La neuroplasticidad , también conocida como plasticidad neuronal o plasticidad cerebral , es la capacidad de las redes neuronales del cerebro de cambiar a través del crecimiento y la reorganización. Es cuando el cerebro se reconfigura para funcionar de alguna manera diferente a como funcionaba anteriormente. [1] Estos cambios van desde las vías neuronales individuales que establecen nuevas conexiones hasta ajustes sistemáticos como el reasignamiento cortical o la oscilación neuronal . Otras formas de neuroplasticidad incluyen la adaptación de áreas homólogas, la reasignación intermodal, la expansión del mapa y la mascarada compensatoria. [2] Los ejemplos de neuroplasticidad incluyen cambios en los circuitos y redes que resultan del aprendizaje de una nueva habilidad, la adquisición de información , [3] las influencias ambientales, [4] el embarazo, [5] la ingesta calórica, [6] la práctica/entrenamiento, [7] y el estrés psicológico . [8]
Los neurocientíficos creían que la neuroplasticidad se manifestaba solo durante la infancia, [9] [10] pero las investigaciones de la segunda mitad del siglo XX demostraron que muchos aspectos del cerebro pueden alterarse (o son "plásticos") incluso durante la edad adulta. [11] Sin embargo, el cerebro en desarrollo exhibe un mayor grado de plasticidad que el cerebro adulto. [12] La plasticidad dependiente de la actividad puede tener implicaciones significativas para el desarrollo saludable, el aprendizaje, la memoria y la recuperación del daño cerebral . [13] [14] [15]
El término plasticidad fue aplicado por primera vez al comportamiento en 1890 por William James en Principios de psicología , donde el término se utilizó para describir "una estructura lo suficientemente débil como para ceder a una influencia, pero lo suficientemente fuerte como para no ceder de repente". [16] [17] La primera persona en utilizar el término plasticidad neuronal parece haber sido el neurocientífico polaco Jerzy Konorski . [11] [18]
Uno de los primeros experimentos que aportaron pruebas de la neuroplasticidad fue realizado en 1793 por el anatomista italiano Michele Vicenzo Malacarne, que describió experimentos en los que emparejaba animales, entrenaba a uno de ellos durante años y luego diseccionaba a ambos. Malacarne descubrió que los cerebelos de los animales entrenados eran sustancialmente más grandes que los de los animales no entrenados. Sin embargo, aunque estos hallazgos fueron significativos, con el tiempo se olvidaron. [19] En 1890, William James propuso en Principios de psicología la idea de que el cerebro y su función no son fijos a lo largo de la edad adulta , aunque la idea fue en gran medida ignorada. [17] Hasta la década de 1970, los neurocientíficos creían que la estructura y la función del cerebro eran esencialmente fijas a lo largo de la edad adulta. [20]
Aunque a principios del siglo XX se entendía comúnmente que el cerebro era un órgano no renovable, Santiago Ramón y Cajal , padre de la neurociencia , utilizó el término plasticidad neuronal para describir los cambios no patológicos en la estructura de los cerebros adultos. Basándose en su famosa doctrina de la neurona , Cajal describió por primera vez la neurona como la unidad fundamental del sistema nervioso que más tarde sirvió como base esencial para desarrollar el concepto de plasticidad neuronal. [21] Muchos neurocientíficos utilizaron el término plasticidad para explicar la capacidad regenerativa del sistema nervioso periférico únicamente. Cajal, sin embargo, utilizó el término plasticidad para hacer referencia a sus hallazgos de degeneración y regeneración en el cerebro adulto (una parte del sistema nervioso central ). Esto fue controvertido. [22]
Desde entonces, el término se ha aplicado ampliamente:
Dada la importancia central de la neuroplasticidad, se podría perdonar a un extraño que supusiera que estaba bien definida y que un marco básico y universal servía para orientar las hipótesis y la experimentación actuales y futuras. Lamentablemente, sin embargo, este no es el caso. Si bien muchos neurocientíficos utilizan la palabra neuroplasticidad como un término general, significa cosas diferentes para diferentes investigadores en diferentes subcampos... En resumen, no parece existir un marco acordado mutuamente. [23]
En 1923, Karl Lashley realizó experimentos con monos rhesus que demostraron cambios en las vías neuronales, lo que, según él, era una prueba de plasticidad. A pesar de esto y de otras investigaciones que sugerían la plasticidad, los neurocientíficos no aceptaron ampliamente la idea de la neuroplasticidad.
