Alodinia

Este dolor aparece en respuesta a un tacto ligero y viene señalado por la actividad en los mecanorreceptores de bajo umbral en presencia de una neurona sensorial del dolor que se encuentra sensibilizada.

En la práctica, y para diferenciar los conceptos, si la hiperalgesia refleja una respuesta exagerada producida por un estímulo francamente inocuo (por ejemplo, rozar ligeramente la piel), se define entonces como alodinia.

La organización de las interneuronas en el asta posterior es muy compleja, y aún se sabe poco sobre los circuitos neuronales en los que participan estas células.

El dolor, aunque provocado por un estímulo en la periferia, esencialmente se origina como resultado de cambios en el procesamiento sensitivo en el sistema nervioso central.

La alodinia desapareció al eliminar la sensación táctil, y se mantuvieron las funciones de otras fibras nerviosas.

La plasticidad estructural –incluido el reclutamiento de microglía, alteraciones en los contactos sinápticos y pérdida de interneuronas inhibidoras– desempeña un papel importante al producir un aumento en la sensibilidad al dolor en el dolor neuropático.

El alivio se obtiene a nivel local, pero el anestésico se absorbe y sus efectos sistémicos pueden inhibir la hiperexcitabilidad del SNC de este dolor neuropático complejo periférico y central.

[6]​ Se han estudiado dos antagonistas del receptor del N-metil-D-aspartato, la ketamina y el dextrometorfano, y se encontró que presentaban efectos beneficiosos en el dolor y la alodinia[7]​ En el caso de la ketamina, cerca del 50% de los pacientes con síndrome de fibromialgia se beneficiaron, pero no el 50% restante.