Los objetivos principales del tratamiento del accidente cerebrovascular son reducir las lesiones cerebrales y promover la máxima recuperación del paciente . La detección rápida y la atención médica de emergencia adecuada son esenciales para optimizar los resultados de salud. [1] Cuando está disponible, los pacientes son admitidos en una unidad de accidentes cerebrovasculares agudos para recibir tratamiento. Estas unidades se especializan en brindar atención médica y quirúrgica destinada a estabilizar el estado médico del paciente. [2] También se realizan evaluaciones estandarizadas para ayudar en el desarrollo de un plan de atención adecuado. [3] Las investigaciones actuales sugieren que las unidades de accidentes cerebrovasculares pueden ser eficaces para reducir las tasas de mortalidad hospitalaria y la duración de las estancias hospitalarias. [4]
Una vez que un paciente está médicamente estable, el foco de su recuperación pasa a la rehabilitación. Algunos pacientes son transferidos a programas de rehabilitación hospitalarios, mientras que otros pueden ser remitidos a servicios ambulatorios o atención domiciliaria. Los programas para pacientes hospitalizados suelen ser facilitados por un equipo interdisciplinario que puede incluir un médico , una enfermera, un farmacéutico , un fisioterapeuta , un terapeuta ocupacional , un patólogo del habla y el lenguaje , un psicólogo y un terapeuta recreativo. [3] El paciente y sus familiares/cuidadores también desempeñan un papel integral en este equipo. Los familiares/cuidadores que participan en la atención del paciente tienden a estar preparados para la función de cuidador a medida que el paciente pasa de los centros de rehabilitación. Mientras está en el centro de rehabilitación, el equipo interdisciplinario se asegura de que el paciente alcance su máximo potencial funcional al momento del alta. Los objetivos principales de esta fase subaguda de recuperación incluyen prevenir complicaciones de salud secundarias, minimizar las deficiencias y lograr objetivos funcionales que promuevan la independencia en las actividades de la vida diaria . [2]
En las últimas fases de la recuperación del accidente cerebrovascular , se anima a los pacientes a participar en programas de prevención secundaria del accidente cerebrovascular. El seguimiento suele ser facilitado por el proveedor de atención primaria del paciente . [2]
La gravedad inicial de las deficiencias y las características individuales, como la motivación, el apoyo social y la capacidad de aprendizaje, son predictores clave de los resultados de la recuperación del accidente cerebrovascular. [5] Las respuestas al tratamiento y la recuperación general de la función dependen en gran medida del individuo. La evidencia actual indica que los avances más significativos en la recuperación se producirán dentro de las primeras 12 semanas después de un accidente cerebrovascular. [5]
En 1620, Johann Jakob Wepfer , estudiando el cerebro de un cerdo, desarrolló la teoría de que el accidente cerebrovascular era causado por una interrupción del flujo de sangre al cerebro . [6] [ página necesaria ] Después de eso, la atención se centró en cómo tratar a los pacientes con accidente cerebrovascular.
Durante la mayor parte del siglo pasado, se desalentó a las personas a mantenerse activas después de un derrame cerebral. Alrededor de la década de 1950, esta actitud cambió y los profesionales de la salud comenzaron a prescribir ejercicios terapéuticos para pacientes con accidente cerebrovascular con buenos resultados. En ese momento, se consideró que un buen resultado era lograr un nivel de independencia en el que los pacientes pudieran pasar de la cama a la silla de ruedas sin ayuda.
A principios de la década de 1950, Twitchell comenzó a estudiar el patrón de recuperación en pacientes con accidente cerebrovascular. Informó sobre 121 pacientes que había observado. Descubrió que a las cuatro semanas, si hay cierta recuperación de la función de la mano, hay un 70% de posibilidades de lograr una recuperación completa o buena. Informó que la mayor parte de la recuperación ocurre en los primeros tres meses y solo se produce una recuperación menor después de seis meses. [7] Investigaciones más recientes han demostrado que se pueden lograr mejoras significativas años después del accidente cerebrovascular.
Casi al mismo tiempo, Brunnstrom también describió el proceso de recuperación y lo dividió en siete etapas. A medida que mejoró el conocimiento de la ciencia de la recuperación del cerebro, las estrategias de intervención evolucionaron. El conocimiento sobre los accidentes cerebrovasculares y el proceso de recuperación después de un accidente cerebrovascular se ha desarrollado significativamente a finales del siglo XX y principios del XXI.
