinas del ADN ). La activación del sistema de coagulación puede precipitar la coagulación intravascular diseminada . [11] Los niveles altos de potasio pueden provocar alteraciones potencialmente mortales en el ritmo cardíaco . El fosfato se une al calcio de la circulación, lo que provoca niveles bajos de calcio en la sangre . [11]
La rabdomiolisis puede causar insuficiencia renal por varios mecanismos. La más importante es la acumulación de mioglobina en los túbulos renales . [10] [11] [13] Normalmente, la proteína sanguínea haptoglobina se une a la mioglobina circulante y otras sustancias que contienen hemo, pero en la rabdomiólisis la cantidad de mioglobina excede la capacidad de unión de la haptoglobina. [13] La mioglobinuria , la presencia de mioglobina en la orina, ocurre cuando el nivel en plasma excede 0,5 a 1,5 mg/dL; Una vez que los niveles plasmáticos alcanzan los 100 mg/dL, la concentración en la orina se vuelve suficiente para que ésta se decolore visiblemente [10] y corresponde con la destrucción de aproximadamente 200 gramos de músculo. [18] A medida que los riñones reabsorben más agua del filtrado, la mioglobina interactúa con la proteína Tamm-Horsfall en la nefrona para formar cilindros (agregados sólidos) que obstruyen el flujo normal de líquido; la condición empeora aún más por los altos niveles de ácido úrico y la acidificación del filtrado, que aumentan la formación de cilindros. [10] El hierro liberado por el hemo genera especies reactivas de oxígeno, lo que daña las células renales. Además de la mioglobinuria, otros dos mecanismos contribuyen a la insuficiencia renal: la presión arterial baja provoca la constricción de los vasos sanguíneos y, por tanto, una falta relativa de flujo sanguíneo al riñón y, finalmente, el ácido úrico puede formar cristales en los túbulos de los riñones. causando obstrucción. Juntos, estos procesos conducen a una necrosis tubular aguda , la destrucción de las células de los túbulos. [11] [13] La tasa de filtración glomerular disminuye y el riñón no puede realizar sus funciones excretoras normales. Esto provoca una alteración de la regulación de electrolitos, lo que provoca un mayor aumento de los niveles de potasio, e interfiere con el procesamiento de la vitamina D , lo que empeora aún más los niveles bajos de calcio. [11]
Se puede sospechar un diagnóstico de rabdomiólisis en cualquier persona que haya sufrido un traumatismo, una lesión por aplastamiento o una inmovilización prolongada, pero también se puede identificar en una etapa posterior debido al deterioro de la función renal (niveles anormalmente elevados o crecientes de creatinina y urea , disminución de la producción de orina) o Coloración marrón rojiza de la orina. [4] [11]
La prueba más fiable en el diagnóstico de rabdomiólisis es el nivel de creatina quinasa (CK) en sangre. [5] Esta enzima es liberada por el músculo dañado y los niveles superiores a 1000 U/L (5 veces el límite superior normal (LSN)) indican rabdomiólisis. [5] Más de 5.000 U/L indica enfermedad grave, pero dependiendo del alcance de la rabdomiólisis, concentraciones de hasta 100.000 U /L no son inusuales. [5] [11] Las concentraciones de CK aumentan de manera constante durante 12 horas después de la lesión muscular original, permanecen elevadas durante 1 a 3 días y luego disminuyen gradualmente. [4] Los niveles iniciales y máximos de CK tienen una relación lineal con el riesgo de insuficiencia renal aguda: cuanto mayor es el nivel de CK, más probable es que se produzca daño renal. [19] No existe una concentración específica de CK por encima de la cual se produzca definitivamente insuficiencia renal; Es poco probable que concentraciones inferiores a 20 000 U/L se asocien con un riesgo de insuficiencia renal, a menos que existan otros factores de riesgo contribuyentes. Los aumentos leves sin insuficiencia renal se denominan "hiperCKemia". [10] [18] La mioglobina tiene una vida media corta y, por lo tanto, es menos útil como prueba de diagnóstico en las etapas posteriores. [4] Su detección en sangre u orina se asocia con un mayor riesgo de insuficiencia renal. [19] A pesar de esto, el uso de la medición de mioglobina en orina no está respaldado por evidencia ya que carece de especificidad y la investigación que estudia su utilidad es de mala calidad. [20]
