Los trastornos relacionados con el gluten es el término para las enfermedades provocadas por el gluten , incluida la enfermedad celíaca (EC), la sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC), la ataxia al gluten , la dermatitis herpetiforme (DH) y la alergia al trigo . [1] [2] La categoría general también se conoce como intolerancia al gluten , aunque un estudio multidisciplinario dirigido por médicos, basado en parte en el Simposio Internacional sobre Enfermedad Celíaca de 2011, concluyó que el uso de este término debe evitarse debido a una falta de especificidad. [1]
El gluten es un grupo de proteínas , como las prolaminas y las glutelinas , [3] almacenadas con almidón en el endospermo de varios granos de cereales (pasto) .
A partir de 2017 [actualizar], los trastornos relacionados con el gluten estaban aumentando en frecuencia en diferentes áreas geográficas. El aumento podría explicarse por la popularidad de la dieta occidental , el mayor alcance de la dieta mediterránea (que también incluye cereales con gluten), la creciente sustitución del arroz por el trigo en muchos países, [4] el desarrollo en los últimos años de nuevas tipos de trigo con mayor cantidad de péptidos citotóxicos del gluten , [5] y el mayor contenido de gluten en pan y productos de panadería, debido a la reducción del tiempo de fermentación de la masa . [5] Sin embargo, un estudio de 2020 realizado por el Instituto Leibniz de Biología de Sistemas Alimentarios arroja dudas sobre la idea de que el trigo moderno tenga niveles más altos de gluten. A partir de un banco de semillas, cultivaron y analizaron 60 cultivares de trigo entre 1891 y 2010 y no encontraron cambios en los contenidos de albúmina/globulina y gluten a lo largo del tiempo. "En general, el año de cosecha tuvo un efecto más significativo en la composición de proteínas que el cultivar. A nivel de proteínas, no encontramos evidencia que respalde un mayor potencial inmunoestimulador del trigo de invierno moderno". [6]
La siguiente clasificación de trastornos relacionados con el gluten fue anunciada en 2011 por un panel de expertos en Londres y publicada en febrero de 2012: [7] [8]
Las enfermedades autoinmunes relacionadas con el gluten incluyen la enfermedad celíaca , la dermatitis herpetiforme y la ataxia del gluten . Hay investigaciones que demuestran que en personas con ataxia por gluten, el diagnóstico temprano y el tratamiento con una dieta libre de gluten pueden mejorar la ataxia y prevenir su progresión. [9] La población de personas con ataxia por gluten y otras afecciones neurológicas parece tener una distribución de HLA diferente, en particular más HLA-DQ1 , en comparación con la mayoría de las personas con enfermedad celíaca, que tienen HLA-DQ2 y HLA-DQ8 . [10]
La enfermedad celíaca ( inglés americano : celiac) (EC) es uno de los trastornos crónicos inmunomediados más comunes, desencadenado por la ingesta de gluten , una mezcla de proteínas que se encuentran en el trigo , la cebada , el centeno y sus derivados. [11] [12] La evidencia ha demostrado que esta condición no solo tiene un componente ambiental sino también genético, debido a fuertes asociaciones de EC con la presencia de HLA ( antígeno leucocitario humano ) tipo II, específicamente los alelos DQ2 y DQ8. [13] Estos alelos pueden estimular una respuesta inmunitaria mediada por células T contra la transglutaminasa tisular (TTG), una enzima de la matriz extracelular, que provoca inflamación de la mucosa intestinal y, finalmente, atrofia de las vellosidades del intestino delgado. [14] Aquí es donde chocan los sistemas de respuesta inmune innata y adaptativa.