El " concepto de Rehabilitación Neurocognitiva de Carlo Perfetti", difundido en muchos países, es una aplicación original de las teorías del reaprendizaje motor. [8]
La idea de la terapia inducida por restricciones tiene al menos 100 años. Robert Oden llevó a cabo una importante investigación. Pudo simular un derrame cerebral en el cerebro de un mono, causándole hemiplejía . Luego vendó el brazo bueno del mono, lo obligó a usar el brazo malo y observó lo que sucedió. Después de dos semanas de esta terapia, los monos pudieron volver a utilizar sus brazos que antes estaban hemipléjicos. Esto se debe a la neuroplasticidad . Hizo el mismo experimento sin vendarle los brazos y esperó seis meses después de su lesión. Los monos sin la intervención no pudieron utilizar el brazo afectado ni siquiera seis meses después. En 1918 se publicó este estudio, pero recibió poca atención. [9]
Con el tiempo, los investigadores comenzaron a aplicar su técnica a pacientes con accidente cerebrovascular y pasó a denominarse terapia de movimiento inducido por restricción . En particular, los estudios iniciales se centraron en pacientes con accidente cerebrovascular crónico que habían transcurrido más de 12 meses desde su accidente cerebrovascular. Esto desafió la creencia sostenida en ese momento de que no se produciría ninguna recuperación después de un año. La terapia implica usar un guante suave en la mano sana durante el 90% de las horas de vigilia, lo que obliga al uso de la mano afectada. Los pacientes se someten a una intensa terapia individual de seis a ocho horas al día durante dos semanas. [10]
La evidencia que respalda el uso de la terapia de movimiento inducido por restricción ha ido aumentando desde su introducción como método de tratamiento alternativo para los déficits motores de las extremidades superiores que se encuentran en poblaciones con accidentes cerebrovasculares. [11] Recientemente, se ha demostrado que la terapia de movimiento inducido por restricción es una técnica de rehabilitación eficaz en distintas etapas de la recuperación del accidente cerebrovascular para mejorar la función motora de las extremidades superiores y su uso durante las actividades de la vida diaria . Estas pueden incluir, entre otras, comer, vestirse y actividades de higiene. [12] La CIMT puede mejorar el deterioro motor y la función motora, pero no se ha encontrado que los beneficios reduzcan de manera convincente la discapacidad, por lo que se requiere más investigación. [13] Se ha demostrado que el uso de actividades funcionales como parte del tratamiento CIMT mejora los resultados funcionales en las actividades de la vida diaria. [14] Los terapeutas ocupacionales están excepcionalmente calificados para brindar un tratamiento basado en funciones junto con un enfoque CIMT. [14] Los mayores beneficios se observan entre las personas con accidente cerebrovascular que exhiben cierta extensión de la muñeca y los dedos en la extremidad afectada. [15] Los estudios de estimulación magnética transcraneal y de imágenes cerebrales han demostrado que el cerebro sufre cambios plásticos en su función y estructura en pacientes que realizan terapia de movimiento inducido por restricción. Estos cambios acompañan a las mejoras en la función motora del miembro superior parético. Sin embargo, no existe un vínculo causal establecido entre los cambios observados en la función/estructura del cerebro y las ganancias motoras debidas a la terapia de movimiento inducido por restricción. [11] [16]
La terapia de movimiento inducido por restricción se ha modificado recientemente para tratar también la afasia en pacientes después de un ACV. Esta intervención de tratamiento se conoce como Terapia de Afasia Inducida por Restricciones (CIAT). Se aplican los mismos principios generales; sin embargo, en este caso, el cliente no puede utilizar estrategias compensatorias para comunicarse, como gestos, escribir, dibujar y señalar, y se le anima a utilizar la comunicación verbal. La terapia generalmente se lleva a cabo en grupos y se utilizan barreras para que no se vean estrategias compensatorias. [17] [ fuente médica poco confiable ]
Se ha demostrado en muchos estudios que la práctica mental de movimientos es eficaz para promover la recuperación de la función tanto del brazo como de la pierna después de un derrame cerebral. [18] A menudo lo utilizan fisioterapeutas u ocupacionales en entornos de rehabilitación o atención médica domiciliaria, pero también se puede utilizar como parte del programa de ejercicio independiente en el hogar del paciente. La terapia de movimiento mental es un producto disponible para ayudar a los pacientes con imágenes mentales guiadas. [19] [ fuente médica poco confiable ]
Este trabajo representa un cambio de paradigma en el enfoque hacia la rehabilitación del cerebro lesionado por un accidente cerebrovascular, lejos de la inundación farmacológica de los receptores neuronales y, en cambio, hacia la estimulación fisiológica dirigida. [20] En términos sencillos, esta estimulación eléctrica imita la acción del músculo sano para mejorar la función y ayudar a reentrenar los músculos débiles y el movimiento normal. La estimulación eléctrica funcional (FES) se usa comúnmente en el "pie caído" después de un accidente cerebrovascular, pero se puede usar para ayudar a reentrenar el movimiento en los brazos o las piernas. [ cita necesaria ]
En pacientes sometidos a rehabilitación con una población con accidente cerebrovascular u otros trastornos del sistema nervioso central ( parálisis cerebral , etc.), Bobath , también conocido como Tratamiento del Desarrollo Neurológico (NDT), suele ser el tratamiento de elección en América del Norte. El concepto Bobath se ve mejor como un marco para la interpretación y resolución de problemas de la presentación individual del paciente, junto con su potencial de mejora. [21] Los componentes del control motor que se enfatizan específicamente son la integración del control postural y el desempeño de tareas, el control del movimiento selectivo para la producción de secuencias coordinadas de movimiento y la contribución de entradas sensoriales al control motor y al aprendizaje motor. [21] La práctica de tareas es un componente de un enfoque amplio de tratamiento que incluye una evaluación en profundidad de las estrategias de movimiento utilizadas por el paciente para realizar tareas y la identificación de déficits específicos de funciones neurológicas y neuromusculares. [21] Se han realizado muchos estudios comparando END con otras técnicas de tratamiento como la facilitación neuromuscular propioceptiva (estiramiento PNF), así como enfoques de tratamiento convencionales (utilizando ejercicios tradicionales y actividades funcionales), etc. [22] [23] [24] A pesar de ser ampliamente utilizado, según la literatura, la END no ha logrado demostrar ninguna superioridad sobre otras técnicas de tratamiento disponibles. [22] [23] [24] De hecho, las técnicas comparadas con las END en estos estudios a menudo producen resultados similares en términos de efectividad del tratamiento. [22] [23] [24] Las investigaciones han demostrado hallazgos significativos para todos estos enfoques de tratamiento en comparación con sujetos de control e indican que, en general, la rehabilitación es efectiva. [22] [23] [24] Es importante señalar, sin embargo, que la filosofía de END de "hacer lo que funcione mejor" ha llevado a una heterogeneidad en la literatura en términos de lo que constituye una técnica de END, lo que dificulta comparar con otras técnicas. [22] [23] [24]
La terapia del espejo (TM) se ha empleado con cierto éxito en el tratamiento de pacientes con accidente cerebrovascular. Los estudios clínicos que han combinado la terapia del espejo con la rehabilitación convencional han logrado los resultados más positivos. [25] Sin embargo, no existe un consenso claro sobre su eficacia. En un estudio reciente de la investigación publicada, Rothgangel concluyó que
En pacientes con accidente cerebrovascular, se encontró evidencia de calidad moderada de que la MT como terapia adicional mejora la recuperación de la función del brazo después del accidente cerebrovascular. La calidad de la evidencia sobre los efectos de la MT en la recuperación de las funciones de las extremidades inferiores aún es baja, y solo un estudio informó efectos. En pacientes con SDRC y PLP, la calidad de la evidencia también es baja. [26]
El entrenamiento asistido por robot permite a los pacientes con accidente cerebrovascular y deterioro moderado o grave de las extremidades superiores realizar tareas repetitivas de manera muy consistente, adaptadas a sus habilidades motoras. Se recomienda la práctica de tareas repetitivas de alta intensidad mediante terapia asistida por robot para mejorar la función motora en personas en entornos hospitalarios, ambulatorios y de atención crónica. [27] Estas terapias han alcanzado el nivel más alto de respaldo probatorio por parte de la American Heart Association (Clase I, Nivel de evidencia A) [27] para los entornos de atención ambulatoria y crónica y el Nivel de evidencia de Clase IIa para el entorno hospitalario.
