La gastroparesia (gastro- del griego antiguo γαστήρ – gaster, "estómago"; y -paresis, πάρεσις – "parálisis parcial"), también llamada vaciamiento gástrico retardado , es un trastorno médico que consiste en contracciones musculares débiles ( peristalsis ) del estómago , lo que resulta en que los alimentos y líquidos permanezcan en el estómago durante un período prolongado de tiempo. Por lo tanto, el contenido del estómago sale más lentamente hacia el duodeno del tracto digestivo . Esto puede resultar en una absorción irregular de nutrientes, una nutrición inadecuada y un control deficiente de la glucemia. [7] [8] Lo opuesto a esto, donde el contenido del estómago sale rápidamente hacia el duodeno, se llama síndrome de dumping .
Los síntomas incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, sensación de saciedad poco después de empezar a comer ( saciedad temprana ), distensión abdominal y acidez estomacal. El mecanismo conocido más común es la neuropatía autonómica del nervio que inerva el estómago: el nervio vago . La diabetes mellitus no controlada es una de las principales causas de este daño nervioso; otras causas incluyen las enfermedades postinfecciosas y los traumatismos del nervio vago.
El diagnóstico se realiza mediante uno o más de los siguientes métodos: radiografía con deglución de bario , comida de bistec con bario, gammagrafía de vaciamiento gástrico con radioisótopos , manometría gástrica , esofagogastroduodenoscopia (EGD) y una prueba de aliento con isótopos estables . Las complicaciones incluyen desnutrición , fatiga, pérdida de peso, deficiencias vitamínicas, obstrucción intestinal debido a bezoares y sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado . El estado nutricional del paciente debe controlarse mediante una modificación de la dieta oral o, si la ingesta oral no es adecuada, a través de una sonda de alimentación por yeyunostomía . [6]
El tratamiento incluye modificaciones dietéticas, medicamentos para estimular el vaciamiento gástrico, medicamentos para reducir los vómitos y abordajes quirúrgicos. [5] Además, se puede utilizar como tratamiento la estimulación eléctrica gástrica (GEG; aprobada con una exención humanitaria para dispositivos). [6] La supervivencia general en pacientes con gastroparesia es significativamente menor que la supervivencia en la población general. [9] Se asocia con malos resultados. [9]
La gastroparesia se ha relacionado con vómitos , distensión abdominal , saciedad temprana y dolor epigástrico . Los síntomas de vaciamiento gástrico retardado tienden a exacerbarse con la comida, en particular después de alimentos grasosos y sólidos no digeribles como ensaladas y verduras de hoja. [10] En general, las náuseas son el síntoma más comúnmente reportado, afectando hasta al 96% de los pacientes con gastroparesia. Sin embargo, dependiendo de la etiología, el síntoma predominante reportado puede diferir. [11] La gravedad de la disfunción del vaciamiento gástrico no se corresponde con la gravedad de los síntomas. [10] La acidez de estómago y el mal control de la glucemia pueden ser los únicos síntomas de vaciamiento gástrico retardado en pacientes diabéticos . El examen físico en pacientes con gastroparesia puede ser completamente normal, o en sus formas más graves, puede estar presente deshidratación , desnutrición , así como un chapoteo de sucusión . [12]
Las náuseas en la gastroparesia suelen ser posprandiales , aunque también pueden presentarse náuseas matutinas o persistentes. Los vómitos se caracterizan por arcadas y evacuación forzada del contenido gástrico desde el estómago hasta la boca y fuera de ella. Algunos pacientes pueden experimentar arcadas sin que se expulse el contenido gástrico. [10]