En 1945, Justo Gonzalo concluyó de sus investigaciones sobre dinámica cerebral, que, al contrario de la actividad de las áreas de proyección , la masa cortical "central" (más o menos equidistante de las áreas de proyección visual, táctil y auditiva), sería una "masa maniobradora", más bien inespecífica o multisensorial, con capacidad de aumentar la excitabilidad neuronal y reorganizar la actividad mediante propiedades de plasticidad. [24] Pone como primer ejemplo de adaptación, ver erguido con gafas de reversa en el experimento de Stratton , [25] y especialmente, varios casos de lesiones cerebrales de primera mano en los que observó propiedades dinámicas y adaptativas en sus trastornos, en particular en el trastorno de percepción invertida [p. ej., ver pp 260–62 Vol. I (1945), p 696 Vol. II (1950)]. [24] Afirmó que una señal sensorial en un área de proyección sería sólo un contorno invertido y constreñido que se magnificaría debido al aumento de la masa cerebral reclutada, y se volvería a invertir debido a algún efecto de la plasticidad cerebral, en áreas más centrales, siguiendo un crecimiento en espiral. [26]
Marian Diamond, de la Universidad de California, Berkeley, produjo la primera evidencia científica de la plasticidad anatómica del cerebro, publicando su investigación en 1964. [27] [28]
Otras pruebas significativas se produjeron en la década de 1960 y después, en particular por parte de científicos como Paul Bach-y-Rita , Michael Merzenich y Jon Kaas , así como varios otros. [20] [29]
En la década de 1960, Paul Bach-y-Rita inventó un dispositivo que fue probado en un pequeño número de personas, e involucraba a una persona sentada en una silla, en la cual había incrustadas protuberancias que se hacían vibrar de manera que traducían las imágenes recibidas en una cámara, permitiendo una forma de visión a través de la sustitución sensorial . [30] [31]
Los estudios en personas que se recuperaban de un accidente cerebrovascular también respaldaron la neuroplasticidad, ya que las regiones del cerebro que permanecieron sanas a veces podían hacerse cargo, al menos en parte, de funciones que habían sido destruidas; Shepherd Ivory Franz trabajó en esta área. [32] [33]
Eleanor Maguire documentó cambios en la estructura del hipocampo asociados con la adquisición de conocimientos sobre el trazado de Londres en los taxistas locales. [34] [35] [36] Se indicó una redistribución de la materia gris en los taxistas de Londres en comparación con los controles. Este trabajo sobre la plasticidad del hipocampo no solo interesó a los científicos, sino que también atrajo al público y a los medios de comunicación de todo el mundo.
Michael Merzenich es un neurocientífico que ha sido uno de los pioneros de la neuroplasticidad durante más de tres décadas. Ha hecho algunas de las "afirmaciones más ambiciosas en este campo: que los ejercicios cerebrales pueden ser tan útiles como los medicamentos para tratar enfermedades tan graves como la esquizofrenia, que la plasticidad existe desde la cuna hasta la tumba y que las mejoras radicales en el funcionamiento cognitivo (cómo aprendemos, pensamos, percibimos y recordamos) son posibles incluso en los ancianos". [30] El trabajo de Merzenich se vio afectado por un descubrimiento crucial realizado por David Hubel y Torsten Wiesel en su trabajo con gatitos. El experimento consistió en coser un ojo y registrar los mapas cerebrales corticales. Hubel y Wiesel vieron que la parte del cerebro del gatito asociada con el ojo cerrado no estaba inactiva, como se esperaba. En cambio, procesaba la información visual del ojo abierto. Era "... como si el cerebro no quisiera desperdiciar ningún 'espacio cortical' y hubiera encontrado una manera de reconectarse". [30]
Esto implicaba neuroplasticidad durante el período crítico . Sin embargo, Merzenich argumentó que la neuroplasticidad podría ocurrir más allá del período crítico. Su primer encuentro con la plasticidad adulta se produjo cuando estaba involucrado en un estudio postdoctoral con Clinton Woosley. El experimento se basó en la observación de lo que ocurría en el cerebro cuando se cortaba un nervio periférico y luego se regeneraba. Los dos científicos micromapean los mapas de las manos de los cerebros de monos antes y después de cortar un nervio periférico y coser los extremos. Después, el mapa de la mano en el cerebro que esperaban que estuviera desordenado era casi normal. Este fue un avance sustancial. Merzenich afirmó que, "Si el mapa cerebral pudiera normalizar su estructura en respuesta a una entrada anormal, la visión predominante de que nacemos con un sistema cableado tenía que ser errónea. El cerebro tenía que ser plástico". [30] Merzenich recibió el Premio Kavli 2016 en Neurociencia "por el descubrimiento de los mecanismos que permiten que la experiencia y la actividad neuronal remodelen la función cerebral". [37]
Existen diferentes ideas y teorías sobre qué procesos biológicos permiten que se produzca la neuroplasticidad. El núcleo de este fenómeno se basa en las sinapsis y en cómo las conexiones entre ellas cambian en función del funcionamiento de las neuronas. Existe un amplio consenso en que la neuroplasticidad adopta muchas formas, ya que es el resultado de una variedad de vías. Estas vías, principalmente cascadas de señalización, permiten alteraciones en la expresión genética que conducen a cambios neuronales y, por lo tanto, a la neuroplasticidad.
Se cree que hay otros factores que desempeñan un papel en los procesos biológicos que subyacen al cambio de las redes neuronales en el cerebro. Algunos de estos factores incluyen la regulación de las sinapsis a través de la fosforilación , el papel de la inflamación y las citocinas inflamatorias, proteínas como las proteínas Bcl-2 y las neutroforinas, y la producción de energía a través de las mitocondrias . [38]
JT Wall y J Xu han rastreado los mecanismos subyacentes a la neuroplasticidad. La reorganización no surge de la corteza cerebral , sino que ocurre en todos los niveles de la jerarquía de procesamiento; esto produce los cambios en el mapa observados en la corteza cerebral. [39]
Christopher Shaw y Jill McEachern (eds) en "Toward a theory of Neuroplasticity", afirman que no existe una teoría que abarque todos los marcos y sistemas en el estudio de la neuroplasticidad. Sin embargo, los investigadores a menudo describen la neuroplasticidad como "la capacidad de realizar cambios adaptativos relacionados con la estructura y la función del sistema nervioso". [40] En consecuencia, a menudo se discuten dos tipos de neuroplasticidad: neuroplasticidad estructural y neuroplasticidad funcional.