El entrenamiento del brazo electromecánico y asistido por robot puede mejorar la función del brazo (medida mediante la "medida de resultado de la función del brazo") y puede mejorar significativamente las puntuaciones de las actividades de la vida diaria (AVD). [28]
La diferenciación terminal de algunas células madre somáticas ha sido cuestionada recientemente [29] [30] después de que estudios de células madre hematopoyéticas trasplantadas mostraran el desarrollo de mioblastos, [31] [32] [33] endotelio, [34] [35] epitelio [36] y células neuroectodérmicas, [37] [38] [39] [40], lo que sugiere pluripotencia. Estos hallazgos han llevado a que se consideren las MSC para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico, [41] específicamente para mejorar directamente la neuroprotección y los procesos neurorestauradores de la neurogénesis , la angiogénesis y la plasticidad sináptica .
Se ha demostrado que la transdiferenciación de MSC en células excitables similares a neuronas es posible in vitro [37] [39] y estas células responden a neurotransmisores comunes del sistema nervioso central. [42] Sin embargo, es poco probable que este grado de transdiferenciación ocurra in vivo y que <1% de las MSC inyectadas se diferencien verdaderamente y se integren en el área dañada. [43] Esto sugiere que la transdiferenciación de las MSC en neuronas o células similares a neuronas no es un mecanismo importante por el cual las MSC causan neurorestauración.
La inducción de la neurogénesis (desarrollo de nuevas neuronas) es otro posible mecanismo de neurorestauración; sin embargo, su correlación con la mejora funcional después de un accidente cerebrovascular no está bien establecida. [41] Las células inducidas probablemente se originan en la zona ventricular, la zona subventricular y el plexo coroideo, y migran a las áreas de sus respectivos hemisferios que están dañadas. [44] [45] [46] [47] A diferencia de la inducción de neurogénesis, la inducción de angiogénesis (desarrollo de nuevos vasos sanguíneos) por MSC se ha asociado con mejoras en la función cerebral después de accidentes cerebrovasculares isquémicos [48] [49] y se relacionado con un mejor reclutamiento neuronal. [50] Además, se ha demostrado que la sinaptogénesis (formación de nuevas sinapsis entre neuronas) aumenta después del tratamiento con MSC; [49] [51] esta combinación de neurogénesis, angiogénesis y sinaptogénesis mejoradas puede conducir a una mejora funcional más significativa en las áreas dañadas como resultado del tratamiento con MSC.
El tratamiento con MSC también ha demostrado tener varios efectos neuroprotectores, [38] que incluyen reducciones en la apoptosis, [45] inflamación y desmielinización, así como un aumento de las tasas de supervivencia de los astrocitos. [49] [52] [53] El tratamiento con MSC también parece mejorar el control del flujo sanguíneo cerebral y la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, [54] [55] así como lo que actualmente se cree que es el mecanismo más importante del tratamiento con MSC. después del accidente cerebrovascular, la activación de vías endógenas de neuroprotección y neurorestauración mediante la liberación de citoquinas y factores tróficos. [43] [45] [52] [56] [57]
Aunque la activación de la neuroprotección y la neurorestauración endógenas probablemente tenga un papel importante en la mejora de la función cerebral después de un accidente cerebrovascular, es probable que las mejoras funcionales como resultado del tratamiento con MSC se deban a la acción combinada a través de múltiples mecanismos celulares y moleculares para afectar la neurorestauración y la neuroprotección. , en lugar de un solo mecanismo. Estos efectos también están modulados por variables clave, incluida la cantidad y el tipo de MSC utilizadas, el momento del tratamiento en relación con el momento en que ocurrió el accidente cerebrovascular del paciente, la vía de administración de las MSC, así como variables del paciente (p. ej., edad, afecciones subyacentes). [41]
Si el tratamiento con MSC está disponible para los pacientes con accidente cerebrovascular, es posible que las tasas actuales de mortalidad y morbilidad mejoren sustancialmente debido a la mejora directa de los mecanismos de neuroprotección y neurorestauración en lugar de solo la facilitación o prevención indirecta de daños mayores, por ejemplo, la cirugía descompresiva. Sin embargo, para que el tratamiento con MSC se utilice de forma eficaz y segura en un entorno clínico, es necesario realizar más investigaciones, específicamente en las áreas de determinar las influencias relativas de las variables clave (especialmente las variables del paciente) en los resultados de los pacientes, así como en la cuantificación de los riesgos potenciales, por ejemplo. formación de tumores. Aunque las preocupaciones éticas se limitan principalmente al uso de células madre embrionarias , [58] también puede ser importante abordar cualquier posible preocupación ética (por improbable que sea) sobre el uso de células madre somáticas.
