La proteinuria (proteína en la orina) varía desde subnefrótica ( <3,5 g/día) hasta >10 g/día, [7] aunque rara vez está por encima de los niveles de proteinuria del rango nefrótico . [12]
El síndrome nefrítico es causado por un daño inflamatorio extenso en los capilares del glomérulo , que se asocia con una variedad de afecciones médicas que discutiremos. Además, la causa de esta inflamación puede ser infecciosa , autoinmune o trombótica . [3] Las condiciones causales se pueden dividir convenientemente entre grupos de edad de la siguiente manera, aunque es importante tener en cuenta que muchas de las condiciones enumeradas en niños/adolescentes también pueden ocurrir en adultos con menor frecuencia , y viceversa: [4]
Síndrome de Goodpasture : se trata de una enfermedad autoinmune poco común en la que se producen autoanticuerpos dirigidos a la membrana basal glomerular tanto en los pulmones como en los riñones . El daño a la membrana basal causa sangrado y la enfermedad a menudo se presenta en los pacientes como hematuria y hemoptisis (tos con sangre). Si no se trata rápidamente con plasmaféresis para eliminar los autoanticuerpos, puede provocar daño permanente en los pulmones y los riñones. [21]
Glomerulonefritis rápidamente progresiva : este es un síndrome del riñón que se caracteriza por una rápida pérdida de la función renal (generalmente una disminución >50 % en la tasa de filtración glomerular (TFG) en 3 meses) [23] con formación de media luna glomerular que se observa con frecuencia en la biopsia de riñón . Sin tratamiento, rápidamente provocará insuficiencia renal y potencialmente la muerte en unos meses. Este síndrome tiene numerosas causas subyacentes que también pueden causar el síndrome nefrítico, por lo que esto puede ser más una asociación que una causa. [24]
Crioglobulinemia : los anticuerpos que son sensibles al frío pueden activarse en condiciones de frío y causar un aumento en la viscosidad de la sangre ( síndrome de hiperviscosidad ), además de formar complejos inmunes que pueden depositarse en los vasos sanguíneos pequeños y causar síndrome nefrítico cuando esto ocurre en el riñones. [26]
La fisiopatología del síndrome nefrítico depende del proceso de la enfermedad subyacente, que puede variar según la afección a la que sea secundario el síndrome nefrítico. Más específicamente, diferentes enfermedades (muchas de las cuales se mencionan anteriormente en la sección Causas) afectan diferentes segmentos del glomérulo y causan que los segmentos del glomérulo específicos de la enfermedad se inflamen . En la mayoría de los casos, depende de qué parte del glomérulo esté dañada por la deposición del complejo anticuerpo-antígeno ( complejo inmunológico ). [9] Sin embargo, en todos los casos, los procesos inflamatorios en el glomérulo hacen que los capilares se hinchen y los poros entre los podocitos se vuelvan lo suficientemente grandes como para que contenidos inadecuados en el plasma sanguíneo (es decir, glóbulos rojos , proteínas, etc.) comiencen a derramarse. en la orina . Esto provoca una disminución en la tasa de filtración glomerular (TFG) y, si no se trata con el tiempo, eventualmente producirá síntomas urémicos y retención de sodio y agua en el cuerpo, lo que provocará edema e hipertensión . [9]
Diagnóstico
El enfoque diagnóstico del síndrome nefrítico incluye evaluar al paciente para detectar cualquier patología subyacente sospechada que pueda causar un síndrome nefrítico. [ cita necesaria ]
Examen físico
Si un médico examina a la persona en el consultorio , algunos hallazgos del examen físico compatibles con el síndrome nefrítico incluyen los siguientes:
Edema : esto podría presentarse como edema generalizado ( anasarca ) o hinchazón específica de las manos, los pies y/o la cara. [9]
Presión arterial elevada : medida al menos dos veces separadas con al menos dos minutos entre mediciones utilizando un esfigmomanómetro o método equivalente. [28]