La plasticidad estructural se entiende a menudo como la capacidad del cerebro para cambiar sus conexiones neuronales. A lo largo de la vida se producen constantemente nuevas neuronas y se integran en el sistema nervioso central basándose en este tipo de neuroplasticidad. [41] En la actualidad, los investigadores utilizan múltiples métodos de imágenes transversales (es decir, imágenes por resonancia magnética (IRM), tomografía computarizada (TC)) para estudiar las alteraciones estructurales del cerebro humano. [42] Este tipo de neuroplasticidad a menudo estudia el efecto de varios estímulos internos o externos en la reorganización anatómica del cerebro. Los cambios en la proporción de materia gris o la fuerza sináptica en el cerebro se consideran ejemplos de neuroplasticidad estructural. Actualmente, la neuroplasticidad estructural se investiga más en el campo de la neurociencia en el ámbito académico actual. [21]
La plasticidad funcional se refiere a la capacidad del cerebro para alterar y adaptar las propiedades funcionales de las neuronas. La plasticidad funcional puede ocurrir de cuatro maneras conocidas, a saber, adaptación del área homóloga, expansión del mapa, reasignación entre modelos y enmascaramiento compensatorio. [2] A través de la adaptación del área homóloga, una tarea cognitiva se desplaza de una parte dañada del cerebro a su área homóloga en el cerebro. Cambios funcionales como este ocurren generalmente en niños en lugar de adultos. En la expansión del mapa, los mapas corticales relacionados con tareas cognitivas particulares se expanden debido a la exposición frecuente a estímulos. La expansión del mapa se ha demostrado a través de experimentos realizados en relación con el estudio: se observó un experimento sobre el efecto del estímulo frecuente en la conectividad funcional del cerebro en individuos que aprenden rutas espaciales. [43] La reasignación entre modelos implica la recepción de nuevas señales de entrada a una región del cerebro que ha sido despojada de su entrada predeterminada. La plasticidad funcional a través del enmascaramiento compensatorio ocurre utilizando diferentes procesos cognitivos para una tarea cognitiva ya establecida.
Los cambios pueden ocurrir en respuesta a una actividad previa ( plasticidad dependiente de la actividad ) para adquirir memoria o en respuesta a un mal funcionamiento o daño de las neuronas (plasticidad desadaptativa) para compensar un evento patológico. En este último caso, las funciones de una parte del cerebro se transfieren a otra parte del cerebro en función de la demanda de producir la recuperación de procesos conductuales o fisiológicos. [44] En cuanto a las formas fisiológicas de plasticidad dependiente de la actividad, las que involucran sinapsis se denominan plasticidad sináptica . El fortalecimiento o debilitamiento de las sinapsis que resulta en un aumento o disminución de la tasa de disparo de las neuronas se denominan potenciación a largo plazo (LTP) y depresión a largo plazo (LTD), respectivamente, y se consideran como ejemplos de plasticidad sináptica que se asocian con la memoria. [45] El cerebelo es una estructura típica con combinaciones de LTP/LTD y redundancia dentro del circuito, lo que permite la plasticidad en varios sitios. [46] Más recientemente se ha vuelto más claro que la plasticidad sináptica puede ser complementada por otra forma de plasticidad dependiente de la actividad que involucra la excitabilidad intrínseca de las neuronas, que se conoce como plasticidad intrínseca . [47] [48] [49] Esto, a diferencia de la plasticidad homeostática, no necesariamente mantiene la actividad general de una neurona dentro de una red, pero contribuye a codificar recuerdos. [50] Además, muchos estudios han indicado neuroplasticidad funcional en el nivel de redes cerebrales, donde el entrenamiento altera la fuerza de las conexiones funcionales. [51] [52] Aunque un estudio reciente analiza que estos cambios observados no deberían estar directamente relacionados con la neuroplasticidad, ya que pueden tener su origen en el requisito sistemático de la red cerebral para la reorganización. [53]
El cerebro adulto no está completamente "programado" con circuitos neuronales fijos . Existen muchos casos de reprogramación cortical y subcortical de circuitos neuronales en respuesta al entrenamiento y también en respuesta a lesiones.
Hay amplia evidencia [54] de la reorganización activa, dependiente de la experiencia, de las redes sinápticas del cerebro que involucran múltiples estructuras interrelacionadas, incluida la corteza cerebral. [55] Los detalles específicos de cómo ocurre este proceso a nivel molecular y ultraestructural son temas de investigación activa en neurociencia. La forma en que la experiencia puede influir en la organización sináptica del cerebro también es la base de varias teorías sobre la función cerebral, incluida la teoría general de la mente y el darwinismo neuronal . El concepto de neuroplasticidad también es central para las teorías de la memoria y el aprendizaje que se asocian con la alteración impulsada por la experiencia de la estructura y función sináptica en estudios de condicionamiento clásico en modelos animales invertebrados como Aplysia .
Hay evidencia de que la neurogénesis (nacimiento de células cerebrales) ocurre en el cerebro adulto de roedores, y tales cambios pueden persistir hasta bien entrada la vejez. [56] La evidencia de la neurogénesis se limita principalmente al hipocampo y al bulbo olfatorio , pero la investigación ha revelado que otras partes del cerebro, incluido el cerebelo, también pueden estar involucradas. [57] Sin embargo, no se conoce el grado de recableado inducido por la integración de nuevas neuronas en los circuitos establecidos, y dicho recableado bien puede ser funcionalmente redundante. [58]
Una consecuencia sorprendente de la neuroplasticidad es que la actividad cerebral asociada a una función determinada puede transferirse a un lugar diferente; esto puede ser resultado de una experiencia normal y también ocurre en el proceso de recuperación de una lesión cerebral. La neuroplasticidad es la cuestión fundamental que sustenta la base científica para el tratamiento de la lesión cerebral adquirida con programas terapéuticos experienciales dirigidos a objetivos en el contexto de los enfoques de rehabilitación de las consecuencias funcionales de la lesión.