Los músculos afectados por el síndrome de la neurona motora superior tienen muchas características potenciales de rendimiento alterado que incluyen: debilidad, disminución del control motor, clonus (una serie de contracciones musculares rápidas e involuntarias), reflejos tendinosos profundos exagerados, espasticidad y disminución de la resistencia. El término "espasticidad" a menudo se utiliza erróneamente de manera intercambiable con el síndrome de la neurona motora superior, y no es inusual ver pacientes etiquetados como espásticos que demuestran una variedad de hallazgos en la UMN. [59]
Se ha estimado que aproximadamente el 65 % de las personas desarrollan espasticidad después de un accidente cerebrovascular, [60] y los estudios han revelado que aproximadamente el 40 % de los pacientes con accidente cerebrovascular pueden todavía tener espasticidad 12 meses después del accidente cerebrovascular. [61] Los cambios en el tono muscular probablemente se deben a alteraciones en el equilibrio de las entradas de las vías reticuloespinales y otras vías descendentes a los circuitos motores e interneuronales de la médula espinal, y a la ausencia de un sistema corticoespinal intacto. [62] En otras palabras, hay daño en la parte del cerebro o la médula espinal que controla el movimiento voluntario.
Hay varios medios disponibles para el tratamiento de los efectos del síndrome de la neurona motora superior. Estos incluyen: ejercicios para mejorar la fuerza, el control y la resistencia, terapias no farmacológicas, terapia con medicamentos orales, terapia con medicamentos intratecal, inyecciones y cirugía. [60] [62] [63] [64]
Si bien Landau sugiere que los investigadores no creen que valga la pena tratar la espasticidad, muchos académicos y médicos continúan intentando controlarla o tratarla. [sesenta y cinco]
Otro grupo de investigadores concluyó que, si bien la espasticidad puede contribuir a importantes deterioros motores y de actividad después de un accidente cerebrovascular, se ha enfatizado demasiado el papel de la espasticidad en la rehabilitación del accidente cerebrovascular. [66] En una encuesta realizada por la Asociación Nacional de Accidentes Cerebrovasculares, mientras que el 58 por ciento de los sobrevivientes en la encuesta experimentaron espasticidad, solo el 51 por ciento de ellos había recibido tratamiento para la afección. [67] [ verificación fallida ] [ fuente médica poco confiable ]
El tratamiento debe basarse en la evaluación de los profesionales de la salud pertinentes, aunque existe evidencia de que los cuidadores utilizan las comunidades de redes sociales para obtener información relacionada con la recuperación del accidente cerebrovascular. [68] Para los músculos con deterioro leve a moderado, el ejercicio debe ser el pilar del tratamiento y es probable que deba ser prescrito por un fisioterapeuta.
Es probable que los músculos con deterioro grave tengan una capacidad más limitada para ejercitarse y pueden necesitar ayuda para hacerlo. Es posible que requieran intervenciones adicionales para controlar el mayor deterioro neurológico y también las mayores complicaciones secundarias. Estas intervenciones pueden incluir yesos en serie, ejercicios de flexibilidad, como programas de posicionamiento sostenido, y los pacientes pueden necesitar equipo, como el uso de un bipedestador para mantener una posición de pie. La aplicación de prendas de Lycra especialmente diseñadas también puede resultar beneficiosa. [69]
Dado que la prevalencia de problemas de visión aumenta con la edad en pacientes con accidente cerebrovascular, el efecto general de las intervenciones para los problemas visuales relacionados con la edad es actualmente incierto. Tampoco es seguro si las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular responden de manera diferente a la población general al tratar los problemas oculares. [70] Se necesita más investigación en esta área ya que la evidencia actual es de muy baja calidad.
La fisioterapia es beneficiosa en esta área, ya que ayuda a las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular a progresar en las etapas de recuperación motora. [71] [72] Estas etapas fueron descritas originalmente por Twitchell y Brunnstrom, y pueden conocerse como el enfoque Brunnstrom . [7] [73] Inicialmente, las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular tienen parálisis fláccida . [71] A medida que la recuperación comienza y progresa, las sinergias de movimientos básicos se convertirán en combinaciones de movimientos más complejas y difíciles. [7] [73] Al mismo tiempo, la espasticidad puede desarrollarse y volverse bastante grave antes de comenzar a disminuir (si es que lo hace). [7] [73] Aunque existe un patrón general de recuperación motora, existe mucha variabilidad entre la recuperación de cada individuo. Como se describió anteriormente, el papel de la espasticidad en la rehabilitación del accidente cerebrovascular es controvertido. Sin embargo, la fisioterapia puede ayudar a mejorar el rendimiento motor, en parte, mediante el tratamiento de la espasticidad. [74] El entrenamiento de tareas repetitivas (RTT), que implica la práctica activa de actividades motoras específicas de tareas, mejora la función de las extremidades superiores e inferiores, y las mejoras se mantienen 6 meses después del tratamiento. Se necesita más investigación sobre el tipo y la cantidad de formación. [75]
La espasticidad no tratada dará lugar al mantenimiento de posturas anormales de las extremidades en reposo, lo que puede provocar la formación de contracturas . [74] En el brazo, esto puede interferir con la higiene de las manos y el vestirse, mientras que en la pierna, las posturas de descanso anormales pueden provocar dificultades para la transferencia. Para ayudar a controlar la espasticidad, las intervenciones de fisioterapia deben centrarse en modificar o reducir el tono muscular . [71] Las estrategias incluyen movilizaciones de las extremidades afectadas al comienzo de la rehabilitación , junto con el alargamiento del músculo espástico y el estiramiento sostenido . [71] Además, la técnica manual pasiva de rotación rítmica puede ayudar a aumentar el rango inicial. [71] Activar el antagonista (músculo) en un movimiento lento y controlado es una estrategia de entrenamiento beneficiosa que pueden utilizar las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular. [74] Entablillar, [76] [ fuente médica no confiable ] para mantener el estiramiento muscular y proporcionar inhibición del tono, y el frío (es decir, en forma de bolsas de hielo), para disminuir la activación neuronal, son otras estrategias que se pueden usar para disminuir temporalmente la grado de espasticidad. [71] El objetivo de la fisioterapia para personas que han sufrido un accidente cerebrovascular es mejorar el rendimiento motor, en parte, mediante la manipulación del tono muscular. [74]
Los medicamentos orales utilizados para el tratamiento de la espasticidad incluyen: diazepam (Valium), dantroleno sódico, baclofeno , tizanidina , clonidina , gabapentina , [60] [62] [63] e incluso compuestos similares a los cannabinoides.³ El mecanismo exacto de estos medicamentos es No se comprenden completamente, pero se cree que actúan sobre los neurotransmisores o neuromoduladores dentro del sistema nervioso central (SNC) o el músculo mismo, o que disminuyen los reflejos de estiramiento. El problema con estos medicamentos son sus posibles efectos secundarios y el hecho de que, aparte de disminuir los espasmos dolorosos o perturbadores y las posturas distónicas, no se ha demostrado que los medicamentos en general disminuyan las deficiencias o las discapacidades. [77] [ página necesaria ]
La administración intratecal de fármacos implica la implantación de una bomba que administra el medicamento directamente al SNC. [60] [62] El beneficio de esto es que el medicamento permanece en la médula espinal, sin viajar por el torrente sanguíneo y, a menudo, hay menos efectos secundarios. El medicamento más utilizado para esto es el baclofeno , pero también se han utilizado sulfato de morfina y fentanilo , principalmente para el dolor intenso como resultado de la espasticidad.
