El hipotiroidismo (también llamado tiroides hipoactiva , tiroides baja o hipotiroidismo ) es un trastorno del sistema endocrino en el que la glándula tiroides no produce suficientes hormonas tiroideas . [3] Puede causar una serie de síntomas, como poca capacidad para tolerar el frío , fatiga extrema, dolores musculares , estreñimiento , frecuencia cardíaca lenta , depresión y aumento de peso . [3] Ocasionalmente puede haber hinchazón de la parte frontal del cuello debido al bocio . [3] Los casos no tratados de hipotiroidismo durante el embarazo pueden provocar retrasos en el crecimiento y el desarrollo intelectual del bebé o síndrome de deficiencia congénita de yodo . [5]
En todo el mundo, la falta de yodo en la dieta es la causa más común de hipotiroidismo. [8] [9] La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en países con suficiente yodo en la dieta. [3] Las causas menos comunes incluyen el tratamiento previo con yodo radiactivo , lesión del hipotálamo o la glándula pituitaria anterior , ciertos medicamentos, falta de una tiroides funcional al nacer o cirugía tiroidea previa . [3] [10] El diagnóstico de hipotiroidismo, cuando se sospecha, se puede confirmar con análisis de sangre que miden los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y tiroxina (T4). [3]
La yodación de la sal ha prevenido el hipotiroidismo en muchas poblaciones. [7] La terapia de reemplazo de hormona tiroidea con levotiroxina trata el hipotiroidismo. [3] Los profesionales médicos ajustan la dosis según los síntomas y la normalización de los niveles de tiroxina y TSH. [3] La medicación tiroidea es segura durante el embarazo. [3] Aunque una cantidad adecuada de yodo en la dieta es importante, un exceso puede empeorar formas específicas de hipotiroidismo. [3]
Se estima que alrededor de mil millones de personas en todo el mundo tienen deficiencia de yodo; sin embargo, se desconoce con qué frecuencia esto resulta en hipotiroidismo. [11] En los Estados Unidos, el hipotiroidismo ocurre en el 0,3-0,4% de las personas. [8] Se cree que el hipotiroidismo subclínico, una forma más leve de hipotiroidismo caracterizada por niveles normales de tiroxina y un nivel elevado de TSH, ocurre en el 4,3-8,5% de las personas en los Estados Unidos. [8] El hipotiroidismo es más común en mujeres que en hombres. [3] Las personas mayores de 60 años son las más afectadas. [3] También se sabe que los perros desarrollan hipotiroidismo, al igual que los gatos y los caballos, aunque con menor frecuencia. [12] La palabra hipotiroidismo proviene del griego hipo- 'reducido', thyreos 'escudo' y eidos 'forma', donde las dos últimas partes se refieren a la glándula tiroides . [13]
Las personas con hipotiroidismo a menudo no presentan síntomas o presentan síntomas leves. Numerosos síntomas y signos están asociados con el hipotiroidismo y pueden estar relacionados con la causa subyacente o ser un efecto directo de no tener suficientes hormonas tiroideas. [14] [15] La tiroiditis de Hashimoto puede presentarse con el efecto de masa de un bocio (glándula tiroides agrandada). [14] En mujeres de mediana edad, los síntomas pueden confundirse con los de la menopausia . [16]
La relajación retardada después de probar el reflejo del tobillo es un signo característico del hipotiroidismo y está asociada con la gravedad del déficit hormonal. [8]
El coma mixedematoso es un estado poco frecuente pero potencialmente mortal de hipotiroidismo extremo. Puede presentarse en personas con hipotiroidismo establecido cuando desarrollan una enfermedad aguda. El coma mixedematoso puede ser la primera manifestación del hipotiroidismo. Las personas con coma mixedematoso suelen tener una temperatura corporal baja sin escalofríos, confusión , frecuencia cardíaca lenta y esfuerzo respiratorio reducido . Puede haber signos físicos sugestivos de hipotiroidismo, como cambios en la piel o agrandamiento de la lengua . [18]
Incluso el hipotiroidismo leve o subclínico conduce a una posible infertilidad y a un mayor riesgo de aborto espontáneo . [19] [20] El hipotiroidismo al comienzo del embarazo, incluso con síntomas limitados o nulos, puede aumentar el riesgo de preeclampsia , descendencia con menor inteligencia, [21] [22] [23] [24] y el riesgo de muerte infantil alrededor del momento del nacimiento . [19] [20] [25] Las mujeres se ven afectadas por hipotiroidismo en el 0,3-0,5% de los embarazos. [25] El hipotiroidismo subclínico durante el embarazo se asocia con diabetes gestacional , bajo peso al nacer, desprendimiento de placenta y el nacimiento del bebé antes de las 37 semanas de embarazo . [21] [26] [27] [28]
