Los inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa A ( RIMA ) son una subclase de IMAO que inhiben de forma selectiva y reversible la enzima MAO-A. Los RIMA se utilizan clínicamente en el tratamiento de la depresión y la distimia . Debido a su reversibilidad, son más seguros en la sobredosis de un solo fármaco que los IMAO irreversibles más antiguos [2], y más débiles en el aumento de las monoaminas importantes en el trastorno depresivo. [3] Los RIMA no han ganado una amplia cuota de mercado en los Estados Unidos.
Cómo funcionan los RIMA y por qué sólo pueden aumentar mínimamente los neurotransmisores relacionados con la depresión
Los IMAO también se pueden utilizar en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, ya que actúan sobre la MAO-B en particular (y, por lo tanto, afectan a las neuronas dopaminérgicas ), y también constituyen una alternativa para la profilaxis de la migraña . La inhibición tanto de la MAO-A como de la MAO-B se utiliza en el tratamiento de la depresión clínica y la ansiedad .
Los IMAO más nuevos, como la selegilina (usada normalmente en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson) y el IMAO reversible moclobemida , ofrecen una alternativa más segura [19] y ahora se utilizan a veces como terapia de primera línea.
Las personas que toman IMAO generalmente necesitan cambiar sus dietas para limitar o evitar los alimentos y bebidas que contienen tiramina . [23] Si se consumen grandes cantidades de tiramina, pueden desarrollar una crisis hipertensiva , que puede ser fatal. [24] Los ejemplos de alimentos y bebidas con niveles potencialmente altos de tiramina incluyen queso, vino Chianti y pescado en escabeche. [25] Las concentraciones excesivas de tiramina en el plasma sanguíneo pueden provocar una crisis hipertensiva al aumentar la liberación de noradrenalina (NE) , que hace que los vasos sanguíneos se contraigan activando los receptores adrenérgicos alfa-1 . [26] Por lo general, la MAO-A destruiría el exceso de NE; sin embargo, cuando se inhibe la MAO-A, los niveles de NE se vuelven demasiado altos, lo que lleva a aumentos peligrosos de la presión arterial.
Las RIMA se desplazan de la MAO-A en presencia de tiramina , [27] en lugar de inhibir su degradación en el hígado como lo hacen los IMAO generales. Además, la MAO-B permanece libre y continúa metabolizando la tiramina en el estómago, aunque esto es menos significativo que la acción hepática. Por lo tanto, es poco probable que las RIMA provoquen una crisis hipertensiva mediada por tiramina; además, las modificaciones dietéticas no suelen ser necesarias cuando se toma un inhibidor reversible de la MAO-A (es decir, moclobemida ) o dosis bajas de inhibidores selectivos de la MAO-B (por ejemplo, parche transdérmico de selegilina 6 mg/24 horas ). [26] [28] [29]
Interacciones farmacológicas
El riesgo más importante asociado con el uso de IMAO es la posibilidad de interacciones farmacológicas con medicamentos de venta libre, recetados o adquiridos ilegalmente, y algunos suplementos dietéticos (p. ej., la hierba de San Juan o el triptófano ). Es vital que un médico supervise dichas combinaciones para evitar reacciones adversas. Por esta razón, muchos usuarios llevan una tarjeta de IMAO, que permite al personal médico de emergencia saber qué medicamentos evitar (p. ej., la dosis de adrenalina [epinefrina] debe reducirse en un 75% y la duración debe extenderse). [25]
Los suplementos de triptófano se pueden consumir junto con IMAO, pero pueden provocar un síndrome serotoninérgico transitorio . [30]
Los IMAO no deben combinarse con otras sustancias psicoactivas (antidepresivos, analgésicos, estimulantes, incluidos los medicamentos recetados, de venta libre y adquiridos ilegalmente, etc.) excepto bajo atención experta. Ciertas combinaciones pueden causar reacciones letales; los ejemplos comunes incluyen ISRS , tricíclicos , MDMA , meperidina , [31] tramadol y dextrometorfano , [32] mientras que las combinaciones con LSD , psilocibina o DMT parecen ser relativamente seguras. [33] [ cita requerida ] Los medicamentos que afectan la liberación o recaptación de epinefrina, norepinefrina, serotonina o dopamina generalmente deben administrarse en dosis más bajas debido al efecto potenciado y prolongado resultante. Los IMAO también interactúan con productos que contienen tabaco (por ejemplo, cigarrillos) y pueden potenciar los efectos de ciertos compuestos del tabaco. [34] [35] [36] Esto puede reflejarse en la dificultad de dejar de fumar, ya que el tabaco contiene compuestos IMAO naturales además de la nicotina . [34] [35] [36]
Si bien son más seguros que los IMAO generales, los RIMA aún poseen interacciones farmacológicas significativas y potencialmente graves con muchos medicamentos comunes; en particular, pueden causar síndrome serotoninérgico o crisis hipertensiva cuando se combinan con casi cualquier antidepresivo o estimulante , medicamentos comunes para la migraña, ciertas hierbas o la mayoría de los medicamentos para el resfriado (incluidos descongestionantes , antihistamínicos y jarabe para la tos ). [ cita requerida ]
Los agonistas alfa-2 oculares , como la brimonidina y la apraclonidina, son medicamentos para el glaucoma que reducen la presión intraocular al disminuir la producción de humor acuoso. Estos agonistas alfa-2 no deben administrarse junto con IMAO orales debido al riesgo de crisis hipertensiva. [37]
Retiro