Las inyecciones son tratamientos focales que se administran directamente en el músculo espástico. Los medicamentos utilizados incluyen: toxina botulínica (BTX), fenol , alcohol y lidocaína . [60] [62] [63] El fenol y el alcohol causan daño muscular local al desnaturalizar las proteínas y, por lo tanto, relajar el músculo. La toxina botulínica es una neurotoxina y relaja el músculo impidiendo la liberación de un neurotransmisor ( acetilcolina ). Muchos estudios han demostrado los beneficios de la BTX [60] y también se ha demostrado que las inyecciones repetidas de BTX muestran una eficacia sin cambios. [78]
El tratamiento quirúrgico para la espasticidad incluye alargamiento o liberación de músculos y tendones, procedimientos que involucran huesos y también rizotomía dorsal selectiva . [62] [63] La rizotomía, generalmente reservada para la espasticidad severa, implica cortar raíces nerviosas sensoriales selectivas , ya que probablemente desempeñan un papel en la generación de la espasticidad. [ cita necesaria ]
Los síndromes de dolor crónico son comunes en aproximadamente la mitad de los pacientes con accidente cerebrovascular. [ cita necesaria ] El dolor central posterior a un accidente cerebrovascular (CPSP) es un dolor neuropático causado por el daño a las neuronas del cerebro (sistema nervioso central), como resultado de una lesión vascular. Un estudio encontró que hasta el 8% de las personas que han sufrido un derrame cerebral desarrollarán dolor central posterior al derrame cerebral, y que el dolor será de moderado a severo en el 5% de los afectados. [79] La afección se llamaba anteriormente " dolor talámico ", debido a la alta incidencia entre aquellos con daño al tálamo o a los núcleos talámicos . Ahora conocido como CPSP, se caracteriza por la percepción de dolor provocado por estímulos no dolorosos, como la temperatura y el tacto ligero. Esta percepción alterada de los estímulos, o alodinia , puede ser difícil de evaluar debido a que el dolor puede cambiar diariamente en descripción y ubicación, y puede aparecer desde meses hasta años después del accidente cerebrovascular. CPSP también puede provocar una respuesta central intensificada a sensaciones dolorosas o hiperpatía . Las personas afectadas pueden describir el dolor como calambres , ardor, aplastamiento, punzadas, hormigueo e incluso hinchazón o urgencia urinaria . [80] Tanto la variación como el mecanismo del dolor en el CPSP han dificultado su tratamiento. Los médicos han empleado varias estrategias, incluida la lidocaína intravenosa, opioides /narcóticos, antidepresivos , medicamentos antiepilépticos y procedimientos neuroquirúrgicos con éxito variable. Se pueden lograr tasas más altas de control exitoso del dolor en personas con CPSP tratando otras secuelas del accidente cerebrovascular, como la depresión y la espasticidad. A medida que aumenta la edad de la población, el diagnóstico y tratamiento del CPSP serán cada vez más importantes para mejorar la calidad de vida de un número cada vez mayor de supervivientes de accidentes cerebrovasculares.
El dolor de hombro hemipléjico (dolor de hombro en el lado del cuerpo afectado por el accidente cerebrovascular) es una fuente común de dolor y disfunción después de un accidente cerebrovascular. [81] La causa ( etiología ) del dolor de hombro hemipléjico aún no está clara. [82] Las posibles causas pueden incluir subluxación del hombro , contracturas musculares , espasticidad , trastornos o pinzamiento del manguito rotador y síndrome de dolor regional complejo . [82] [83] En general, el hombro es muy móvil y depende de músculos y ligamentos para sostenerlo; por lo tanto, si un derrame cerebral daña las neuronas que controlan esos músculos y ligamentos, la articulación puede verse afectada y provocar dolor. [83]
Los analgésicos ( ibuprofeno y paracetamol ) pueden ofrecer cierto alivio para el dolor de hombro hemipléjico generalizado. [84] Para las personas con dolor de hombro asociado a la espasticidad , también se ha demostrado que las inyecciones de toxina botulínica en los músculos del hombro proporcionan un alivio significativo del dolor y mejoran el rango de movimiento. [84] [27] Las inyecciones subacromiales de corticosteroides pueden ser efectivas para personas con dolor de hombro relacionado con una lesión/inflamación de la región del manguito rotador. [27]
Existen varias intervenciones no farmacológicas que se recomiendan para la prevención y el tratamiento del dolor de hombro hemipléjico posterior a un accidente cerebrovascular. Estos incluyen un posicionamiento adecuado, ejercicios de rango de movimiento , reentrenamiento motor y terapias adyuvantes como la estimulación eléctrica neuromuscular (NMES) (por ejemplo, estimulación eléctrica funcional (FES)). [27] El uso de cabestrillos sigue siendo controvertido. [27] La estimulación eléctrica funcional (FES) es una técnica NMES en la que los nervios o músculos afectados por un accidente cerebrovascular reciben ráfagas de corriente eléctrica de bajo nivel. [85] [86] [ página necesaria ] El objetivo de FES es fortalecer la contracción muscular y mejorar el control motor. [85] Puede ser eficaz para reducir la subluxación y el dolor asociado con la subluxación. [85] [87] Hay diferentes cabestrillos disponibles para controlar la subluxación del hombro. [27] Sin embargo, el uso de cabestrillos sigue siendo controvertido y puede aumentar el riesgo de efectos adversos sobre la simetría y el equilibrio entre los hombros izquierdo y derecho, y puede afectar la imagen corporal de las personas. [27]
La subluxación glenohumeral (o del hombro) se define como una dislocación parcial o incompleta de la articulación del hombro que generalmente resulta de cambios en la integridad mecánica de la articulación. La subluxación es un problema común con la hemiplejía o debilidad de la musculatura del miembro superior. Tradicionalmente se ha pensado que esto es una causa importante de dolor de hombro posterior a un accidente cerebrovascular, aunque algunos estudios recientes no han logrado mostrar una correlación directa entre la subluxación del hombro y el dolor.
