La enfermedad de úlcera péptica es una ruptura en el revestimiento interno del estómago , la primera parte del intestino delgado o, a veces, el esófago inferior . [1] [7] Una úlcera en el estómago se llama úlcera gástrica , mientras que una en la primera parte de los intestinos es una úlcera duodenal . [1] Los síntomas más comunes de una úlcera duodenal son despertarse por la noche con dolor abdominal superior y dolor abdominal superior que mejora al comer. [1] Con una úlcera gástrica, el dolor puede empeorar al comer. [8] El dolor a menudo se describe como un dolor ardiente o sordo. [1] Otros síntomas incluyen eructos , vómitos, pérdida de peso o falta de apetito . [1] Aproximadamente un tercio de las personas mayores con úlceras pépticas no tienen síntomas. [1] Las complicaciones pueden incluir sangrado , perforación y bloqueo del estómago . [2] El sangrado ocurre en hasta el 15% de los casos. [2]
Las causas comunes incluyen la infección por Helicobacter pylori y los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE). [1] Otras causas menos comunes incluyen el tabaquismo , el estrés como resultado de otras condiciones de salud graves, la enfermedad de Behçet , el síndrome de Zollinger-Ellison , la enfermedad de Crohn y la cirrosis hepática . [1] [3] Las personas mayores son más sensibles a los efectos causantes de úlceras de los AINE. [1] El diagnóstico generalmente se sospecha debido a los síntomas que se presentan y se confirma mediante endoscopia o deglución de bario . [1] El H. pylori se puede diagnosticar mediante un análisis de sangre para detectar anticuerpos , una prueba de aliento con urea , un análisis de heces para detectar signos de la bacteria o una biopsia del estómago. [1] Otras afecciones que producen síntomas similares incluyen cáncer de estómago , enfermedad cardíaca coronaria e inflamación del revestimiento del estómago o inflamación de la vesícula biliar . [1]
La dieta no juega un papel importante ni en la causa ni en la prevención de las úlceras. [9] El tratamiento incluye dejar de fumar, dejar de usar AINE, dejar de beber alcohol y tomar medicamentos para disminuir el ácido estomacal. [1] El medicamento utilizado para disminuir el ácido suele ser un inhibidor de la bomba de protones (IBP) o un bloqueador H2 , y se recomienda inicialmente un tratamiento de cuatro semanas. [1] Las úlceras debidas a H. pylori se tratan con una combinación de medicamentos, como amoxicilina , claritromicina y un IBP. [4] La resistencia a los antibióticos está aumentando y, por lo tanto, el tratamiento puede no ser siempre eficaz. [4] Las úlceras sangrantes se pueden tratar mediante endoscopia , y la cirugía abierta normalmente solo se utiliza en los casos en los que no tiene éxito. [2]
Las úlceras pépticas están presentes en alrededor del 4% de la población. [1] Se encontraron nuevas úlceras en alrededor de 87,4 millones de personas en todo el mundo durante 2015. [5] Alrededor del 10% de las personas desarrollan una úlcera péptica en algún momento de su vida. [10] Las úlceras pépticas provocaron 267.500 muertes en 2015, frente a las 327.000 de 1990. [6] [11] La primera descripción de una úlcera péptica perforada fue en 1670, en la Princesa Henrietta de Inglaterra . [2] Barry Marshall y Robin Warren identificaron por primera vez a H. pylori como causante de úlceras pépticas a finales del siglo XX, [4] un descubrimiento por el que recibieron el Premio Nobel en 2005. [12]
Los signos y síntomas de una úlcera péptica pueden incluir uno o más de los siguientes: [13]
Los antecedentes de acidez estomacal o enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y el uso de ciertos medicamentos pueden hacer sospechar una úlcera péptica. Los medicamentos asociados con la úlcera péptica incluyen los AINE (antiinflamatorios no esteroides) que inhiben la ciclooxigenasa y la mayoría de los glucocorticoides (p. ej., dexametasona y prednisolona ). [15]
En personas mayores de 45 años con más de dos semanas de los síntomas antes mencionados, las probabilidades de úlcera péptica son suficientemente altas como para justificar una investigación rápida mediante esofagogastroduodenoscopia . [ cita requerida ]
La aparición de los síntomas en relación con la comida puede diferenciar entre úlceras gástricas y duodenales. Una úlcera gástrica produciría dolor epigástrico durante la comida, asociado con náuseas y vómitos, ya que la producción de ácido gástrico aumenta cuando los alimentos entran en el estómago. El dolor en las úlceras duodenales se agravaría con el hambre y se aliviaría con una comida y se asocia con dolor nocturno. [16]
Además, los síntomas de las úlceras pépticas pueden variar según la ubicación de la úlcera y la edad de la persona. Además, las úlceras típicas tienden a curarse y volver a aparecer, y como resultado, el dolor puede persistir durante unos días o semanas y luego disminuir o desaparecer. [17] Por lo general, los niños y los ancianos no desarrollan ningún síntoma a menos que hayan surgido complicaciones.