La neuroplasticidad está ganando popularidad como una teoría que, al menos en parte, explica las mejoras en los resultados funcionales con la fisioterapia después de un accidente cerebrovascular. Las técnicas de rehabilitación que están respaldadas por evidencia que sugiere que la reorganización cortical es el mecanismo de cambio incluyen la terapia de movimiento inducido por restricción , la estimulación eléctrica funcional , el entrenamiento en cinta de correr con soporte de peso corporal y la terapia de realidad virtual . La terapia asistida por robot es una técnica emergente, que también se plantea como una hipótesis que funciona a través de la neuroplasticidad, aunque actualmente no hay evidencia suficiente para determinar los mecanismos exactos de cambio cuando se utiliza este método. [59]
Un grupo ha desarrollado un tratamiento que incluye mayores niveles de inyecciones de progesterona en pacientes con lesión cerebral. "La administración de progesterona después de una lesión cerebral traumática [60] (LCT) y un accidente cerebrovascular reduce el edema , la inflamación y la muerte de células neuronales, y mejora la memoria de referencia espacial y la recuperación sensomotora". [61] En un ensayo clínico, un grupo de pacientes con lesiones graves tuvo una reducción del 60% en la mortalidad después de tres días de inyecciones de progesterona. [62] Sin embargo, un estudio publicado en el New England Journal of Medicine en 2014 que detalla los resultados de un ensayo clínico de fase III multicéntrico financiado por los NIH de 882 pacientes encontró que el tratamiento de la lesión cerebral traumática aguda con la hormona progesterona no proporciona un beneficio significativo a los pacientes en comparación con placebo. [63]
Durante décadas, los investigadores asumieron que los humanos tenían que adquirir la visión binocular , en particular la estereopsis , en la primera infancia o nunca la lograrían. Sin embargo, en los últimos años, las mejoras exitosas en personas con ambliopía , insuficiencia de convergencia u otras anomalías de la visión estereoscópica se han convertido en ejemplos principales de neuroplasticidad; las mejoras de la visión binocular y la recuperación de la estereopsis son ahora áreas activas de investigación científica y clínica. [64] [65] [66]
En el fenómeno de la sensación de miembro fantasma , una persona continúa sintiendo dolor o sensación en una parte de su cuerpo que ha sido amputada . Esto es extrañamente común, ya que ocurre en el 60-80% de los amputados. [67] Una explicación para esto se basa en el concepto de neuroplasticidad, ya que se cree que los mapas corticales de las extremidades amputadas se han acoplado con el área que las rodea en el giro poscentral . Esto da como resultado que la actividad dentro del área circundante de la corteza sea malinterpretada por el área de la corteza anteriormente responsable de la extremidad amputada.
La relación entre la sensación del miembro fantasma y la neuroplasticidad es compleja. A principios de los años 1990, V.S. Ramachandran teorizó que los miembros fantasma eran el resultado de la reorganización cortical . Sin embargo, en 1995, Herta Flor y sus colegas demostraron que la reorganización cortical solo ocurre en pacientes que tienen dolor fantasma. [68] Su investigación mostró que el dolor del miembro fantasma (en lugar de las sensaciones referidas) era el correlato perceptivo de la reorganización cortical. [69] Este fenómeno a veces se conoce como plasticidad desadaptativa.
En 2009, Lorimer Moseley y Peter Brugger llevaron a cabo un experimento en el que animaron a sujetos amputados de un brazo a utilizar imágenes visuales para contorsionar sus miembros fantasma en configuraciones imposibles [ aclaración necesaria ] . Cuatro de los siete sujetos lograron realizar movimientos imposibles del miembro fantasma. Este experimento sugiere que los sujetos habían modificado la representación neuronal de sus miembros fantasma y generado los comandos motores necesarios para ejecutar movimientos imposibles en ausencia de retroalimentación del cuerpo. [70] Los autores afirmaron que: "De hecho, este hallazgo amplía nuestra comprensión de la plasticidad del cerebro porque es una prueba de que los cambios profundos en la representación mental del cuerpo pueden ser inducidos puramente por mecanismos cerebrales internos: el cerebro realmente cambia por sí mismo".
