La lesión renal aguda ( IRA ), anteriormente llamada insuficiencia renal aguda ( IRA ), [1] [2] es una disminución repentina de la función renal que se desarrolla dentro de los 7 días, [3] como lo demuestra un aumento de la creatinina sérica o una disminución de la producción de orina, o ambas. [4]
Las causas de la IRA se clasifican en prerrenal (debido a la disminución del flujo sanguíneo al riñón), renal intrínseca (debido al daño al riñón mismo) o posrenal (debido al bloqueo del flujo de orina). [5] Las causas prerenales de IRA incluyen sepsis , deshidratación , pérdida excesiva de sangre , shock cardiogénico , insuficiencia cardíaca , cirrosis y ciertos medicamentos como inhibidores de la ECA o AINE . [5] Las causas renales intrínsecas de IRA incluyen glomerulonefritis , nefritis lúpica , necrosis tubular aguda , ciertos antibióticos y agentes quimioterapéuticos. [5] Las causas posrenales de IRA incluyen cálculos renales , cáncer de vejiga , vejiga neurogénica , agrandamiento de la próstata , estrechamiento de la uretra y ciertos medicamentos como los anticolinérgicos . [5]
El diagnóstico de IRA se realiza en función de los signos y síntomas de una persona, junto con pruebas de laboratorio para determinar la creatinina sérica y la medición de la producción de orina. Otras pruebas incluyen microscopía de orina y electrolitos en orina . Se puede obtener una ecografía renal cuando se sospecha una causa posrenal. Se puede obtener una biopsia de riñón cuando se sospecha IRA renal intrínseca y la causa no está clara. [5]
La IRA se observa en entre el 10% y el 15% de las personas ingresadas en el hospital y en más del 50% de las personas ingresadas en la unidad de cuidados intensivos (UCI). [4] La IRA puede provocar una serie de complicaciones, que incluyen acidosis metabólica , niveles elevados de potasio , uremia , cambios en el equilibrio de los líquidos corporales , efectos en otros sistemas orgánicos y la muerte. Las personas que han sufrido IRA tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica en el futuro. [4] El manejo incluye el tratamiento de la causa subyacente y cuidados de apoyo, como la terapia de reemplazo renal .
La presentación clínica suele estar dominada por la causa subyacente. Los diversos síntomas de la lesión renal aguda son el resultado de las diversas alteraciones de la función renal asociadas con la enfermedad. La acumulación de urea y otras sustancias que contienen nitrógeno en el torrente sanguíneo provoca una serie de síntomas, como fatiga , pérdida de apetito , dolor de cabeza , náuseas y vómitos . [6] Los aumentos marcados en el nivel de potasio pueden provocar ritmos cardíacos anormales , que pueden ser graves y poner en peligro la vida. [7] El equilibrio de líquidos se ve afectado con frecuencia, aunque la presión arterial puede ser alta, baja o normal. [8]
En algunas afecciones (como la coagulación de los vasos sanguíneos de los riñones o la inflamación del riñón ) se puede encontrar dolor en los flancos. Éste es el resultado del estiramiento de la cápsula de tejido fibroso que rodea el riñón . [9] Si la lesión renal es el resultado de la deshidratación, puede haber sed y evidencia de agotamiento de líquidos en el examen físico . [9] El examen físico también puede proporcionar otras pistas sobre la causa subyacente del problema renal, como una erupción en la nefritis intersticial (o vasculitis ) y una vejiga palpable en la nefropatía obstructiva. [9]
Las causas prerrenales de IRA ("azotemia prerrenal") son aquellas que disminuyen el flujo sanguíneo efectivo al riñón y provocan una disminución en la tasa de filtración glomerular (TFG) . Es necesario afectar a ambos riñones, ya que un riñón sigue siendo más que adecuado para la función renal normal. Las causas notables de IRA prerrenal incluyen volumen sanguíneo bajo (p. ej., deshidratación), presión arterial baja , insuficiencia cardíaca (que conduce al síndrome cardiorenal ), síndrome hepatorrenal en el contexto de cirrosis hepática y cambios locales en los vasos sanguíneos que irrigan el riñón (p. ej., AINE vasoconstricción inducida de la arteriola aferente). Estos últimos incluyen la estenosis de la arteria renal , o el estrechamiento de la arteria renal que suministra sangre al riñón, y la trombosis de la vena renal , que es la formación de un coágulo de sangre en la vena renal que drena la sangre del riñón. [10] : 26-27
La IRA intrínseca se refiere a procesos patológicos que dañan directamente el propio riñón. La IRA intrínseca puede deberse a una o más estructuras del riñón, incluidos los glomérulos , los túbulos renales o el intersticio . Las causas comunes de cada una son la glomerulonefritis , la necrosis tubular aguda (NTA) y la nefritis intersticial aguda (NIA), respectivamente. Otras causas de IRA intrínseca son la rabdomiólisis y el síndrome de lisis tumoral . [11] Ciertas clases de medicamentos, como los inhibidores de la calcineurina (p. ej., tacrolimus ), también pueden dañar directamente las células tubulares del riñón y provocar una forma de IRA intrínseca. [12]
La IRA posrenal se refiere a una lesión renal aguda causada por estados patológicos aguas abajo del riñón y ocurre con mayor frecuencia como consecuencia de una obstrucción del tracto urinario . Esto puede estar relacionado con hiperplasia prostática benigna , cálculos renales , catéter urinario obstruido , cálculos en la vejiga o cáncer de vejiga , uréteres o próstata .