La EC no es sólo una enfermedad gastrointestinal. Puede afectar varios órganos y causar una amplia variedad de síntomas no gastrointestinales. Lo más importante es que a menudo puede ser completamente asintomático. Las dificultades añadidas para el diagnóstico son el hecho de que los marcadores serológicos ( antitransglutaminasa tisular [TG2]) no siempre están presentes [15] y muchas personas pueden tener lesiones mucosas menores, sin atrofia de las vellosidades intestinales . [16] El diagnóstico de EC debe basarse en una combinación de los antecedentes familiares de la persona, la genética (es decir, la presencia de HLA DQ2/DQ8), la serología y la histología intestinal. [17]
La EC afecta aproximadamente al 1-2% de la población general en todo el mundo, [18] pero la mayoría de los casos siguen sin ser reconocidos, no diagnosticados ni tratados, y expuestos al riesgo de complicaciones a largo plazo. [17] [19] Las personas pueden experimentar síntomas graves de la enfermedad y estar sujetas a investigaciones exhaustivas durante muchos años, antes de lograr un diagnóstico adecuado. [20] La EC no tratada puede provocar falta de absorción de nutrientes, reducción de la calidad de vida, deficiencia de hierro , osteoporosis , mayor riesgo de linfomas intestinales y mayor mortalidad. [12] La EC se asocia con algunas enfermedades autoinmunes, como diabetes mellitus tipo 1 , [13] tiroiditis , [21] ataxia por gluten , psoriasis , vitíligo , hepatitis autoinmune , dermatitis herpetiforme , colangitis esclerosante primaria y más. [21]
La EC con "síntomas clásicos", que incluyen manifestaciones gastrointestinales como diarrea crónica e hinchazón, mala absorción de ciertas vitaminas y minerales, pérdida de apetito, problemas de crecimiento e incluso dolor de huesos, es actualmente la forma de presentación menos común de la enfermedad y afecta predominantemente a niños pequeños generalmente menores de dos años. [14] [19] [20]
La EC con "síntomas no clásicos" es el tipo clínico más común [20] y ocurre en niños mayores (más de dos años), [20] adolescentes y adultos. [20] Se caracteriza por síntomas gastrointestinales más leves o incluso ausentes y un amplio espectro de manifestaciones no intestinales que pueden involucrar cualquier órgano del cuerpo, como ataxia cerebelosa , hipertransaminasemia y neuropatía periférica . [17] Como se mencionó anteriormente, la EC muy frecuentemente puede ser completamente asintomática [19] tanto en niños (al menos en el 43% de los casos [22] ) como en adultos. [19]
Hasta la fecha, el único tratamiento disponible médicamente aceptado para las personas con enfermedad celíaca es seguir una dieta libre de gluten de por vida. [17] [23] [24]
Con la continua modificación genética masiva de los cultivos de cereales, por ejemplo para resistir la sequía y repeler las plagas, la incidencia de EC diagnosticada había aumentado en un 400% sólo en los últimos 50 años. [19]
La dermatitis herpetiforme (DH), o enfermedad de Duhring-Brocq, es una afección cutánea ampollosa crónica autoinmune , caracterizada por la presencia de lesiones cutáneas que tienen una distribución extensa y simétrica, predominando en las zonas de mayor fricción, y afectando principalmente a ambos codos, rodillas, nalgas, tobillos y también puede afectar el cuero cabelludo y otras partes del cuerpo, y ocasionalmente es asimétrico. Las lesiones son costrosas vesiculares y al desprenderse evolucionan a áreas pigmentadas o acrómicas, con un intenso ardor, picazón y ampollas. [25] [26] A pesar de su nombre, la DH no está relacionada ni es causada por el virus del herpes : el nombre significa que es una inflamación de la piel que tiene una apariencia similar al herpes .
La edad de aparición es variable a partir de la infancia y la adolescencia pero también puede afectar indistintamente a individuos de ambos sexos en cualquier edad de su vida. [26] [27]
La DH puede presentarse con relativa frecuencia con manifestaciones atípicas, lo que dificulta su diagnóstico. Algunas personas pueden mostrar eritema o prurito severo solo, ronchas de urticaria crónica , lesiones purpúricas que se asemejan a petequias en manos y pies, queratosis palmoplantar, apariencia similar a vasculitis leucocitoclástica y/o lesiones que imitan prurigo pigmentoso . La DH puede confundirse con muchas lesiones cutáneas diferentes, como dermatitis atópica , eczema , urticaria, sarna , impétigo , eritema polimórfico y otras enfermedades ampollosas autoinmunes. [27]