Las personas que padecen dolor crónico experimentan dolor prolongado en sitios que pueden haber sido lesionados previamente, pero que por lo demás están sanos en la actualidad. Este fenómeno está relacionado con la neuroplasticidad debido a una reorganización desadaptativa del sistema nervioso, tanto a nivel periférico como central. Durante el período de daño tisular, los estímulos nocivos y la inflamación provocan una elevación de la entrada nociceptiva desde la periferia al sistema nervioso central. La nocicepción prolongada desde la periferia provoca entonces una respuesta neuroplástica a nivel cortical para cambiar su organización somatotópica para el sitio doloroso, induciendo una sensibilización central . [71] Por ejemplo, las personas que experimentan el síndrome de dolor regional complejo demuestran una representación somatotópica cortical disminuida de la mano contralateralmente, así como una disminución del espacio entre la mano y la boca. [72] Además, se ha informado que el dolor crónico reduce significativamente el volumen de materia gris en el cerebro a nivel global, y más específicamente en la corteza prefrontal y el tálamo derecho . [73] Sin embargo, tras el tratamiento, estas anomalías en la reorganización cortical y el volumen de la materia gris se resuelven, así como sus síntomas. Se han descrito resultados similares para el dolor de miembro fantasma, [74] el dolor lumbar crónico [75] y el síndrome del túnel carpiano . [76]
Varios estudios han vinculado la práctica de la meditación con diferencias en el grosor cortical o la densidad de la materia gris . [77] [78] [79] [80] Uno de los estudios más conocidos para demostrar esto fue dirigido por Sara Lazar, de la Universidad de Harvard, en 2000. [81] Richard Davidson , un neurocientífico de la Universidad de Wisconsin , ha dirigido experimentos en colaboración con el Dalai Lama sobre los efectos de la meditación en el cerebro. Sus resultados sugieren que la meditación puede conducir a cambios en la estructura física de las regiones cerebrales asociadas con la atención , la ansiedad , la depresión , el miedo , la ira y la compasión, así como la capacidad del cuerpo para curarse a sí mismo. [82] [83]
Hay evidencia sustancial de que la participación artística en un entorno terapéutico puede crear cambios en las conexiones de la red neuronal, así como aumentar la flexibilidad cognitiva. [84] [85] En un estudio de 2013, los investigadores encontraron evidencia de que el entrenamiento artístico habitual a largo plazo (por ejemplo, la práctica de instrumentos musicales, la pintura con un propósito, etc.) puede "imprimir macroscópicamente un sistema de red neuronal de actividad espontánea en el que las regiones cerebrales relacionadas se modularizan funcional y topológicamente de manera general y específica del dominio". [86] En términos simples, los cerebros expuestos repetidamente al entrenamiento artístico durante largos períodos desarrollan adaptaciones para hacer que dicha actividad sea más fácil y tenga más probabilidades de ocurrir espontáneamente.
Algunos investigadores y académicos han sugerido que la participación artística ha alterado sustancialmente el cerebro humano a lo largo de nuestra historia evolutiva. DW Zaidel, profesor adjunto de neurociencia conductual y colaborador de VAGA , ha escrito que "la teoría evolutiva vincula la naturaleza simbólica del arte con cambios cerebrales fundamentales y críticos en el Homo sapiens que respaldaron un mayor desarrollo del lenguaje y la agrupación social jerárquica". [87]
El ejercicio aeróbico aumenta la producción de factores neurotróficos (compuestos que promueven el crecimiento o la supervivencia de las neuronas), como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). [88] [89] [90] Los efectos inducidos por el ejercicio en el hipocampo se asocian con mejoras mensurables en la memoria espacial . [91] [92] [93] [94] El ejercicio aeróbico constante durante un período de varios meses induce mejoras marcadas clínicamente significativas en la función ejecutiva (es decir, el " control cognitivo " del comportamiento) y un mayor volumen de materia gris en múltiples regiones del cerebro, particularmente aquellas que dan lugar al control cognitivo. [90] [91] [95] [96] Las estructuras cerebrales que muestran las mayores mejoras en el volumen de materia gris en respuesta al ejercicio aeróbico son la corteza prefrontal y el hipocampo ; [90] [91] [92] Se observan mejoras moderadas en la corteza cingulada anterior , la corteza parietal , el cerebelo , el núcleo caudado y el núcleo accumbens . [90] [91] [92] Las puntuaciones más altas de aptitud física (medidas por el VO 2 máx .) se asocian con una mejor función ejecutiva, una velocidad de procesamiento más rápida y un mayor volumen del hipocampo, el núcleo caudado y el núcleo accumbens. [91]
Debido a la pérdida auditiva, la corteza auditiva y otras áreas de asociación del cerebro en personas sordas y/o con dificultades auditivas experimentan una plasticidad compensatoria. [97] [98] [99] La corteza auditiva habitualmente reservada para procesar información auditiva en personas oyentes ahora se redirige para cumplir otras funciones, especialmente para la visión y la somatosensibilidad .
Las personas sordas tienen una atención visual periférica mejorada, [100] mejor capacidad de detección de cambios de movimiento pero no de cambios de color en tareas visuales, [98] [99] [101] una búsqueda visual más efectiva, [102] y un tiempo de respuesta más rápido para objetivos visuales [103] [104] en comparación con las personas oyentes. Se ha descubierto que el procesamiento visual alterado en las personas sordas se asocia a menudo con la reutilización de otras áreas del cerebro, incluidas la corteza auditiva primaria , la corteza de asociación parietal posterior (CAP) y la corteza cingulada anterior (ACC). [105] Una revisión de Bavelier et al. (2006) resume muchos aspectos sobre el tema de la comparación de la capacidad visual entre personas sordas y oyentes. [106]