Una sensación de ardor o rojez en la zona del estómago que dura entre 30 minutos y 3 horas suele acompañar a las úlceras. Este dolor puede malinterpretarse como hambre , indigestión o acidez de estómago . El dolor suele estar causado por la úlcera, pero puede verse agravado por el ácido del estómago cuando entra en contacto con la zona ulcerada. El dolor causado por las úlceras pépticas se puede sentir en cualquier lugar desde el ombligo hasta el esternón , puede durar desde unos minutos hasta varias horas y puede ser peor cuando el estómago está vacío. Además, a veces el dolor puede reaparecer por la noche y, por lo general, puede aliviarse temporalmente comiendo alimentos que amortiguan el ácido del estómago o tomando medicamentos antiácidos. [18] Sin embargo, los síntomas de la enfermedad de úlcera péptica pueden ser diferentes para cada persona. [19]
Helicobacter pylori es uno de los principales factores causales de la enfermedad de úlcera péptica. Secreta ureasa para crear un ambiente alcalino, que es adecuado para su supervivencia. Expresa adhesina de unión a antígeno de grupo sanguíneo (BabA) y adhesina de proteína inflamatoria externa (OipA), que le permite unirse al epitelio gástrico. La bacteria también expresa factores de virulencia como CagA y PicB , que causan inflamación de la mucosa gástrica. El gen VacA codifica la citotoxina vacuolante, pero su mecanismo de causar úlceras pépticas no está claro. Dicha inflamación de la mucosa gástrica puede estar asociada con hiperclorhidria (aumento de la secreción de ácido estomacal) o hipoclorhidria (reducción de la secreción de ácido estomacal). Las citocinas inflamatorias inhiben la secreción ácida de las células parietales . H. pylori también secreta ciertos productos que inhiben la ATPasa de potasio hidrógeno ; activan las neuronas sensoriales del péptido relacionado con el gen de la calcitonina , lo que aumenta la secreción de somatostatina para inhibir la producción de ácido por las células parietales; e inhiben la secreción de gastrina . Esta reducción en la producción de ácido causa úlceras gástricas. [16] Por otro lado, el aumento de la producción de ácido en el antro pilórico se asocia con úlceras duodenales en el 10% al 15% de los casos de infección por H. pylori . En este caso, la producción de somatostatina se reduce y la producción de gastrina aumenta, lo que lleva a un aumento dela secreción de histamina de las células enterocromafines , lo que aumenta la producción de ácido. Un ambiente ácido en el antro causa metaplasia de las células duodenales, lo que causa úlceras duodenales. [16]
La respuesta inmunitaria humana a las bacterias también determina la aparición de la enfermedad de úlcera péptica. El gen humano IL1B codifica la interleucina 1 beta y otros genes que codifican el factor de necrosis tumoral (TNF) y la linfotoxina alfa también desempeñan un papel en la inflamación gástrica. [16]
Tomar medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) como la aspirina [25] puede aumentar el riesgo de enfermedad de úlcera péptica cuatro veces en comparación con los no usuarios. El riesgo de tener una úlcera péptica es dos veces mayor para los usuarios de aspirina. El riesgo de sangrado aumenta si los AINE se combinan con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), corticosteroides , antimineralocorticoides y anticoagulantes . La mucosa gástrica se protege del ácido gástrico con una capa de moco, cuya secreción es estimulada por ciertas prostaglandinas . Los AINE bloquean la función de la ciclooxigenasa 1 ( COX-1 ), que es esencial para la producción de estas prostaglandinas. Además de esto, los AINE también inhiben la proliferación de células de la mucosa del estómago y el flujo sanguíneo de la mucosa, reduciendo la secreción de bicarbonato y moco, lo que reduce la integridad de la mucosa. Otro tipo de AINE, los llamados antiinflamatorios selectivos de la COX-2 (como el celecoxib ), inhiben preferentemente la COX-2 , que es menos esencial en la mucosa gástrica. Esto reduce la probabilidad de