La saciedad posprandial es una sensación desagradable de saciedad estomacal que se produce después de comer. Los pacientes pueden caracterizar la saciedad posprandial como una sensación de que la comida permanece en el estómago durante un período prolongado de tiempo. La saciedad es la falta de hambre después de comer. Es lo inverso del hambre y el apetito . La saciedad temprana es la desaparición del apetito antes de la absorción de nutrientes durante la ingestión de alimentos. Los pacientes con gastroparesia pueden describir la saciedad temprana como una pérdida de apetito o la desaparición del apetito mientras comen. La saciedad temprana es la sensación de saciedad estomacal que se produce poco después de comenzar a comer y que es desproporcionada con respecto a la comida. [10]
La distensión abdominal es una sensación altamente subjetiva de aumento de la presión abdominal. La distensión abdominal sin comer debe distinguirse de la saciedad posprandial. A veces, pero no siempre, se asocia con el consumo de alimentos. [10]
El dolor o malestar abdominal es común y afecta al 90% de los pacientes con gastroparesia. Los pacientes con gastroparesia idiopática pueden experimentar más dolor abdominal que los pacientes con gastroparesia diabética. [13] Los médicos creen que el dolor epigástrico posprandial es el síntoma más común de la gastroparesia. [14] El dolor abdominal tiene una amplia gama de síntomas. Alrededor del 40% de los pacientes tienen dolor epigástrico localizado, pero puede ser difuso en algunos casos. El dolor suele clasificarse como posprandial, pero también puede ocurrir por la noche e interferir con el sueño. La gravedad del dolor abdominal no está relacionada con el deterioro del vaciamiento gástrico. [13]
La gastroparesia puede provocar un control glucémico difícil (que exacerba la dismotilidad gástrica), aspiración, formación de bezoares , anomalías en el equilibrio de líquidos y electrolitos y una ingesta nutricional inadecuada que resulta en pérdida de peso . [15]
Algunos pacientes pueden experimentar náuseas y vómitos intensos, que pueden provocar deshidratación , como lo demuestra la hipotensión ortostática y la insuficiencia renal aguda . Algunos pacientes con gastroparesia grave pierden una cantidad significativa de peso y sufren deficiencias nutricionales , lo que requiere acceso a la alimentación a través del intestino delgado para evitar el estómago. [10]
Las personas con gastroparesia también tienen más probabilidades de desarrollar bezoares gástricos. Los bezoares son grandes masas de sustancias extrañas y alimentos que han quedado atrapados en el tracto gastrointestinal , especialmente en el estómago. [11] Se ha estimado que la incidencia de la formación de bezoares en pacientes con gastroparesia es de aproximadamente un seis por ciento según un estudio con bario. [16]
Existe un fuerte vínculo entre la gastroparesia y el desarrollo de sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO). Un estudio examinó a 50 pacientes con gastroparesia mediante una prueba de aliento con glucosa y descubrió que SIBO estaba presente en el 60% de su cohorte. Además, los episodios más prolongados de síntomas de gastroparesia aumentan el riesgo de SIBO. Se cree que la motilidad gastrointestinal deficiente y la producción de ácido gástrico permiten que las bacterias colonicen el intestino delgado . Además, muchas personas con gastroparesia son tratadas con medicamentos supresores de ácido , que perjudican significativamente la actividad bactericida innata del tracto gastrointestinal. SIBO causa inflamación del intestino delgado, lo que perjudica la absorción y empeora las deficiencias nutricionales en la gastroparesia. [17]
Debido a los síntomas debilitantes, los pacientes con gastroparesia corren el riesgo de presentar anomalías nutricionales significativas. En un estudio, se evaluó la ingesta dietética y el estado nutricional de 305 pacientes con gastroparesia, y la ingesta calórica promedio fue de 1168 kcal/día, lo que resultó en deficiencias nutricionales sustanciales. Además, el 64% de los pacientes con gastroparesia consumían una dieta deficiente en calorías. Además, las puntuaciones más altas de los síntomas fueron inversamente proporcionales a la ingesta calórica. [18] Otro estudio encontró que la gravedad de las deficiencias nutricionales era proporcional a la duración del vaciamiento gástrico. [19] Los minerales como el hierro , las vitaminas liposolubles , la tiamina y el folato son deficiencias comúnmente reportadas. La deficiencia de hierro es común en pacientes con gastroparesia. [11]
