[4] El dolor neuropático central puede ser causado por una lesión de la médula espinal,[5] esclerosis múltiple o algunos accidentes cerebrovasculares.
Las neuronas del asta dorsal de la médula espinal dan lugar al tracto espinotalámico (TET), el cual constituye la principal vía nociceptiva ascendente.
La pérdida de las señales aferentes induce cambios funcionales en las neuronas del asta dorsal.
Estas alteraciones tienden a bajar el umbral necesario para la generación de las señales neuronales.
Pero estos fármacos tienen usos alternativos para tratar el dolor debido a que el sistema nervioso humano emplea mecanismos comunes para diferentes funciones, como ocurre con los canales iónicos, por ejemplo, para la generación del impulso y con los neurotransmisores para la señalización de célula a célula.
Los analgésicos opioides y tramadol son reconocidos como agentes útiles pero no se recomiendan como tratamiento de primera línea.
Estas vías descendentes de modulación del dolor se originan en el tronco cerebral.
Los anticonvulsivantes carbamazepina (Tegretol) y la oxcarbazepina (Trileptal) son especialmente eficaces en la neuralgia del trigémino.
[30] Los opioides, también conocidos como narcóticos, se reconocen cada vez más importantes opciones de tratamiento para el dolor crónico.
Los opioides se deben utilizar sólo en las personas apropiadas y bajo estricta supervisión médica.
La capsaicina no sólo agota la sustancia P, pero también da lugar a una degeneración reversible de fibras nerviosas epidérmicas.
Un estudio reciente mostró que fumar marihuana es beneficiosa en el tratamiento de los síntomas del HIV asociados a la neuropatía periférica.
La nabilona produce menos alivio del dolor neuropático crónico y tiene un poco más efectos secundarios que los dihidrocodeína.
La inyección local intradérmica de toxina botulínica A es útil en la neuropatías focales crónicas dolorosas.
[43] Sin embargo, esta toxina botulínica provoca parálisis muscular, lo cual puede afectar a la calidad de vida.
[44] La N-metil-D-aspartato (NMDA) parece desempeñar un papel importante en el dolor neuropático y en el desarrollo de tolerancia a los opioides.
Se realizan a veces operaciones, lesionando la rama simpática del sistema nervioso autónomo.
En el que el dolor mantenido simpáticamente puede ser diagnosticado por el bloqueo anestésico local del ganglio simpático apropiado o bloqueo del receptor adrenérgico mediante la administración intravenosa de fentolamina, y reavivado por la inyección intradérmica de la norepinefrina.
[48] Hay algunas pruebas limitadas de que la ALA también es útil en algunas otras neuropatías no diabéticos.
[50] Benfotiamine es una forma liposoluble de tiamina que tiene varias estudios a doble ciego controlados con placebo, que demuestren eficacia en el tratamiento de la neuropatía diabética y varias otras comorbilidades diabéticas.
Los estudios disponibles se han centrado en las condiciones que tienen una prevalencia diferente de los pacientes con dolor neuropático en general.
Se necesita más investigación para definir el rango de condiciones para las cuales podrían ser beneficiosos.
[56] Estos resultados deben considerarse con escepticismo ya que los efectos del placebo no pueden ser evaluados.
En comparación con la estimulación espinal, que requiere una notable sensación de hormigueo (parestesias) como beneficio, el único efecto palpable es el alivio del dolor.