La DH se considera la "enfermedad celíaca de la piel". Por este motivo, las nuevas guías de la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica para el diagnóstico de la enfermedad celíaca concluyen que un diagnóstico comprobado de DH, por sí solo, confirma el diagnóstico de enfermedad celíaca . No obstante, se recomienda la biopsia duodenal en casos dudosos o si se sospechan complicaciones gastrointestinales, incluido el linfoma . [27] Las personas con DH tienen diferentes grados de afectación intestinal, que van desde lesiones mucosas más leves hasta la presencia de atrofia de las vellosidades . [25]
El principal y más eficaz tratamiento de la DH es seguir una dieta libre de gluten de por vida , lo que produce la mejoría de las lesiones cutáneas e intestinales. Sin embargo, las lesiones cutáneas pueden tardar varios meses o incluso años en desaparecer. Para calmar el picor, se suele recomendar la dapsona como tratamiento temporal, durante el tiempo que tarda la dieta en hacer efecto, pero no tiene ningún efecto sobre las alteraciones gastrointestinales y puede tener efectos secundarios importantes. [25] [28]
La ataxia por gluten es una enfermedad autoinmune desencadenada por la ingestión de gluten. [2] Con la ataxia por gluten, el daño se produce en el cerebelo, el centro de equilibrio del cerebro que controla la coordinación y los movimientos complejos como caminar, hablar y tragar, con pérdida de células de Purkinje . Las personas con ataxia por gluten suelen presentar anomalías en la marcha o descoordinación y temblor de los miembros superiores. Son frecuentes el nistagmo provocado por la mirada y otros signos oculares de disfunción cerebelosa. También pueden aparecer mioclonos , temblor palatino y opsoclonos-mioclonos . [29]
El diagnóstico precoz y el tratamiento con una dieta sin gluten pueden mejorar la ataxia y prevenir su progresión. La eficacia del tratamiento depende del tiempo transcurrido desde el inicio de la ataxia hasta el diagnóstico, porque la muerte de las neuronas del cerebelo como consecuencia de la exposición al gluten es irreversible. [29] [30]
La ataxia por gluten representa el 40% de las ataxias de origen desconocido y el 15% de todas las ataxias. [29] [31] Menos del 10% de las personas con ataxia por gluten presentan algún síntoma gastrointestinal, sin embargo, alrededor del 40% tienen daño intestinal. [29]
La sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC), o intolerancia al gluten, [1] es un síndrome en el que las personas desarrollan una variedad de síntomas intestinales y/o extraintestinales que mejoran cuando se elimina el gluten de la dieta, [32] después de la enfermedad celíaca y el trigo. Se excluyen las alergias . [33] La SGNC, que posiblemente está mediada por mecanismos inmunitarios, ahora parece ser más común que la enfermedad celíaca, [34] con una prevalencia estimada entre 6 y 10 veces mayor. [35]
Los síntomas gastrointestinales, que se asemejan a los del síndrome del intestino irritable (SII), [32] [36] pueden incluir cualquiera de los siguientes: dolor abdominal , distensión abdominal, anomalías en los hábitos intestinales (ya sea diarrea o estreñimiento ), [36] [37] náuseas , aerofagia , enfermedad por reflujo gastroesofágico y estomatitis aftosa . [33] [36]
Los síntomas extraintestinales, que pueden ser la única manifestación de NCGS incluso en ausencia de síntomas gastrointestinales, pueden ser cualquiera de los siguientes: dolor de cabeza o migraña , "mente confusa", fatiga , [33] [36] [37] fibromialgia , [ 37] [38] [39] dolor en las articulaciones y músculos, [33] [36] [37] entumecimiento de piernas o brazos , [33] [36] [37] hormigueo en las extremidades, [33] [36] dermatitis ( eczema o erupción cutánea ), [33] [36] trastornos atópicos , [33] alergia a uno o más inhalantes, alimentos o metales [33] [37] (como ácaros , gramíneas , parietaria , pelo de perro o gato, mariscos o níquel ), [37] depresión , [33] [36] [37] ansiedad , [37] anemia , [33] [36] anemia por deficiencia de hierro , deficiencia de folato , asma , rinitis , trastornos alimentarios , [37] o autoinmunes enfermedades . [33]
Entre las manifestaciones extraintestinales, la NCGS parece estar involucrada en algunos trastornos neuropsiquiátricos , [40] principalmente esquizofrenia , [12] [36] autismo [12] [36] [37] y neuropatía periférica , [12] [36] y también ataxia [12] y trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). [33]
