El picor (también conocido como prurito ) es una sensación que provoca un fuerte deseo o reflejo de rascarse. [1] La picazón se ha resistido a muchos intentos de clasificarla como cualquier tipo de experiencia sensorial . La picazón tiene muchas similitudes con el dolor y, si bien ambas son experiencias sensoriales desagradables , sus patrones de respuesta de comportamiento son diferentes. El dolor crea un reflejo de retirada , mientras que la picazón provoca un reflejo de rascado . [2]
Las fibras nerviosas amielínicas para la picazón y el dolor se originan en la piel . La información para ellos se transmite centralmente en dos sistemas distintos que utilizan el mismo haz de nervios y tracto espinotalámico . [3]
Lo más común es que se sienta picazón en un lugar. Si se siente en todo el cuerpo, entonces se llama picazón generalizada o prurito generalizado . [4] La picazón generalizada rara vez es un síntoma de una afección subyacente grave, como la enfermedad hepática colestásica.
Si la sensación de picazón persiste durante seis semanas o más, entonces se llama picazón crónica o prurito crónico . [4] [5] El prurito idiopático crónico o prurito crónico de origen desconocido es una forma de picazón que persiste durante más de seis semanas y para la cual no se puede identificar una causa clara . [6] [7]
El dolor y la picazón tienen patrones de respuesta conductual muy diferentes. El dolor provoca un reflejo de retirada, que conduce a la retracción y, por tanto, a una reacción que intenta proteger una parte del cuerpo en peligro. La picazón, por el contrario, crea un reflejo de rascado , que atrae a uno hacia el sitio de la piel afectada. La picazón genera el estímulo de un objeto extraño debajo o sobre la piel y también la necesidad de retirarlo. Por ejemplo, responder a una sensación de picazón local es una forma eficaz de eliminar los insectos de la piel.
Tradicionalmente se ha considerado el rascado como una forma de hacer sus necesidades reduciendo la molesta sensación de picor. Sin embargo, hay aspectos hedónicos en el rascado, ya que uno encontraría muy placentero el rascado nocivo. [2] Esto puede ser problemático en pacientes con picazón crónica , como aquellos con dermatitis atópica , quienes pueden rascarse los puntos afectados hasta que ya no producen una sensación placentera o dolorosa, en lugar de cuando la sensación de picazón desaparece. [8] Se ha planteado la hipótesis de que los aspectos motivacionales del rascado incluyen las áreas frontales del cerebro de recompensa y toma de decisiones. Por tanto, estos aspectos podrían contribuir a la naturaleza compulsiva del picor y el rascado. [2]
Los eventos de " picazón contagiosa " son sucesos muy comunes. Incluso una discusión sobre el tema del picor puede provocar ganas de rascarse. Es probable que la picazón sea más que un fenómeno localizado en el lugar donde uno se rasca. Los resultados de un estudio mostraron que el picor y el rascado eran inducidos únicamente por estímulos visuales en una conferencia pública sobre el picor. La sensación de dolor también puede inducirse de manera similar, a menudo escuchando la descripción de una lesión o viendo la lesión misma.
Hay pocos datos detallados sobre la activación central de la picazón contagiosa, pero se plantea la hipótesis de que existe un sistema de neuronas espejo humanas en el que uno imita ciertas acciones motoras cuando ve a otros realizando la misma acción. Se ha utilizado una hipótesis similar para explicar la causa del bostezo contagioso . [2]
Los estudios realizados en la última década han demostrado que la picazón puede inhibirse mediante muchas otras formas de estímulos dolorosos, como el calor nocivo , [9] el roce o rascado físico, sustancias químicas nocivas y descargas eléctricas . [10]
El prurito puede originarse en el sistema nervioso periférico ( dérmico o neuropático ) o en el sistema nervioso central (neuropático, neurogénico o psicógeno ). [18] [19] [20]
La picazón que se origina en la piel se conoce como pruritoceptiva y puede ser inducida por una variedad de estímulos, que incluyen estimulación mecánica, química, térmica y eléctrica, o infección. Las principales neuronas aferentes responsables del picor inducido por histamina son las fibras C amielínicas . [1]
Nociceptores . Existen dos clases principales de nociceptores de fibra C humanos: nociceptores mecanorresponsivos y nociceptores mecanoinsensibles. Se ha demostrado en estudios que los nociceptores mecano-sensibles responden principalmente al dolor, y los receptores mecano-insensibles responden principalmente a la picazón inducida por la histamina. Sin embargo, no explica la picazón inducida mecánicamente o la picazón producida sin una reacción de exacerbación que no involucra histamina. [1] Por lo tanto, es posible que las fibras nerviosas pruritoceptivas tengan diferentes clases de fibras, lo cual no está claro en las investigaciones actuales. [2]