Los recién nacidos con hipotiroidismo pueden tener un peso y una altura normales al nacer (aunque la cabeza puede ser más grande de lo esperado y la fontanela posterior puede estar abierta). Algunos pueden presentar somnolencia, disminución del tono muscular , escaso aumento de peso, llanto ronco, dificultades para alimentarse, estreñimiento, agrandamiento de la lengua , hernia umbilical , piel seca , disminución de la temperatura corporal e ictericia . [29] El bocio es poco frecuente, aunque puede desarrollarse más tarde en niños que tienen una glándula tiroides que no produce hormona tiroidea funcional . [29] También puede desarrollarse bocio en niños que crecen en zonas con deficiencia de yodo . [30] El crecimiento y el desarrollo normales pueden retrasarse, y no tratar a los bebés puede provocar un deterioro intelectual (CI 6-15 puntos más bajo en casos graves). Otros problemas incluyen los siguientes: dificultad con la motricidad fina y a gran escala y la coordinación , tono muscular reducido, estrabismo , disminución de la capacidad de atención y retraso en el habla . [29] La erupción dentaria puede retrasarse. [31]
En niños mayores y adolescentes, los síntomas del hipotiroidismo pueden incluir fatiga, intolerancia al frío, somnolencia, debilidad muscular, estreñimiento, retraso en el crecimiento, sobrepeso para la altura, palidez, piel áspera y gruesa, aumento del vello corporal , ciclos menstruales irregulares en las niñas y pubertad tardía . Los signos pueden incluir relajación retardada del reflejo del tobillo y ritmo cardíaco lento . [29] Puede haber bocio con una glándula tiroides completamente agrandada; [29] a veces solo una parte de la tiroides está agrandada y puede ser nudosa. [32]
Las anomalías de la hormona tiroidea son comunes en los principales trastornos psiquiátricos, incluido el trastorno bipolar ; la investigación clínica ha demostrado que existe una alta tasa de disfunción tiroidea en los trastornos del estado de ánimo y los trastornos del espectro de la esquizofrenia, concluyendo que existe una necesidad de realizar pruebas de detección de los primeros entre las personas con esos trastornos psiquiátricos. [33]
El hipotiroidismo es causado por una función inadecuada de la glándula misma (hipotiroidismo primario), una estimulación inadecuada por la hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria (hipotiroidismo secundario) o una liberación inadecuada de la hormona liberadora de tirotropina del hipotálamo del cerebro (hipotiroidismo terciario). [8] [34] El hipotiroidismo primario es aproximadamente mil veces más común que el hipotiroidismo central. [10] El hipotiroidismo central es el nombre que se usa para el secundario y el terciario, ya que el hipotálamo y la glándula pituitaria están en el centro del control de la hormona tiroidea.
La deficiencia de yodo es la causa más común de hipotiroidismo primario y bocio endémico en todo el mundo. [8] [9] En áreas del mundo con suficiente yodo en la dieta, el hipotiroidismo es causado más comúnmente por la enfermedad autoinmune tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis autoinmune crónica). [8] [9] La tiroiditis de Hashimoto puede estar asociada con un bocio. Se caracteriza por la infiltración de la glándula tiroides con linfocitos T y autoanticuerpos contra antígenos tiroideos específicos como la peroxidasa tiroidea , la tiroglobulina y el receptor de TSH . [8]
Una causa menos común de hipotiroidismo es el predominio de estrógenos . Es uno de los problemas de desequilibrio hormonal más comunes en las mujeres, pero no siempre está relacionado con el hipotiroidismo [35] Hay tres tipos diferentes de estrógenos: estrona (E1), estradiol (E2) y estriol (E3), siendo el estradiol el más potente de los tres [35] [ verificación fallida ] Las mujeres con predominio de estrógenos tienen niveles de estradiol de 115 pg/ml en el día 3 de su ciclo. Sin embargo, el predominio de estrógenos no se trata solo de una sobreabundancia de estradiol, sino que es más probable que esté correlacionado con un desequilibrio entre el estradiol y la progesterona . Las mujeres que tienen demasiado estrógeno sin oposición, que es estrógeno que no tiene suficiente progesterona de contrapeso en sus cuerpos, comúnmente tienen niveles de tiroides desequilibrados, además de crecimientos excesivos dentro de sus úteros. [36]
El estradiol altera la producción de la hormona tiroidea porque los altos niveles de estrógeno en la sangre envían señales al hígado para que aumente la producción de globulina transportadora de tiroides (TBG). Se trata de una proteína inhibidora que se une a la hormona tiroidea, lo que reduce la cantidad de T3 y T4 disponibles para su uso por parte de las células. [37] Sin T3 y T4 , la función celular del cuerpo comienza a disminuir.