Introducidos por el KDIGO en 2012, [13] existen criterios específicos para el diagnóstico de IRA.
La IRA se puede diagnosticar si se presenta alguno de los siguientes síntomas:
Los criterios RIFLE , propuestos por el grupo Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), ayudan en la evaluación de la gravedad de la lesión renal aguda de una persona. El acrónimo RIFLE se utiliza para definir el espectro de lesión renal progresiva que se observa en la IRA: [14] [15]
El deterioro de la función renal puede indicarse mediante una disminución mensurable en la producción de orina. A menudo, se diagnostica sobre la base de análisis de sangre para detectar sustancias normalmente eliminadas por el riñón: urea y creatinina . Además, la proporción de BUN y creatinina se utiliza para evaluar la lesión renal. Ambas pruebas tienen sus desventajas. Por ejemplo, el nivel de creatinina tarda unas 24 horas en aumentar, incluso si ambos riñones han dejado de funcionar. Se han propuesto varios marcadores alternativos (como NGAL , HAVCR1 , IL18 y cistatina C ), pero ninguno de ellos está lo suficientemente establecido en 2018 para reemplazar a la creatinina como marcador de la función renal. [dieciséis]
Estos pueden incluir análisis de sedimento urinario, ecografía renal y/o biopsia de riñón . Las indicaciones para la biopsia de riñón en el contexto de IRA incluyen las siguientes: [17]
En imágenes médicas , los cambios agudos en el riñón a menudo se examinan con ultrasonografía renal como modalidad de primera línea, donde la tomografía computarizada y la resonancia magnética (MRI) se utilizan para los exámenes de seguimiento y cuando la ecografía no demuestra anomalías. En la evaluación de los cambios agudos en el riñón, se observa la ecogenicidad de las estructuras renales, la delimitación del riñón, la vascularidad renal, el tamaño del riñón y las anomalías focales. [18] La TC se prefiere en los traumatismos renales, pero la ecografía se utiliza para el seguimiento, especialmente en los pacientes con sospecha de formación de urinomas . Una tomografía computarizada del abdomen también demostrará distensión de la vejiga o hidronefrosis. [19]
La lesión renal aguda se diagnostica sobre la base de la historia clínica y los datos de laboratorio. Se realiza un diagnóstico cuando hay una reducción rápida de la función renal , medida por la creatinina sérica , o basándose en una reducción rápida de la producción de orina, denominada oliguria (menos de 0,5 ml/kg/h durante al menos 6 horas). [20]
La IRA puede ser causada por una enfermedad sistémica (como una manifestación de una enfermedad autoinmune, por ejemplo, nefritis lúpica ), lesión por aplastamiento , agentes de contraste , algunos antibióticos y más. La IRA a menudo ocurre debido a múltiples procesos. [10] : 31-32
Las causas de la lesión renal aguda se clasifican comúnmente en prerrenal , intrínseca y posrenal .