Otras complicaciones incluyen fluctuaciones en la glucosa en sangre debido a tiempos de digestión impredecibles debido a cambios en la velocidad y cantidad de alimentos que pasan al intestino delgado, una disminución en la calidad de vida, ya que puede dificultar el cumplimiento del trabajo y otras responsabilidades, y fatiga severa debido al déficit calórico . [20]
La gastroparesia transitoria puede surgir en enfermedades agudas de cualquier tipo, como consecuencia de ciertos tratamientos contra el cáncer u otros medicamentos que afectan la acción digestiva, o debido a patrones de alimentación anormales. Los pacientes con cáncer pueden desarrollar gastroparesia debido a neuropatía inducida por quimioterapia , inmunosupresión seguida de infecciones virales que afectan el tracto gastrointestinal, procedimientos como bloqueos celíacos, neuropatía paraneoplásica o miopatía , o después de un trasplante alogénico de médula ósea a través de una enfermedad de injerto contra huésped . [3]
La gastroparesia presenta síntomas similares al vaciamiento gástrico lento causado por ciertos medicamentos opioides, antidepresivos y medicamentos para la alergia, junto con la presión arterial alta. Para los pacientes que ya tienen gastroparesia, estos pueden empeorar la condición. [21] Más del 50% de todos los casos de gastroparesia son de naturaleza idiopática , con causas desconocidas. Sin embargo, con frecuencia es causada por neuropatía autonómica . Esto puede ocurrir en personas con diabetes tipo 1 o tipo 2 , alrededor del 30-50% entre los diabéticos de larga data. [4] De hecho, la diabetes mellitus ha sido nombrada como la causa más común de gastroparesia, ya que los altos niveles de glucosa en sangre pueden producir cambios químicos en los nervios. [22] El nervio vago se daña por años de glucosa en sangre alta o transporte insuficiente de glucosa a las células, lo que resulta en gastroparesia. [2] Los problemas de la glándula suprarrenal y tiroidea también podrían ser una causa. [23]
La gastroparesia también se ha asociado con enfermedades del tejido conectivo como la esclerodermia y el síndrome de Ehlers-Danlos , y afecciones neurológicas como la enfermedad de Parkinson y la atrofia multisistémica . [24] Puede ocurrir como parte de una enfermedad mitocondrial . Los opioides y los medicamentos anticolinérgicos pueden causar gastroparesia inducida por medicamentos. La gastroparesia crónica puede ser causada por otros tipos de daño al nervio vago, como la cirugía abdominal . [25] El tabaquismo intenso también es una causa plausible, ya que fumar causa daño al revestimiento del estómago. La gastroparesia idiopática (gastroparesia sin causa conocida) representa un tercio de todos los casos crónicos; se cree que muchos de estos casos se deben a una respuesta autoinmune desencadenada por una infección viral aguda. [2] La gastroenteritis , la mononucleosis y otras dolencias se han relacionado anecdóticamente con la aparición de la afección, pero ningún estudio sistemático ha demostrado un vínculo. [26]
Las personas con gastroparesia son desproporcionadamente mujeres. Una posible explicación de este hallazgo es que las mujeres tienen un tiempo de vaciado gástrico inherentemente más lento que los hombres. [27] Se ha sugerido un vínculo hormonal, ya que los síntomas de gastroparesia tienden a empeorar la semana anterior a la menstruación, cuando los niveles de progesterona son más altos. [28] Ninguna de estas teorías ha sido probada de manera definitiva.