Después de que las mujeres dan a luz, aproximadamente el 5% desarrolla tiroiditis posparto , que puede ocurrir hasta nueve meses después. [38] Esto se caracteriza por un período corto de hipertiroidismo seguido de un período de hipotiroidismo; entre el 20 y el 40% permanece hipotiroideo de forma permanente. [38]
La tiroiditis autoinmune (Hashimoto) se asocia con otras enfermedades inmunomediadas como diabetes mellitus tipo 1 , anemia perniciosa , miastenia gravis , enfermedad celíaca , artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico . [8] Puede ocurrir como parte del síndrome poliendocrino autoinmune ( tipo 1 y tipo 2 ). [8]
El hipotiroidismo iatrogénico puede ser quirúrgico (resultado de una tiroidectomía , generalmente por nódulos o cáncer de tiroides ) o posterior a una ablación con yodo radiactivo (generalmente por enfermedad de Graves ).
La hormona tiroidea es necesaria para el funcionamiento normal de numerosos tejidos del cuerpo. En individuos sanos, la glándula tiroides secreta predominantemente tiroxina (T 4 ), que se convierte en triyodotironina (T 3 ) en otros órganos por la enzima dependiente del selenio yodotironina desyodasa . [41] La triyodotironina se une al receptor de la hormona tiroidea en el núcleo de las células, donde estimula la activación de genes particulares y la producción de proteínas específicas. [42] Además, la hormona se une a la integrina αvβ3 en la membrana celular , estimulando así el antiportador de sodio-hidrógeno y procesos como la formación de vasos sanguíneos y el crecimiento celular . [42] En la sangre, casi toda la hormona tiroidea (99,97%) está unida a proteínas plasmáticas como la globulina transportadora de tiroxina ; solo la hormona tiroidea libre no unida es biológicamente activa. [8]
Los electrocardiogramas son anormales tanto en el hipotiroidismo primario manifiesto como en el hipotiroidismo subclínico. [43] La T3 y la TSH son esenciales para la regulación de la actividad eléctrica cardíaca. [43] La repolarización ventricular prolongada y la fibrilación auricular se observan a menudo en el hipotiroidismo. [43]
La glándula tiroides es la única fuente de hormona tiroidea en el cuerpo; el proceso requiere yodo y el aminoácido tirosina . El yodo en el torrente sanguíneo es absorbido por la glándula e incorporado a las moléculas de tiroglobulina . El proceso está controlado por la hormona estimulante de la tiroides (TSH, tirotropina), que es secretada por la pituitaria . La falta de yodo o de TSH puede provocar una disminución de la producción de hormonas tiroideas. [34]
El eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de los niveles de hormona tiroidea dentro de límites normales. La producción de TSH por la glándula pituitaria anterior es estimulada a su vez por la hormona liberadora de tirotropina (TRH), liberada por el hipotálamo. La producción de TSH y TRH se ve disminuida por la tiroxina mediante un proceso de retroalimentación negativa . La falta de TRH, lo cual es poco frecuente, puede provocar una producción insuficiente de TSH y, por lo tanto, una producción insuficiente de hormona tiroidea. [10]
El embarazo produce cambios notables en la fisiología de la hormona tiroidea. La glándula aumenta de tamaño en un 10%, la producción de tiroxina aumenta en un 50% y los requerimientos de yodo aumentan. Muchas mujeres tienen una función tiroidea normal pero presentan evidencia inmunológica de autoinmunidad tiroidea (como lo demuestran los autoanticuerpos) o tienen deficiencia de yodo y desarrollan evidencia de hipotiroidismo antes o después de dar a luz. [44]
La prueba de laboratorio de los niveles de hormona estimulante de la tiroides en la sangre se considera la mejor prueba inicial para el hipotiroidismo; a menudo se obtiene un segundo nivel de TSH varias semanas después para confirmarlo. [45] Los niveles pueden ser anormales en el contexto de otras enfermedades, y se desaconseja la prueba de TSH en personas hospitalizadas a menos que se sospeche firmemente que la disfunción tiroidea [8] es la causa de la enfermedad aguda. [16] Un nivel elevado de TSH indica que la glándula tiroides no está produciendo suficiente hormona tiroidea, y a menudo se obtienen los niveles de T4 libre. [ 8] [16] [32] La AACE desaconseja la medición de T3 en la evaluación del hipotiroidismo. [8] En Inglaterra y Gales, el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) recomienda la prueba de rutina de T4 en niños, y la prueba de T3 en adultos y niños si se sospecha hipotiroidismo central y la TSH es baja. [16] Hay varias escalas de calificación de síntomas para el hipotiroidismo; proporcionan un grado de objetividad pero tienen un uso limitado para el diagnóstico. [8]