Es probable que el gluten sea responsable de la aparición de los síntomas, pero se ha sugerido que en un subgrupo de personas con NCGS y síntomas como SII, otros componentes del trigo y cereales relacionados (oligosacáridos como fructanos) u otras proteínas vegetales contenidas en alimentos que contienen gluten. Los cereales (aglutininas, lectinas e inhibidores de la amilasa tripsina (ATI)) pueden desempeñar un papel en el desarrollo de síntomas gastrointestinales. [17] Los ATI representan aproximadamente entre el 2% y el 4% de la proteína total en el trigo moderno y entre el 80% y el 90% en el gluten. [33] En una revisión de mayo de 2015 publicada en Gastroenterology , Fasano et al. concluyen que los ATI pueden ser los inductores de la inmunidad innata en personas con enfermedad celíaca o NCGS. [33] A partir de 2019, las revisiones concluyen que, aunque los FODMAP presentes en el trigo y los cereales relacionados pueden desempeñar un papel en la sensibilidad al gluten no celíaca, solo explican ciertos síntomas gastrointestinales, como la hinchazón , pero no los síntomas extradigestivos que padecen las personas con Se puede desarrollar sensibilidad al gluten no celíaca, como trastornos neurológicos , fibromialgia , trastornos psicológicos y dermatitis . [41] [42] [33] Al igual que ocurre en las personas con enfermedad celíaca, el tratamiento es una dieta sin gluten (DLG) estricta y mantenida, sin cometer ninguna transgresión dietética. [37] Mientras que la enfermedad celíaca requiere el cumplimiento de una dieta estricta sin gluten de por vida, aún no se sabe si la SGNC es una afección permanente o transitoria. [22] [37] Los resultados de un estudio de 2017 sugieren que la SGNC puede ser un trastorno crónico, como es el caso de la enfermedad celíaca. [42] En teoría, podría ser aconsejable realizar una prueba de reintroducción del gluten para observar la reacción después de 1 a 2 años de dieta estricta sin gluten. [37]
Aproximadamente un tercio de las personas con NCGS continúan teniendo síntomas a pesar de la abstinencia del gluten. Esto puede deberse a un error de diagnóstico, un cumplimiento dietético deficiente u otras razones. Las personas con NCGS pueden tener la impresión de que no necesitan seguir una dieta estrictamente libre de gluten . Sin embargo, la ingestión de incluso una pequeña cantidad de gluten puede causar síntomas más inmediatos en personas con NCGS en comparación con aquellos con enfermedad celíaca. Las personas con NCGS deben leer atentamente las etiquetas de los ingredientes de los alimentos y ser conscientes de la posible contaminación cruzada como fuente de gluten en alimentos que de otro modo no tendrían gluten. Para saber si existen ingestiones no intencionadas de gluten podría ser necesaria una evaluación exhaustiva con el asesoramiento de un dietista especializado en celiaquía. [37]
En algunos casos, las personas pueden mejorar significativamente con una dieta baja en FODMAP además de la abstinencia de gluten [5] y/o una dieta sin gluten con bajo contenido de conservantes y aditivos. [43] Además, asociado a la sensibilidad al gluten, las personas con NCGS pueden presentar a menudo alergias mediadas por IgE a uno o más alimentos [37] y se estima que alrededor del 35% de las personas presentan alguna intolerancia alimentaria , principalmente intolerancia a la lactosa . [44]
Las personas también pueden experimentar efectos adversos del trigo como resultado de una alergia al trigo . [17] Los síntomas gastrointestinales de la alergia al trigo son similares a los de la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca, pero existe un intervalo diferente entre la exposición al trigo y la aparición de los síntomas. La alergia al trigo tiene una aparición rápida (de minutos a horas) después del consumo de alimentos que contienen trigo y puede ser anafilaxia . [15] [45]
El tratamiento de la alergia al trigo consiste en la retirada total de cualquier alimento que contenga trigo y otros cereales que contengan gluten. [45] [46] Sin embargo, algunas personas pueden tolerar la cebada, el centeno o la avena. [47]