Si el médico sospecha de un posible síndrome nefrítico, puede ordenar algunas pruebas de laboratorio comunes que incluyen:
Electrolitos séricos : el riñón es uno de los principales reguladores de electrolitos en el cuerpo humano y medir los diferentes niveles de electrolitos mediante un panel metabólico básico (BMP) o un panel metabólico completo (CMP) puede ser un indicador útil de la patología subyacente. [30]
Creatinina sérica : también medida mediante BMP o CMP , la creatinina es uno de los indicadores más importantes de la función renal actual y se utiliza para calcular la tasa de filtración glomerular (TFG). Un nivel elevado de creatinina se considera anormal y puede indicar una disminución de la función renal. [31]
Nitrógeno ureico en sangre (BUN): también medido con un BMP o CMP , el nitrógeno ureico en sangre es un indicador de cuánto nitrógeno hay en la sangre en el momento de la flebotomía. El riñón es responsable de excretar sustancias nitrogenadas en la orina, por lo que un BUN elevado suele indicar que el riñón no está funcionando adecuadamente. [32]
Si se identifica y diagnostica el síndrome nefrítico, es importante que el médico determine la causa subyacente. Para ello, puede solicitar cualquiera de una gran variedad de pruebas de laboratorio relevantes, algunas de las cuales se incluyen aquí:
Hemocultivo : este es el proceso en el que se envía una muestra de sangre del paciente al laboratorio de microbiología para intentar aislar y cultivar cualquier bacteria que pueda estar circulando en la sangre, con el fin de identificar el patógeno . [34] Esto es útil si el médico sospecha que la infección es la causa subyacente del síndrome nefrítico. [ cita necesaria ]
Título de anticuerpos antinucleares (ANA) : los ANA suelen ser positivos en pacientes que tienen una enfermedad autoinmune subyacente , por lo que esta prueba es útil si el médico sospecha que existe una enfermedad autoinmune subyacente (consulte la sección Causas anterior para ver ejemplos) como la causa de la enfermedad nefrítica que se presenta. síndrome. Si es positivo, el médico puede solicitar pruebas adicionales para determinar qué enfermedad autoinmune es la causa y cuál es la mejor manera de tratarla. [35]
Complemento sérico (C3 y C4): los factores del complemento se unen a los anticuerpos para formar complejos inmunitarios y una disminución del nivel del complemento sérico podría indicar que el complemento se está consumiendo a un ritmo mayor debido a la formación de complejos inmunitarios que conducen a su depósito en el glomérulo del riñón. [9]
Pruebas invasivas
Una biopsia de riñón proporcionará un diagnóstico completamente definitivo del síndrome nefrítico y también puede revelar la causa subyacente del síndrome nefrítico dependiendo del proceso patológico subyacente. En la biopsia , un paciente con síndrome nefrítico mostraría inflamación de numerosos glomérulos . [37]
Tratamiento
Cuando se confirma que un paciente tiene síndrome nefrítico, el objetivo principal del tratamiento (independientemente de la causa subyacente) es controlar la presión arterial elevada y reducir la inflamación activa en el propio riñón . [4] En la mayoría de los casos, el paciente deberá ser admitido en el hospital para realizar un seguimiento estrecho a fin de garantizar la eficacia del tratamiento y realizar los ajustes necesarios. Algunas modalidades de tratamiento comúnmente utilizadas para alcanzar estos objetivos incluyen:
Administración de diuréticos si el paciente presenta signos de sobrecarga de líquidos . Esto hará que el exceso de líquido se excrete en la orina y puede disminuir la carga de trabajo que recae sobre el riñón , permitiéndole recuperarse del daño inflamatorio . [41]
Si el paciente muestra signos de insuficiencia renal o daño en los órganos terminales , el equipo de tratamiento puede optar por utilizar la diálisis renal de forma temporal (o permanente, en algunos casos graves) para disminuir el estrés sobre los riñones y permitir una recuperación óptima. [44]
