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Uveítis

La uveítis ( / ˌjuːv i.aɪtɪs / ) es la inflamación de la úvea , la capa pigmentada del ojo entre la retina interna y la capa fibrosa externa compuesta por la esclerótica y la córnea . [ 1] La úvea consiste en la capa media de estructuras vasculares pigmentadas del ojo e incluye el iris , el cuerpo ciliar y la coroides . La uveítis se describe anatómicamente , por la parte del ojo afectada, como anterior, intermedia o posterior, o panuveítica si todas las partes están involucradas. La uveítis anterior ( iridociclitis ) es la más común, con una incidencia general de uveítis que afecta aproximadamente a 1:4500, más comúnmente entre las edades de 20 a 60. Los síntomas incluyen dolor ocular, enrojecimiento ocular, moscas volantes y visión borrosa, y el examen oftálmico puede mostrar vasos sanguíneos ciliares dilatados y la presencia de células en la cámara anterior . La uveítis puede surgir de manera espontánea, tener un componente genético o estar asociada a una enfermedad o infección autoinmune . Si bien el ojo es un entorno relativamente protegido, sus mecanismos inmunológicos pueden verse superados, lo que da como resultado una inflamación y destrucción tisular asociada con la activación de las células T.

La uveítis es una emergencia oftálmica que requiere un control urgente de la inflamación para prevenir la pérdida de la visión. El tratamiento generalmente implica el uso de esteroides tópicos en gotas para los ojos , inyección intravítrea , productos biológicos más nuevos y el tratamiento de cualquier enfermedad subyacente. Si bien el tratamiento inicial suele ser exitoso, las complicaciones incluyen otros trastornos oculares, como glaucoma uveítico , desprendimiento de retina , daño del nervio óptico , cataratas y, en algunos casos, una pérdida permanente de la visión . En los Estados Unidos, la uveítis representa alrededor del 10 al 20 % de los casos de ceguera.

Diagrama del ojo que muestra la úvea
Ojo anterior que muestra las estructuras uveales (iris, cuerpo ciliar, con coroides adyacente que los conecta)

Clasificación

La uveítis se clasifica anatómicamente en formas anterior, intermedia, posterior y panuveítis, según la parte del ojo afectada principalmente. [2] Antes del siglo XX, la uveítis se denominaba en inglés "oftalmia". [3]

Causas

La uveítis suele ser una enfermedad aislada, pero puede estar asociada a muchas otras afecciones médicas. [1] En la uveítis anterior, no se encuentra ninguna afección o síndrome asociado en aproximadamente la mitad de los casos. Sin embargo, la uveítis anterior es a menudo uno de los síndromes asociados con HLA-B27 . La presencia de este tipo de alelo HLA tiene un riesgo relativo de desarrollar esta enfermedad de aproximadamente el 15%. [5]

La forma más común de uveítis es la uveítis anterior aguda (UAA). Se asocia más comúnmente con HLA-B27, que tiene características importantes: la UAA HLA-B27 puede estar asociada con inflamación ocular sola o en asociación con enfermedad sistémica. La UAA HLA-B27 tiene características clínicas características que incluyen preponderancia masculina, inicio agudo alternante unilateral, apariencia no granulomatosa y recurrencias frecuentes, mientras que la UAA HLA-B27 negativa tiene un inicio equivalente en hombres que en mujeres, curso crónico bilateral y apariencia granulomatosa más frecuente. [6] La artritis reumatoide no es infrecuente en los países asiáticos como una asociación significativa de uveítis. [7]

Causas no infecciosas o autoinmunes

Asociado a enfermedades sistémicas

Los trastornos sistémicos que pueden asociarse con uveítis incluyen: [8] [9]

Causas infecciosas

La uveítis puede ser una respuesta inmunitaria para combatir una infección causada por un organismo en el ojo. Son menos comunes que las causas no infecciosas y requieren tratamiento antimicrobiano/vírico/parasitario además del control inflamatorio. Las causas infecciosas en orden de carga global incluyen:

Absceso subretiniano en uveítis posterior tuberculosa

Efectos secundarios relacionados con los medicamentos

Síndromes de puntos blancos

En ocasiones, la uveítis no se asocia a una afección sistémica: la inflamación se limita al ojo y tiene una causa desconocida. En algunos de estos casos, la presentación en el ojo es característica de un síndrome descrito, que se denomina síndrome de puntos blancos , e incluye los siguientes diagnósticos:

Síndromes de mascarada

Los síndromes de enmascaramiento son aquellas afecciones que incluyen la presencia de células intraoculares pero que no se deben a entidades de uveítis inmunomediadas. Estos pueden dividirse en afecciones neoplásicas y no neoplásicas.

Signos y síntomas

Lavado ciliar
Precipitados queráticos
Hipopión en la uveítis anterior, que se observa como exudación amarillenta en la parte inferior de la cámara anterior del ojo.
Sinequia posterior vascularizada

La evolución, la anatomía y la lateralidad de la enfermedad pueden variar ampliamente y es importante tenerlas en cuenta en el diagnóstico y el tratamiento. Los casos pueden ser agudos (de aparición repentina con una duración de <3 meses) y monofónicos, agudos y recurrentes, o crónicos. [13] Los signos y síntomas de la uveítis pueden incluir los siguientes: [1]

Uveítis anterior (iritis)

Uveítis intermedia

Más común:

La uveítis intermedia suele afectar a un solo ojo. Menos frecuente es la presencia de dolor y fotofobia. [15]

Uveítis posterior

La inflamación en la parte posterior del ojo se caracteriza comúnmente por:

Fisiopatología

Factores inmunológicos

La aparición de uveítis puede describirse en términos generales como una falla del sistema inmunológico ocular y la enfermedad es el resultado de la inflamación y la destrucción del tejido. La uveítis es impulsada por la subpoblación de células T Th17 que tienen receptores de células T específicos para las proteínas que se encuentran en el ojo. [16] Estos a menudo no se eliminan centralmente, ya sea porque el antígeno ocular no está presente en el timo (por lo tanto, no se selecciona negativamente) o porque se induce un estado de anergia para evitar la autoselección. [17] [18]

Las células T autorreactivas normalmente deben mantenerse bajo control mediante el entorno supresor producido por la microglia y las células dendríticas en el ojo. [19] Estas células producen grandes cantidades de TGF beta y otras citocinas supresoras , incluida IL-10 , para prevenir daños al ojo al reducir la inflamación y hacer que las células T se diferencien en células Treg inducibles. La estimulación inmune innata por bacterias y el estrés celular normalmente se suprime por la supresión mieloide, mientras que las células Treg inducibles previenen la activación y la expansión clonal de las células Th1 y Th17 autorreactivas que poseen potencial para causar daño al ojo.

Ya sea por una infección u otras causas, este equilibrio puede verse alterado y las células T autorreactivas pueden proliferar y migrar al ojo. Al entrar en el ojo, estas células pueden volver a un estado Treg inducible por la presencia de IL-10 y TGF-beta de la microglia. La falla de este mecanismo conduce al reclutamiento de neutrófilos y otros leucocitos de la sangre periférica a través de la secreción de IL-17 . La destrucción tisular está mediada por la activación no específica de los macrófagos y las cascadas de citocinas resultantes. [20] El TNF-α sérico está significativamente elevado en los casos, mientras que IL-6 e IL-8 están presentes en cantidades significativamente mayores en el humor acuoso en pacientes con uveítis tanto inactiva como activa. [21] Estos son marcadores inflamatorios que activan de forma no específica los macrófagos locales causando daño tisular.