Las áreas del cerebro que cumplen una función en el procesamiento auditivo se reutilizan para procesar información somatosensorial en personas con sordera congénita. Tienen una mayor sensibilidad para detectar cambios de frecuencia en la vibración por encima del umbral [107] y una activación más alta y más generalizada en la corteza auditiva bajo estimulación somatosensorial. [108] [97] Sin embargo, no se encuentra una respuesta acelerada a los estímulos somatosensoriales en adultos sordos. [103]
La neuroplasticidad está implicada en el desarrollo de la función sensorial. El cerebro nace inmaduro y luego se adapta a las entradas sensoriales después del nacimiento. En el sistema auditivo, se ha demostrado que la pérdida auditiva congénita, una condición innata bastante frecuente que afecta a 1 de cada 1000 recién nacidos, afecta el desarrollo auditivo, y la implantación de una prótesis sensorial que activa el sistema auditivo ha prevenido los déficits e inducido la maduración funcional del sistema auditivo. [109] Debido a un período sensible para la plasticidad, también existe un período sensible para dicha intervención dentro de los primeros 2 a 4 años de vida. En consecuencia, en los niños sordos prelinguales, la implantación coclear temprana , por regla general, permite que los niños aprendan la lengua materna y adquieran comunicación acústica. [110]
Debido a la pérdida de visión, la corteza visual de las personas ciegas puede sufrir una plasticidad intermodal y, por lo tanto, otros sentidos pueden tener capacidades mejoradas. O podría ocurrir lo contrario, con la falta de información visual debilitando el desarrollo de otros sistemas sensoriales. Un estudio sugiere que el giro temporal medio posterior derecho y el giro occipital superior revelan una mayor activación en los ciegos que en las personas videntes durante una tarea de detección de sonido en movimiento. [111] Varios estudios apoyan esta última idea y encontraron una capacidad debilitada en la evaluación de la distancia auditiva, la reproducción propioceptiva, el umbral para la bisección visual y la evaluación del ángulo audible mínimo. [112] [113]
La ecolocalización humana es una capacidad adquirida por los seres humanos para percibir su entorno a partir de los ecos. Algunas personas ciegas utilizan esta capacidad para orientarse en su entorno y percibir su entorno con detalle. Estudios realizados en 2010 [114] y 2011 [115] utilizando técnicas de resonancia magnética funcional han demostrado que partes del cerebro asociadas con el procesamiento visual están adaptadas para la nueva habilidad de la ecolocalización. Estudios con pacientes ciegos, por ejemplo, sugieren que los ecos de clic que escuchaban estos pacientes eran procesados por regiones cerebrales dedicadas a la visión en lugar de a la audición. [115]
Las revisiones de estudios de resonancia magnética y electroencefalografía (EEG) en individuos con TDAH sugieren que el tratamiento a largo plazo del TDAH con estimulantes, como la anfetamina o el metilfenidato , disminuye las anomalías en la estructura y función cerebral encontradas en sujetos con TDAH, y mejora la función en varias partes del cerebro, como el núcleo caudado derecho de los ganglios basales , [116] [117] [118] la corteza prefrontal ventrolateral izquierda (VLPFC) y el giro temporal superior . [119]
La neuroplasticidad es más activa en la infancia como parte del desarrollo humano normal , y también puede verse como un mecanismo especialmente importante para los niños en términos de riesgo y resiliencia. [120] El trauma se considera un gran riesgo ya que afecta negativamente a muchas áreas del cerebro y pone tensión en el sistema nervioso simpático debido a la activación constante. Por lo tanto, el trauma altera las conexiones del cerebro de tal manera que los niños que han experimentado un trauma pueden estar hipervigilantes o demasiado excitados. [121] Sin embargo, el cerebro de un niño puede hacer frente a estos efectos adversos a través de las acciones de la neuroplasticidad. [122]
La neuroplasticidad se manifiesta en cuatro categorías diferentes en los niños y abarca una amplia variedad de funciones neuronales. Estos cuatro tipos incluyen la alteración, la excesiva, la adaptativa y la plasticidad. [123]
Existen muchos ejemplos de neuroplasticidad en el desarrollo humano. Por ejemplo, Justine Ker y Stephen Nelson analizaron los efectos del entrenamiento musical en la neuroplasticidad y descubrieron que el entrenamiento musical puede contribuir a la plasticidad estructural dependiente de la experiencia. Esto es cuando se producen cambios en el cerebro basados en experiencias que son exclusivas de un individuo. Ejemplos de esto son aprender varios idiomas, practicar un deporte, hacer teatro, etc. Un estudio realizado por Hyde en 2009 mostró que los cambios en el cerebro de los niños podían verse en tan solo 15 meses de entrenamiento musical. [124] Ker y Nelson sugieren que este grado de plasticidad en los cerebros de los niños puede "ayudar a proporcionar una forma de intervención para niños... con trastornos del desarrollo y enfermedades neurológicas". [125]
A lo largo de una vida, los individuos de una especie animal pueden experimentar diversos cambios en la morfología cerebral . Muchas de estas diferencias son causadas por la liberación de hormonas en el cerebro; otras son producto de factores evolutivos o etapas del desarrollo . [126] [127] [128] [129] Algunos cambios ocurren estacionalmente en las especies para mejorar o generar conductas de respuesta.
El cambio de la conducta y la morfología cerebral para adaptarse a otros comportamientos estacionales es relativamente común en los animales. [130] Estos cambios pueden mejorar las posibilidades de apareamiento durante la temporada de reproducción. [126] [127] [128] [130] [131] [132] Se pueden encontrar ejemplos de cambios estacionales en la morfología cerebral en muchas clases y especies.