Una vez controlada la fase aguda del síndrome nefrítico, es fundamental determinar la patología subyacente que provocó la aparición del síndrome nefrítico agudo y tratar esa afección. Si la causa subyacente no se determina y trata adecuadamente, aumenta el riesgo de recurrencia del síndrome nefrítico o enfermedad renal crónica (ERC) en el futuro. [4]
Pronóstico
Debido a que el síndrome nefrítico es un síndrome y no una enfermedad , el pronóstico depende de la causa subyacente. Generalmente, el pronóstico del síndrome nefrítico en niños es mejor que en adultos. [5]
Epidemiología
Según los CDC, la nefritis/ nefrosis /síndrome nefrítico fue la novena causa principal de muerte en los Estados Unidos en 2017. [45] Fue catalogada como la causa de muerte de 50,633 del total de 2,813,503 muertes reportadas en 2017. [45 ]
Geografía
La región sureste de los Estados Unidos informó una tasa de mortalidad significativamente más alta por enfermedad renal que cualquier otra región en 2017. Mississippi informó la tasa de mortalidad más alta por enfermedad renal (21,7), seguida de Luisiana (20,6) y Arkansas (19,7). [46] Aunque Vermont informó la tasa de mortalidad más baja debido a enfermedad renal (3,3), el oeste de los Estados Unidos informó la tasa de mortalidad promedio regional más baja debido a enfermedad renal en 2017. [46]
Género
De las 1.374.392 muertes de mujeres reportadas en los EE. UU. en 2017, la enfermedad renal figuraba como la causa de muerte de 24.889 mujeres y se informó como la novena causa general de muerte de mujeres en 2017. [45]
De las 1.439.111 muertes masculinas reportadas en los EE. UU. en 2017, la enfermedad renal no figuraba entre las 10 principales causas de muerte. [45]
Raza y etnia
De las 2.378.385 muertes reportadas en personas identificadas como blancas , la enfermedad renal ocupó el décimo lugar en general (39.105 muertes) entre las causas de muerte en los EE. UU. en 2017. [45]
De las 340 644 muertes reportadas en personas identificadas como negras o afroamericanas , la enfermedad renal ocupó el octavo lugar en general (9609 muertes) entre las causas de muerte en los EE. UU. en 2017. [45]
De las 74 094 muertes reportadas en personas identificadas como asiáticas o isleñas del Pacífico , la enfermedad renal ocupó el noveno lugar en general (1563 muertes) entre las causas de muerte en los EE. UU. en 2017. [45]
De las 197,249 muertes reportadas en personas que se identificaron como hispanas o latinas , la enfermedad renal ocupó el décimo lugar en general (3,928 muertes) entre las causas de muerte en los EE. UU. en 2017. [45]
Otros paises del mundo
En una revisión de casos rumanos , una revisión de 10 años arrojó que, tras la biopsia, el síndrome nefrítico fue el segundo síndrome clínico más común con un 21,9% (el síndrome nefrótico fue un 52,3%) [47]
^ abc Madara, Bernadette; Pomarico-Denino, Vanessa (8 de julio de 2008). Vista rápida de enfermería: fisiopatología. Aprendizaje de Jones y Bartlett. pag. 484.ISBN 9780763749323.
^ ab Schrier, Robert W. (1 de octubre de 2008). Manual de Nefrología. Lippincott Williams y Wilkins. págs. 144-145. ISBN9780781796194.
^ abcde "Síndrome nefrítico agudo: Enciclopedia médica MedlinePlus". www.nlm.nih.gov . Consultado el 27 de octubre de 2015 .
^ ab "Nefritis aguda; Nefrosis; Información sobre el síndrome nefrítico. Paciente | Paciente". Paciente . Consultado el 27 de octubre de 2015 .
^ Ferri, Fred F. (25 de mayo de 2017). Asesor clínico de Ferri 2018: 5 libros en 1 . Precedido por: Ferri, Fred F. Filadelfia, PA. pag. 889.ISBN978-0-323-52957-0. OCLC 989151714.{{cite book}}: Mantenimiento CS1: falta el editor de la ubicación ( enlace )
^ ab Schrier, Robert W. (2010). Trastornos renales y electrolíticos. Lippincott Williams y Wilkins. págs. 559–560. ISBN978-1-60831-072-2.
