El herpes simple , a menudo conocido simplemente como herpes , es una infección viral causada por el virus del herpes simple . [5] Las infecciones por herpes se clasifican según el área del cuerpo que está infectada. Los dos tipos principales de herpes son el herpes oral y el herpes genital , aunque también existen otras formas .
El herpes oral afecta la cara o la boca. Puede provocar pequeñas ampollas en grupos, a menudo llamadas herpes labial o ampollas febriles, o simplemente puede causar dolor de garganta. [2] [6] El herpes genital afecta los genitales . Puede tener síntomas mínimos o formar ampollas que se abren y dan lugar a pequeñas úlceras . [1] Por lo general, estos se curan en dos a cuatro semanas. [1] Pueden producirse hormigueos o dolores punzantes antes de que aparezcan las ampollas. [1]
El herpes circula entre períodos de enfermedad activa seguidos de períodos sin síntomas. [1] El primer episodio suele ser más grave y puede estar asociado con fiebre, dolores musculares, inflamación de los ganglios linfáticos y dolores de cabeza. [1] Con el tiempo, los episodios de enfermedad activa disminuyen en frecuencia y gravedad. [1]
El panadizo herpético generalmente afecta los dedos o el pulgar, [7] la queratitis por herpes simple afecta el ojo, [8] la encefalitis herpesviral afecta el cerebro, [9] y el herpes neonatal afecta cualquier parte del cuerpo de un recién nacido, entre otros. [10]
Hay dos tipos de virus del herpes simple, el tipo 1 (HSV-1) y el tipo 2 (HSV-2). [1] El HSV-1 causa más comúnmente infecciones alrededor de la boca, mientras que el HSV-2 causa más comúnmente infecciones genitales. [2] Se transmiten por contacto directo con fluidos corporales o lesiones de un individuo infectado. [1] La transmisión aún puede ocurrir cuando los síntomas no están presentes. [1] El herpes genital se clasifica como una infección de transmisión sexual . [1] Puede transmitirse a un bebé durante el parto. [1] Después de la infección, los virus son transportados a lo largo de los nervios sensoriales hasta los cuerpos de las células nerviosas, donde residen durante toda la vida . [2] Las causas de la recurrencia pueden incluir: disminución de la función inmune , estrés y exposición a la luz solar. [2] [3] El herpes oral y genital generalmente se diagnostica según los síntomas de presentación. [2] El diagnóstico puede confirmarse mediante cultivo viral o detectando ADN del herpes en el líquido de las ampollas. [1] La prueba de sangre para detectar anticuerpos contra el virus puede confirmar una infección previa, pero será negativa en infecciones nuevas. [1]
El método más eficaz para evitar las infecciones genitales es evitar el sexo vaginal, oral, manual y anal. [1] [11] El uso de condón disminuye el riesgo. [1] Los medicamentos antivirales diarios que toma alguien que tiene la infección también pueden reducir la propagación. [1] No hay vacuna disponible [1] y una vez infectado, no hay cura. [1] Se pueden usar paracetamol (acetaminofén) y lidocaína tópica para ayudar con los síntomas. [2] Los tratamientos con medicamentos antivirales como aciclovir o valaciclovir pueden disminuir la gravedad de los episodios sintomáticos. [1] [2]
Las tasas mundiales de HSV-1 o HSV-2 están entre el 60% y el 95% en adultos. [4] El HSV-1 generalmente se adquiere durante la infancia. [1] Dado que no existe cura ni para el HSV-1 ni para el HSV-2, las tasas de ambos aumentan inherentemente a medida que las personas envejecen. [4] Las tasas de HSV-1 están entre el 70 % y el 80 % en poblaciones de nivel socioeconómico bajo y del 40 % al 60 % en poblaciones de nivel socioeconómico mejorado. [4] Se estima que 536 millones de personas en todo el mundo (16% de la población) estaban infectadas con HSV-2 en 2003, con tasas mayores entre las mujeres y aquellos en el mundo en desarrollo. [12] La mayoría de las personas con HSV-2 no se dan cuenta de que están infectadas. [1]
El nombre es del griego : ἕρπης herpēs , que se relaciona con el significado “arrastrarse”, refiriéndose a extender ampollas. [13] El nombre no hace referencia a la latencia. [14]
La infección por HSV causa varios trastornos médicos distintos . La infección común de la piel o las mucosas puede afectar la cara y la boca (herpes orofacial), los genitales (herpes genital) o las manos ( panadizo herpético ). Los trastornos más graves ocurren cuando el virus infecta y daña el ojo ( queratitis por herpes ), o invade el sistema nervioso central, dañando el cerebro (encefalitis por herpes). Las personas con sistemas inmunológicos inmaduros o debilitados, como los recién nacidos, los receptores de trasplantes o las personas con SIDA, son propensas a sufrir complicaciones graves por las infecciones por HSV. La infección por HSV también se ha asociado con déficits cognitivos del trastorno bipolar [15] y la enfermedad de Alzheimer , aunque esto suele depender de la genética de la persona infectada.
