En el tratamiento de la neumonía por Pneumocystis carinii, la atovaquona es algo menos efectiva que la combinación trimetoprim/sulfametoxazol y es equivalente a la pentamidina.
El sitio exacto donde se lleva a cabo esta inhibición parece ser el complejo del citocromo bc1.
La atovaquona es activa frente a los Pneumocystis, "Plasmodium", Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica, Trichomonas vaginalis, especies de Leishmania y microsporidia.
Aunque existen evidencias indirectas de un metabolismo hepático limitado, no se han identificado metabolitos.
Para la profilaxis de las infecciones por Pneumocystis carinii se recomiendan las mismas dosis que en el caso anterior pero en administraciones únicas, conjuntamente con la comida.
Los datos existentes sugieren que estas dosis son bien toleradas para la erradicación de la toxoplasmosis en pacientes con sida.
Este producto puede ser mal tolerado en niños prematuros y recién nacidos, por lo que se deberán tomar las precauciones adecuadas.
La metoclopramida puede reducir la biodisponibilidad de la atovaquona, y solo se deberá utilizar si no hay otros antiheméticos disponibles.
No existe, por el momento, una información exacta sobre la incidencia y la severidad de las reacciones adversas inducidas por la atovaquona.
En efecto, los pacientes que han participado en los estudios clínicos realizados eran todos pacientes con sida con serias complicaciones que hacen difícil diferenciar los efectos secundarios debidos al fármaco de los signos correspondientes a las condiciones subyacentes.
Otros efectos secundarios han sido náuseas/vómitos, dolor abdominal, constipación, disgeusia, dispepsia y anorexia.
Aunque no son frecuentes las reacciones adversas hematológicas, se han observado casos aislados de neutropenia y anemia.
Otros reacciones adversas comunicadas son cefaleas, insomnio, fiebre, astenia y ansiedad, pero no está muy clara si existe una relación causal entre las mismas y el tratamiento con atovaquona La Atovaquona no está comercializada en España.