La lesión renal aguda ocurre hasta en el 30% de los pacientes después de una cirugía cardíaca. [22] La mortalidad aumenta entre un 60% y un 80% en pacientes post-bypass cardiopulmonar que luego requieren terapia de reemplazo renal. La creatinina preoperatoria superior a 1,2 mg/dl, los procedimientos combinados de válvula y bypass, la cirugía de emergencia y el balón de contrapulsación intraaórtico preoperatorio son los factores de riesgo que se correlacionan más fuertemente con la lesión renal aguda posoperatoria de bypass cardiopulmonar. Otros factores de riesgo menores bien conocidos incluyen el sexo femenino, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes que requiere insulina y fracción de eyección del ventrículo izquierdo deprimida. [22] Se ha demostrado que los agentes anestésicos volátiles aumentan la actividad del nervio simpático renal (RSNA), lo que provoca retención de sales y agua, disminución del flujo sanguíneo renal (RBF) y un aumento de los niveles séricos de renina, pero no de la hormona antidiurética (ADH). . [23]
El tratamiento de la IRA depende de la identificación y el tratamiento de la causa subyacente. Los principales objetivos del manejo inicial son prevenir el colapso cardiovascular y la muerte y solicitar el asesoramiento especializado de un nefrólogo . Además del tratamiento del trastorno subyacente, el tratamiento de la IRA incluye habitualmente evitar sustancias tóxicas para los riñones, llamadas nefrotoxinas . Estos incluyen AINE como el ibuprofeno o el naproxeno , contrastes yodados como los utilizados para las tomografías computarizadas , muchos antibióticos como la gentamicina y una variedad de otras sustancias. [24]
De forma rutinaria se realiza la monitorización de la función renal mediante mediciones seriadas de creatinina sérica y monitorización de la diuresis. En el hospital, la inserción de un catéter urinario ayuda a controlar la producción de orina y alivia la posible obstrucción de la salida de la vejiga, como ocurre con el agrandamiento de la próstata. [10] : 39
En la IRA prerrenal sin sobrecarga de líquidos , la administración de líquidos por vía intravenosa suele ser el primer paso para mejorar la función renal. El estado del volumen se puede controlar con el uso de un catéter venoso central para evitar una reposición excesiva o insuficiente de líquido. [10] : 29
Si la presión arterial baja persiste a pesar de proporcionarle a la persona cantidades adecuadas de líquido intravenoso, se pueden administrar medicamentos que aumentan la presión arterial ( vasopresores ) como la norepinefrina y, en determinadas circunstancias, medicamentos que mejoran la capacidad de bombeo del corazón (conocidos como inotrópicos ), como la dobutamina . administrado para mejorar el flujo sanguíneo al riñón. Si bien es un vasopresor útil, no hay evidencia que sugiera que la dopamina tenga algún beneficio específico y, de hecho, pueda ser dañina. [25]
Las innumerables causas de IRA intrínseca requieren terapias específicas. Por ejemplo, la IRA intrínseca debida a vasculitis o glomerulonefritis puede responder a la medicación con esteroides , la ciclofosfamida y (en algunos casos) el recambio plasmático . La IRA prerrenal inducida por toxinas a menudo responde a la interrupción del agente causante, como inhibidores de la ECA, antagonistas de los BRA, aminoglucósidos , penicilinas , AINE o paracetamol . [9]
El uso de diuréticos como la furosemida , está muy extendido y en ocasiones es conveniente para mejorar la sobrecarga de líquidos. No se asocia con una mayor mortalidad (riesgo de muerte) [26] ni con una reducción de la mortalidad o la duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos o en el hospital. [27]
Si la causa es la obstrucción del tracto urinario, puede ser necesario aliviar la obstrucción (con una nefrostomía o un catéter urinario ). [10]
En algunos casos de IRA, se puede instaurar una terapia de reemplazo renal , como la hemodiálisis . La terapia de reemplazo renal se puede aplicar de forma intermitente (IRRT) y continua (CRRT). Los resultados de los estudios sobre las diferencias en los resultados entre IRRT y CRRT son inconsistentes. Una revisión sistemática de la literatura realizada en 2008 no demostró diferencias en los resultados entre el uso de hemodiálisis intermitente y la hemofiltración venovenosa continua (CVVH) (un tipo de hemodiálisis continua). [28] Entre los pacientes en estado crítico, la terapia intensiva de reemplazo renal con CVVH no parece mejorar los resultados en comparación con la hemodiálisis intermitente menos intensiva. [24] [29] Sin embargo, otros estudios clínicos y de economía de la salud demostraron que el inicio de la CRRT se asocia con una menor probabilidad de diálisis crónica y fue rentable en comparación con la IRRT en pacientes con lesión renal aguda. [30] [31] [32]