En todos los casos, el sistema inmunológico nunca elimina el VHS del cuerpo . Después de una infección primaria, el virus ingresa a los nervios en el sitio de la infección primaria, migra al cuerpo celular de la neurona y queda latente en el ganglio . [16] Como resultado de la infección primaria, el cuerpo produce anticuerpos contra el tipo particular de VHS involucrado, lo que puede ayudar a reducir las probabilidades de una infección posterior de ese tipo en un sitio diferente. En personas infectadas por HSV-1, la seroconversión después de una infección oral ayuda a prevenir infecciones adicionales por HSV-1, como panadizo, herpes genital y herpes ocular. La seroconversión previa al HSV-1 parece reducir los síntomas de una infección posterior por HSV-2, aunque aún se puede contraer el HSV-2.
Muchas personas infectadas con HSV-2 no presentan síntomas físicos; las personas que no presentan síntomas se describen como asintomáticas o con herpes subclínico . [17] Sin embargo, la infección por herpes puede ser mortal. [18]
El herpes simple neonatal es una infección por VHS en un bebé. Es una afección poco común pero grave, generalmente causada por la transmisión vertical del VHS-1 o -2 de la madre al recién nacido. Durante la inmunodeficiencia, el herpes simple puede provocar lesiones inusuales en la piel. Uno de los más llamativos es la aparición de limpias erosiones lineales en los pliegues de la piel, con apariencia de corte de cuchillo. [23] La sicosis herpética es una infección recurrente o inicial por herpes simple que afecta principalmente a los folículos pilosos. [24] : 369 El eccema herpético es una infección por herpesvirus en pacientes con dermatitis atópica crónica que puede provocar la propagación del herpes simple a todas las áreas eccematosas. [24] : 373
La queratoconjuntivitis herpética , una infección primaria, se presenta típicamente como hinchazón de la conjuntiva y los párpados ( blefaroconjuntivitis ), acompañada de pequeñas lesiones blancas que pican en la superficie de la córnea .
La sicosis herpética es una infección recurrente o inicial por herpes simple que afecta principalmente al folículo piloso . [24] : 369 [25]
Aunque se desconoce la causa exacta de la parálisis de Bell , un tipo de parálisis facial , puede estar relacionada con la reactivación del HSV-1. [26] Sin embargo, esta teoría ha sido cuestionada, ya que el VHS se detecta en un gran número de personas que nunca han experimentado parálisis facial, y no se encuentran niveles más altos de anticuerpos contra el VHS en personas infectadas por el VHS con parálisis de Bell en comparación con aquellos que no la tienen. [27] Los antivirales pueden mejorar ligeramente la afección cuando se usan junto con corticosteroides en personas con enfermedad grave. [28]
Se ha propuesto al HSV-1 como una posible causa de la enfermedad de Alzheimer . [29] [30] En presencia de una determinada variación genética ( portadores del alelo APOE -epsilon4), el HSV-1 parece ser particularmente dañino para el sistema nervioso y aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. El virus interactúa con los componentes y receptores de las lipoproteínas , lo que puede conducir a su desarrollo. [31] [32]
El herpes se contrae por contacto directo con una lesión activa o fluido corporal de una persona infectada. [34] La transmisión del herpes ocurre entre parejas discordantes; una persona con antecedentes de infección (HSV seropositivo) puede transmitir el virus a una persona HSV seronegativa. El virus del herpes simple 2 generalmente se contrae a través del contacto directo de piel con piel con una persona infectada, pero también se puede contraer por exposición a saliva, semen, fluido vaginal o fluido de ampollas herpéticas infectadas. [35] Para infectar a un nuevo individuo, el VHS viaja a través de pequeñas grietas en la piel o las membranas mucosas de la boca o las áreas genitales. Incluso las abrasiones microscópicas en las membranas mucosas son suficientes para permitir la entrada del virus.
