El picor (también conocido como prurito ) es una sensación que provoca un fuerte deseo o reflejo de rascarse . [1] El picor ha resistido muchos intentos de ser clasificado como un tipo de experiencia sensorial . El picor tiene muchas similitudes con el dolor y, si bien ambos son experiencias sensoriales desagradables, sus patrones de respuesta conductual son diferentes. El dolor crea un reflejo de retirada , mientras que el picor conduce a un reflejo de rascado . [2]
Las fibras nerviosas amielínicas que provocan picazón y dolor se originan en la piel . La información que reciben se transmite de manera central en dos sistemas distintos que utilizan el mismo haz nervioso y tracto espinotalámico . [3]
Lo más común es que la picazón se sienta en un lugar. Si se siente en todo el cuerpo, se denomina picazón generalizada o prurito generalizado . [4] La picazón generalizada es, con poca frecuencia, un síntoma de una afección subyacente grave, como la enfermedad hepática colestásica.
Si la sensación de picazón persiste durante seis semanas o más, se denomina picazón crónica o prurito crónico . [4] [5] El prurito crónico idiopático o prurito crónico de origen desconocido es una forma de picazón que persiste durante más de seis semanas y para la cual no se puede identificar una causa clara . [6] [7]
El dolor y el picor tienen patrones de respuesta conductual muy diferentes. El dolor provoca un reflejo de retirada, que conduce a la retracción y, por lo tanto, a una reacción que intenta proteger una parte del cuerpo en peligro. El picor, en cambio, crea un reflejo de rascado , que atrae a la persona hacia el sitio de piel afectado. El picor genera el estímulo de un objeto extraño debajo o sobre la piel y también la necesidad de eliminarlo. Por ejemplo, responder a una sensación de picor local es una forma eficaz de eliminar los insectos de la piel.
Tradicionalmente, el rascado se ha considerado una forma de aliviarse reduciendo la molesta sensación de picor. Sin embargo, el rascado tiene aspectos hedónicos , ya que uno encontraría altamente placentero rascarse de forma nociva. [2] Esto puede ser problemático en pacientes con picor crónico , como los que padecen dermatitis atópica , que pueden rascarse las zonas afectadas hasta que ya no produzcan una sensación placentera o dolorosa, en lugar de cuando desaparezca la sensación de picor. [8] Se ha planteado la hipótesis de que los aspectos motivacionales del rascado incluyen las áreas cerebrales frontales de recompensa y toma de decisiones. Por lo tanto, estos aspectos podrían contribuir a la naturaleza compulsiva del picor y el rascado. [2]
Los episodios de " picor contagioso " son muy comunes. Incluso una discusión sobre el tema del picor puede generar en uno el deseo de rascarse. Es probable que el picor sea más que un fenómeno localizado en el lugar donde uno se rasca. Los resultados de un estudio mostraron que el picor y el rascado fueron inducidos puramente por estímulos visuales en una conferencia pública sobre el picor. [9] La sensación de dolor también puede inducirse de manera similar, a menudo al escuchar una descripción de una lesión o al ver la lesión en sí.
Hay pocos datos detallados sobre la activación central del picor contagioso, pero se plantea la hipótesis de que existe un sistema de neuronas espejo en el ser humano que imita ciertas acciones motoras cuando ve a otros realizando la misma acción. Se ha utilizado una hipótesis similar para explicar la causa del bostezo contagioso . [2]
Estudios realizados en la última década han demostrado que la picazón puede ser inhibida por muchas otras formas de estímulos dolorosos, como el calor nocivo , [10] el frotamiento/rascado físico, los productos químicos nocivos y las descargas eléctricas . [11]
El prurito puede tener su origen en el sistema nervioso periférico ( dérmico o neuropático ) o en el sistema nervioso central (neuropático, neurogénico o psicógeno ). [19] [20] [21]
El prurito que se origina en la piel se conoce como pruritoceptivo y puede ser inducido por una variedad de estímulos, que incluyen estimulación mecánica, química, térmica y eléctrica, o infección. Las neuronas aferentes primarias responsables del prurito inducido por histamina son fibras C amielínicas . [1]