desarrollar úlceras pépticas; sin embargo, puede retrasar la curación de la úlcera en quienes ya tienen una úlcera péptica. [16] Las úlceras pépticas causadas por AINE se diferencian de las causadas por H. pylori en que las últimas aparecen como consecuencia de la inflamación de la mucosa (presencia de neutrófilos y edema submucoso), las primeras en cambio como consecuencia de un daño directo de la molécula del AINE contra las enzimas COX, alterando el estado hidrofóbico del moco, la permeabilidad del epitelio de revestimiento y la maquinaria mitocondrial de la propia célula. De esta manera, las úlceras por AINE tienden a complicarse más rápidamente y excavar más profundamente en el tejido causando más complicaciones, a menudo de forma asintomática hasta que una gran parte del tejido está involucrada. [26] [27]
El estrés fisiológico (no psicológico) debido a problemas de salud graves, como los que requieren tratamiento en una unidad de cuidados intensivos, está bien descrito como una causa de úlceras pépticas, también conocidas como úlceras por estrés . [3]
Si bien antes se creía que el estrés crónico era la principal causa de las úlceras, ya no es así. [28] Sin embargo, todavía se cree ocasionalmente que desempeña un papel. [28] Esto puede deberse a los efectos bien documentados del estrés en la fisiología gástrica, que aumentan el riesgo en aquellos con otras causas, como H. pylori o el uso de AINE. [29]
Hasta finales del siglo XX se planteó la hipótesis de que los factores dietéticos , como el consumo de especias , podían causar úlceras, pero se ha demostrado que tienen una importancia relativamente menor. [30] La cafeína y el café, que también suelen considerarse causantes o exacerbantes de las úlceras, parecen tener poco efecto. [31] [32] De manera similar, si bien los estudios han descubierto que el consumo de alcohol aumenta el riesgo cuando se asocia con la infección por H. pylori , no parece aumentar el riesgo de forma independiente. Incluso cuando se combina con la infección por H. pylori , el aumento es modesto en comparación con el factor de riesgo principal. [33] [34] [nb 1]
Otras causas de la enfermedad ulcerosa péptica incluyen isquemia gástrica , fármacos, alteraciones metabólicas, citomegalovirus (CMV), radioterapia abdominal superior, enfermedad de Crohn y vasculitis . [16] Los gastrinomas ( síndrome de Zollinger-Ellison ), o tumores raros secretores de gastrina, también causan úlceras múltiples y difíciles de curar. [35]
Todavía no está claro si fumar aumenta el riesgo de sufrir úlceras pépticas. [16]
El diagnóstico se establece principalmente en base a los síntomas característicos. El dolor de estómago es el signo más común de una úlcera péptica. [13]
Más específicamente, las úlceras pépticas erosionan la muscularis mucosae , alcanzando como mínimo el nivel de la submucosa (en contraste con las erosiones, que no afectan a la muscularis mucosae). [36]
La confirmación del diagnóstico se realiza con la ayuda de pruebas como endoscopias o radiografías con contraste de bario . Las pruebas se suelen solicitar si los síntomas no se resuelven después de unas semanas de tratamiento, o cuando aparecen por primera vez en una persona mayor de 45 años o que presenta otros síntomas como pérdida de peso , porque el cáncer de estómago puede causar síntomas similares. Además, cuando las úlceras graves resisten al tratamiento, en particular si una persona tiene varias úlceras o las úlceras están en lugares inusuales, un médico puede sospechar una afección subyacente que hace que el estómago produzca un exceso de ácido . [17]
La esofagogastroduodenoscopia (EGD), una forma de endoscopia , también conocida como gastroscopia , se realiza en personas en las que se sospecha una úlcera péptica. También es el estándar de oro para el diagnóstico de la enfermedad de úlcera péptica. [16] Mediante la identificación visual directa, se puede describir la ubicación y la gravedad de una úlcera. Además, si no hay úlcera presente, la EGD a menudo puede proporcionar un diagnóstico alternativo.