La eliminación asintomática del VHS ocurre en algún momento en la mayoría de las personas infectadas con herpes. Puede ocurrir más de una semana antes o después de una recurrencia sintomática en el 50% de los casos. [36] El virus ingresa a las células susceptibles a través de receptores de entrada [37] como nectina-1, HVEM y heparán sulfato sulfatado 3-O. [38] Las personas infectadas que no muestran síntomas visibles aún pueden eliminar y transmitir virus a través de la piel; La diseminación asintomática puede representar la forma más común de transmisión del HSV-2. [36] La diseminación asintomática es más frecuente dentro de los primeros 12 meses de adquirir el VHS. La infección concurrente por VIH aumenta la frecuencia y duración de la diseminación asintomática. [39] Algunas personas pueden tener patrones de muda mucho más bajos, pero la evidencia que respalda esto no está completamente verificada; no se observan diferencias significativas en la frecuencia de eliminación asintomática al comparar personas con una a 12 recurrencias anuales con aquellas sin recurrencias. [36]
Los anticuerpos que se desarrollan después de una infección inicial con un tipo de HSV pueden reducir las probabilidades de reinfección con el mismo tipo de virus. [40] En una pareja monógama , una mujer seronegativa corre un riesgo superior al 30% anual de contraer una infección por HSV de una pareja masculina seropositiva. [41] Si primero se contrae una infección oral por HSV-1, la seroconversión se habrá producido después de 6 semanas para proporcionar anticuerpos protectores contra una futura infección genital por HSV-1. [40] El herpes simple es un virus de ADN de doble cadena . [42]
El virus del herpes simple se divide en dos tipos. [4] Sin embargo, cada uno puede causar infecciones en todas las áreas. [4]
El herpes orofacial primario se identifica fácilmente mediante el examen de personas sin antecedentes de lesiones y sin contacto con una persona con infección conocida por HSV. La apariencia y distribución de las llagas generalmente se presenta como úlceras orales superficiales, redondas y múltiples, acompañadas de gingivitis aguda . [43] Los adultos con presentación atípica son más difíciles de diagnosticar. Los síntomas prodrómicos que ocurren antes de la aparición de las lesiones herpéticas ayudan a diferenciar los síntomas del HSV de los síntomas similares de otros trastornos, como la estomatitis alérgica . Cuando las lesiones no aparecen dentro de la boca, el herpes orofacial primario a veces se confunde con impétigo , una infección bacteriana . Las úlceras bucales comunes ( úlcera aftosa ) también se parecen al herpes intraoral, pero no presentan una etapa vesicular . [43]
El herpes genital puede ser más difícil de diagnosticar que el herpes oral, ya que la mayoría de las personas no presentan ninguno de los síntomas clásicos. [43] Para un diagnóstico aún más confuso, varias otras afecciones se parecen al herpes genital, incluida la infección por hongos , el liquen plano , la dermatitis atópica y la uretritis . [43]
A menudo se utilizan pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico de herpes genital. Las pruebas de laboratorio incluyen cultivo del virus, estudios de anticuerpos fluorescentes directos (DFA) para detectar el virus, biopsia de piel y reacción en cadena de la polimerasa para detectar la presencia de ADN viral. Aunque estos procedimientos producen diagnósticos muy sensibles y específicos, sus altos costos y limitaciones de tiempo desalientan su uso regular en la práctica clínica. [43]
Hasta la década de 1980, las pruebas serológicas para detectar anticuerpos contra el VHS rara vez eran útiles para el diagnóstico y no se utilizaban de forma rutinaria en la práctica clínica. [43] El ensayo serológico de IgM más antiguo no podía diferenciar entre los anticuerpos generados en respuesta a la infección por HSV-1 o HSV-2. Sin embargo, una prueba de HSV específica de glicoproteína G (IgG) introducida en la década de 1980 tiene una especificidad de más del 98% para discriminar HSV-1 de HSV-2. [44]
No debe confundirse con afecciones causadas por otros virus de la familia herpesviridae como el herpes zoster (también conocido como culebrilla), que es causado por el virus varicela zoster . El diagnóstico diferencial incluye la enfermedad de manos, pies y boca debido a lesiones similares en la piel. El linfangioma circunscrito y la dermatitis herpetiforme también pueden tener una apariencia similar.