Los anticuerpos contra la α-gliadina han aumentado significativamente en personas no celíacas con ulceración oral . [48] Los anticuerpos anti-α-gliadina se encuentran con frecuencia en la enfermedad celíaca (EC), en menor grado en la EC subclínica, pero también se encuentran en un subconjunto de personas que no padecen la enfermedad. De las personas con síndrome de pseudoexfoliación , el 25% mostró niveles elevados de IgA antigliadina. [49] Otras personas que también están en riesgo son aquellas que toman gluten a pesar de tener el trastorno, o cuyos familiares tienen EC. Además, las personas con enfermedades autoinmunes también corren riesgo de padecer EC. Se acaba de descubrir que existe riesgo de muerte en la EC. Por tanto, la ingesta de gluten debe limitarse antes o incluso después del diagnóstico. [50] Una cuarta parte de las personas con síndrome de Sjögren tuvieron respuestas al gluten; de cinco que tuvieron una respuesta positiva al gluten, solo uno pudo confirmarse como EC y otro era potencialmente GSE [ se necesita aclaración ] , los tres restantes parecían ser sensibles al gluten. Todos fueron HLA-DQ2 y/o DQ8 positivos. [51]
Se han informado más de 250 síntomas de sensibilidad al gluten, que incluyen hinchazón , malestar o dolor abdominal, estreñimiento y diarrea. [52] La sensibilidad también puede presentarse con síntomas extraintestinales, que incluyen dolor de cabeza, " confusión mental ", hormigueo y/o entumecimiento en manos y pies, fatiga, así como alteraciones musculares y dolor de huesos o articulaciones; [53] [54] [55] También se han informado manifestaciones neuropsiquiátricas (" neuropatías idiopáticas sensibles al gluten "). [56]
Los estudios que utilizan anticuerpos antigliadina (AGA) revelan que las personas diagnosticadas o no tratadas [ se necesita aclaración ] con AGA tienen un riesgo creciente de cánceres linfoides y un riesgo reducido de otras afecciones asociadas con la riqueza. [57]
Cuando la enteropatía se desarrolla en la primera infancia, la enfermedad sintomática se hace evidente más rápidamente. Una encuesta realizada entre geriátricos con enfermedad celíaca en Finlandia reveló que la incidencia de la enfermedad era mucho mayor que la de la población general. [58] Las enfermedades alérgicas pueden aumentar o disminuir con la edad; Cierta evidencia apunta al uso aumentado o diario de factores antiinflamatorios no esteroideos (aspirina, ibuprofeno) como un mayor factor de riesgo de urticaria o anafilaxia , y la dosis sensibilizante puede incluir la terapia con dosis bajas de aspirina utilizada en el tratamiento de enfermedades cardíacas. . La NCGS puede ser una afección de aparición tardía: en un estudio prospectivo realizado entre adultos de 18 a 80 años, se encontró que la edad promedio de aparición de la enfermedad era 55 años, con una prevalencia seis veces mayor en mujeres que en hombres. [5]
La patogénesis de la NCGS aún no se comprende bien. Hay evidencia de que no sólo la gliadina (el principal antígeno citotóxico del gluten), sino también otras proteínas denominadas ATI que están presentes en los cereales que contienen gluten ( trigo , centeno , cebada y sus derivados) pueden tener un papel en el desarrollo de los síntomas. . Los ATI son potentes activadores del sistema inmunológico innato . [33] [41] Los FODMAP , especialmente los fructanos , están presentes en pequeñas cantidades en los cereales que contienen gluten y se han identificado como una posible causa de algunos síntomas gastrointestinales en personas con NCGS. [33] [5] [41] [59] A partir de 2019, las revisiones han concluido que, aunque los FODMAP pueden desempeñar un papel en la NCGS, solo explican ciertos síntomas gastrointestinales, como la hinchazón , pero no los síntomas extradigestivos que padecen las personas con Se puede desarrollar NCGS, como trastornos neurológicos , fibromialgia , trastornos psicológicos y dermatitis . [41] [42] [33]
Los glutenes de triticeae son factores importantes en varias enfermedades inflamatorias. La inmunoquímica se puede subdividir en respuestas innatas (estimulación directa del sistema inmunológico),presentación mediada por clase II ( HLA-DQ ),estimulación de células asesinas mediada por clase I y reconocimiento de anticuerpos . Las respuestas a las proteínas del gluten y a las regiones polipeptídicas difieren según el tipo de sensibilidad al gluten. La respuesta también depende de la composición genética de los genes del antígeno leucocitario humano . En enteropatía, existen al menos tres tipos de reconocimiento: inmunidad innata (una forma de preparación de la inmunidad celular), HLA-DQ y reconocimiento de anticuerpos de gliadina y transglutaminasa. [60] En NCGS, hay AGA IgG alta en más de la mitad de los casos. [61] En la alergia al trigo , parece haber un componente innato y las vías de respuesta están mediadas a través de IgE contra la gliadina y otras proteínas del trigo. [62] [63] [64]
En comparación con la fisiopatología de la enfermedad celíaca , la fisiopatología de la NCGS se comprende mucho menos.