Una de las razones por las que los análisis de sangre no son fiables para el diagnóstico preciso de la úlcera péptica por sí solos es su incapacidad para diferenciar entre la exposición previa a la bacteria y la infección actual. Además, es posible que un análisis de sangre dé un resultado falso negativo si la persona ha estado tomando recientemente determinados medicamentos, como antibióticos o inhibidores de la bomba de protones . [37]
El diagnóstico de Helicobacter pylori se puede realizar mediante:
La prueba del aliento utiliza carbono radiactivo para detectar H. pylori. [39] Para realizar este examen, se le pide a la persona que beba un líquido insípido que contiene el carbono como parte de la sustancia que la bacteria descompone. Después de una hora, se le pide a la persona que sople en una bolsa sellada. Si la persona está infectada con H. pylori , la muestra de aliento contendrá dióxido de carbono radiactivo . Esta prueba proporciona la ventaja de poder monitorear la respuesta al tratamiento utilizado para matar la bacteria.
Hay que tener en cuenta la posibilidad de que existan otras causas de úlceras, en particular una neoplasia maligna ( cáncer gástrico ). Esto es especialmente cierto en el caso de las úlceras de la curvatura mayor del estómago ; la mayoría de ellas también son consecuencia de una infección crónica por H. pylori .
Si se perfora una úlcera péptica, el aire se filtrará desde el interior del tracto gastrointestinal (que siempre contiene algo de aire) hacia la cavidad peritoneal (que normalmente nunca contiene aire). Esto da lugar a la formación de "gas libre" dentro de la cavidad peritoneal. Si la persona se pone de pie, como cuando se le hace una radiografía de tórax, el gas flotará hasta una posición debajo del diafragma. Por lo tanto, la presencia de gas en la cavidad peritoneal, que se muestra en una radiografía de tórax en posición erecta o en una radiografía abdominal lateral en posición supina, es un presagio de una enfermedad de úlcera péptica perforada.
Las úlceras pépticas son una forma de trastorno ácido-péptico . Las úlceras pépticas se pueden clasificar según su ubicación y otros factores.
Las úlceras gástricas se localizan con mayor frecuencia en la curvatura menor del estómago. La úlcera es un defecto parietal ("agujero") redondo u ovalado, de 2 a 4 cm de diámetro, con una base lisa y bordes perpendiculares. Estos bordes no son elevados ni irregulares en la forma aguda de la úlcera péptica, y regulares pero con bordes elevados y un entorno inflamatorio en la forma crónica. En la forma ulcerativa del cáncer gástrico, los bordes son irregulares. La mucosa circundante puede presentar pliegues radiales, como consecuencia de la cicatrización parietal. [ cita requerida ]
La úlcera péptica gástrica es una perforación de la mucosa que penetra la muscularis mucosae y la lámina propia, producida habitualmente por agresión ácido-pepsina. Los márgenes ulcerosos son perpendiculares y presentan gastritis crónica. Durante la fase activa, la base de la úlcera muestra cuatro zonas: necrosis fibrinoide, exudado inflamatorio, tejido de granulación y tejido fibroso. La base fibrosa de la úlcera puede contener vasos con pared engrosada o con trombosis. [40]
Las condiciones que pueden parecer similares incluyen:
La prevención de la enfermedad de úlcera péptica para aquellos que toman AINE (con bajo riesgo cardiovascular) se puede lograr agregando un inhibidor de la bomba de protones (IBP), un antagonista H2 o misoprostol . [16] Los AINE del tipo inhibidores de COX-2 pueden reducir la tasa de úlceras en comparación con los AINE no selectivos. [16] El IBP es el agente más popular en la prevención de la úlcera péptica. [16] Sin embargo, no hay evidencia de que los antagonistas H2 puedan prevenir el sangrado estomacal en quienes toman AINE. [16] Aunque el misoprostol es eficaz en la prevención de la úlcera péptica, sus propiedades de promover el aborto y causar malestar gastrointestinal limitan su uso. [16] Para aquellos con alto riesgo cardiovascular, el naproxeno con IBP puede ser una opción útil. [16] De lo contrario, también se pueden utilizar aspirina en dosis bajas, celecoxib e IBP. [16]
Una vez confirmado el diagnóstico de H. pylori , el tratamiento de primera línea sería un régimen triple en el que se combinan pantoprazol y claritromicina con amoxicilina o metronidazol . Este régimen de tratamiento puede administrarse durante 7 a 14 días. Sin embargo, su eficacia para erradicar H. pylori se ha reducido del 90% al 70%. Sin embargo, la tasa de erradicación se puede aumentar duplicando la dosis de pantoprazol o aumentando la duración del tratamiento a 14 días. También se puede utilizar la terapia cuádruple (pantoprazol, claritromicina, amoxicilina y metronidazol). La terapia cuádruple puede lograr una tasa de erradicación del 90%. Si la tasa de resistencia a la claritromicina es superior al 15% en un área, se debe abandonar el uso de claritromicina. En su lugar, se puede utilizar una terapia cuádruple que contenga bismuto (pantoprazol, citrato de bismuto, tetraciclina y metronidazol) durante 14 días. La terapia con bismuto también puede lograr una tasa de erradicación del 90% y puede utilizarse como terapia de segunda línea cuando la terapia de régimen triple de primera línea ha fallado.