Histología y capas de la piel . Se han realizado estudios para demostrar que los receptores de picazón se encuentran solo en las dos capas superiores de la piel , la epidermis y las capas de transición epidérmica/ dérmica . [ cita necesaria ] Shelley y Arthur verificaron la profundidad inyectando espículas individuales de polvo para la picazón ( Mucuna pruriens ) y notando que la sensibilidad máxima se produjo en la capa de células basales o en la capa más interna de la epidermis. La extirpación quirúrgica de esas capas de piel eliminó la capacidad del paciente de percibir picazón. [ cita necesaria ] La picazón nunca se siente en los músculos o las articulaciones, lo que sugiere fuertemente que el tejido profundo probablemente no contiene aparatos de señalización de picazón. [ cita necesaria ]
La sensibilidad a los estímulos pruriginosos se distribuye uniformemente por toda la piel y tiene una distribución de puntos claros con una densidad similar a la del dolor. Las diferentes sustancias que provocan picazón tras la inyección intracutánea (inyección dentro de la piel) sólo provocan dolor cuando se inyectan por vía subcutánea (debajo de la piel). [ cita necesaria ]
La picazón a menudo se clasifica como mediada por histamina (histaminérgica) y no histamina.
La picazón desaparece fácilmente en áreas de la piel tratadas con capsaicina excitotoxina nociceptora , pero permanece sin cambios en áreas de la piel que se vuelven insensibles al tacto mediante un tratamiento previo con saponinas antiinflamatorias . Aunque el picor inducido experimentalmente todavía puede percibirse bajo un bloqueo completo de la conducción de fibras A , disminuye significativamente. En general, la sensación de picazón está mediada por los nociceptores A-delta y C ubicados en la capa superior de la piel. [21]
La expresion genica . Utilizando la secuenciación de ARNm unicelular, se identificaron grupos de genes expresados en tejidos relacionados con la picazón, por ejemplo, NP1-3, que transmite información sobre la picazón; donde NP3 expresa los neuropéptidos Nppb y Sst , así como genes implicados en el prurito inflamatorio ( Il31ra , Osmr y Crystrl2 ). El gen del receptor de histamina Hrh1 se encontró en NP2 y NP3, lo que sugiere que ambos subgrupos pruriceptivos transmiten el prurito histaminérgico. [22]
Infección . Staphylococcus aureus , un patógeno bacteriano asociado con enfermedades de la piel que pican, activa directamente las neuronas sensoriales pruriceptoras para provocar la picazón. La exposición de la piel a S. aureus provoca picazón intensa y daños inducidos por el rascado. Esta reacción está mediada por la serina proteasa V8 de S. aureus que escinde el receptor 1 activado por proteinasa ( PAR1 ) en neuronas sensoriales de ratón y humanas. Dirigirse a PAR1 a través de una deficiencia genética, una pequeña eliminación del ARN de interferencia ( ARNip ) o un bloqueo farmacológico disminuye la picazón y el daño en la piel causado por la exposición a V8 y S. aureus . [23]
Una vez activada la aferencia primaria pruriceptiva, la señal se transmite desde la piel al asta dorsal de la columna. En esta área, se inhibirán o activarán varias interneuronas para promover la activación de las neuronas de proyección, que median la señal pruriceptiva al cerebro. Se ha descubierto que el sistema de interneuronas GRP-GRPR es importante para mediar la picazón histaminérgica y no histaminérgica, donde las neuronas GRP activan las neuronas GRPR para promover la picazón [24] [25]
El prurito neuropático puede originarse en cualquier punto de la vía aferente como resultado de un daño en el sistema nervioso . Podrían incluir enfermedades o trastornos del sistema nervioso central o del sistema nervioso periférico . [19] Ejemplos de picazón neuropática en su origen son la notalgia parestésica, el prurito braquioradial , los tumores cerebrales , la esclerosis múltiple , la neuropatía periférica y la irritación de los nervios . [26]
La picazón neurogénica, que es inducida centralmente pero sin daño neural, se asocia principalmente con una mayor acumulación de opioides exógenos y posiblemente de opioides sintéticos . [19]
La picazón también se asocia con algunos síntomas de trastornos psiquiátricos como alucinaciones táctiles , delirios de parasitosis o trastornos obsesivo-compulsivos (como en el rascado neurótico relacionado con el TOC ). [19]