Como ocurre con casi todas las infecciones de transmisión sexual, las mujeres son más susceptibles a contraer HSV-2 genital que los hombres. [45] Anualmente, sin el uso de antivirales o condones, el riesgo de transmisión del VHS-2 de un hombre infectado a una mujer es de aproximadamente 8 a 11%. [41] [46] Se cree que esto se debe a la mayor exposición del tejido mucoso a posibles sitios de infección. El riesgo de transmisión de una mujer infectada a un hombre es de alrededor del 4% al 5% anual. [46] La terapia antiviral supresora reduce estos riesgos en un 50%. [47] Los antivirales también ayudan a prevenir el desarrollo del VHS sintomático en escenarios de infección, lo que significa que la pareja infectada será seropositiva pero estará libre de síntomas en aproximadamente un 50%. El uso de condones también reduce significativamente el riesgo de transmisión. [48] [49] El uso de condones es mucho más efectivo para prevenir la transmisión de hombre a mujer que viceversa . [48] La infección previa por HSV-1 puede reducir el riesgo de adquisición de infección por HSV-2 entre las mujeres en un factor de tres, aunque el único estudio que afirma esto tiene un tamaño de muestra pequeño de 14 transmisiones de 214 parejas. [50]
Sin embargo, los portadores asintomáticos del virus HSV-2 siguen siendo contagiosos. En muchas infecciones, el primer síntoma que las personas tendrán de sus propias infecciones es la transmisión horizontal a una pareja sexual o la transmisión vertical del herpes neonatal a un recién nacido a término. Dado que la mayoría de las personas asintomáticas desconocen su infección, se considera que tienen un alto riesgo de transmitir el VHS. [51]
En octubre de 2011, se informó que el medicamento contra el VIH tenofovir , cuando se usaba tópicamente en un gel vaginal microbicida, reducía la transmisión sexual del virus del herpes en un 51%. [52]
Los condones ofrecen una protección moderada contra el HSV-2 tanto en hombres como en mujeres, y los usuarios constantes de condones tienen un riesgo 30% menor de contraer HSV-2 en comparación con aquellos que nunca usan condones. [53] Un condón femenino puede proporcionar mayor protección que el condón masculino, ya que cubre los labios. [54] El virus no puede atravesar un condón sintético, pero la efectividad de un condón masculino es limitada [55] porque pueden aparecer úlceras de herpes en áreas que no están cubiertas por él. Ningún tipo de condón evita el contacto con el escroto, el ano, las nalgas o la parte superior de los muslos, zonas que pueden entrar en contacto con úlceras o secreciones genitales durante la actividad sexual. La protección contra el herpes simple depende del sitio de la úlcera; por lo tanto, si aparecen úlceras en áreas no cubiertas por los condones, abstenerse de la actividad sexual hasta que las úlceras hayan sanado por completo es una forma de limitar el riesgo de transmisión. [56] Sin embargo, el riesgo no se elimina, ya que la diseminación viral capaz de transmitir la infección aún puede ocurrir mientras la pareja infectada es asintomática. [57] El uso de condones o barreras dentales también limita la transmisión del herpes desde los genitales de una pareja a la boca de la otra (o viceversa ) durante el sexo oral . Cuando una de las personas de la pareja tiene una infección por herpes simple y la otra no, el uso de medicamentos antivirales, como valaciclovir , junto con un condón, disminuye aún más las posibilidades de transmisión a la pareja no infectada. [16] Se están investigando microbicidas tópicos que contienen sustancias químicas que inactivan directamente el virus y bloquean la entrada viral. [dieciséis]
Los antivirales pueden reducir la excreción asintomática; Se cree que la diseminación genital asintomática del virus HSV-2 ocurre el 20% de los días al año en pacientes que no reciben tratamiento antiviral, frente al 10% de los días que reciben terapia antiviral. [36]