Factores genéticos

Se desconoce la causa de la uveítis no infecciosa, pero existen algunos factores genéticos importantes que predisponen a la aparición de la enfermedad, incluidos el HLA-B27 [22] [23] y el genotipo PTPN22. [24]

Agentes infecciosos

Evidencias recientes han señalado a la reactivación del herpes simple , varicela zóster y otros virus como causas importantes del desarrollo de lo que previamente se describió como uveítis anterior idiopática. [25] La infección bacteriana es otro factor contribuyente significativo en el desarrollo de la uveítis. [26]

Diagnóstico

La uveítis se evalúa como parte de un examen ocular con dilatación de pupilas . [1] El diagnóstico incluye un examen del fondo del ojo dilatado para descartar uveítis posterior, que se presenta con manchas blancas en la retina junto con retinitis y vasculitis . [1]

Las pruebas de laboratorio generalmente se utilizan para diagnosticar enfermedades subyacentes específicas, incluidas pruebas reumatológicas (por ejemplo, anticuerpos antinucleares, factor reumatoide) y serología para enfermedades infecciosas (sífilis, toxoplasmosis, tuberculosis).

Se pueden realizar pruebas de antígenos de histocompatibilidad mayor para investigar la susceptibilidad genética a la uveítis. Los antígenos más comunes incluyen HLA-B27, HLA-A29 (en la coriorretinopatía en perdigones) y HLA-B51 (en la enfermedad de Behçet). [ cita requerida ]

Se pueden utilizar rayos X para mostrar artritis coexistente y la radiografía de tórax puede ser útil en la sarcoidosis.

Tratamiento

La uveítis se trata típicamente con esteroides glucocorticoides , ya sea como gotas oftálmicas tópicas (acetato de prednisolona) o como terapia oral. [27] Antes de la administración de corticosteroides, se deben descartar úlceras corneales . Esto se hace típicamente usando una prueba de colorante de fluorescencia. [28] Además de los corticosteroides, se pueden usar ciclopléjicos tópicos , como atropina u homatropina . El tratamiento exitoso de la uveítis activa aumenta las células T reguladoras en el ojo, lo que probablemente contribuye a la regresión de la enfermedad. [29] En casos graves, también se puede administrar una inyección de acetato de triamcinolona subtenoniano posterior para reducir la hinchazón del ojo. [30]

La inyección intravítrea de esteroides ha demostrado ser una nueva forma útil de controlar la inflamación durante más tiempo sin necesidad de usar gotas oftálmicas a diario. La dexametasona y el acetónido de fluocinolona son dos opciones más utilizadas para la uveítis no infecciosa. [31]

En la actualidad, existen más tratamientos no biológicos que ahorran esteroides para la uveítis no infecciosa en adultos. Entre ellos se incluyen los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) metotrexato, micofenolato, ciclosporina, azatioprina y tacrolimus. [32] Al comparar varios estudios, el metotrexato es más eficaz que el micofenolato en el control inflamatorio de la mayoría de las formas de panuveítis. El metotrexato también tuvo pocas o ninguna diferencia en los resultados de seguridad en comparación con el micofenolato. [32]

Los medicamentos antimetabolitos , como el metotrexato, se utilizan a menudo en casos de uveítis recalcitrantes o más agresivos. Los tratamientos experimentales con infliximab u otras infusiones anti-TNF pueden resultar útiles.

Se informa que el fármaco antidiabético metformina inhibe el proceso que causa la inflamación en la uveítis. [33]

En el caso de la uveítis herpética, se pueden administrar medicamentos antivirales, como valaciclovir o aciclovir , para tratar la infección viral causante. [34]

Epidemiología

La uveítis afecta aproximadamente a 1 de cada 4500 personas y es más común entre los 20 y los 60 años, afectando por igual a hombres y mujeres. En los países occidentales, la uveítis anterior representa entre el 50% y el 90% de los casos de uveítis. En los países asiáticos, la proporción es de entre el 28% y el 50%. [35] Se estima que la uveítis es responsable de aproximadamente el 10%-20% de la ceguera en los Estados Unidos. [36]

En el caso de la uveítis no infecciosa, las mujeres tienen más probabilidades (57 %) de verse afectadas que los hombres, posiblemente debido a su mayor prevalencia de enfermedades autoinmunes relacionadas . [37] La ​​deficiencia de vitamina D y el tabaquismo son factores de riesgo para la uveítis no infecciosa. [37]