Dentro de la clase Aves , los carboneros de cabeza negra experimentan un aumento en el volumen de su hipocampo y la fuerza de las conexiones neuronales con el hipocampo durante los meses de otoño. [133] [134] Estos cambios morfológicos dentro del hipocampo que están relacionados con la memoria espacial no se limitan a las aves, ya que también se pueden observar en roedores y anfibios . [130] En los pájaros cantores , muchos núcleos de control del canto en el cerebro aumentan de tamaño durante la temporada de apareamiento. [130] Entre las aves, los cambios en la morfología cerebral para influir en los patrones, la frecuencia y el volumen del canto son comunes. [135] La inmunorreactividad de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) , o la recepción de la hormona, se reduce en los estorninos europeos expuestos a períodos más largos de luz durante el día. [126] [127]
La liebre marina de California , un gasterópodo , tiene una inhibición más exitosa de las hormonas de puesta de huevos fuera de la temporada de apareamiento debido a una mayor efectividad de los inhibidores en el cerebro. [128] También se pueden encontrar cambios en la naturaleza inhibidora de las regiones del cerebro en humanos y otros mamíferos. [129] En el anfibio Bufo japonicus , parte de la amígdala es más grande antes de la reproducción y durante la hibernación que después de la reproducción. [131]
En muchos mamíferos se producen variaciones estacionales en el cerebro. Una parte del hipotálamo de la oveja común es más receptiva a la GnRH durante la época de cría que en otras épocas del año. [132] Los seres humanos experimentan un cambio en el "tamaño del núcleo supraquiasmático hipotalámico y de las neuronas inmunorreactivas a la vasopresina que contiene" [129] durante el otoño, cuando estas partes son más grandes. En primavera, ambas se reducen de tamaño. [136]
Un grupo de científicos descubrió que si se produce un pequeño infarto cerebral por obstrucción del flujo sanguíneo a una parte de la corteza motora de un mono, la parte del cuerpo que responde con movimiento se mueve cuando se estimulan las áreas adyacentes a la zona dañada del cerebro. En un estudio, se utilizaron técnicas de mapeo de microestimulación intracortical (ICMS) en nueve monos normales. Algunos se sometieron a procedimientos de infarto isquémico y los otros, a procedimientos de ICMS. Los monos con infartos isquémicos mantuvieron una mayor flexión de los dedos durante la recuperación de alimentos y después de varios meses este déficit volvió a los niveles preoperatorios. [137] Con respecto a la representación de la extremidad anterior distal , "los procedimientos de mapeo postinfarto revelaron que las representaciones del movimiento sufrieron una reorganización en toda la corteza adyacente no dañada". [137] La comprensión de la interacción entre las áreas dañadas y no dañadas proporciona una base para mejores planes de tratamiento en pacientes con accidente cerebrovascular. La investigación actual incluye el seguimiento de los cambios que ocurren en las áreas motoras de la corteza cerebral como resultado de un accidente cerebrovascular. De esta manera, se pueden conocer los eventos que ocurren en el proceso de reorganización del cerebro. También se están estudiando los planes de tratamiento que pueden mejorar la recuperación de los accidentes cerebrovasculares, como la fisioterapia, la farmacoterapia y la terapia de estimulación eléctrica.
Jon Kaas , profesor de la Universidad de Vanderbilt , ha podido demostrar "cómo el área somatosensorial 3b y el núcleo ventroposterior (VP) del tálamo se ven afectados por lesiones unilaterales prolongadas de la columna dorsal a nivel cervical en monos macacos". [138] Los cerebros adultos tienen la capacidad de cambiar como resultado de una lesión, pero el grado de reorganización depende de la extensión de la lesión. Su investigación reciente se centra en el sistema somatosensorial, que implica un sentido del cuerpo y sus movimientos utilizando muchos sentidos. Por lo general, el daño de la corteza somatosensorial resulta en un deterioro de la percepción corporal. El proyecto de investigación de Kaas se centra en cómo estos sistemas (somatosensorial, cognitivo, motor) responden con cambios plásticos resultantes de una lesión. [138]
Un estudio reciente sobre la neuroplasticidad involucra el trabajo realizado por un equipo de médicos e investigadores de la Universidad Emory , específicamente Donald Stein [139] y David Wright. Este es el primer tratamiento en 40 años que tiene resultados significativos en el tratamiento de lesiones cerebrales traumáticas, al mismo tiempo que no genera efectos secundarios conocidos y es económico de administrar. [62] Stein notó que los ratones hembra parecían recuperarse de las lesiones cerebrales mejor que los ratones machos, y que en ciertos puntos del ciclo estral , las hembras se recuperaban incluso mejor. Esta diferencia puede atribuirse a diferentes niveles de progesterona, y los niveles más altos de progesterona conducen a una recuperación más rápida de la lesión cerebral en ratones. Sin embargo, los ensayos clínicos mostraron que la progesterona no ofrece ningún beneficio significativo para la lesión cerebral traumática en pacientes humanos. [140]
El perfil transcripcional de la corteza frontal de personas de entre 26 y 106 años de edad definió un conjunto de genes con expresión reducida después de los 40 años, y especialmente después de los 70. [141] Los genes que desempeñan papeles centrales en la plasticidad sináptica fueron los más afectados por la edad, mostrando generalmente una expresión reducida con el tiempo. También hubo un marcado aumento en el daño del ADN cortical , probablemente daño oxidativo del ADN , en los promotores de genes con el envejecimiento. [141]
Las especies reactivas de oxígeno parecen tener un papel importante en la regulación de la plasticidad sináptica y la función cognitiva. [142] Sin embargo, los aumentos relacionados con la edad en las especies reactivas de oxígeno también pueden conducir a deterioros en estas funciones.
El multilingüismo tiene un efecto beneficioso sobre el comportamiento y la cognición de las personas. Numerosos estudios han demostrado que las personas que estudian más de un idioma tienen mejores funciones cognitivas y flexibilidad que las personas que sólo hablan un idioma. Se ha descubierto que los bilingües tienen una mayor capacidad de atención, mejores habilidades de organización y análisis y una mejor teoría de la mente que los monolingües. Los investigadores han descubierto que el efecto del multilingüismo sobre una mejor cognición se debe a la neuroplasticidad.