El riesgo de transmisión de madre a bebé es mayor si la madre se infecta alrededor del momento del parto (30% a 60%), [58] [59] ya que no habrá transcurrido tiempo suficiente para la generación y transferencia de anticuerpos maternos protectores antes. el nacimiento del niño. Por el contrario, el riesgo cae al 3% si la infección es recurrente, [60] y es del 1 al 3% si la mujer es seropositiva tanto para HSV-1 como para HSV-2, [60] [61] y es inferior a 1 % si no hay lesiones visibles. [60] Las mujeres seropositivas para un solo tipo de VHS tienen solo la mitad de probabilidades de transmitir el VHS que las madres seronegativas infectadas. Para prevenir infecciones neonatales, se recomienda a las mujeres seronegativas que eviten el contacto bucogenital sin protección con una pareja HSV-1 seropositiva y las relaciones sexuales convencionales con una pareja que tenga una infección genital durante el último trimestre del embarazo. Se recomienda a las madres infectadas con HSV que eviten procedimientos que puedan causar traumatismos al bebé durante el parto (por ejemplo, electrodos en el cuero cabelludo fetal, fórceps y extractores de vacío) y, en caso de que haya lesiones, elijan la cesárea para reducir la exposición del niño a las secreciones infectadas. en el canal del parto. [16] El uso de tratamientos antivirales, como el aciclovir, administrado a partir de la semana 36 de embarazo, limita la recurrencia y la eliminación del VHS durante el parto, reduciendo así la necesidad de cesárea. [dieciséis]
Aciclovir es el antiviral recomendado para la terapia supresora del herpes durante los últimos meses del embarazo. El uso de valaciclovir y famciclovir, aunque potencialmente mejora el cumplimiento, tiene una seguridad menos determinada durante el embarazo.
Ningún método erradica el virus del herpes del cuerpo, pero los medicamentos antivirales pueden reducir la frecuencia, duración y gravedad de los brotes. Los analgésicos como el ibuprofeno y el paracetamol (acetaminofeno) pueden reducir el dolor y la fiebre. Los tratamientos anestésicos tópicos como la prilocaína , la lidocaína , la benzocaína o la tetracaína también pueden aliviar la picazón y el dolor. [62] [63] [64]
Varios medicamentos antivirales son eficaces para tratar el herpes, incluidos aciclovir (aciclovir), valaciclovir , famciclovir y penciclovir . Aciclovir fue el primero en descubrirse y ahora está disponible en forma genérica . [65] El valaciclovir también está disponible como genérico [66] y es ligeramente más eficaz que el aciclovir para reducir el tiempo de curación de las lesiones. [67]
La evidencia respalda el uso de aciclovir y valaciclovir en el tratamiento del herpes labial [68] , así como de las infecciones por herpes en personas con cáncer . [69] La evidencia que respalda el uso de aciclovir en la gingivoestomatitis herpética primaria es más débil. [70]
Varios antivirales tópicos son eficaces para el herpes labial, incluidos aciclovir, penciclovir y docosanol . [68] [71]
La evidencia es insuficiente para respaldar el uso de muchos de estos compuestos, incluidos la equinácea , el eleutero , la L-lisina , el zinc , los productos apícolas monolaurina y el aloe vera . [72] Si bien varios estudios pequeños muestran posibles beneficios de la monolaurina, L-lisina, aspirina , bálsamo de limón, zinc tópico o crema de raíz de regaliz en el tratamiento, estos estudios preliminares no han sido confirmados por estudios controlados aleatorios de mayor calidad . [73]
Después de una infección activa, los virus del herpes establecen una infección latente en los ganglios sensoriales y autónomos del sistema nervioso. El ADN bicatenario del virus se incorpora a la fisiología celular mediante la infección del núcleo del cuerpo celular de un nervio . La latencia del HSV es estática; no se produce ningún virus; y está controlado por varios genes virales, incluida la transcripción asociada a latencia . [74]
Muchas personas infectadas por el VHS experimentan una recurrencia durante el primer año de la infección. [16] El pródromo precede al desarrollo de las lesiones. Los síntomas prodrómicos incluyen hormigueo ( parestesia ), picazón y dolor donde los nervios lumbosacros inervan la piel. Los pródromos pueden durar varios días o tan solo unas pocas horas antes de que se desarrollen las lesiones. Comenzar el tratamiento antiviral cuando se experimentan pródromos puede reducir la apariencia y la duración de las lesiones en algunos individuos. Durante la recurrencia, es probable que se desarrollen menos lesiones, son menos dolorosas y sanan más rápido (en 5 a 10 días sin tratamiento antiviral) que las que ocurren durante la infección primaria. [16] Los brotes posteriores tienden a ser periódicos o episódicos y ocurren en promedio cuatro o cinco veces al año cuando no se usa terapia antiviral.