^ ab Kibble, Jonathan David (2009). Fisiología médica: el panorama general . Halsey, Colby Ray. Nueva York: McGraw-Hill. pag. 221.ISBN978-0-07-164302-3. OCLC 469141953.
^ abcdefghij Principios de medicina interna de Harrison . Longo, Dan L. (Dan Louis), 1949-, Fauci, Anthony S., 1940-, Kasper, Dennis L., Hauser, Stephen L., Jameson, J. Larry., Loscalzo, Joseph. (18ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill. 2012. págs. 2334–2345. ISBN978-0-07-174890-2. OCLC 747712285.{{cite book}}: Mantenimiento CS1: otros ( enlace )
^ Floege, Jürgen; Johnson, Richard J.; Feehally, John (2010). Nefrología Clínica Integral (Cuarta ed.). Mosby. pag. 198. doi :10.1016/B978-0-323-05876-6.00015-0. ISBN9780323058766.
^ Schrier, Robert W. (1 de enero de 2010). Trastornos renales y electrolíticos. Lippincott Williams y Wilkins. pag. 560.ISBN9781608310722.
^ Floege, Jurgen; Johnson, Richard J.; Feehally, John (8 de noviembre de 2010). Libro electrónico completo de nefrología clínica. Ciencias de la Salud Elsevier. págs. 202-203. ISBN978-0-323-08133-7.
^ Krueger, Gerhard RF; Buja, L. Maximiliano (12 de marzo de 2013). Atlas de patología anatómica con imágenes: un compañero de diagnóstico correlativo. Medios de ciencia y negocios de Springer. pag. 287.ISBN9781447128465.
^ Whelton, Paul K.; Carey, Robert M.; Aronow, Wilbert S.; Casey, Donald E.; Collins, Karen J.; Dennison Himmelfarb, Cheryl; DePalma, Sondra M.; Gidding, Samuel; Jamerson, Kenneth A.; Jones, Daniel W.; MacLaughlin, Eric J. (junio de 2018). "Directriz ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA de 2017 para la prevención, detección, evaluación y tratamiento de la presión arterial alta en adultos: informe del Colegio Americano de Cardiología/ Grupo de trabajo de la Asociación Estadounidense del Corazón sobre pautas de práctica clínica". Hipertensión . 71 (6): e13-e115. doi : 10.1161/HYP.0000000000000065 . ISSN 1524-4563. PMID 29133356.
^ ab "Subtema 3: Examen microscópico del sedimento urinario". Colaboración de Texas . 19 de noviembre de 2004. Archivado desde el original el 19 de noviembre de 2004 . Consultado el 22 de enero de 2020 .
^ Davin, JC; Diez Berge, IJ; Weening, JJ (marzo de 2001). "¿Cuál es la diferencia entre la nefropatía por IgA y la nefritis por púrpura de Schönlein-Henoch?". Riñón Internacional . 59 (3): 823–834. doi : 10.1046/j.1523-1755.2001.059003823.x . ISSN 0085-2538. PMID 11231337.
^ Kraft, DM; Mckee, D.; Scott, C. (agosto de 1998). "Púrpura de Henoch-Schönlein: una revisión". Médico de familia estadounidense . 58 (2): 405–408, 411. ISSN 0002-838X. PMID 9713395.
^ Cody, Elena M.; Dixon, Bradley P. (febrero de 2019). "Síndrome urémico hemolítico". Clínicas Pediátricas de América del Norte . 66 (1): 235–246. doi :10.1016/j.pcl.2018.09.011. ISSN 1557-8240. PMID 30454746. S2CID 53875876.
^ Salamá, ANUNCIO; Levy, JB; Piedra de luz, L.; Pusey, CD (15 de septiembre de 2001). "La enfermedad de Goodpasture". Lanceta . 358 (9285): 917–920. doi :10.1016/S0140-6736(01)06077-9. ISSN 0140-6736. PMID 11567730. S2CID 40175400.
^ Ward, MM (13 de noviembre de 2000). "Cambios en la incidencia de enfermedad renal terminal debido a nefritis lúpica, 1982-1995". Archivos de Medicina Interna . 160 (20): 3136–3140. doi :10.1001/archinte.160.20.3136. ISSN 0003-9926. PMID 11074743.