La causa exacta de la subluxación en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular no está clara, pero parece ser causada por la debilidad de la musculatura que sostiene la articulación del hombro. El hombro es una de las articulaciones más móviles del cuerpo. Para proporcionar un alto nivel de movilidad, el hombro sacrifica la estabilidad ligamentosa y, como resultado, depende de la musculatura circundante (es decir, músculos del manguito rotador , dorsal ancho y deltoides ) para gran parte de su soporte. Esto contrasta con otras articulaciones menos móviles, como la rodilla y la cadera, que cuentan con una cantidad significativa de apoyo de la cápsula articular y los ligamentos circundantes. Si un derrame cerebral daña las neuronas motoras superiores que controlan los músculos de las extremidades superiores, se produce debilidad y parálisis, seguidas de espasticidad en un patrón algo predecible. Los músculos que sostienen la articulación del hombro, particularmente el supraespinoso y el deltoides posterior, se vuelven flácidos y ya no pueden ofrecer el soporte adecuado, lo que provoca un movimiento hacia abajo y hacia afuera del brazo en la articulación del hombro, lo que provoca tensión en la cápsula articular relativamente débil . También se han citado otros factores que contribuyen a la subluxación, como tirar del brazo hemipléjico y una posición incorrecta.
Por lo general, el diagnóstico se puede realizar mediante palpación o palpación de la articulación y los tejidos circundantes, aunque existe controversia sobre si el grado de subluxación se puede medir clínicamente o no. Si se produce una subluxación del hombro, puede convertirse en una barrera para el proceso de rehabilitación. El tratamiento implica medidas para apoyar la articulación subluxada, como vendar la articulación, usar una tabla para portátil o un sillón. Se puede usar un cabestrillo para el hombro, pero es controvertido y algunos estudios no han demostrado diferencias apreciables en el rango de movimiento, el grado de subluxación o el dolor al usar un cabestrillo. Un cabestrillo también puede contribuir a las contracturas y al aumento del tono de los flexores si se usa durante períodos prolongados, ya que coloca el brazo cerca del cuerpo en aducción , rotación interna y flexión del codo . El uso de un cabestrillo también puede contribuir a la no utilización aprendida al impedir el uso funcional y espontáneo de la extremidad superior afectada. Dicho esto, puede ser necesario un cabestrillo para algunas actividades terapéuticas. Los cabestrillos pueden considerarse apropiados durante la terapia para la transferencia inicial y el entrenamiento de la marcha , pero su uso general debe ser limitado. A medida que el paciente comienza a recuperarse, se producirá espasticidad y movimiento voluntario del hombro, así como una reducción de la subluxación del hombro. Las eslingas ya no tienen ningún valor. [71]
La estimulación eléctrica funcional (FES) también ha mostrado resultados prometedores en el tratamiento de la subluxación y la reducción del dolor, aunque algunos estudios han demostrado una reaparición del dolor después de la interrupción de la FES. Investigaciones más recientes no han logrado mostrar ninguna reducción del dolor con el uso de FES. [88]
El tratamiento lógico consiste en medidas preventivas como rango de movimiento temprano , posicionamiento adecuado, soporte pasivo de las estructuras de los tejidos blandos y posiblemente reactivación temprana de la musculatura del hombro mediante estimulación eléctrica funcional. En esta población se deben evitar ejercicios agresivos como las poleas aéreas. [89]
Rehabilitación cognitiva para la negligencia espacial después de un accidente cerebrovascular
El conjunto actual de evidencia incierta sobre la eficacia de la rehabilitación cognitiva para reducir los efectos incapacitantes de la negligencia y aumentar la independencia aún no se ha demostrado. [90] Sin embargo, existe evidencia limitada de que la rehabilitación cognitiva puede tener un efecto beneficioso inmediato en las pruebas de negligencia. [90] En general, ningún enfoque de rehabilitación puede estar respaldado por evidencia de negligencia espacial.
Rehabilitación para mejorar la conducción de automóviles tras un ictus
El conjunto actual de evidencia no está claro si el uso de la rehabilitación puede mejorar las habilidades de conducción en carretera después de un accidente cerebrovascular. [91] Existe evidencia limitada de que el entrenamiento en un simulador de conducción mejorará el rendimiento en el reconocimiento de señales de tráfico después del entrenamiento. [91] Los hallazgos se basan en evidencia de baja calidad, ya que se necesita más investigación con un gran número de participantes.
Yoga para la rehabilitación del accidente cerebrovascular
Según evidencia de baja calidad, actualmente no está claro si el yoga tiene un beneficio significativo para la rehabilitación del accidente cerebrovascular en las medidas de calidad de vida, equilibrio, fuerza, resistencia, dolor y puntuaciones de discapacidad. [92] El yoga puede reducir la ansiedad y podría incluirse como parte de la rehabilitación del accidente cerebrovascular centrada en el paciente. [92] Se necesitan más investigaciones para evaluar los beneficios y la seguridad del yoga en la rehabilitación del accidente cerebrovascular.
Observación de acción para la rehabilitación del miembro superior después de un accidente cerebrovascular.