Las causas de la reactivación son inciertas, pero se han documentado varios desencadenantes potenciales. Un estudio de 2009 demostró que la proteína VP16 desempeña un papel clave en la reactivación del virus inactivo. [75] Los cambios en el sistema inmunológico durante la menstruación pueden desempeñar un papel en la reactivación del HSV-1. [76] [77] Las infecciones concurrentes, como la infección viral del tracto respiratorio superior u otras enfermedades febriles, pueden causar brotes. La reactivación debida a otras infecciones es la fuente probable de los términos históricos "herpes labial" y "ampolla febril".
Otros desencadenantes identificados incluyen lesiones locales en la cara, labios, ojos o boca; trauma; cirugía; radioterapia ; y exposición al viento, la luz ultravioleta o la luz solar. [78] [79] [80] [81] [82]
La frecuencia y gravedad de los brotes recurrentes varían mucho entre personas. Los brotes de algunas personas pueden ser bastante debilitantes, con lesiones grandes y dolorosas que persisten durante varias semanas, mientras que otras experimentan sólo una ligera picazón o ardor durante unos días. Alguna evidencia indica que la genética juega un papel en la frecuencia de los brotes de herpes labial. Un área del cromosoma humano 21 que incluye seis genes se ha relacionado con frecuentes brotes de herpes oral. La inmunidad al virus se construye con el tiempo. La mayoría de las personas infectadas experimentan menos brotes y los síntomas de los brotes a menudo se vuelven menos graves. Después de varios años, algunas personas se vuelven perpetuamente asintomáticas y ya no experimentan brotes, aunque aún pueden ser contagiosas para otras. Las personas inmunodeprimidas pueden experimentar episodios más prolongados, más frecuentes y más graves. Se ha demostrado que los medicamentos antivirales acortan la frecuencia y duración de los brotes. [83] Los brotes pueden ocurrir en el sitio original de la infección o en las proximidades de las terminaciones nerviosas que se extienden desde los ganglios infectados. En el caso de una infección genital, pueden aparecer llagas en el sitio original de la infección o cerca de la base de la columna, las nalgas o la parte posterior de los muslos. Las personas infectadas por el VHS-2 corren un mayor riesgo de contraer el VIH cuando practican relaciones sexuales sin protección con personas VIH positivas, en particular durante un brote con lesiones activas. [84]
Las tasas mundiales de HSV-1 y/o HSV-2 están entre el 60 y el 95 % en adultos. [4] El HSV-1 es más común que el HSV-2, y las tasas de ambos aumentan a medida que las personas envejecen. [4] Las tasas de HSV-1 están entre el 70 % y el 80 % en poblaciones de nivel socioeconómico bajo y del 40 % al 60 % en poblaciones de nivel socioeconómico mejorado. [4] Se estima que 536 millones de personas o el 16% de la población mundial estaban infectadas con HSV-2 en 2003, con tasas mayores entre las mujeres y en aquellos en el mundo en desarrollo. [12] Las tasas de infección están determinadas por la presencia de anticuerpos contra cualquiera de las especies virales . [85]
En Estados Unidos , el 58% de la población está infectada con HSV-1 [86] y el 16% está infectada con HSV-2. Entre los seropositivos para el VHS-2, sólo el 19% sabía que estaba infectado. [87] Durante 2005-2008, la prevalencia del VHS-2 fue del 39% en personas de raza negra y del 21% en mujeres. [88]
Se desconoce la incidencia anual en Canadá de herpes genital debido a la infección por HSV-1 y HSV-2 (para una revisión de los estudios de prevalencia e incidencia de HSV-1/HSV-2 en todo el mundo, consulte Smith y Robinson 2002). Uno de cada siete canadienses entre 14 y 59 años puede estar infectado con el virus del herpes simple tipo 2 [89] y más del 90 por ciento de ellos puede desconocer su estado, sugiere un nuevo estudio. [90] En los Estados Unidos, se estima que alrededor de 1.640.000 seroconversiones HSV-2 ocurren anualmente (730.000 hombres y 910.000 mujeres, o 8,4 por 1.000 personas). [91]