^ Lohr, James W. (10 de enero de 2018). "Glomerulonefritis rápidamente progresiva". Medscape . Consultado el 21 de enero de 2020 .
^ Bhowmik, Dipankar (enero de 2011). "Abordaje clínico de la insuficiencia renal rápidamente progresiva" (PDF) . Revista de la Asociación de Médicos de la India . 59 : 38–44. PMID 21751663.
^ Patología básica de Robbins . Kumar, Vinay, 1944-, Robbins, Stanley L. (Stanley Leonard), 1915-2003. (8ª ed.). Filadelfia, PA: Saunders/Elsevier. 2007, págs. 406–408. ISBN978-1-4160-2973-1. OCLC 69672074.{{cite book}}: Mantenimiento CS1: otros ( enlace )
^ Retamozo, Soledad; Brito-Zerón, Pilar; Bosch, Javier; Piedra, John H.; Ramos-Casals, Manuel (noviembre de 2013). "Enfermedad crioglobulinémica". Oncología (Williston Park, Nueva York) . 27 (11): 1098–1105, 1110–1116. ISSN 0890-9091. PMID 24575538.
^ Habib, R.; Gubler, MC; Loirat, C.; Maiz, HB; Levy, M. (abril de 1975). "Enfermedad por depósitos densos: una variante de glomerulonefritis membranoproliferativa". Riñón Internacional . 7 (4): 204–215. doi : 10.1038/ki.1975.32 . ISSN 0085-2538. PMID 1095806.
^ "Consejos para tomarse la presión arterial". Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre . 2 de julio de 2014. Archivado desde el original el 2 de julio de 2014.
^ "Técnicas: ruidos cardíacos y soplos". Departamento de Medicina de la Universidad de Washington . Consultado el 22 de enero de 2020 .
^ "Electrolitos". MedlinePlus . 20 de noviembre de 2017 . Consultado el 22 de enero de 2020 .
^ "Análisis de creatinina en sangre". MedlinePlus . 15 de julio de 2017 . Consultado el 22 de enero de 2020 .
^ "BUN - análisis de sangre". MedlinePlus . 29 de abril de 2019 . Consultado el 22 de enero de 2020 .
^ "Análisis de orina". MedlinePlus . 7 de febrero de 2019 . Consultado el 22 de enero de 2020 .
^ Lee, Andrés; Mirret, Stanley; Reller, L. Barth; Weinstein, Melvin P. (noviembre de 2007). "Detección de infecciones del torrente sanguíneo en adultos: ¿cuántos hemocultivos se necesitan?". Revista de Microbiología Clínica . 45 (11): 3546–3548. doi :10.1128/JCM.01555-07. ISSN 0095-1137. PMC 2168497 . PMID 17881544.
^ Kavanaugh, A.; Tomar, R.; Diana, J.; Salomón, DH; Homburger, HA (enero de 2000). "Pautas para el uso clínico de la prueba de anticuerpos antinucleares y pruebas de autoanticuerpos específicos contra antígenos nucleares". Archivos de patología y medicina de laboratorio . 124 (1): 71–81. doi :10.5858/2000-124-0071-GFCUOT. ISSN 0003-9985. PMID 10629135.
^ Bradwell, AR (1999). Atlas avanzado de patrones de autoanticuerpos . Mead, GP, Stokes, RP, Binding Site Limited. Birmingham: el sitio vinculante. ISBN0-7044-8510-9. OCLC 41258931.
^ "Síndrome nefrítico agudo". MedlinePlus . 16 de julio de 2019 . Consultado el 22 de enero de 2020 .
^ Allen, C.; Glasziou, P.; Del Mar, C. (1999-10-09). "Reposo en cama: un tratamiento potencialmente dañino que necesita una evaluación más cuidadosa". Lanceta . 354 (9186): 1229-1233. doi :10.1016/s0140-6736(98)10063-6. ISSN 0140-6736. PMID 10520630. S2CID 12196831.
