Se caracteriza por tener una predominio en pacientes masculinos descendientes de chinos, japoneses, vietnamitas, filipinos, y coreanos.
[1][2][5] En el examen neurológico se observa debilidad flácida de piernas; reflejos normalmente disminuidos con integridad del sistema sensorial.
Esto puede explicar por qué los ataques son más comunes en verano, cuándo las personas aumentan su consumo de bebidas azucaradas y hacen ejercicio.
[6] La enfermedad tiroidea puede también provocar debilidad muscular en la forma de miopatía tirotóxica pero esta es constante y no episódica.
Las mutaciones están localizadas en una parte diferente del gen de aquellos descritos en la condición relacionada parálisis periódica familiar hipopotasémica.
[4] Formas seguras de antígeno leucocitaria humano (HLA)—especialmente B46, DR.9, DQB10303, Un2, Bw22, AW19, B17, y DRW8—son más comunes en PTP.
Las asociaciones particulares a HLA, el cual juega una función central en la respuesta inmune, podría implicar una causa relacionada con el sistema inmunitario, pero es incierto si esto directamente causa PTP o si aumenta la susceptibilidad a la enfermedad de Graves, una enfermedad autoinmune[1] La forma subyacente más común de la enfermedad tiroides asociada con PTP es la enfermedad de Graves, un síndrome originado por una reacción autoinmune que conduce a la sobreproducción de hormona tiroidea.
[1] No está claro cómo los defectos genéticos descritos aumentan la actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa, pero se sospecha que la enzima se activa debido a niveles de hormona tiroidea aumentados.
Una vez el precipitante se retira, la actividad de la enzima regresa a niveles normales.
[1][2] El electrocardiograma (ECG/EKG) puede mostrar taquicardia (un ritmo cardíaco rápido) debido a la enfermedad tiroidea, anormalidades debido a la arritmia cardíaca (fibrilacion auricular, taquicardia ventricular) y cambios de conducción asociaron con la hipopotasemia (ondas U, QRS ensanchando, prolongación de QT y onda T ondulatoria ).
[1][6] Varias otras exámenes son normalmente realizados para separar las causas diferentes de hipertiroidismo.
Los episodios subsiguientes pueden ser prevenidos al evitar los desencadenantes hasta que la enfermedad de base este controlada.
Esto en contraste a América del Norte, donde los estudios informan un índice de 0.1–0.2%.