Se pueden detectar concentraciones elevadas de la enzima lactato deshidrogenasa (LDH). [13] [19] Otros marcadores de daño muscular, como la aldolasa , la troponina , la anhidrasa carbónica tipo 3 y la proteína fijadora de ácidos grasos (FABP), se utilizan principalmente en enfermedades musculares crónicas. [19] Las transaminasas , enzimas abundantes tanto en el hígado como en el tejido muscular, también suelen estar aumentadas; esto puede llevar a que la afección se confunda con una lesión hepática aguda, al menos en las primeras etapas. La incidencia de lesión hepática aguda real es del 25% en personas con rabdomiólisis no traumática; el mecanismo para esto es incierto. [4]
Los niveles altos de potasio tienden a ser una característica de la rabdomiólisis grave. [4] La electrocardiografía (ECG) puede mostrar si los niveles elevados de potasio están afectando el sistema de conducción del corazón, como lo sugiere la presencia de cambios en la onda T o el ensanchamiento del complejo QRS . [21] Pueden estar presentes niveles bajos de calcio en la etapa inicial debido a la unión del calcio libre a las células musculares dañadas. [4]
A medida que se producen niveles detectables de mioglobinemia y mioglobinuria , los análisis de sangre y orina pueden mostrar niveles elevados de mioglobina. Por ejemplo, una tira reactiva de orina puede revelar un resultado positivo para "sangre", aunque no se puedan identificar glóbulos rojos en el microscopio de orina; Esto ocurre porque el reactivo de la tira reactiva reacciona con la mioglobina. [11] El mismo fenómeno puede ocurrir en condiciones que conducen a la hemólisis , la destrucción de los glóbulos rojos; En la hemólisis el suero sanguíneo también está visiblemente descolorido, mientras que en la rabdomiólisis es normal. [13] [18] Si se ha producido daño renal, la microscopía de la orina también revela cilindros urinarios que parecen pigmentados y granulares. [10]
El síndrome compartimental es un diagnóstico clínico, es decir, ninguna prueba de diagnóstico prueba de manera concluyente su presencia o ausencia, pero se puede utilizar la medición directa de la presión en un compartimento fascial [11] y la diferencia entre esta presión y la presión arterial [22]. para evaluar su gravedad. Las presiones altas en el compartimento y una pequeña diferencia entre la presión del compartimento y la presión arterial indican que es probable que el suministro de sangre sea insuficiente y que puede ser necesaria una intervención quirúrgica. [22] [23]
La coagulación intravascular diseminada , otra complicación de la rabdomiólisis y otras formas de enfermedades críticas, puede sospecharse sobre la base de sangrado inesperado o anomalías en las pruebas hematológicas, como una disminución del recuento de plaquetas o una prolongación del tiempo de protrombina . El diagnóstico se puede confirmar con análisis de sangre estándar para CID, como el dímero D. [24]
Si se sospecha una enfermedad muscular subyacente, por ejemplo, si no hay una explicación obvia o ha habido múltiples episodios, puede ser necesario realizar más investigaciones. [13] Durante un ataque, los niveles bajos de carnitina en la sangre y los niveles altos de acilcarnitina en la sangre y la orina pueden indicar un defecto en el metabolismo de los lípidos, pero estas anomalías vuelven a la normalidad durante la convalecencia. Se pueden utilizar otras pruebas en esa etapa para demostrar estos trastornos. [12] Los trastornos de la glucólisis se pueden detectar mediante varios medios, incluida la medición del lactato después del ejercicio; una falta de aumento del lactato puede ser indicativo de un trastorno en la glucólisis, [12] mientras que una respuesta exagerada es típica de las enfermedades mitocondriales . [17] La electromiografía (EMG) puede mostrar patrones particulares en enfermedades musculares específicas; por ejemplo, la enfermedad de McArdle y la deficiencia de fosfofructocinasa muestran un fenómeno llamado contractura tipo calambre . [18] Hay pruebas genéticas disponibles para muchas de las afecciones musculares hereditarias que predisponen a la mioglobinuria y la rabdomiólisis. [12] [13]