Pronóstico

El pronóstico es generalmente bueno para quienes reciben un diagnóstico y tratamiento oportunos, pero si no se trata, pueden aparecer complicaciones graves, como cataratas , glaucoma uveítico , queratopatía en banda , edema macular y pérdida permanente de la visión . El tipo de uveítis, así como su gravedad, duración y respuesta al tratamiento o a cualquier enfermedad asociada, son factores que influyen en el pronóstico. [1]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcdef «Uveítis». Instituto Nacional del Ojo, Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. 16 de noviembre de 2021. Consultado el 19 de abril de 2023 .
  2. ^ Jabs DA, Nussenblatt RB, Rosenbaum JT. Grupo de trabajo sobre estandarización de la nomenclatura de la uveítis (SUN). Estandarización de la nomenclatura de la uveítis para la presentación de datos clínicos. Resultados del primer taller internacional. Am J Ophthalmol 2005;140:509-516.
  3. ^ Leffler CT, Schwartz SG, Stackhouse R, Davenport B, Spetzler K (diciembre de 2013). "Evolución e impacto de los términos relacionados con los ojos y la visión en el inglés escrito". JAMA Ophthalmology . 131 (12): 1625–31. doi :10.1001/jamaophthalmol.2013.917. PMID  24337558. Archivado desde el original el 23 de diciembre de 2014.
  4. ^ Gueudry, J.; Muraine, M. (enero de 2018). "Uveítis anterior". Revista Francesa de Oftalmología . 41 (1): e11–e21. doi :10.1016/j.jfo.2017.11.003. PMID  29290458.
  5. ^ Tabla 5-7 en: Mitchell RS, Kumar V, Abbas AK, Fausto N (2007). Robbins Basic Pathology (8.ª ed.). Filadelfia: Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1.
  6. ^ Larson T, Nussenblatt RB, Sen HN (junio de 2011). "Fármacos emergentes para la uveítis". Opinión de expertos sobre fármacos emergentes . 16 (2): 309–22. doi :10.1517/14728214.2011.537824. PMC 3102121 . PMID  21210752. 
  7. ^ Shah IA, Zuberi BF, Sangi SA, Abbasi SA (1999). "Manifestaciones sistémicas de iridociclitis". Pak J Oftalmol . 15 (2): 61–64.
  8. ^ White G. "Uveítis". Archivado el 23 de agosto de 2013 en Wayback Machine AllAboutVision.com. Consultado el 20 de agosto de 2006.
  9. ^ McGonagle D, McDermott MF (agosto de 2006). "Una clasificación propuesta de las enfermedades inmunológicas". PLOS Medicine . 3 (8): e297. doi : 10.1371/journal.pmed.0030297 . PMC 1564298 . PMID  16942393. 
  10. ^ "El zika también puede afectar los ojos de los adultos: informe". Consumer HealthDay . Archivado desde el original el 20 de agosto de 2016 . Consultado el 2 de mayo de 2018 .
  11. ^ CDC: Departamento de Servicios Humanos (9 de septiembre de 1994). "Uveítis asociada con la terapia con rifabutina". 43(35);658: Informe semanal de morbilidad y mortalidad. Archivado desde el original el 18 de octubre de 2011. Consultado el 5 de mayo de 2013 .{{cite web}}: CS1 maint: location (link)
  12. ^ Eadie B, Etminan M, Mikelberg FS (enero de 2015). "Riesgo de uveítis con moxifloxacino oral: un estudio comparativo de seguridad". JAMA Ophthalmology . 133 (1): 81–4. doi :10.1001/jamaophthalmol.2014.3598. PMID  25275293.
  13. ^ Burkholder, Bryn M.; Jabs, Douglas A. (3 de febrero de 2021). "Uveítis para el no oftalmólogo". BMJ . 372 : m4979. doi : 10.1136/bmj.m4979 . ISSN  1756-1833. PMID  33536186. S2CID  231775713.