Los antidepresivos, incluidos los IMAO, tienen algunos efectos que producen dependencia , siendo el más notable el síndrome de abstinencia , que puede ser grave, especialmente si se interrumpe el tratamiento de forma abrupta o demasiado rápida. Sin embargo, el potencial de producir dependencia de los IMAO o de los antidepresivos en general no es tan significativo como el de las benzodiazepinas . Los síntomas de abstinencia se pueden controlar mediante una reducción gradual de la dosis durante un período de días, semanas o, a veces, meses para minimizar o prevenir los síntomas de abstinencia. [38]
Los IMAO, como la mayoría de los antidepresivos, pueden no alterar la evolución del trastorno de forma significativa y permanente, por lo que es posible que la interrupción del tratamiento pueda devolver al paciente al estado previo al tratamiento. [39] Esta consideración complica la prescripción entre un IMAO y un ISRS, porque es necesario eliminar por completo un fármaco del organismo antes de comenzar con otro. Una organización médica recomienda que la dosis se reduzca gradualmente durante un mínimo de cuatro semanas, seguidas de un período de dos semanas de reposo farmacológico. [40] El resultado es que un paciente deprimido tendrá que soportar la depresión sin ayuda química durante el intervalo sin medicación. Esto puede ser preferible a correr el riesgo de sufrir los efectos de una interacción entre los dos fármacos. [40]
Los primeros IMAO se unían covalentemente a las enzimas monoaminooxidasas, inhibiéndolas de forma irreversible; la enzima unida no podía funcionar y, por lo tanto, la actividad enzimática se bloqueaba hasta que la célula fabricaba nuevas enzimas. Las enzimas se renuevan aproximadamente cada dos semanas. Algunos IMAO más nuevos, uno de los más notables es la moclobemida , son reversibles, lo que significa que pueden desprenderse de la enzima para facilitar el catabolismo habitual del sustrato . El nivel de inhibición de esta manera está determinado por las concentraciones del sustrato y del IMAO. [41]
Además de la reversibilidad, los IMAO difieren en su selectividad del subtipo de enzima MAO. Algunos IMAO inhiben tanto la MAO-A como la MAO-B por igual, mientras que otros se han desarrollado para actuar sobre una en lugar de sobre la otra.
La inhibición de la MAO-A reduce la degradación de serotonina, noradrenalina y dopamina principalmente; la inhibición selectiva de la MAO-A permite que la tiramina se metabolice a través de la MAO-B. [43] Los agentes que actúan sobre la serotonina, si se toman con otro agente potenciador de la serotonina, pueden dar lugar a una interacción potencialmente mortal llamada síndrome serotoninérgico ; si se toman con inhibidores irreversibles y no selectivos (como los IMAO más antiguos), puede producirse una crisis hipertensiva debido a las interacciones de la tiramina con los alimentos. La tiramina se degrada por la MAO-A y la MAO-B, por lo que la inhibición de esta acción puede dar lugar a su acumulación excesiva, por lo que se debe controlar la ingesta de tiramina en la dieta.
La inhibición de la MAO-B reduce la degradación principalmente de dopamina y fenetilamina , por lo que no hay restricciones dietéticas asociadas. La MAO-B también metabolizaría la tiramina, ya que las únicas diferencias entre la dopamina, la fenetilamina y la tiramina son dos grupos fenilhidroxilo en los carbonos 3 y 4. El 4-OH no sería un impedimento estérico para la MAO-B en la tiramina. [44] La selegilina es selectiva para la MAO-B en dosis bajas, pero no selectiva en dosis más altas.
Historia
El conocimiento de los IMAO comenzó con el descubrimiento fortuito de que la iproniazida era un potente inhibidor de la MAO (IMAO). [45] Originalmente pensada para el tratamiento de la tuberculosis, en 1952, las propiedades antidepresivas de la iproniazida se descubrieron cuando los investigadores notaron que los pacientes deprimidos a los que se les administraba iproniazida experimentaban un alivio de su depresión. El trabajo in vitro posterior condujo al descubrimiento de que inhibía la MAO y, finalmente, a la teoría de la monoamina de la depresión . Los IMAO se empezaron a utilizar ampliamente como antidepresivos a principios de la década de 1950. El descubrimiento de las 2 isoenzimas de la MAO ha llevado al desarrollo de IMAO selectivos que pueden tener un perfil de efectos secundarios más favorable. [46]
El apogeo de los IMAO más antiguos se produjo principalmente entre los años 1957 y 1970. [43] La popularidad inicial de los inhibidores de la MAO irreversibles no selectivos "clásicos" comenzó a disminuir debido a sus graves interacciones con fármacos simpaticomiméticos y alimentos que contenían tiramina que podían provocar peligrosas emergencias hipertensivas. Como resultado, el uso por parte de los médicos de estos IMAO más antiguos disminuyó. Cuando los científicos descubrieron que hay dos enzimas MAO diferentes (MAO-A y MAO-B), desarrollaron compuestos selectivos para MAO-B (por ejemplo, selegilina , que se utiliza para la enfermedad de Parkinson), para reducir los efectos secundarios y las interacciones graves. Se produjo una mejora adicional con el desarrollo de compuestos ( moclobemida y toloxatona ) que no solo son selectivos, sino que causan una inhibición reversible de la MAO-A y una reducción de las interacciones dietéticas y farmacológicas. [47] [48] La moclobemida fue el primer inhibidor reversible de la MAO-A que se incorporó a la práctica clínica generalizada. [49]
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