En Columbia Británica, en 1999, la seroprevalencia del anticuerpo HSV-2 en el suero sobrante enviado para pruebas prenatales reveló una prevalencia del 17%, que oscilaba entre el 7% en mujeres de 15 a 19 años y el 28% en mujeres de 40 a 44 años. [92]
En Noruega, un estudio publicado en 2000 encontró que entre el 70% y el 90% de las infecciones genitales iniciales se debían al VHS-1. [93]
En Nueva Escocia, el 58% de 1.790 aislamientos de HSV de cultivos de lesiones genitales en mujeres fueron HSV-1; en los hombres, el 37% de 468 aislamientos fueron HSV-1. [94]
El herpes se conoce desde hace al menos 2.000 años. Se dice que el emperador Tiberio prohibió los besos en Roma durante un tiempo debido a que tanta gente tenía herpes labial. En Romeo y Julieta del siglo XVI , se mencionan las ampollas "en los labios de las damas". En el siglo XVIII era tan común entre las prostitutas que se la llamaba "una enfermedad vocacional de las mujeres". [95] El término "herpes simple" apareció en A System of Rational and Practical Chirurgery de Richard Boulton en 1713, donde también aparecieron los términos "herpes miliaris" y "herpes exedens". No se descubrió que el herpes fuera un virus hasta la década de 1940. [95]
La terapia antiviral contra el herpes comenzó a principios de la década de 1960 con el uso experimental de medicamentos que interferían con la replicación viral llamados inhibidores del ácido desoxirribonucleico (ADN). El uso original era contra enfermedades normalmente mortales o debilitantes como la encefalitis del adulto, [96] queratitis, [97] en pacientes inmunocomprometidos (trasplantados), [98] o herpes zóster diseminado (también conocido como culebrilla diseminada). [99] Los compuestos originales utilizados fueron 5-yodo-2'-desoxiuridina, también conocido como idoxuridina, IUdR o (IDU) y 1-β-D-arabinofuranosilcitosina o ara-C, [100] posteriormente comercializados con el nombre de citosar o citarabina. . El uso se amplió para incluir el tratamiento tópico del herpes simple, [101] zoster y la varicela. [102] Algunos ensayos combinaron diferentes antivirales con resultados diferentes. [96] La introducción de 9-β-D-arabinofuranosiladenina (ara-A o vidarabina), considerablemente menos tóxica que ara-C, a mediados de la década de 1970, marcó el camino para el inicio del tratamiento antiviral neonatal regular. Vidarabina fue el primer medicamento antiviral administrado por vía sistémica con actividad contra el VHS, cuya eficacia terapéutica superó la toxicidad para el tratamiento de la enfermedad por VHS potencialmente mortal. La vidarabina intravenosa fue autorizada para su uso por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. en 1977. Otros antivirales experimentales de ese período incluyeron: heparina, [103] trifluorotimidina (TFT), [104] ribivarina, [105] interferón, [106] virazol, [ 107] y 5-metoximetil-2'-desoxiuridina (MMUdR). [108] La introducción de 9-(2-hidroxietoximetil)guanina, también conocida como aciclovir, a fines de la década de 1970 [109] elevó el tratamiento antiviral otro nivel y condujo a ensayos con vidarabina versus aciclovir a fines de la década de 1980. [110] La menor toxicidad y la facilidad de administración que la vidarabina han llevado a que el aciclovir se convierta en el fármaco de elección para el tratamiento del herpes después de que fue autorizado por la FDA en 1998. [111] Otra ventaja en el tratamiento del herpes neonatal incluyó mayores reducciones en la mortalidad. y morbilidad con dosis aumentadas, que no ocurrió en comparación con dosis aumentadas de vidarabina. [111] Sin embargo, el aciclovir parece inhibir la respuesta de anticuerpos, y los recién nacidos que recibieron tratamiento antiviral con aciclovir experimentaron un aumento más lento en el título de anticuerpos que aquellos que recibieron vidarabina. [111]