  14. ^ Abdullah Al-Fawaz; Ralph D Levinson (25 de febrero de 2010). "Uveítis anterior granulomatosa". eMedicine de WebMD. Archivado desde el original el 4 de diciembre de 2010. Consultado el 15 de diciembre de 2010 . {{cite journal}}: Requiere citar revista |journal=( ayuda )
  15. ^ Babu BM, Rathinam SR (enero-febrero de 2010). "Uveítis intermedia". Indian Journal of Ophthalmology . 58 (1): 21–7. doi : 10.4103/0301-4738.58469 . PMC 2841370 . PMID  20029143. 
  16. ^ Nian H, Liang D, Zuo A, Wei R, Shao H, Born WK, Kaplan HJ, Sun D (febrero de 2012). "Caracterización de células T IL-17+ autorreactivas y transeúntes inducidas en ratones C57BL/6 inmunizados". Oftalmología y ciencia visual de investigación . 53 (2): 897–905. doi :10.1167/iovs.11-8297. PMC 3317428. PMID 22247477  . 
  17. ^ Lambe T, Leung JC, Ferry H, Bouriez-Jones T, Makinen K, Crockford TL, Jiang HR, Nickerson JM, Peltonen L, Forrester JV, Cornall RJ, et al. (abril de 2007). "La anergia limitada de las células T periféricas predispone a la autoinmunidad retiniana". Journal of Immunology . 178 (7): 4276–83. doi : 10.4049/jimmunol.178.7.4276 . PMID  17371984.
  18. ^ Avichezer D, Grajewski RS, Chan CC, Mattapallil MJ, Silver PB, Raber JA, Liou GI, Wiggert B, Lewis GM, Donoso LA, Caspi RR, et al. (diciembre de 2003). "Un antígeno retiniano inmunológicamente privilegiado genera tolerancia: papel principal de los mecanismos de selección central". The Journal of Experimental Medicine . 198 (11): 1665–76. doi :10.1084/jem.20030413. PMC 2194140 . PMID  14657219. 
  19. ^ Forrester JV, Xu H, Kuffová L, Dick AD, McMenamin PG (marzo de 2010). "Fisiología y función de las células dendríticas en el ojo". Revisiones inmunológicas . 234 (1): 282–304. doi :10.1111/j.0105-2896.2009.00873.x. PMID  20193026. S2CID  21119296.
  20. ^ Khera TK, Copland DA, Boldison J, Lait PJ, Szymkowski DE, Dick AD, Nicholson LB (mayo de 2012). "La activación de macrófagos mediada por el factor de necrosis tumoral en el órgano diana es fundamental para la manifestación clínica de la uveítis". Inmunología clínica y experimental . 168 (2): 165–77. doi :10.1111/j.1365-2249.2012.04567.x. PMC 3390517 . PMID  22471277. 
  21. ^ Valentincic NV, de Groot-Mijnes JD, Kraut A, Korosec P, Hawlina M, Rothova A (2011). "Perfiles de citocinas intraoculares y séricas en pacientes con uveítis intermedia". Molecular Vision . 17 : 2003–10. PMC 3154134 . PMID  21850175. 
  22. ^ Wakefield D, Chang JH, Amjadi S, Maconochie Z, Abu El-Asrar A, McCluskey P (abril de 2011). "¿Qué es la nueva uveítis anterior aguda HLA-B27?". Inmunología ocular e inflamación . 19 (2): 139–44. doi :10.3109/09273948.2010.542269. PMID  21428757. S2CID  20937369.
  23. ^ Caspi RR (septiembre de 2010). "Una mirada a la autoinmunidad y la inflamación en el ojo". The Journal of Clinical Investigation . 120 (9): 3073–83. doi :10.1172/JCI42440. PMC 2929721 . PMID  20811163. 
  24. ^ Burn GL, Svensson L, Sanchez-Blanco C, Saini M, Cope AP (diciembre de 2011). "¿Por qué PTPN22 es un buen candidato como gen de susceptibilidad para enfermedades autoinmunes?". FEBS Letters . 585 (23): 3689–98. Bibcode :2011FEBSL.585.3689B. doi : 10.1016/j.febslet.2011.04.032 . PMID  21515266.