Las úlceras asociadas a los AINE se curan en seis a ocho semanas, siempre que se retiren los AINE y se introduzcan inhibidores de la bomba de protones (IBP). [16]
En el caso de las úlceras pépticas sangrantes, a veces se administran líquidos con cristaloides para mantener el volumen de los vasos sanguíneos. El mantenimiento de la hemoglobina por encima de 7 g/dl (70 g/l) mediante transfusiones sanguíneas restrictivas se ha asociado con una menor tasa de mortalidad. La escala de Glasgow-Blatchford se utiliza para determinar si una persona debe ser tratada en un hospital o de forma ambulatoria. Los IBP intravenosos pueden suprimir el sangrado gástrico más rápidamente que los orales. Se requiere un pH estomacal neutro para mantener las plaquetas en su lugar y evitar la lisis del coágulo. El ácido tranexámico y los agentes antifibrinolíticos no son útiles para tratar la enfermedad de úlcera péptica. [16]
La terapia endoscópica temprana puede ayudar a detener el sangrado mediante el uso de cauterización , endoclip o inyección de epinefrina . El tratamiento está indicado si hay sangrado activo en el estómago, vasos visibles o un coágulo adherido. La endoscopia también es útil para identificar a las personas que son aptas para el alta hospitalaria. Se pueden administrar agentes procinéticos como eritromicina y metoclopramida antes de la endoscopia para mejorar la visión endoscópica. Los IBP de dosis alta o baja son igualmente eficaces para reducir el sangrado después de la endoscopia. El IBP intravenoso de dosis alta se define como una dosis en bolo de 80 mg seguida de una infusión de 8 mg por hora durante 72 horas; en otras palabras, la infusión continua de IBP de más de 192 mg por día. El IBP intravenoso se puede cambiar a oral una vez que no haya un alto riesgo de resangrado por úlcera péptica. [16]
En el caso de pacientes con shock hipovolémico y úlceras de más de 2 cm de tamaño, existe una alta probabilidad de que el tratamiento endoscópico fracase. Por lo tanto, la cirugía y la embolización angiográfica se reservan para estos casos complicados. Sin embargo, existe una mayor tasa de complicaciones en aquellos que se sometieron a cirugía para parchear el sitio de sangrado gástrico en comparación con la endoscopia repetida. La embolización angiográfica tiene una mayor tasa de resangrado pero una tasa de muerte similar a la de la cirugía. [16]
Según la opinión de los expertos, en el caso de los pacientes que ya reciben anticoagulantes, el índice internacional normalizado (INR) debe mantenerse en 1,5. En el caso de los pacientes que recibieron aspirina y que necesitaron tratamiento endoscópico para una úlcera péptica sangrante, el riesgo de resangrado es dos veces mayor, pero el riesgo de muerte es diez veces menor a las ocho semanas de reanudar el tratamiento con aspirina. En el caso de los pacientes que recibieron doble antiagregante plaquetario para la implantación de un stent en los vasos sanguíneos, no se deben suspender ambos antiagregantes plaquetarios, ya que existe un alto riesgo de trombosis del stent. En el caso de los pacientes que recibieron tratamiento con warfarina , se puede administrar plasma fresco congelado (PFC), vitamina K, concentrados de complejo de protrombina o factor VIIa recombinante para revertir el efecto de la warfarina. Se deben evitar dosis altas de vitamina K para reducir el tiempo necesario para la rewarfarinización una vez que se ha detenido el sangrado gástrico. Los concentrados de complejo de protrombina son los preferidos para las hemorragias graves. El factor VIIa recombinante se reserva para las hemorragias potencialmente mortales debido a su alto riesgo de tromboembolia. [16] Se recomiendan los anticoagulantes orales directos (ACOD) en lugar de la warfarina, ya que son más eficaces para prevenir la tromboembolia. En caso de sangrado causado por ACOD, el carbón activado en las cuatro horas siguientes es el antídoto de elección.