Nociceptores . Existen dos clases principales de nociceptores humanos de fibra C : los nociceptores mecano-sensibles y los nociceptores mecano-insensibles. Se ha demostrado en estudios que los nociceptores mecano-sensibles responden principalmente al dolor, y los receptores mecano-insensibles responden principalmente al picor inducido por histamina. Sin embargo, no explica el picor inducido mecánicamente o el picor producido sin una reacción de exacerbación que no involucra histamina. [1] Por lo tanto, es posible que las fibras nerviosas pruritoceptivas tengan diferentes clases de fibras, lo que no está claro en la investigación actual. [2]
Histología y capas de la piel . Se han realizado estudios para demostrar que los receptores del picor se encuentran solo en las dos capas superiores de la piel , la epidermis y las capas de transición epidérmica/ dérmica . [ cita requerida ] Shelley y Arthur verificaron la profundidad inyectando espículas individuales de polvo para el picor ( Mucuna pruriens ) y notaron que la sensibilidad máxima se producía en la capa de células basales o la capa más interna de la epidermis. La extirpación quirúrgica de esas capas de la piel eliminaba la capacidad del paciente de percibir el picor. [ cita requerida ] El picor nunca se siente en los músculos o las articulaciones, lo que sugiere firmemente que el tejido profundo probablemente no contiene aparatos de señalización del picor. [ cita requerida ]
La sensibilidad a los estímulos pruriginosos se distribuye uniformemente por toda la piel y tiene una distribución de puntos claros con una densidad similar a la del dolor. Las diferentes sustancias que provocan picazón tras la inyección intracutánea (inyección dentro de la piel) provocan dolor solo cuando se inyectan por vía subcutánea (debajo de la piel). [ cita requerida ]
El prurito a menudo se clasifica como mediado por histamina (histaminérgico) y no histaminérgico.
El picor desaparece rápidamente en las zonas de la piel tratadas con la excitotoxina nociceptora capsaicina , pero permanece inalterado en las zonas de la piel que se han vuelto insensibles al tacto mediante un tratamiento previo con saponinas antiinflamatorias . Aunque el picor inducido experimentalmente todavía se puede percibir bajo un bloqueo completo de la conducción de las fibras A , se reduce significativamente. En general, la sensación de picor está mediada por los nociceptores A-delta y C ubicados en la capa más superficial de la piel. [22]
Expresión genética . Mediante la secuenciación de ARNm de una sola célula, se identificaron grupos de genes expresados en tejidos relacionados con el prurito, por ejemplo, NP1-3, que transmite información sobre el prurito; donde NP3 expresa los neuropéptidos Nppb y Sst , así como los genes implicados en el prurito inflamatorio ( Il31ra , Osmr y Crystrl2 ). El gen del receptor de histamina Hrh1 se encontró en NP2 y NP3, lo que sugiere que el prurito histaminérgico se transmite por ambos subgrupos pruriceptivos. [23]
Infección . Staphylococcus aureus , un patógeno bacteriano asociado con enfermedades cutáneas que producen picazón, activa directamente las neuronas sensoriales pruriceptoras para impulsar la picazón. La exposición de la piel a S. aureus causa picazón intensa y daño inducido por el rascado. Esta reacción está mediada por la serina proteasa V8 de S. aureus , que escinde el receptor 1 activado por proteinasa ( PAR1 ) en las neuronas sensoriales de ratones y humanos. La focalización de PAR1 a través de deficiencia genética, supresión de ARN interferente pequeño ( siRNA ) o bloqueo farmacológico disminuye la picazón y el daño cutáneo causado por la exposición a V8 y S. aureus . [24]
Una vez activada la aferencia primaria pruriceptiva, la señal se transmite desde la piel hasta el asta dorsal de la médula espinal. En esta zona, se inhiben o activan varias interneuronas para promover la activación de las neuronas de proyección, que median la señal pruriceptiva al cerebro. Se ha descubierto que el sistema de interneuronas GRP-GRPR es importante para mediar tanto el prurito histaminérgico como el no histaminérgico, donde las neuronas GRP activan a las neuronas GRPR para promover el prurito [25] [26]
El prurito neuropático puede originarse en cualquier punto a lo largo de la vía aferente como resultado de un daño del sistema nervioso . Pueden incluir enfermedades o trastornos en el sistema nervioso central o en el sistema nervioso periférico . [20] Ejemplos de prurito neuropático en origen son la notalgia parestésica, el prurito braquiorradial , los tumores cerebrales , la esclerosis múltiple , la neuropatía periférica y la irritación nerviosa . [27]
El prurito neurogénico, que es el prurito inducido centralmente pero sin daño neural, se asocia principalmente con una mayor acumulación de opioides exógenos y posiblemente opioides sintéticos . [20]