La acidosis metabólica , la hiperpotasemia y el edema pulmonar pueden requerir tratamiento médico con bicarbonato de sodio , medidas antihiperpotasémicas y diuréticos. [33]
La falta de mejoría con la reanimación con líquidos , la hiperpotasemia resistente al tratamiento, la acidosis metabólica o la sobrecarga de líquidos pueden requerir apoyo artificial en forma de diálisis o hemofiltración . [7] Sin embargo, la oliguria durante la anestesia puede predecir la IRA, [34] [35] pero el efecto de una carga de líquido es muy variable. Esforzarse por alcanzar un objetivo predefinido de diuresis para prevenir la IRA es inútil. [23] [36] [37]
La recuperación de IRA se puede clasificar en tres etapas 1 a 3 según el inverso de los criterios de creatinina sérica de IRA KDIGO . [38]
La mortalidad después de una IRA sigue siendo alta. La IRA tiene una tasa de mortalidad de hasta el 20%, que puede alcanzar hasta el 50% en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Cada año, alrededor de dos millones de personas mueren a causa de IRA en todo el mundo. [39]
La IRA se desarrolla entre el 5% y el 30% de los pacientes sometidos a cirugía cardiotorácica, según la definición utilizada para la IRA. [40] Si la IRA se desarrolla después de una cirugía abdominal mayor (13,4% de todas las personas que se han sometido a una cirugía abdominal mayor), el riesgo de muerte aumenta notablemente (más de 12 veces). [41]
Dependiendo de la causa, una proporción de pacientes (5-10%) nunca recuperará la función renal completa, entrando así en insuficiencia renal terminal y requiriendo diálisis de por vida o un trasplante de riñón . Los pacientes con IRA tienen más probabilidades de morir prematuramente después de ser dados de alta del hospital, incluso si su función renal se ha recuperado. [2]
El riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica aumenta (8,8 veces). [42]
Los nuevos casos de IRA son inusuales pero no raros y afectan aproximadamente al 0,1% de la población del Reino Unido por año (2000 ppm/año), una incidencia 20 veces mayor de nueva ESKD (enfermedad renal terminal). La IRA que requiere diálisis (10% de ellos) es rara (200 ppm/año), incidencia dos veces mayor de nueva ERT. [43]
Hay una mayor incidencia de IRA en los trabajadores agrícolas debido a riesgos ocupacionales como la deshidratación y las enfermedades causadas por el calor. [44] Ningún otro factor de riesgo tradicional, incluida la edad, el IMC, la diabetes o la hipertensión, se asoció con la incidencia de IRA.
La lesión renal aguda es común entre los pacientes hospitalizados. Afecta entre el 3% y el 7% de los pacientes ingresados en el hospital y aproximadamente entre el 25% y el 30% de los pacientes en la unidad de cuidados intensivos . [45]
La lesión renal aguda fue una de las afecciones más costosas observadas en los hospitales de EE. UU. en 2011, con un costo agregado de casi 4.700 millones de dólares por aproximadamente 498.000 estancias hospitalarias. [46] Esto fue un aumento del 346% en las hospitalizaciones desde 1997, cuando hubo 98.000 estancias por lesión renal aguda. [47] Según un artículo de revisión de 2015, ha habido un aumento en los casos de lesión renal aguda en los últimos 20 años que no puede explicarse únicamente por cambios en la forma de informar. [48]
Antes del avance de la medicina moderna , la lesión renal aguda se denominaba intoxicación urémica, mientras que la uremia era la contaminación de la sangre con orina . A partir de 1847, la uremia empezó a utilizarse para reducir la producción de orina, una afección ahora llamada oliguria , que se pensaba que era causada por la mezcla de la orina con la sangre en lugar de ser expulsada a través de la uretra . [49]
La lesión renal aguda debida a necrosis tubular aguda (NTA) se reconoció en la década de 1940 en el Reino Unido , donde las víctimas de lesiones por aplastamiento durante el bombardeo de Londres desarrollaron necrosis irregular de los túbulos renales, lo que provocó una disminución repentina de la función renal. [50] Durante las guerras de Corea y Vietnam , la incidencia de IRA disminuyó debido a un mejor manejo agudo y administración de líquidos intravenosos . [51]
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