Hormona tiroidea
La mayoría de la hormona tiroidea circulando por el torrente sanguíneo está unida a una proteína transportadora.
La T1a y T0a tienen carga positiva y no atraviesan la membrana; se piensa que funcionan vía el receptor de aminas trazas HGNC TAAR1 (TAR1, TA1), un receptor acoplado a proteínas G ubicado en la membrana celular.
Sin embargo, se han identificado en humanos al menos 10 diferentes transportadores de yodotironina activos energía-dependientes y genéticamente regulados.
Las hormonas tiroideas son esenciales para el desarrollo y diferenciación adecuada de todas las células del cuerpo humano.
Estas hormonas también regulan el metabolismo de proteínas, grasas, y carbohidratos, afectando a cómo las células humanas usan los compuestos energéticos.
Numerosos estímulos fisiológicos y patológicos influencian la síntesis de la hormona tiroidea.
Las proteasas digieren la tiroglobulina yodada, liberando las hormonas T4 y T3, los agentes biológicamente activos fundamentales para la regulación del metabolismo.
[14] La autosuficiencia fetal de hormonas tiroideas protegen al feto contra por ejemplo anormalidades en el desarrollo del cerebro causada por un hipotiroidismo maternal.
[16] Ambas la T3 y T4 son usadas para tratar las deficiencia de hormona tiroidea (hipotiroidismo).
La levotiroxina es la forma sintética de tiroxina más comúnmente usada, es un estereoisómero de la tiroxina fisiológico (sólo t4), que es metabolizada más lentamente y por lo tanto requiere una sola administración al día.
[17] Las tironaminas no tienen usos médicos todavía, aunque su uso ha sido propuesto para la inducción controlada de la hipotermia, que causa al cerebro entrar a un ciclo protector, útil en la prevención de daños durante choques isquémicos.
La tiroxina sintética fue la primeramente producida con éxito por Charles Robert Harington y George Barger en 1926.
Hoy en día la mayoría de los pacientes son tratados con levotiroxina, o una hormona tiroidea sintética similar.
[21] La levotiroxina contiene solamente T4 y es por lo tanto inefectiva en paciente que no son capaces de convertir la T4 en T3.
[19] Las hormonas tiroideas son usualmente seguras para las mujeres embarazadas o madres lactantes, pero deben ser dadas bajo la supervisión de un doctor.
El perclorato y tiocianato son medicamentos que compiten con el yodo en este punto.
[32][34] Sin embargo, hay muchas plantas comestibles altas en yodo (por ejemplo algas marinas y quelpo).
- La tiroglobulina es sintetizada en el retículo endoplasmático rugoso y sigue la vía secretora para entra al coloide en el lumen del folículo tiroideo por exocitosis .
- Mientras tanto, un cotransportador de yoduro de sodio (Na/I) bombea yoduro (I - ) activamente hacia la célula, que previamente había cruzado el endotelio por mecanismos desconocidos.
- Este yoduro entra al lumen folicular desde el citoplasma por un transportador llamado pendrina , de maneras supuestamente pasivas . [ 13 ]
- En el coloide, el yoduro (I - ) es oxidado a yodo (I 0 ) por una enzima llamada yoduro peroxidasa .
- El yoduro (I 0 ) es sumamente reactivo y reacciona con la tiroglobulina en los residuos tirosilos en su cadena proteica (conteniendo en total aproximadamente 120 residuos tirosilos).
- En conjugación , los residuos tirosilo adyacentes son emparejados.
- El complejo entero re-entra la célula folicular por endocitosis .
- La proteólisis por varias peptidasas liberan las moléculas de tiroxina y triyodotironina , que luego entran al torrente sanguíneo por mecanismos desconocidos.