La biopsia muscular puede ser útil si se cree que un episodio de rabdomiólisis es el resultado de un trastorno muscular subyacente. Una muestra de biopsia tomada durante un episodio a menudo no proporciona información, ya que solo mostrará evidencia de muerte celular o puede parecer normal. Por tanto, la toma de la muestra se retrasa varias semanas o meses. [10] La apariencia histopatológica en la biopsia indica la naturaleza del trastorno subyacente. Por ejemplo, las enfermedades mitocondriales se caracterizan por fibras rojas irregulares . [12] Los sitios de biopsia pueden identificarse mediante imágenes médicas , como imágenes por resonancia magnética , ya que los músculos pueden no verse afectados de manera uniforme. [17]
El objetivo principal del tratamiento es tratar el shock y preservar la función renal. Inicialmente esto se hace mediante la administración de cantidades generosas de líquidos intravenosos , generalmente solución salina isotónica (0,9% peso por volumen de solución de cloruro de sodio ). En víctimas de síndrome de aplastamiento se recomienda administrar líquidos por vía intravenosa incluso antes de que sean extraídos de las estructuras colapsadas. [11] [25] Esto asegurará un volumen circulante suficiente para tratar la inflamación de las células musculares (que generalmente comienza cuando se restablece el suministro de sangre) y para prevenir la deposición de mioglobina en los riñones. [11] Se recomiendan cantidades de 6 a 12 litros en 24 horas. [11] [26] La velocidad de administración de líquidos puede alterarse para lograr una producción urinaria alta (200 a 300 ml/h en adultos), [12] [26] a menos que existan otras razones por las cuales esto pueda provocar complicaciones, como como antecedentes de insuficiencia cardíaca . [26]
Si bien muchas fuentes recomiendan agentes intravenosos adicionales para reducir el daño al riñón, la mayor parte de la evidencia que respalda esta práctica proviene de estudios en animales y es inconsistente y contradictoria. [13] El manitol actúa por ósmosis para mejorar la producción de orina y se cree que previene la deposición de mioglobina en el riñón, pero su eficacia no se ha demostrado en estudios y existe el riesgo de empeorar la función renal. [10] La adición de bicarbonato a los líquidos intravenosos puede aliviar la acidosis (alto nivel de ácido en la sangre) y hacer que la orina sea más alcalina para prevenir la formación de cilindros en los riñones; [10] [12] La evidencia que sugiere que el bicarbonato tiene beneficios sobre la solución salina sola es limitada y puede empeorar la hipocalcemia al mejorar la deposición de calcio y fosfato en los tejidos. [4] [11] [13] Si se utiliza la alcalinización de la orina, el pH de la orina se mantiene en 6,5 o más. [26] La furosemida , un diurético de asa , se utiliza a menudo para garantizar una producción suficiente de orina, [4] [11] pero falta evidencia de que esto prevenga la insuficiencia renal. [27]
En las etapas iniciales, los niveles de electrolitos suelen ser anormales y requieren corrección. Los niveles altos de potasio pueden poner en peligro la vida y responden al aumento de la producción de orina y a la terapia de reemplazo renal (ver más abajo). [12] Las medidas temporales incluyen la administración de calcio para proteger contra complicaciones cardíacas, insulina o salbutamol para redistribuir el potasio en las células e infusiones de solución de bicarbonato. [21]
Los niveles de calcio inicialmente tienden a ser bajos, pero a medida que la situación mejora, el calcio se libera del lugar donde se precipitó con el fosfato y se reanuda la producción de vitamina D, lo que provoca hipercalcemia (niveles de calcio anormalmente altos). Este "exceso" ocurre en 20 a 30% de las personas que han desarrollado insuficiencia renal. [4] [13]