Los mediadores inflamatorios , como la bradicinina , la serotonina (5-HT) y las prostaglandinas , liberados durante una afección inflamatoria dolorosa o pruriginosa no sólo activan los pruriceceptores sino que también provocan una sensibilización aguda de los nociceptores. Además, la expresión de neurofactores de crecimiento (NGF) puede provocar cambios estructurales en los nociceptores , como la brotación. El NGF tiene un alto contenido en tejido lesionado o inflamado. El aumento de NGF también se encuentra en la dermatitis atópica , una enfermedad de la piel hereditaria y no contagiosa con inflamación crónica . [27] Se sabe que el NGF regula positivamente los neuropéptidos, especialmente la sustancia P. Se ha descubierto que la sustancia P desempeña un papel importante en la inducción del dolor; sin embargo, no hay confirmación de que la sustancia P cause directamente sensibilización aguda. En cambio, la sustancia P puede contribuir al picor al aumentar la sensibilización neuronal y puede afectar la liberación de mastocitos , que contienen muchos gránulos ricos en histamina, durante la interacción a largo plazo. [2]
Se sabe que las entradas nocivas a la médula espinal producen sensibilización central, que consiste en alodinia , exageración del dolor e hiperalgesia puntual , sensibilidad extrema al dolor. Pueden ocurrir dos tipos de hiperalgesia mecánica: 1) el tacto que normalmente es indoloro en el entorno ileso de un corte o desgarro puede desencadenar sensaciones dolorosas (hiperalgesia evocada por el tacto), y 2) una estimulación ligeramente dolorosa del pinchazo se percibe como más dolorosa en el entorno. un área enfocada de inflamación (hiperalgesia puntuada). La hiperalgesia provocada por el tacto requiere una activación continua de los nociceptores aferentes primarios, y la hiperalgesia puntuada no requiere una activación continua, lo que significa que puede persistir durante horas después de un trauma y puede ser más fuerte de lo que se experimenta normalmente. Además, se descubrió que en los pacientes con dolor neuropático , la ionforesis de histamina provocaba una sensación de ardor en lugar de picazón, que sería inducida en pacientes normales y sanos. Esto muestra que existe hipersensibilidad espinal a la entrada de fibras C en el dolor crónico . [2]
Se encuentran disponibles una variedad de medicamentos contra la picazón recetados y de venta libre. Se ha descubierto que algunos productos vegetales son eficaces contra el prurito, otros no. Los remedios no químicos incluyen enfriamiento, calentamiento y estimulación suave.
Los antipruriginosos tópicos en forma de cremas y aerosoles suelen estar disponibles sin receta . También existen medicamentos orales contra la picazón y generalmente son medicamentos recetados . Los ingredientes activos suelen pertenecer a las siguientes clases:
La fototerapia es útil para la picazón intensa, especialmente si es causada por insuficiencia renal . El tipo de luz comúnmente utilizado es UVB . [dieciséis]
En ocasiones rascarse alivia los picores aislados, de ahí la existencia de aparatos como el rascador de espalda . Sin embargo, a menudo rascarse sólo ofrece un alivio temporal y puede intensificar la picazón, causando incluso más daño a la piel, lo que se denomina "ciclo de picazón-rascado". [30]
La base del tratamiento para la piel seca es mantener una humedad adecuada de la piel y emolientes tópicos .
No se han realizado estudios para investigar la eficacia de cremas emolientes, lociones refrescantes, corticosteroides tópicos, antidepresivos tópicos, antihistamínicos sistémicos, antidepresivos sistémicos, anticonvulsivos sistémicos y fototerapia en el prurito crónico de origen desconocido. [28] Sin embargo, actualmente se están realizando ensayos clínicos con dupilumab, que se cree que alivia la picazón al actuar sobre el receptor de IL-4 en las neuronas sensoriales. [31] [32] Se desconoce la eficacia de las opciones terapéuticas para las personas con enfermedades terminales y cáncer maligno. [17]
En 1660, el médico alemán Samuel Hafenreffer introdujo la definición de prurito (picazón). [33]
Aproximadamente 280 millones de personas en todo el mundo, el 4% de la población, tienen dificultades con el picor. [34] Esto es comparable al 2-3% de la población que tiene psoriasis .
{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: nombres numéricos: lista de autores ( enlace ){{cite web}}: Mantenimiento CS1: copia archivada como título ( enlace ){{cite book}}: Mantenimiento CS1: otros ( enlace )