Un análisis de los registros de la base de datos TriNetX realizado por el Centro Médico de los Hospitales Universitarios de Cleveland encontró que la cantidad de pacientes diagnosticados con gastroparesia después de que se les prescribiera un agonista del receptor GLP-1 fue 250% mayor (0,1% de los pacientes) que la cantidad de pacientes diagnosticados con gastroparesia que no tomaron un medicamento GLP-1 (0,04%). [29]
Los síntomas de la gastroparesia se entienden mejor en el contexto de la fisiología del vaciamiento gástrico (GE). El estómago funciona como un reservorio de alimentos y contenido nutricional, que se descomponen para producir quimo. Luego, el quimo se libera en el duodeno a un ritmo controlado para permitir la máxima absorción de nutrientes. La velocidad controlada de liberación del quimo está regulada por mecanismos de retroalimentación del estómago y el intestino delgado, que activan el nervio vago y otras hormonas. El retraso de cualquiera de los factores en el vaciamiento gástrico causa desorganización o reducción de la frecuencia de las contracciones antrales y, por lo tanto, un retraso del GE. [30]
A nivel molecular, se cree que la gastroparesia puede ser causada por la pérdida de la expresión neuronal de óxido nítrico, ya que las células del tracto gastrointestinal secretan óxido nítrico. Esta importante molécula de señalización tiene varias responsabilidades en el tracto gastrointestinal y en los músculos de todo el cuerpo. Cuando los niveles de óxido nítrico son bajos, el músculo liso y otros órganos pueden no funcionar correctamente. [31] Otros componentes importantes del estómago son las células intersticiales de Cajal (ICC), que actúan como un marcapasos, ya que transducen señales de las neuronas motoras para producir un ritmo eléctrico en las células del músculo liso. [32] Los niveles más bajos de óxido nítrico también se correlacionan con la pérdida de células ICC, lo que en última instancia puede conducir a la pérdida de la función en el músculo liso del estómago, así como en otras áreas del tracto gastrointestinal. [31]
La patogenia de los síntomas de la gastroparesia diabética incluye:
Se sospecha gastroparesia en pacientes que presentan dolor abdominal, náuseas, vómitos o distensión abdominal, o cuando estos síntomas se presentan después de comer. Una vez que se ha realizado una endoscopia superior para descartar una úlcera péptica o una obstrucción del tracto de salida gástrico como causa de los síntomas, se debe realizar una prueba de gastroparesia a esos pacientes. Existen varias pruebas disponibles para diagnosticar la gastroparesia, siendo la gammagrafía de vaciamiento gástrico (GEV) el estándar de oro actual. [33]
Griffith et al. describieron por primera vez la GES en 1966, [34] y desde entonces se ha convertido en el estándar de oro para diagnosticar la gastroparesia. Después de un ayuno nocturno, el paciente consume una comida estandarizada, baja en grasas y unida a un radiotrazador dentro de los 10 minutos posteriores a esta prueba. Un tiempo de ingestión más prolongado puede alterar los resultados. La mayoría de las instalaciones médicas utilizan sándwiches de huevo marcados con coloides de azufre 99mTc o claras de huevo Egg Beaters con 1 o 2 rebanadas de pan, mermelada de fresa y agua. [35] Anteriormente, los estudios etiquetaban tanto las fases sólidas como las líquidas de una comida; sin embargo, las pruebas estándar actuales solo etiquetan la fase sólida de una comida, ya que el vaciado de líquidos solo se retrasa en las etapas más avanzadas de la gastroparesia. Sin embargo, al evaluar problemas anatómicos posquirúrgicos o descartar el síndrome de dumping en pacientes posquirúrgicos, la prueba del vaciado de líquidos es valiosa. [36] Después de la ingestión, el paciente se somete a imágenes estándar del área gástrica mientras está de pie, y se registra el porcentaje de radiactividad que queda en el estómago utilizando un software computarizado y se normaliza al valor basal a las 1, 2 y 4 horas posprandiales. [37] El vaciamiento gástrico se considera retrasado si hay más del 60% de retención a las 2 horas y/o más del 10% de retención a las 4 horas. [38]