La disfunción renal suele aparecer entre uno y dos días después del daño muscular inicial. [4] Si el tratamiento de apoyo es inadecuado para controlar esto, es posible que se requiera terapia de reemplazo renal (TRR). [13] La TRR elimina el exceso de potasio, ácido y fosfato que se acumulan cuando los riñones no pueden funcionar normalmente y son necesarios hasta que se recupere la función renal. [4]
Hay tres modalidades principales de TRR disponibles: hemodiálisis , hemofiltración continua y diálisis peritoneal . Los dos primeros requieren acceso al torrente sanguíneo (un catéter de diálisis ) y la diálisis peritoneal se logra instilando líquido en la cavidad abdominal y drenándolo posteriormente. La hemodiálisis, que normalmente se realiza varias veces a la semana en la enfermedad renal crónica , a menudo se requiere diariamente en la rabdomiólisis. Su ventaja sobre la hemofiltración continua es que se puede utilizar una máquina varias veces al día y que no es necesaria la administración continua de fármacos anticoagulantes . [11] [25] La hemofiltración es más eficaz para eliminar moléculas grandes del torrente sanguíneo, como la mioglobina, [13] pero esto no parece conferir ningún beneficio particular. [4] [11] La diálisis peritoneal puede ser difícil de administrar en alguien con lesión abdominal grave, [11] y puede ser menos efectiva que las otras modalidades. [4]
El síndrome compartimental se trata con cirugía para aliviar la presión dentro del compartimento muscular y reducir el riesgo de compresión de los vasos sanguíneos y nervios de esa zona. La fasciotomía es la incisión del compartimento afectado. A menudo, se hacen múltiples incisiones y se dejan abiertas hasta que se reduce la hinchazón. En ese punto, las incisiones se cierran, lo que a menudo requiere desbridamiento (eliminación de tejido no viable) e injerto de piel en el proceso. [23] La necesidad de fasciotomía puede reducirse si se utiliza manitol, ya que puede aliviar la inflamación muscular directamente. [25] [26]
La coagulación intravascular diseminada generalmente se resuelve cuando se tratan las causas subyacentes, pero a menudo se requieren medidas de apoyo . Por ejemplo, si el recuento de plaquetas disminuye significativamente y se produce un sangrado resultante, se pueden administrar plaquetas. [28]
El pronóstico depende de la causa subyacente y de si se produce alguna complicación. La rabdomiólisis complicada por insuficiencia renal aguda en pacientes con lesión traumática puede tener una tasa de mortalidad del 20%. [4] El ingreso a la unidad de cuidados intensivos se asocia con una mortalidad del 22% en ausencia de lesión renal aguda y del 59% si se produce insuficiencia renal. [10] La mayoría de las personas que han sufrido insuficiencia renal debido a rabdomiólisis recuperan completamente su función renal. [10]
Es difícil establecer el número exacto de casos de rabdomiólisis porque se han utilizado diferentes definiciones. [3] [10] En 1995, los hospitales de los EE. UU. informaron 26.000 casos de rabdomiólisis. [3] Hasta el 85% de las personas con lesiones traumáticas graves experimentarán algún grado de rabdomiólisis. [4] De aquellos con rabdomiólisis, entre el 10% y el 50% desarrollan lesión renal aguda. [4] [10] El riesgo es mayor en personas con antecedentes de uso de drogas ilícitas, abuso de alcohol o traumatismos en comparación con enfermedades musculares, y es particularmente alto si múltiples factores contribuyentes ocurren juntos. [10] La rabdomiolisis representa del 7 al 10% de todos los casos de lesión renal aguda en los EE. UU. [10] [13]