^ "Dieta restringida en líquidos". Atención sanitaria entre montañas . 2016 . Consultado el 23 de enero de 2020 .
^ Mahtani, Kamal R.; Heneghan, Carl; Onakpoya, Igho; Tierney, Stephanie; Aronson, Jeffrey K.; Roberts, Nia; Hobbs, FD Richard; Nunan, David (1 de diciembre de 2018). "Reducción del consumo de sal para la insuficiencia cardíaca: una revisión sistemática". JAMA Medicina Interna . 178 (12): 1693-1700. doi :10.1001/jamainternmed.2018.4673. ISSN 2168-6114. PMC 6422065 . PMID 30398532. S2CID 53241717.
^ Ali, Syed Salman; Sharma, Pramod Kumar; Garg, Vipin Kumar; Singh, Avnesh Kumar; Mondal, Sambhu Charan (abril de 2012). "El transportador específico de destino y el estado actual de los diuréticos como antihipertensivos". Farmacología fundamental y clínica . 26 (2): 175-179. doi :10.1111/j.1472-8206.2011.01012.x. ISSN 1472-8206. PMID 22145583. S2CID 43171023.
^ Wright, Jackson T.; Bakris, George; Verde, Tom; Agodoa, Larry Y.; Appel, Lawrence J.; Charleston, Juana; Mejilla, DeAnna; Douglas-Baltimore, Janice G.; Gassman, Jennifer; Glassock, Richard; Hebert, Lee (20 de noviembre de 2002). "Efecto de la clase de fármaco antihipertensivo y hipotensor sobre la progresión de la enfermedad renal hipertensiva: resultados del ensayo AASK". JAMA . 288 (19): 2421–2431. doi :10.1001/jama.288.19.2421. ISSN 0098-7484. PMID 12435255.
^ Rhen, turco; Cidlowski, John A. (20 de octubre de 2005). "Acción antiinflamatoria de los glucocorticoides: nuevos mecanismos para fármacos antiguos". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 353 (16): 1711-1723. doi :10.1056/NEJMra050541. ISSN 1533-4406. PMID 16236742. S2CID 5744727.
^ Tattersall, James; Dekker, Friedo; Heimburger, Olof; Jager, Kitty J.; Lameire, Norberto; Lindley, Elizabeth; Van Biesen, Wim; Vanholder, Raymond; Zoccali, Carmín; Consejo Asesor de ERBP (julio de 2011). "Cuándo iniciar la diálisis: orientación actualizada tras la publicación del estudio Iniciación de la diálisis temprana y tardía (IDEAL)". Nefrología, Diálisis, Trasplantes . 26 (7): 2082–2086. doi :10.1093/ndt/gfr168. ISSN 1460-2385. PMID 21551086.
^ abcdefgh "Principales causas de muerte y número de muertes, por sexo, raza y origen hispano: Estados Unidos, 1980 y 2017" (PDF) . CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES . 2018 . Consultado el 21 de enero de 2020 .
^ ab "Mortalidad por enfermedad renal por estado". CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES . 2017 . Consultado el 21 de enero de 2020 .
^Covic, Adrian; Schiller, Adalbert; Volovat, Carmen; Gluhovschi, Gheorghe; Gusbeth-Tatomir, Paul; Petrica, Ligia; Caruntu, Irina-Draga; Bozdog, Gheorghe; Velciov, Silvia; Trandafirescu, Virginia; Bob, Flaviu; Gluhovschi, Cristina (1 February 2006). "Epidemiology of renal disease in Romania: a 10 year review of two regional renal biopsy databases". Nephrology Dialysis Transplantation. 21 (2): 419–424. doi:10.1093/ndt/gfi207. ISSN 0931-0509. PMID 16249204. Retrieved 1 May 2020.
Further reading
Crutchlow, Eileen M.; Dudac, Pamela J.; MacAvoy, Suzanne; Madara, Bernadette R. (2002-01-01). Pathophysiology. Jones & Bartlett Learning. ISBN 9781556425653.
Schrier, Robert W. (2014-05-13). Manual of Nephrology. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9781469887364.
External links
Scholia has a topic profile for Nephritic syndrome.