Hipertensión intracraneal

[1]​ Es referida como una presión atmosférica por encima de 10-15 mmHg (aproximadamente 70-150 cm H2O), medida a nivel intraventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar.

[2]​ Debido a que la cavidad ósea del cráneo no es expansible, el volumen intracraneal está considerablemente restringido.

[8]​ Si Vn fuere un volumen nuevo: Vc + Va + Vv + VLCR + Vn = K Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorción del LCR o desviación al espacio intrarraquídeo o subaracnoideo,[8]​ salida de sangre venosa y vasonconstricción arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral.

Tercero, hay un incremento importante de la PIC, la sintomatología es abundante, con hipoxia severa e isquemia cerebral.

[12]​ Otra medida general controversial es la de inducir hiperventilación en el sujeto para rápidamente reducir la tensión intracraneal.

[12]​ Sin embargo, la hiperventilación aumenta el riesgo de isquemia cerebral y otros efectos adversos sistémicos.

[12]​ Sin duda, una vía aérea permeable y buen aporte de oxígeno es requerido en pacientes con HIC.

[15]​ El efecto comienza a las 12-24 h de iniciada la terapia y debe ser administrado en corta duración (1 semana).

Mecanismo de acción en estos pacientes es incierto, probablemente estabiliza la membrana lisosomal y la barrera hematoencefálica.

Curva de Presión/Volumen del espacio intracraneal. A medida que aumenta (hacia la derecha) el volumen intracraneal, la regulación homeostática mantiene la presión intracreaneal. A partir de cierto punto, pequeños cambios de volumen generan cambios importantes de presión intracraneal (parte vertical de la curva).
Ilustración tridimensional de la molécula de manitol , un diurético osmótico indicado para reducir la presión intracraneal. [ 14 ] ​
Imagen tridimensional del Tiopentato de sodio (el átomo de sodio de color violeta), un barbitúrico que produce vasoconstricción en el tejido cerebral normal y reduce la PIC. [ 17 ] ​