El riesgo de desarrollar una úlcera péptica a lo largo de la vida es de aproximadamente el 5% al 10% [10] [16] con una tasa del 0,1% al 0,3% por año. [16] Las úlceras pépticas provocaron 301.000 muertes en 2013, en comparación con las 327.000 de 1990. [11]
En los países occidentales, el porcentaje de personas con infecciones por H. pylori coincide aproximadamente con la edad (es decir, 20% a los 20 años, 30% a los 30, 80% a los 80, etc.). La prevalencia es mayor en los países del tercer mundo, donde se estima que alcanza el 70% de la población, mientras que en los países desarrollados la proporción máxima es del 40%. En general, las infecciones por H. pylori muestran una disminución a nivel mundial, más aún en los países desarrollados. La transmisión se produce a través de los alimentos, el agua subterránea contaminada o la saliva humana (por ejemplo, al besarse o compartir utensilios de comida). [42]
La úlcera péptica tuvo un efecto tremendo en la morbilidad y la mortalidad hasta las últimas décadas del siglo XX, cuando las tendencias epidemiológicas comenzaron a indicar una caída impresionante de su incidencia. Se cree que la razón de la disminución de las tasas de úlcera péptica es el desarrollo de nuevos medicamentos eficaces y supresores de la acidez, así como el uso racional de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). [16]
John Lykoudis , un médico general en Grecia , trató a personas con úlcera péptica con antibióticos a partir de 1958, mucho antes de que se reconociera comúnmente que las bacterias eran la causa dominante de la enfermedad. [43]
En 1982, dos científicos australianos , Robin Warren y Barry J. Marshall , identificaron a Helicobacter pylori como un factor causal de las úlceras. [44] En su artículo original, Warren y Marshall sostuvieron que la mayoría de las úlceras gástricas y la gastritis eran causadas por la colonización con esta bacteria, no por el estrés o la comida picante , como se había asumido anteriormente. [45]
La hipótesis del H. pylori seguía siendo mal recibida, [46] por lo que, en un acto de autoexperimentación, Marshall bebió una placa de Petri que contenía un cultivo de organismos extraídos de una persona con úlcera y cinco días después desarrolló gastritis. Sus síntomas desaparecieron después de dos semanas, pero tomó antibióticos para matar las bacterias restantes a instancias de su esposa, ya que la halitosis es uno de los síntomas de la infección. [47] Este experimento fue publicado en 1984 en el Australian Medical Journal y se encuentra entre los artículos más citados de la revista.
En 1997, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades , junto con otras agencias gubernamentales, instituciones académicas y la industria, lanzaron una campaña nacional de educación para informar a los proveedores de atención médica y a los consumidores sobre el vínculo entre H. pylori y las úlceras. Esta campaña reforzó la noticia de que las úlceras son una infección curable y que la salud se puede mejorar en gran medida y ahorrar dinero mediante la difusión de información sobre H. pylori . [48]
En 2005, el Instituto Karolinska de Estocolmo concedió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina a Marshall y a su colaborador de muchos años, Warren, "por su descubrimiento de la bacteria Helicobacter pylori y su papel en la gastritis y la úlcera péptica". Marshall continúa con sus investigaciones relacionadas con el H. pylori y dirige un laboratorio de biología molecular en la UWA en Perth, Australia Occidental.
Un estudio del New England Medical Journal de 1998 descubrió que la goma de masilla , un extracto de resina de árbol, eliminaba activamente la bacteria H. pylori . [49] Sin embargo, varios estudios posteriores (en ratones e in vivo) no encontraron ningún efecto del uso de goma de masilla en la reducción de los niveles de H. pylori . [50] [51]