Algunas personas experimentan sentimientos negativos relacionados con la enfermedad tras el diagnóstico, en particular, si han adquirido la forma genital de la enfermedad. Los sentimientos pueden incluir depresión , miedo al rechazo, sentimientos de aislamiento , miedo a ser descubierto y sentimientos autodestructivos. [112] Se han formado grupos de apoyo contra el herpes en los Estados Unidos y el Reino Unido, que brindan información sobre el herpes y ejecutan foros de mensajes y sitios web de citas para las personas afectadas. Las personas con el virus del herpes a menudo dudan en decirle a otras personas, incluidos amigos y familiares, que están infectadas. Esto es especialmente cierto en el caso de parejas sexuales nuevas o potenciales a quienes consideran casuales. [113]
En un estudio de 2007, 1.900 personas (el 25% de las cuales tenían herpes) clasificaron al herpes genital como el segundo estigma social entre todas las enfermedades de transmisión sexual (el VIH ocupó el primer lugar entre el estigma de las ETS). [114] [115] [116]
Una fuente de apoyo es el Centro Nacional de Recursos sobre el Herpes , que surgió del trabajo de la Asociación Estadounidense de Salud Sexual (ASHA). [117] La ASHA se creó en 1914 en respuesta al aumento de las enfermedades de transmisión sexual que se habían extendido durante la Primera Guerra Mundial . [118] Durante la década de 1970, hubo un aumento de las enfermedades de transmisión sexual. Una de las enfermedades que aumentó dramáticamente fue el herpes genital. En respuesta, ASHA creó el Centro Nacional de Recursos sobre el Herpes en 1979. El Centro de Recursos sobre el Herpes (HRC) fue diseñado para satisfacer la creciente necesidad de educación y concientización sobre el virus. Uno de los proyectos del HRC fue crear una red de grupos de apoyo local (HELP). El objetivo de estos grupos HELP era proporcionar un entorno seguro y confidencial donde los participantes puedan obtener información precisa y compartir experiencias, miedos y sentimientos con otras personas preocupadas por el herpes. [119] [120]
En el Reino Unido, la Asociación del Herpes (ahora Asociación de Virus del Herpes ) se fundó en 1982 y se convirtió en una organización benéfica registrada con una subvención del Departamento de Salud en 1985. La organización benéfica comenzó como una serie de reuniones de grupos locales antes de adquirir una oficina y una extensión nacional. . [121]
Se han realizado investigaciones sobre vacunas tanto para la prevención como para el tratamiento de las infecciones por herpes.
En octubre de 2022, la FDA de EE. UU. no había aprobado una vacuna contra el herpes. [122] Sin embargo, actualmente hay vacunas contra el herpes en ensayos clínicos, como Moderna mRNA-1608. [123] Se han realizado ensayos clínicos fallidos para algunas vacunas de subunidades de glicoproteínas. [ cita necesaria ] A partir de 2017, la cartera futura incluye varias propuestas prometedoras de vacunas incompetentes para la replicación, mientras que dos vacunas contra el HSV competentes para la replicación (vivas atenuadas) se están sometiendo a pruebas en humanos. [ cita necesaria ]
Un estudio genómico del virus del herpes simple tipo 1 confirmó la teoría del patrón de migración humana conocida como hipótesis fuera de África . [124]
{{cite book}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )ASHA se fundó en 1914 en la ciudad de Nueva York y se formó a partir de movimientos de reforma social de principios del siglo XX centrados en la lucha contra las infecciones de transmisión sexual (conocidas entonces como enfermedades venéreas o EV) y la prostitución.