La evidencia científica más reciente indica que la observación de la acción es beneficiosa para mejorar la función de las extremidades superiores y la mano en pacientes con accidente cerebrovascular. [93] Por lo tanto, la terapia de observación de la acción generalmente se asocia con una mejor función del brazo y la mano, sin eventos adversos significativos. [93] Los hallazgos se basan en evidencia de calidad baja a moderada.
Rehabilitación cognitiva para los déficits de atención después de un accidente cerebrovascular
El conjunto actual de evidencia científica no está claro sobre la eficacia de la rehabilitación cognitiva para los déficits de atención en pacientes después de un accidente cerebrovascular. [94] Si bien puede haber un efecto inmediato después del tratamiento sobre la atención, los hallazgos se basan en una calidad baja a moderada y en un pequeño número de estudios. [94] Se necesitan más investigaciones para evaluar si el efecto puede mantenerse en las tareas cotidianas que requieren atención.
Imágenes motoras para la rehabilitación de la marcha después de un accidente cerebrovascular
La evidencia más reciente respalda los beneficios a corto plazo de las imágenes motoras (IM) sobre la velocidad al caminar en personas que han sufrido un derrame cerebral, en comparación con otras terapias. [95] El IM no mejora la función motora después de un accidente cerebrovascular y no parece causar eventos adversos significativos. [95] Los hallazgos se basan en evidencia de baja calidad, ya que se necesita más investigación para estimar el efecto del IM sobre la resistencia al caminar y la dependencia de la asistencia personal.
Un resultado poco común y menos comprendido del accidente cerebrovascular es una afección llamada apraxia . Esta condición fue inicialmente reconocida como: "Trastornos de la ejecución de movimientos aprendidos que no pueden explicarse ni por debilidad, falta de coordinación o pérdida sensorial, ni por incomprensión o falta de atención a las órdenes". [96] Se reconocen varias formas de apraxia. [97] La apraxia cinética de las extremidades es la incapacidad de realizar movimientos precisos o exactos con un dedo, un brazo o una pierna. La apraxia idiomotora es la incapacidad de ejecutar una orden del cerebro para imitar los movimientos de las extremidades o la cabeza realizados o sugeridos por otros. La apraxia conceptual es similar a la apraxia idiomotora, pero infiere un mal funcionamiento más profundo en el que ya no se comprende la función de herramientas u objetos. La apraxia ideacional es la incapacidad de crear un plan para un movimiento específico. La apraxia bucofacial, o apraxia facial-oral, es la incapacidad para coordinar y realizar movimientos faciales y labiales como silbar, guiñar un ojo, toser, etc. cuando se le ordena. La apraxia constructiva afecta la capacidad de la persona para dibujar o copiar diagramas simples o construir figuras simples. La apraxia oculomotora es una condición en la que al paciente le resulta difícil mover los ojos. Muchos creen que la forma más común de apraxia es la apraxia idiomotora, en la que se produce una desconexión entre el área del cerebro que contiene los planes para un movimiento y el área del cerebro que es responsable de ejecutar ese movimiento. [98] [ se necesita cita completa ]
A diferencia de muchos efectos del accidente cerebrovascular, donde el médico puede juzgar el área particular del cerebro que ha sido dañada por un accidente cerebrovascular mediante ciertos signos o síntomas, la causa de la apraxia es menos clara. Una teoría común es que la parte del cerebro que contiene información sobre actividades motoras especializadas previamente aprendidas se ha perdido o no se puede acceder a ella. La afección suele deberse a una lesión del hemisferio dominante del cerebro. Más a menudo se encuentra en el lóbulo frontal del hemisferio izquierdo del cerebro. El tratamiento de la apraxia adquirida debido a un accidente cerebrovascular generalmente consiste en terapia física, ocupacional y del habla. El Estudio de Accidentes Cerebrovasculares de Copenhague, que es un gran estudio importante publicado en 2001, mostró que de 618 pacientes con accidente cerebrovascular, se encontró apraxia manual en el 7% y apraxia oral en el 6%. [99] Tanto la apraxia manual como la oral se relacionaron con una mayor gravedad del accidente cerebrovascular. La apraxia oral se relacionó con un aumento de la edad en el momento del ictus. No hubo diferencias en la incidencia entre géneros. También se encontró que el hallazgo de apraxia no tiene ninguna influencia negativa sobre la capacidad de funcionar una vez completada la rehabilitación. El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS) patrocina actualmente un ensayo clínico para comprender cómo funciona el cerebro mientras realiza y controla los movimientos motores voluntarios en sujetos normales. El objetivo es determinar qué falla en estos procesos en el curso de la apraxia adquirida debido a un accidente cerebrovascular o una lesión cerebral. [99]
El síndrome medular lateral , también conocido como síndrome de Wallenberg, es causado por la obstrucción de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) o de las arterias vertebrales . Los signos y síntomas incluyen disminución del dolor y la temperatura en el mismo lado de la cara y en el lado opuesto del cuerpo en comparación con la lesión, ataxia en el mismo lado de la lesión y síndrome de Horner en el mismo lado de la cara.
El tratamiento en situaciones agudas se centra principalmente en el manejo sintomático. Después del tratamiento inicial en el hospital, algunos pacientes necesitarán internación a corto plazo en una residencia de ancianos o en un centro de rehabilitación antes de regresar a casa. En el ámbito hospitalario, los médicos trabajan con los logopedas en cuestiones como estas. Por lo general, una herramienta comúnmente utilizada para evaluar el grado de gravedad de la disfagia y los problemas del habla es la prueba de disfagia por accidente cerebrovascular del Barnes Jewish Hospital, que ofrece una guía validada para evaluar el plan de acción (dieta de alimentos sólidos, dieta totalmente líquida, hidratación intravenosa, etc. ) para el paciente mientras está en el hospital y el curso de acción adecuado en el ámbito ambulatorio. La rehabilitación del síndrome de Wallenberg se centra en mejorar el equilibrio, la coordinación, trabajar en las actividades de la vida diaria y mejorar la función del habla y la deglución. Pueden presentarse náuseas y vértigo intensos que limiten el progreso en la rehabilitación y la recuperación. Es importante el tratamiento sintomático con antieméticos y medicamentos para el hipo. Los antieméticos comúnmente utilizados incluyen ondansetrón , metoclopramida , proclorperazina y prometazina . Estos medicamentos también se usan para tratar el hipo , junto con la clorpromazina . Hay informes de casos de otros medicamentos útiles para tratar el hipo en el síndrome de Wallenberg, incluidos el baclofeno y los medicamentos antiepilépticos . El pronóstico para alguien con síndrome medular lateral depende del tamaño y la ubicación del área dañada del tronco encefálico. Algunas personas se recuperan rápidamente, mientras que otras pueden tener discapacidades neurológicas importantes durante meses o años después de la lesión inicial.
