Las células parietales (también conocidas como células oxínticas ) son células epiteliales del estómago que secretan ácido clorhídrico (HCl) y factor intrínseco . Estas células se encuentran en las glándulas gástricas que se encuentran en el revestimiento del fondo y las regiones corporales del estómago. [1] Contienen una extensa red secretora de canalículos desde los cuales se secreta el HCl por transporte activo hacia el estómago. La enzima hidrógeno potasio ATPasa (H + /K + ATPasa) es exclusiva de las células parietales y transporta el H + contra un gradiente de concentración de aproximadamente 3 millones a 1, [ cita requerida ] que es el gradiente iónico más pronunciado [ cita requerida ] formado en el cuerpo humano. Las células parietales se regulan principalmente a través de la señalización de histamina , acetilcolina y gastrina de moduladores tanto centrales como locales.
Un canalículo es una adaptación que se encuentra en las células parietales gástricas. Es un pliegue profundo, o pequeño canal, que sirve para aumentar el área de superficie, por ejemplo, para la secreción. La membrana de la célula parietal es dinámica; la cantidad de canalículos aumenta y disminuye según la necesidad secretora. Esto se logra mediante la fusión de los precursores canaliculares, o tubulovesículas , con la membrana para aumentar el área de superficie, y la endocitosis recíproca de los canalículos (reformando las tubulovesículas) para disminuirla. [2]
El ácido clorhídrico se forma de la siguiente manera:
Como resultado de la exportación celular de iones de hidrógeno, el lumen gástrico se mantiene como un ambiente altamente ácido. La acidez ayuda a la digestión de los alimentos al promover el desdoblamiento (o desnaturalización ) de las proteínas ingeridas . A medida que las proteínas se desdoblan, los enlaces peptídicos que unen los aminoácidos componentes quedan expuestos. El HCl gástrico escinde simultáneamente el pepsinógeno , un zimógeno , en pepsina activa , una endopeptidasa que avanza el proceso digestivo al romper los enlaces peptídicos ahora expuestos, un proceso conocido como proteólisis .
Las células parietales secretan ácido en respuesta a tres tipos de estímulos : [3]
La activación de la histamina a través del receptor H2 provoca un aumento del nivel intracelular de AMPc , mientras que la ACh a través del receptor M3 y la gastrina a través del receptor CCK2 aumentan el nivel intracelular de calcio. Estos receptores están presentes en el lado basolateral de la membrana.
El aumento del nivel de AMPc produce un aumento de la proteína quinasa A. La proteína quinasa A fosforila las proteínas implicadas en el transporte de la H + /K + -ATPasa desde el citoplasma hasta la membrana celular . Esto provoca la reabsorción de iones K + y la secreción de iones H + . El pH del líquido secretado puede descender hasta 0,8.
La gastrina induce principalmente la secreción ácida de forma indirecta, aumentando la síntesis de histamina en las células ECL , que a su vez envían señales a las células parietales a través de la liberación de histamina y la estimulación con H 2 . [5] La gastrina en sí no tiene efecto sobre la secreción ácida gástrica máxima estimulada por histamina. [6]
El efecto de la histamina, la acetilcolina y la gastrina es sinérgico, es decir, el efecto de dos de ellas simultáneamente es mayor que el efecto aditivo de las dos por separado. Esto contribuye a un aumento no lineal de la secreción con los estímulos fisiológicos. [7]
Las células parietales también producen una glucoproteína conocida como factor intrínseco . El factor intrínseco es necesario para la absorción de vitamina B 12 en la dieta. Una deficiencia a largo plazo de vitamina B 12 puede provocar anemia megaloblástica , caracterizada por glóbulos rojos grandes y frágiles . La anemia perniciosa resulta de la destrucción autoinmune de las células parietales gástricas, lo que impide la síntesis del factor intrínseco y, por extensión, la absorción de vitamina B 12. La anemia perniciosa también conduce a anemia megaloblástica. La gastritis atrófica , particularmente en los ancianos, provocará una incapacidad para absorber B 12 y puede conducir a deficiencias como la disminución de la síntesis de ADN y el metabolismo de nucleótidos en la médula ósea.
{{cite web}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )Tema finalizado: 1 de noviembre de 2017. Cambios menores: 11 de diciembre de 2019