En un estudio destacado, los neurolingüistas utilizaron un método de morfometría basada en vóxeles (VBM) para visualizar la plasticidad estructural de los cerebros de monolingües y bilingües sanos. Primero investigaron las diferencias en la densidad de materia gris y blanca entre dos grupos y encontraron la relación entre la estructura cerebral y la edad de adquisición del lenguaje. Los resultados mostraron que la densidad de materia gris en la corteza parietal inferior de los multilingües era significativamente mayor que la de los monolingües. Los investigadores también encontraron que los bilingües tempranos tenían una mayor densidad de materia gris en relación con los bilingües tardíos en la misma región. La corteza parietal inferior es una región del cerebro altamente asociada con el aprendizaje del lenguaje, lo que corresponde al resultado de VBM del estudio. [143]
Estudios recientes también han descubierto que aprender varios idiomas no solo reestructura el cerebro, sino que también aumenta su capacidad de plasticidad. Un estudio reciente descubrió que el multilingüismo no solo afecta a la materia gris, sino también a la materia blanca del cerebro. La materia blanca está formada por axones mielinizados que están muy asociados con el aprendizaje y la comunicación. Los neurolingüistas utilizaron un método de escaneo de imágenes por tensor de difusión (ITD) para determinar la intensidad de la materia blanca entre monolingües y bilingües. Se encontró un aumento de la mielinización en los tractos de materia blanca en individuos bilingües que usaban activamente ambos idiomas en la vida cotidiana. La demanda de manejar más de un idioma requiere una conectividad más eficiente dentro del cerebro, lo que resultó en una mayor densidad de materia blanca para los multilingües. [144]
Aunque todavía se debate si estos cambios en el cerebro son resultado de una disposición genética o de exigencias ambientales, muchas evidencias sugieren que la experiencia ambiental y social en los primeros multilingües afecta la reorganización estructural y funcional del cerebro. [145] [146]
Históricamente, la hipótesis del desequilibrio de monoamina de la depresión jugó un papel dominante en la psiquiatría y el desarrollo de fármacos. [147] Sin embargo, mientras que los antidepresivos tradicionales causan un aumento rápido de noradrenalina , serotonina o dopamina , hay un retraso significativo en su efecto clínico y a menudo una respuesta inadecuada al tratamiento. [148] A medida que los neurocientíficos persiguieron esta línea de investigación, los datos clínicos y preclínicos a través de múltiples modalidades comenzaron a converger en las vías involucradas en la neuroplasticidad. [149] Encontraron una fuerte relación inversa entre el número de sinapsis y la gravedad de los síntomas de depresión [150] y descubrieron que además de su efecto neurotransmisor , los antidepresivos tradicionales mejoraron la neuroplasticidad, pero en un curso de tiempo significativamente prolongado de semanas o meses. [151] La búsqueda de antidepresivos de acción más rápida tuvo éxito en la búsqueda de la ketamina , un agente anestésico bien conocido, que se encontró que tenía potentes efectos antidepresivos después de una sola infusión debido a su capacidad para aumentar rápidamente el número de espinas dendríticas y restaurar aspectos de la conectividad funcional. [152] Se han identificado compuestos promotores de neuroplasticidad adicionales con efectos terapéuticos que fueron rápidos y duraderos a través de clases de compuestos que incluyen psicodélicos serotoninérgicos , escopolamina colinérgica y otros compuestos nuevos. Para diferenciar entre los antidepresivos tradicionales centrados en la modulación de la monoamina y esta nueva categoría de antidepresivos de acción rápida que logran efectos terapéuticos a través de la neuroplasticidad, se introdujo el término psicoplastógeno . [153]
{{cite journal}}: CS1 maint: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Requiere citar revista |journal=( ayuda )Las mejoras relacionadas con el ejercicio en la función y la estructura cerebral pueden ser conferidas por las adaptaciones concurrentes en la función y la estructura vascular. El ejercicio aeróbico aumenta los niveles periféricos de factores de crecimiento (p. ej., BDNF, IFG-1 y VEGF) que cruzan la barrera hematoencefálica (BHE) y estimulan la neurogénesis y la angiogénesis (Trejo et al., 2001; Lee et al., 2002; Fabel et al., 2003; Lopez-Lopez et al., 2004).
Evidencia consistente indica que el ejercicio mejora la cognición y el estado de ánimo, con evidencia preliminar que sugiere que el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) puede mediar estos efectos. El objetivo del metanálisis actual fue proporcionar una estimación de la fuerza de la asociación entre el ejercicio y el aumento de los niveles de BDNF en humanos en múltiples paradigmas de ejercicio. Realizamos un metanálisis de 29 estudios (N = 1111 participantes) que examinaban el efecto del ejercicio sobre los niveles de BDNF en tres paradigmas de ejercicio: (1) una única sesión de ejercicio, (2) una sesión de ejercicio después de un programa de ejercicio regular y (3) niveles de BDNF en reposo después de un programa de ejercicio regular. También se examinaron los moderadores de este efecto. Los resultados demostraron un tamaño de efecto moderado para los aumentos en BDNF después de una única sesión de ejercicio (g de Hedges = 0,46, p < 0,001). Además, el ejercicio regular intensificó el efecto de una sesión de ejercicio sobre los niveles de BDNF (g de Hedges = 0,59, p = 0,02). Finalmente, los resultados indicaron un pequeño efecto del ejercicio regular sobre los niveles de BDNF en reposo (g de Hedges = 0,27, p = 0,005). ... El análisis del tamaño del efecto respalda el papel del ejercicio como estrategia para mejorar la actividad del BDNF en humanos
Las regiones de los ganglios basales como el globo pálido derecho, el putamen derecho y el núcleo caudado se ven afectadas estructuralmente en niños con TDAH. Estos cambios y alteraciones en las regiones límbicas como la corteza cerebral anterior y la amígdala son más pronunciados en poblaciones no tratadas y parecen disminuir con el tiempo desde la infancia hasta la edad adulta. El tratamiento parece tener efectos positivos en la estructura cerebral.
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