La prueba del aliento con isótopos estables implica el uso del isótopo estable carbono-13 (13C) en un sustrato de ácido graso de cadena media como el ácido octanoico . Después de eso, el sustrato marcado con 13C se adhiere a un alimento que se puede digerir, como muffins, o a Spirulina platensis , un alga verde azulada que tiene un 50-60% de proteínas, un 30% de almidón y un 10% de lípidos. Después de un ayuno nocturno, se toman muestras de aliento antes de las comidas y luego se consumen las comidas. El 13C-octanoato se absorbe en el duodeno y se licua en quimo después de la alimentación y después de que se haya vaciado el estómago. Luego se transporta al hígado a través de la circulación portal y se metaboliza a dióxido de carbono 13 (13CO2) antes de ser exhalado durante la espiración. [33] Debido a que el vaciado del estómago es el paso que limita la velocidad del proceso de prueba, la cantidad de 13CO2 presente en una prueba de aliento exhalado representa el vaciamiento gástrico. Cada 30 minutos, se recogen muestras de aliento después de las comidas y se analizan mediante espectrometría de masas de relación isotópica . Durante un total de 4 a 6 horas, se recogen muestras cada 30 minutos. [39]
La prueba de aliento con isótopos estables no es confiable para personas con enfermedades del intestino delgado como enfermedad celíaca , insuficiencia pancreática exocrina , enfermedad hepática [40] o enfermedad pulmonar porque involucra la absorción duodenal , el metabolismo de 13C en el hígado y la exhalación pulmonar de 13CO2. La actividad física es otro factor que puede influir en la excreción de CO2. [41]
La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos ha aprobado la cápsula de motilidad inalámbrica (WMC) para la evaluación del vaciamiento gástrico, así como el tiempo de tránsito colónico para personas con sospecha de estreñimiento de tránsito lento . [42] La cápsula tiene 26,8 mm de largo y 11,7 mm de ancho, y contiene tres sensores de temperatura, pH y presión. Una vez ingerida, la WMC registra continuamente las mediciones de las tres variables a medida que se mueve a través del tracto gastrointestinal, y la información se transmite de forma inalámbrica y en tiempo real a un receptor que el paciente usa en su cintura durante la duración del estudio. El tiempo de vaciamiento gástrico se considera retrasado si es de 5 horas o más y se define como el tiempo necesario para que la cápsula llegue al duodeno, determinado por un aumento de pH de más de 3 unidades. El tiempo de tránsito del intestino delgado normalmente es de 2,5 a 6 horas y se calcula desde el momento en que el pH aumenta en más de tres unidades hasta el momento en que baja en más de una unidad y se mantiene durante al menos 30 minutos. Esta caída denota el paso de la cápsula al ciego . El período de tránsito del colon (normal es de 59 horas o menos) se calcula desde el momento en que la WMC ingresa al ciego hasta que se expulsa del cuerpo, como lo indica una caída repentina de la temperatura o pérdida de señal. Los pacientes consumen una comida estandarizada que incluye una barra de nutrientes acompañada de 50 cc de agua el día de la prueba. Los pacientes deben ayunar durante 6 horas después de consumir una comida. Durante la duración del estudio, se les pide que presionen el botón EVENT, registren eventos específicos en un diario y luego se recopila el receptor y se descargan los datos para su análisis. [43]
Estudios recientes también han demostrado que las mediciones de presión pueden utilizarse para diferenciar la gastroparesia diabética, que se caracteriza por una cantidad reducida de contracciones e índices de motilidad en comparación con individuos sanos. [44] La capacidad de examinar la motilidad extragástrica con una sola prueba es otra ventaja de utilizar la WMC en el diagnóstico de la gastroparesia. Esto es útil porque la motilidad extragástrica alterada ocurre en más del 40% de aquellos con sospecha de gastroparesia y los síntomas gastrointestinales no se correlacionan bien con el segmento gastrointestinal afectado. Evaluar el resto del tracto gastrointestinal además del vaciamiento gástrico proporciona información sobre la motilidad en varios segmentos del intestino, lo que puede cambiar el tratamiento y mejorar los síntomas. [45]