Las lesiones por aplastamiento son comunes en los grandes desastres, especialmente en los terremotos. Las secuelas del terremoto de Spitak de 1988 impulsaron el establecimiento, en 1995, del Grupo de Trabajo de Ayuda en Desastres Renales, un grupo de trabajo de la Sociedad Internacional de Nefrología (un organismo mundial de expertos en riñones). Sus médicos y enfermeras voluntarios asistieron por primera vez en el terremoto de İzmit de 1999 en Turquía , donde murieron 17.480 personas, 5.392 fueron hospitalizadas y 477 recibieron diálisis, con resultados positivos. Las unidades de tratamiento generalmente se establecen fuera de la zona inmediata del desastre, ya que las réplicas podrían herir o matar al personal y dejar el equipo inutilizable. [4] [25]
La rabdomiólisis aguda por esfuerzo ocurre en entre el 2% y el 40% de las personas que reciben entrenamiento básico para el ejército de los Estados Unidos. En 2012, el ejército de Estados Unidos informó 402 casos. [29] Otro grupo con mayor riesgo son los bomberos. [30]
La Biblia puede contener un relato antiguo de rabdomiólisis. En Números 11:4–6,31–33, el Pentateuco dice que los judíos exigieron carne mientras viajaban por el desierto; Dios envió codornices en respuesta a las quejas y la gente comía grandes cantidades de carne de codorniz. Entonces estalló una plaga que mató a numerosas personas. La rabdomiólisis tras consumir codornices se describió en tiempos más recientes y se denominó coturnismo (en honor a Coturnix , el principal género de codornices). [12] [31] Las codornices migratorias consumen grandes cantidades de cicuta , una causa conocida de rabdomiólisis. [4]
En los tiempos modernos, los primeros informes del terremoto de Messina de 1908 y la Primera Guerra Mundial sobre la insuficiencia renal después de una lesión fueron seguidos por estudios de los médicos londinenses Eric Bywaters y Desmond Beall, que trabajaban en la Royal Post Graduate Medical School y el National Institute for Medical Research , sobre cuatro víctimas del Blitz en 1941. [12] [32] [33] Se demostró mioglobina en la orina de las víctimas mediante espectroscopia , y se observó que los riñones de las víctimas se parecían a los de los pacientes que tenían hemoglobinuria (siendo la hemoglobina en lugar de la mioglobina la causa del daño renal). En 1944 Bywaters demostró experimentalmente que la insuficiencia renal era causada principalmente por la mioglobina. [11] [33] Ya durante la guerra, equipos de médicos viajaron a las zonas bombardeadas para brindar apoyo médico, principalmente con líquidos intravenosos, ya que la diálisis aún no estaba disponible. [33] El pronóstico de la insuficiencia renal aguda mejoró notablemente cuando se añadió la diálisis al tratamiento de apoyo, lo que ocurrió por primera vez durante la Guerra de Corea de 1950-1953 . [34]
La palabra rabdomiolisis ( / ˌ r æ b d oʊ m aɪ ˈ ɒ l ɪ s ɪ s / ) utiliza las formas combinadas rabdo- + mio- + -lisis , lo que produce "degradación del músculo estriado".
La rabdomiólisis se reconoce en los caballos. [35] Los caballos pueden desarrollar una serie de trastornos musculares, muchos de los cuales pueden progresar a rabdomiolisis. De estos, algunos causan ataques aislados de rabdomiólisis (p. ej., deficiencia dietética de vitamina E y selenio , intoxicación asociada con pastos o venenos agrícolas como los organofosforados ), mientras que otros predisponen a la rabdomiólisis por esfuerzo (p. ej., la condición hereditaria miopatía por almacenamiento de polisacáridos equinos ). [36] Entre el 5% y el 10% de los caballos de pura sangre y algunos caballos de raza estándar tienen la afección de rabdomiólisis por esfuerzo equino ; no se ha identificado una causa específica, pero se sospecha un trastorno subyacente de la regulación del calcio muscular. [36]
En los brotes también puede producirse rabdomiolisis que afecta a los caballos; estos se han informado en muchos países europeos y más tarde en Canadá, Australia y Estados Unidos. Se la ha denominado "miopatía atípica" o "mioglobinuria de etiología desconocida". Aún no se ha encontrado una causa única, pero se han propuesto varios mecanismos [37] y se ha observado un patrón estacional. [36] Se detectan niveles muy altos de creatina quinasa y la mortalidad por esta afección es del 89%. [36]