La depresión es una consecuencia comúnmente informada del accidente cerebrovascular y se observa en 25 a 50% de los pacientes. El Manual Diagnóstico y Estadístico (DSM-IV-TR) define la depresión post-ictus como "un trastorno del estado de ánimo debido a una condición médica general (es decir, un accidente cerebrovascular) que se considera debido a los efectos fisiológicos directos de [esa] condición". La depresión posterior a un accidente cerebrovascular puede implicar un estado de ánimo deprimido y una disminución del interés y el placer que perjudica el funcionamiento social y ocupacional, pero no necesariamente tiene que cumplir todos los criterios de un trastorno depresivo mayor.
Los primeros estudios que buscaron una asociación entre lesiones específicas de accidente cerebrovascular y la aparición de depresión informaron una correlación entre las lesiones frontales izquierdas y la depresión mayor. Se pensaba que el daño a las proyecciones frontales noradrenérgicas , dopaminérgicas y serotoninérgicas causaba un agotamiento de las catecolaminas , lo que llevaba a la depresión. Sin embargo, estudios más recientes han demostrado que los aspectos anatómicos de una lesión no necesariamente se correlacionan con la aparición de depresión. Otros factores psicológicos pueden conducir al desarrollo de la depresión, incluidas las pérdidas personales y sociales relacionadas con las discapacidades físicas causadas a menudo por un derrame cerebral.
La incidencia de depresión post-ictus alcanza su punto máximo a los 3 a 6 meses y por lo general se resuelve entre 1 y 2 años después del accidente cerebrovascular, aunque una minoría de pacientes puede desarrollar depresión crónica. El diagnóstico de depresión post-ictus se complica por otras consecuencias del ictus, como la fatiga y el retraso psicomotor , que no necesariamente indican la presencia de depresión. La pérdida de interés en actividades y relaciones debe impulsar una evaluación de depresión.
Tradicionalmente, los antidepresivos tricíclicos (ATC), como la nortriptilina , se han utilizado en el tratamiento de la depresión post-ictus. Más recientemente, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), como la fluoxetina y el citalopram , se han convertido en la terapia farmacológica de elección debido a la menor incidencia de efectos secundarios . Además, se informa que el tratamiento psicológico, como la terapia cognitivo-conductual , la terapia de grupo y la terapia familiar, son complementos útiles del tratamiento.
En general, el desarrollo de depresión posterior a un accidente cerebrovascular puede desempeñar un papel importante en la recuperación de un paciente de un accidente cerebrovascular. La gravedad de la depresión posterior a un accidente cerebrovascular se ha asociado con la gravedad del deterioro de las actividades de la vida diaria (AVD). Al tratar eficazmente la depresión, los pacientes experimentan una mayor recuperación de las AVD básicas, como vestirse, comer y deambular, así como de las AVD instrumentales, como la capacidad de ocuparse de los asuntos financieros y domésticos. En esencia, el reconocimiento y el tratamiento de la depresión post-ictus conducen a una mayor capacidad funcional del paciente con el tiempo.
El deterioro cognitivo es indiscutiblemente una de las mayores amenazas después de un accidente cerebrovascular. La prevalencia del deterioro cognitivo es bastante alta, sin embargo, varía según la población en la que se produjo el accidente cerebrovascular. [100] Muchas causas diferentes pueden contribuir a la adquisición de deterioro cognitivo después de un accidente cerebrovascular. Entre las más comunes se encuentran lesiones en estructuras anatómicas específicas, como el hipocampo o la corteza entorrinal, lesiones de la sustancia blanca y microhemorragias cerebrales. El alcance y el tipo de deterioro cognitivo dependen del área del cerebro afectada por el accidente cerebrovascular. Sin embargo, en general, la mayoría del deterioro cognitivo siempre incluye problemas de memoria, atención, lenguaje u orientación. [101]
Aún no se ha desarrollado ningún medicamento para tratar los déficits cognitivos resultantes de los accidentes cerebrovasculares. Aunque algunos medicamentos han demostrado ser útiles para los problemas de la función ejecutiva, ninguno de ellos ha demostrado efectos significativos en las actividades de la vida diaria. Por tanto, es importante que se trabaje más sobre la farmacoterapia y sus posibles beneficios para los pacientes con deterioro cognitivo después de un accidente cerebrovascular. [100]
Las investigaciones en curso han examinado el uso de la terapia cognitiva, que consiste en un entrenamiento cognitivo intenso. Uno de los mayores problemas del entrenamiento cognitivo es su transferencia real al mundo real. Aunque se ha demostrado que algunas terapias producen mejoras en tareas específicas, los pacientes no experimentaron ninguna mejora en su funcionamiento diario. Por este motivo, los equipos científicos han estado intentando desarrollar un paquete de transferencia confiable que podría usarse para entrenar y mejorar las actividades instrumentales de la vida diaria . [102] Las actividades instrumentales diarias pueden entenderse como aquellas actividades que permiten a un individuo vivir de forma independiente. Sin embargo, aunque no son necesarias para vivir, estas actividades pueden mejorar significativamente la calidad de vida. Ejemplos de estas actividades incluyen cocinar, transportar, lavar la ropa y administrar las finanzas. [103]