La manometría antroduodenal implica la inserción endoscópica o bajo fluoroscopia radiográfica de un catéter o transductor de manometría con sensores de presión en el canal pilórico para obtener información sobre las contracciones gástricas y duodenales. [46] Los estados de ayuno y posprandial se utilizan para medir la presión de las ondas de contracción antral , pilórica y duodenal. La prueba se puede realizar en un entorno estacionario durante 5 a 8 horas o en un entorno ambulatorio durante 24 horas para evaluar la función motora duodenal. La manometría antroduodenal revela un índice de motilidad antral disminuido en la gastroparesia. [47]
La manometría antroduodenal ayuda a diferenciar entre causas miopáticas ( esclerodermia , amiloidosis ) y neuropáticas (diabetes mellitus) de alteración de la motilidad. La prueba muestra una frecuencia y amplitud reducidas de los complejos motores migratorios en pacientes con una afección miopática. Los complejos motores migratorios en pacientes cuya enfermedad tiene una etiología neuropática tienen una amplitud normal, pero están mal coordinados y no se pueden propagar. [47] Esta prueba no está ampliamente disponible y se requiere más investigación de validación. [48] Es una prueba invasiva que requiere experiencia para realizarla y comprender los resultados. Además, es técnicamente desafiante y el catéter puede moverse desde el píloro mientras se alimenta a una persona y se dilata el estómago. [49]
Aunque la ecografía transabdominal y la resonancia magnética se han propuesto como herramientas de diagnóstico no invasivas para la gastroparesia, su uso actualmente está restringido a la investigación. [33]
Al medir los cambios en el área antral, la ecografía bidimensional puede brindar información sobre el vaciamiento gástrico, y el vaciamiento gástrico completo se determina cuando el área antral regresa a su estado basal preprandial. La ecografía tridimensional puede brindar información sobre la distribución de las comidas y el volumen del estómago. [50] También se ha propuesto utilizar la ecografía dúplex para examinar el flujo transpilórico, así como el contenido líquido. Si bien la ecografía parece ser una técnica segura y atractiva, su uso en el ámbito clínico es limitado debido a la gran experiencia requerida y a los resultados inadecuados en pacientes obesos. [36]
Otra herramienta atractiva es la resonancia magnética , que utiliza imágenes abdominales transaxiales para medir la acomodación gástrica y el vaciamiento cada 15 minutos. [51] También puede distinguir entre comida gástrica y aire y, por lo tanto, proporcionar datos sobre el vaciamiento gástrico y las secreciones. [52] Sin embargo, es costosa y requiere equipo especializado; con la excepción de la investigación, no está estandarizada en todos los centros, lo que limita su uso solo a la investigación. [36]
El tratamiento incluye modificaciones dietéticas, medicamentos para estimular el vaciamiento gástrico, medicamentos para reducir los vómitos y abordajes quirúrgicos. [5]
El tratamiento dietético implica dietas bajas en fibra y, en algunos casos, restricciones en grasas o sólidos. Ha resultado útil comer porciones más pequeñas, con un intervalo de dos a tres horas entre una y otra. Evitar alimentos como el arroz o la carne de res que causan problemas individuales, como dolor en el abdomen o estreñimiento, ayudará a evitar los síntomas. [53]
La metoclopramida , un antagonista del receptor de dopamina D2 , aumenta la contractilidad y el tono de reposo dentro del tracto gastrointestinal para mejorar el vaciamiento gástrico. [54] Además, la acción antagonista de la dopamina en el sistema nervioso central previene las náuseas y los vómitos. [55] De manera similar, el antagonista del receptor de dopamina domperidona se usa para tratar la gastroparesia. Se sabe que la eritromicina mejora el vaciamiento del estómago, pero sus efectos son temporales debido a la taquifilaxia y disminuyen después de unas pocas semanas de uso constante. Algunos médicos están utilizando citrato de sildenafil , que aumenta el flujo sanguíneo al área genital en los hombres, para estimular el tracto gastrointestinal en casos de gastroparesia diabética. [56] El antidepresivo mirtazapina ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la gastroparesia que no responde al tratamiento convencional. [57] Esto se debe a sus propiedades antieméticas y estimulantes del apetito. La mirtazapina actúa sobre el mismo receptor de serotonina ( 5-HT3 ) que el popular antiemético ondansetrón . [58] Camicinal es un agonista de la motilina para el tratamiento de la gastroparesia.