El prurito también se asocia con algunos síntomas de trastornos psiquiátricos como alucinaciones táctiles , delirios de parasitosis o trastornos obsesivo-compulsivos (como en el rascado neurótico relacionado con el TOC ). [20]
Los mediadores inflamatorios , como la bradicinina , la serotonina (5-HT) y las prostaglandinas , liberados durante una afección inflamatoria dolorosa o pruriginosa no solo activan los pruriceptores sino que también causan una sensibilización aguda de los nociceptores. Además, la expresión de factores de crecimiento neuronal (NGF) puede causar cambios estructurales en los nociceptores , como la brotación. El NGF es alto en el tejido lesionado o inflamado. También se encuentra un aumento de NGF en la dermatitis atópica , una enfermedad cutánea hereditaria y no contagiosa con inflamación crónica . [28] Se sabe que el NGF regula positivamente los neuropéptidos, especialmente la sustancia P. Se ha descubierto que la sustancia P tiene un papel importante en la inducción del dolor; sin embargo, no hay confirmación de que la sustancia P cause directamente una sensibilización aguda. En cambio, la sustancia P puede contribuir al picor al aumentar la sensibilización neuronal y puede afectar la liberación de mastocitos , que contienen muchos gránulos ricos en histamina, durante la interacción a largo plazo. [2]
Se sabe que la entrada nociva a la médula espinal produce sensibilización central, que consiste en alodinia , exageración del dolor e hiperalgesia puntuada , sensibilidad extrema al dolor. Pueden ocurrir dos tipos de hiperalgesia mecánica: 1) el tacto que normalmente es indoloro en los alrededores no lesionados de un corte o desgarro puede desencadenar sensaciones dolorosas (hiperalgesia evocada por el tacto), y 2) una estimulación de pinchazo de alfiler ligeramente dolorosa se percibe como más dolorosa alrededor de un área focalizada de inflamación (hiperalgesia puntuada). La hiperalgesia evocada por el tacto requiere la activación continua de los nociceptores aferentes primarios, y la hiperalgesia puntuada no requiere la activación continua, lo que significa que puede persistir durante horas después de un traumatismo y puede ser más fuerte de lo que se experimenta normalmente. Además, se encontró que los pacientes con dolor neuropático , la ionoforesis de histamina resultó en una sensación de dolor ardiente en lugar de picazón, que se induciría en pacientes sanos normales. Esto demuestra que existe hipersensibilidad espinal a la entrada de la fibra C en el dolor crónico . [2]
Existen diversos medicamentos contra la picazón que se venden con o sin receta. Se ha comprobado que algunos productos vegetales son eficaces contra la picazón, mientras que otros no. Los remedios no químicos incluyen el enfriamiento, el calentamiento y la estimulación suave.
Los antipruriginosos tópicos en forma de cremas y aerosoles suelen estar disponibles sin receta médica . También existen medicamentos antipruriginosos orales que suelen requerir receta médica . Los principios activos suelen pertenecer a las siguientes clases:
La fototerapia es útil para la picazón intensa, especialmente si es causada por una enfermedad renal crónica . El tipo de luz que se utiliza habitualmente es la UVB . [31]
En ocasiones, el rascado alivia picores aislados, de ahí la existencia de dispositivos como el rascador de espalda . Sin embargo, muchas veces el rascado sólo ofrece un alivio temporal y puede intensificar el picor, llegando incluso a causar más daños en la piel, lo que se conoce como el "ciclo picor-rascado". [32]
La base del tratamiento para la piel seca es mantener una humedad adecuada de la piel y utilizar emolientes tópicos .
No se han realizado estudios para investigar la eficacia de las cremas emolientes, lociones refrescantes, corticosteroides tópicos, antidepresivos tópicos, antihistamínicos sistémicos, anticonvulsivos sistémicos y fototerapia en el prurito crónico de origen desconocido. [29] Sin embargo, hay ensayos clínicos actualmente en curso con dupilumab, que se cree que alivia el picor al actuar sobre el receptor de IL-4 en las neuronas sensoriales. [33] [34] No se conoce la eficacia de las opciones terapéuticas para las personas con enfermedades terminales de cáncer maligno. [18]
Aproximadamente 280 millones de personas en todo el mundo, el 4% de la población, tienen problemas de picazón. [35] Esto es comparable al 2-3% de la población que tiene psoriasis .
En 1660, el médico alemán Samuel Hafenreffer introdujo la definición de prurito (picazón). [36]