Una revisión de la literatura de 2014 encontró que las personas con NCGS "son un grupo heterogéneo, compuesto de varios subgrupos, cada uno caracterizado por una patogénesis e historia clínica diferentes y, probablemente, un curso clínico". [sesenta y cinco]
La enfermedad celíaca (EC) y la NCGS están estrechamente relacionadas con los genes del antígeno leucocitario humano (HLA) de clase II, HLA-DQ2 y HLA-DQ8 , ubicados en el cromosoma 6p21 . [2] Casi todas las personas con EC son HLA-DQ2/HLA-DQ8 positivas, con un 95% de HLA-DQ2 y el resto generalmente HLA-DQ8 (que es portado por el 30% de los caucásicos). [2] Sin embargo, la especificidad de HLA-DQ2 y/o HLA-DQ8 para la EC es baja, con estimaciones que oscilan entre el 36% y el 53%. En personas con NCGS, los alelos HLA-DQ2 y/o HLA-DQ8 están presentes en sólo alrededor del 50%, que sigue siendo una proporción mayor que en la población general. [2]
Una revisión de la literatura de 2014 encontró que el diagnóstico de sensibilidad al gluten no celíaca solo se puede alcanzar excluyendo la enfermedad celíaca (EC) y la alergia al trigo . [sesenta y cinco]
Las personas sospechosas de tener enfermedad celíaca pueden someterse a pruebas serológicas para detectar anticuerpos IgA antitransglutaminasa tisular (anticuerpos anti-tTG abreviados o anticuerpos anti-TG2) y anticuerpos antiendomisio (EMA abreviado) siempre que el nivel de IgA sea alto y si la IgA es alta. bajo, prueba de ciertos anticuerpos IgG; en caso de indicación serológica positiva, una biopsia duodenal puede confirmar la enfermedad celíaca activa . [66]
Por lo general, también se puede eliminar la posibilidad de EC añadiendo la tipificación HLA-DQ . La ausencia de HLA-DQ2 y HLA-DQ8 tiene un valor predictivo negativo muy alto para la EC, [2] [67] y el valor predictivo puede mejorarse aún más al incluir HLA-DQ7.5 (HLA-DQ2 y HLA-DQ8 son (se encuentra en la enfermedad celíaca el 98% de las veces en caucásicos, HLA-DQ7.5 está presente en el 1,6% restante y solo el 0,4% de los caucásicos se pasa por alto con la combinación de estos tres). [ cita necesaria ] Sin positividad serológica o HLA-DQ2/8, es probable que la enfermedad celíaca no esté presente. La tipificación HLA-DQ tiene una ventaja práctica porque es la única prueba de diagnóstico que permite excluir la EC cuando una persona ya sigue una dieta sin gluten; sin embargo, como no solo los celíacos son positivos para HLA-DQ2/HLA-DQ8, este método tiene una tasa de falsos positivos más alta que las pruebas de anticuerpos anti-TG2 y EMA.
En 2010 se propuso una regla de cuatro de cinco para confirmar la enfermedad celíaca, confirmando la enfermedad si se cumplen al menos cuatro de los cinco criterios siguientes: [2] [68]
Para el diagnóstico de la alergia al trigo , se encuentran disponibles pruebas de alergia.
Para las personas con enfermedad celíaca, una dieta estricta sin gluten de por vida es el único tratamiento eficaz hasta la fecha; [23] [69]
Para las personas diagnosticadas con sensibilidad al gluten no celíaca, todavía quedan preguntas abiertas sobre, por ejemplo, la duración de dicha dieta. Los resultados de un estudio de 2017 sugieren que la sensibilidad al gluten no celíaca puede ser un trastorno crónico, como es el caso de la enfermedad celíaca. [42]
Para las personas con alergia al trigo , el promedio individual es de seis años de dieta sin gluten, a excepción de las personas con anafilaxia, para quienes la dieta debe ser libre de trigo de por vida. [69]
Preferiblemente, los celíacos recién diagnosticados buscan la ayuda de un dietista para recibir apoyo para identificar fuentes ocultas de gluten, planificar comidas balanceadas, leer etiquetas, comprar alimentos, salir a cenar y cenar durante un viaje. [70] El conocimiento de las fuentes ocultas de gluten es importante para las personas con enfermedad celíaca, ya que deben ser muy estrictos con respecto a comer únicamente alimentos sin gluten. [71] El grado de contaminación cruzada por gluten tolerado por personas con sensibilidad al gluten no celíaca no está claro, pero existe cierta evidencia de que pueden presentar síntomas incluso después del consumo de pequeñas cantidades. [37] Las contaminaciones accidentales esporádicas con gluten pueden reactivar los trastornos del movimiento asociados con la sensibilidad al gluten no celíaca. [72] Una parte de las personas con neuropatía relacionada con el gluten o ataxia por gluten parece no ser capaz de tolerar ni siquiera los rastros de gluten permitidos en la mayoría de los alimentos etiquetados como "sin gluten". [73]