En casos específicos en los que el tratamiento de las náuseas y vómitos crónicos resulta resistente a los fármacos, se puede utilizar la estimulación gástrica implantable . Se implanta un dispositivo médico que aplica neuroestimulación a los músculos del estómago inferior para reducir los síntomas. Esto solo se hace en casos refractarios en los que no ha funcionado ningún tratamiento médico (normalmente al menos dos años de tratamiento). [53] La gastroparesia refractaria a los tratamientos médicos también se puede tratar con una piloromiotomía, que ensancha la salida gástrica cortando el músculo píloro circular. Esto se puede hacer por vía laparoscópica o endoscópica (llamada G-POEM). Se ha demostrado que la gastrectomía vertical en manga , un procedimiento en el que se extirpa una parte o la totalidad de la porción afectada del estómago, tiene cierto éxito en el tratamiento de la gastroparesia en pacientes obesos, incluso curándola en algunos casos. Se han recomendado más estudios debido al tamaño limitado de la muestra de estudios previos. [59] [60]
En los casos de gastroparesia postinfecciosa, los pacientes presentan síntomas y pasan sin ser diagnosticados durante un promedio de 3 semanas a 6 meses antes de que se identifique correctamente su enfermedad y comience el tratamiento. [5]
Estudios a largo plazo en pacientes con gastroparesia muestran que no es una enfermedad benigna y tiene una morbilidad significativa y un mal pronóstico debido a las limitadas opciones de tratamiento. [61] La tasa de mortalidad es más alta en pacientes con gastroparesia descompensada que tienen más probabilidades de desarrollar complicaciones. Por ejemplo, un estudio descubrió que durante un período de 6 años, el 7% de los que tenían gastroparesia murieron, y el 22% requirió alimentación enteral o parenteral a largo plazo . El 26% de estos pacientes no respondió al tratamiento médico y el 6% tuvo estimulación eléctrica gástrica . Los 10 pacientes que murieron sucumbieron a problemas metabólicos , complicaciones cardíacas , insuficiencia renal , suicidio e isquemia intestinal causada por adherencias. [62]
Otras investigaciones indican que la gastroparesia diabética está asociada con un mayor riesgo de morbilidad, pero no de mortalidad. [63] Los residentes del condado de Olmsted que tenían síntomas de gastroparesia definidos, así como pruebas diagnósticas para gastroparesia, tenían una tasa de supervivencia estimada a 5 años del 67%, que fue significativamente menor que el promedio de la población. La edad avanzada en el momento del diagnóstico se ha relacionado con una menor probabilidad de supervivencia. La gastroparesia no diabética se ha relacionado con una mayor tasa de supervivencia que la gastroparesia diabética. [64]
Algunas evidencias sugieren que la gastroparesia posviral tiene un mejor pronóstico y dura menos tiempo que la gastroparesia idiopática . [65] Los casos de gastroparesia posinfecciosa son autolimitantes y se recuperan dentro de los 12 meses posteriores a los síntomas iniciales, aunque algunos casos duran más de 2 años. En los niños, la duración tiende a ser más corta y el curso de la enfermedad más leve que en los adolescentes y los adultos. [5]
La gastroparesia postinfecciosa, que constituye la mayoría de los casos de gastroparesia idiopática, afecta hasta al 4% de la población estadounidense. [ cita requerida ] Las mujeres de entre 20 y 30 años parecen ser susceptibles. Un estudio de 146 pacientes estadounidenses con gastroparesia encontró que la edad media de los pacientes era de 34 años y que el 82% de los afectados eran mujeres, mientras que otro estudio encontró que los pacientes eran jóvenes o de mediana edad y hasta el 90% eran mujeres. [5]
Sólo se ha realizado un estudio epidemiológico verdadero de la gastroparesia idiopática, que fue realizado por el Proyecto Epidemiológico de Rochester. [9] Analizaron a pacientes entre 1996 y 2006 que buscaban atención médica en lugar de una muestra aleatoria de la población y descubrieron que la prevalencia del vaciamiento gástrico retardado era cuatro veces mayor en las mujeres. Es difícil para los profesionales médicos y los investigadores recopilar datos suficientes y proporcionar cifras precisas, ya que el estudio de la gastroparesia requiere laboratorios y equipos especializados. [66]