  25. ^ Jap A, Chee SP (noviembre de 2011). "Uveítis anterior viral". Current Opinion in Ophthalmology . 22 (6): 483–8. doi :10.1097/ICU.0b013e32834be021. PMID  21918442. S2CID  42582137.
  26. ^ Dick AD (1 de enero de 2012). "Camino a la realización: domesticar la respuesta inmune para restaurar la visión". Investigación oftálmica . 48 (1): 43–9. doi : 10.1159/000335982 . PMID  22398563.
  27. ^ Pato E, Muñoz-Fernández S, Francisco F, Abad MA, Maese J, Ortiz A, Carmona L (febrero de 2011). "Revisión sistemática sobre la efectividad de los inmunosupresores y terapias biológicas en el tratamiento de la uveítis posterior autoinmune". Seminarios en Artritis y Reumatismo . 40 (4): 314–23. doi :10.1016/j.semarthrit.2010.05.008. PMID  20656330.
  28. ^ "Tinción ocular con fluoresceína". NIH. Archivado desde el original el 20 de mayo de 2012. Consultado el 15 de mayo de 2012 .
  29. ^ Ruggieri S, Frassanito MA, Dammacco R, Guerriero S (agosto de 2012). "Linfocitos Treg en uveítis autoinmune". Inmunología e Inflamación Ocular . 20 (4): 255–61. doi :10.3109/09273948.2012.681830. PMID  22564107. S2CID  23301939.
  30. ^ BNF 45 Marzo de 2003
  31. ^ José-Vieira, Rafael; Ferreira, André; Menéres, Pedro; Sousa-Pinto, Bernardo; Figueira, Luís (julio 2022). "Eficacia y seguridad de la inyección intravítrea y periocular de corticosteroides en la uveítis no infecciosa: una revisión sistemática". Encuesta de Oftalmología . 67 (4): 991–1013. doi :10.1016/j.survophthal.2021.12.002. PMID  34896190. S2CID  263477578.
  32. ^ ab Edwards Mayhew, Rebecca G; Li, Tianjing; McCann, Paul; Leslie, Louis; Strong Caldwell, Anne; Palestine, Alan G (31 de octubre de 2022). Grupo Cochrane de Ojos y Visión (ed.). "Terapias no biológicas ahorradoras de esteroides para la uveítis intermedia, posterior y panuveítis no infecciosa en adultos". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2022 (10): CD014831. doi :10.1002/14651858.CD014831.pub2. PMC 9621106 . PMID  36315029. 
  33. ^ "Un fármaco contra la diabetes podría tratar la principal causa de ceguera". 8 de mayo de 2012. Archivado desde el original el 16 de junio de 2012.
  34. ^ Inkling. «Navegador no compatible». Inkling . Consultado el 2 de mayo de 2018 .
  35. ^ Chang JH, Wakefield D (diciembre de 2002). "Uveítis: una perspectiva global". Inmunología ocular e inflamación . 10 (4): 263–79. doi :10.1076/ocii.10.4.263.15592. PMID  12854035. S2CID  23658926.
  36. ^ Gritz DC, Wong IG (marzo de 2004). "Incidencia y prevalencia de la uveítis en el norte de California; Estudio de la epidemiología de la uveítis en el norte de California". Oftalmología . 111 (3): 491–500, discusión 500. doi :10.1016/j.ophtha.2003.06.014. PMID  15019324.
  37. ^ ab Joltikov, Katherine A.; Lobo-Chan, Ann-Marie (10 de septiembre de 2021). "Epidemiología y factores de riesgo en la uveítis no infecciosa: una revisión sistemática". Frontiers in Medicine . 8 : 695904. doi : 10.3389/fmed.2021.695904 . ISSN  2296-858X. PMC 8461013 . PMID  34568364. 

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