La inclusión de avena en las dietas sin gluten sigue siendo controvertida. La avenina presente en la avena también puede ser tóxica para las personas celíacas. [74] Su toxicidad depende del cultivar consumido. [75] Además, la avena frecuentemente está contaminada de forma cruzada con cereales que contienen gluten. [74]
Retirar el gluten de la dieta sin realizar previamente un reconocimiento médico completo puede dificultar el diagnóstico de la enfermedad celíaca . Las pruebas diagnósticas (anticuerpos y biopsias de duodeno) pierden su utilidad si la persona ya sigue una dieta sin gluten. [76]
Las proteínas del gluten tienen un valor nutricional bajo y sustituir los cereales que contienen gluten es fácil desde el punto de vista nutricional. [23] Sin embargo, una selección desequilibrada de alimentos y una elección incorrecta de productos sustitutivos sin gluten pueden provocar deficiencias nutricionales. Reemplazar la harina de trigo u otros cereales que contienen gluten por harinas sin gluten en productos comerciales puede provocar una menor ingesta de nutrientes importantes, como el hierro y las vitaminas B. Algunos productos comerciales de reemplazo sin gluten no están enriquecidos ni fortificados como sus contrapartes que contienen gluten y, a menudo, tienen un mayor contenido de lípidos / carbohidratos . Especialmente los niños suelen consumir en exceso estos productos, como snacks y galletas. [74]
Los pseudocereales ( quinoa , amaranto y trigo sarraceno ) y algunos cereales menores son alternativas más saludables a estos productos preparados y tienen mayor valor nutricional. [74] [23] Además, contienen proteínas de mayor calidad nutricional que las del trigo, y en mayores cantidades. [74]
Las complicaciones nutricionales se pueden prevenir mediante una correcta educación dietética. [74]
En los Estados Unidos, se han encontrado menos casos de EC en comparación con otros países. [77] Se estima que la incidencia de la enfermedad celíaca y de la alergia al trigo se sitúa cada una en alrededor del 1% de la población. Ha habido un aumento del 6,4 en los informes de casos de enfermedad celíaca entre 1990 y 2009. [50] Se desconoce la incidencia de NCGS; algunas estimaciones oscilan entre el 0,6 % y el 6 %, [69] y una revisión sistemática de 2015 informó sobre estudios con tasas de prevalencia de NCGS entre el 0,5 % y el 13 %. [78]
En Europa, el consumo medio de gluten es de 10 a 20 g al día, y parte de la población alcanza los 50 g o más al día. [2]
Los cambios en las células inflamatorias afectan al cuerpo, lo que reduce la ingesta de "nutrientes, vitaminas y minerales liposolubles" en el cuerpo. [50]
En varios países se han implementado regulaciones y requisitos de etiquetado para productos alimenticios sin gluten .
Para Europa, el Reglamento (CE) nº 41/2009 de la Comisión, de 20 de enero de 2009, relativo a la composición y el etiquetado de los productos alimenticios aptos para personas con intolerancia al gluten, ha establecido normas armonizadas sobre el contenido y el etiquetado de estos productos alimenticios, estableciendo las condiciones en las que qué alimentos pueden etiquetarse como "sin gluten" o "muy bajos en gluten". [79] Estas normas, que entraron en vigor el 10 de febrero de 2009 y entraron en vigor el 1 de enero de 2012, quedaron derogadas con efecto a partir del 20 de julio de 2016. El trasfondo es que, de conformidad con el Reglamento (UE) n.º 609/2013 sobre alimentos para grupos específicos , los alimentos sin gluten se legislarán, en el futuro, según el Reglamento de información alimentaria para los consumidores de la UE (Reglamento (UE) nº 1169/2011). Además, el Reglamento de Ejecución (UE) nº 828/2014 de la Comisión, de 30 de julio de 2014, sobre los requisitos para la información a los consumidores sobre la ausencia o presencia reducida de gluten en los alimentos amplía las normas del Reglamento (CE) 41/2009 sobre " "sin gluten" y "muy bajo en gluten" también a los alimentos no envasados, como los que se sirven en los restaurantes. El reglamento de aplicación también aclara cómo se debe informar a los consumidores sobre la diferencia entre alimentos naturalmente libres de gluten y productos especialmente formulados para personas intolerantes al gluten. [80]
El reconocimiento de los alimentos envasados sin gluten se ve facilitado por el símbolo del grano cruzado, que representa una espiga de trigo cruzada. El símbolo se utiliza como logotipo que facilita la compra de alimentos a personas con EC y otros trastornos relacionados con el gluten. El símbolo, que está protegido como marca registrada en Europa y Estados Unidos y protegido por derechos de autor en todo el mundo, se puede representar en cualquier color. [81] [82]
Las investigaciones han intentado discernir, mediante ensayos doble ciego controlados con placebo , entre un "componente de moda" de la reciente popularidad de la dieta sin gluten y una sensibilidad real al gluten u otros componentes del trigo. [33] [36] [83]
En una prueba doble ciego controlada con placebo (DBPC) realizada en 2013 por Biesiekierski et al. En algunas personas con síndrome del intestino irritable , los autores no encontraron diferencias entre los grupos de gluten o placebo y se cuestionó el concepto de NCGS como síndrome. Sin embargo, este estudio tuvo errores de diseño y una selección incorrecta de los participantes, y probablemente la reintroducción tanto del gluten como de la proteína de suero tuvo un efecto nocebo similar en todas las personas, y esto podría haber enmascarado el verdadero efecto de la reintroducción del gluten/trigo. [17] [44]
En un ensayo cruzado doble ciego con placebo realizado en 2015, pequeñas cantidades de gluten de trigo purificado desencadenaron síntomas gastrointestinales (como hinchazón y dolor abdominal) y manifestaciones extraintestinales (como mente confusa, depresión y estomatitis aftosa) en pacientes con SGNC autoinformados. . Sin embargo, sigue siendo difícil determinar si estos hallazgos implican específicamente al gluten o a las proteínas presentes en los cereales que contienen gluten. [44]
Una revisión de 2016 de los avances recientes en la investigación para comprender el papel de la dieta en la atenuación de los síntomas de los pacientes con SII concluyó que el gluten era un desencadenante común. Sin embargo, debido a los diferentes compuestos responsables de los síntomas, muchos pacientes podrían ser etiquetados incorrectamente como no celíacos sensibles al gluten; y puede ser más apropiado utilizar nomenclaturas como "sensible al trigo no celíaco" (NCWS), "sensible a la proteína del trigo no celíaco" (NCWPS) o incluso sensible a FODMAP cuando se hace referencia a estos pacientes. [84]
En un estudio de investigación cruzado, doble ciego, de 2018 en 59 personas con una dieta sin gluten con desafíos de gluten , fructanos o placebo , los síntomas intestinales (específicamente hinchazón ) fueron casi significativamente mayores después del desafío con fructanos, en comparación con las proteínas del gluten (P =0,049). [41] [42] Aunque las diferencias entre las tres intervenciones fueron muy pequeñas, los autores concluyeron que los fructanos (el tipo específico de FODMAP que se encuentra en el trigo) tienen más probabilidades de ser la causa de los síntomas gastrointestinales de la SGNC, en lugar del gluten. [41] Además, los fructanos utilizados en el estudio se extrajeron de la raíz de achicoria, por lo que queda por ver si los fructanos del trigo producen el mismo efecto. [42]
Existen proteínas similares a la gliadina que se encuentran en el trigo como secalina en el centeno, hordeína en la cebada y aveninas en la avena y se denominan colectivamente "gluten".
El gluten que se encuentra en todos estos cereales ha sido identificado como el componente capaz de desencadenar el trastorno inmunomediado, la enfermedad celíaca.
Aunque la intolerancia a los fructanos y otros FODMAP puede contribuir a la SGNC, es posible que solo explique los síntomas gastrointestinales y no los síntomas extraintestinales observados en pacientes con SGNC, como disfunción neurológica, trastornos psicológicos, fibromialgia y erupción cutánea.15 Por lo tanto, es Es poco probable que sean la única causa de NCGS.
Además, el papel del componente FODMAP (p. ej., fructanos) del trigo como único desencadenante de los síntomas es algo dudoso, porque muchos pacientes con NCWS informan una resolución de los síntomas después de suspender el trigo y los cereales relacionados, mientras continúan ingiriendo verduras y frutas con alto contenido de FODMAP en sus dietas.59 En general, es concebible que más de un culpable pueda estar involucrado en los síntomas del NCWS (como se definen actualmente), incluido el gluten, otras proteínas del trigo y los FODMAP.60 –62
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