Muchos casos de hipotiroidismo se asocian a elevaciones leves de la creatina quinasa y de las enzimas hepáticas en la sangre. Por lo general, vuelven a la normalidad cuando el hipotiroidismo se ha tratado por completo. [8] Los niveles de colesterol , lipoproteína de baja densidad y lipoproteína (a) pueden estar elevados; [8] el impacto del hipotiroidismo subclínico en los parámetros lipídicos está menos definido. [30]
El hipotiroidismo muy grave y el coma mixedematoso se asocian característicamente con niveles bajos de sodio en la sangre junto con elevaciones de la hormona antidiurética , así como un empeoramiento agudo de la función renal debido a una serie de causas. [18] Sin embargo, en la mayoría de las causas, no está claro si la relación es causal. [46]
Un diagnóstico de hipotiroidismo sin bultos o masas palpables dentro de la glándula tiroides no requiere imágenes de la tiroides; sin embargo, si la tiroides se siente anormal, se recomiendan imágenes diagnósticas. [45] La presencia de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPO) hace que sea más probable que los nódulos tiroideos sean causados por tiroiditis autoinmune, pero si hay alguna duda, puede ser necesaria una biopsia con aguja . [8]
Si el nivel de TSH es normal o bajo y los niveles de T4 libre en suero son bajos, esto es indicativo de hipotiroidismo central (secreción insuficiente de TSH o TRH por la glándula pituitaria o el hipotálamo). Puede haber otras características de hipopituitarismo , como anomalías del ciclo menstrual e insuficiencia suprarrenal . También puede haber síntomas de una masa pituitaria , como dolores de cabeza y cambios en la visión. El hipotiroidismo central debe investigarse más a fondo para determinar la causa subyacente. [10] [45]
En el hipotiroidismo primario manifiesto, los niveles de TSH son altos y los niveles de T4 y T3 son bajos. El hipotiroidismo manifiesto también puede diagnosticarse en aquellos que tienen una TSH en múltiples ocasiones de más de 5 mUI/L, síntomas apropiados y solo un nivel de T4 limítrofe bajo . [ 47] También puede diagnosticarse en aquellos con una TSH de más de 10 mUI/L. [47]
El hipotiroidismo subclínico es un diagnóstico bioquímico caracterizado por un nivel elevado de TSH sérica, pero con un nivel normal de tiroxina libre sérica. [48] [49] [50] Se estima que la incidencia de hipotiroidismo subclínico es del 3-15% y se observa una mayor incidencia en personas mayores, mujeres y aquellas con niveles más bajos de yodo. [48] El hipotiroidismo subclínico es causado más comúnmente por enfermedades tiroideas autoinmunes, especialmente tiroiditis de Hashimoto . [51] La presentación del hipotiroidismo subclínico es variable y es posible que no se observen los signos y síntomas clásicos del hipotiroidismo. [49] De las personas con hipotiroidismo subclínico, una proporción desarrollará hipotiroidismo manifiesto cada año. En aquellos con anticuerpos detectables contra la peroxidasa tiroidea (TPO), esto ocurre en el 4,3%, mientras que en aquellos sin anticuerpos detectables, esto ocurre en el 2,6%. [8] Además de los anticuerpos anti-TPO detectables, otros factores de riesgo para la conversión de hipotiroidismo subclínico a hipotiroidismo manifiesto incluyen el sexo femenino o aquellos con niveles más altos de TSH o niveles más bajos de T4 libre normal . [ 48] Aquellos con hipotiroidismo subclínico y anticuerpos anti-TPO detectables que no requieren tratamiento deben repetir la prueba de función tiroidea con mayor frecuencia (por ejemplo, cada 6 meses) en comparación con aquellos que no tienen anticuerpos. [45] [48]
Durante el embarazo, la glándula tiroides debe producir un 50% más de hormona tiroidea para proporcionar suficiente hormona tiroidea para el feto en desarrollo y la futura madre. [28] En el embarazo, los niveles de tiroxina libre pueden ser más bajos de lo previsto debido al aumento de la unión a la globulina transportadora de tiroides y la disminución de la unión a la albúmina . Deben corregirse para la etapa del embarazo, [44] o deben usarse los niveles totales de tiroxina para el diagnóstico. [8] Los valores de TSH también pueden ser más bajos de lo normal (particularmente en el primer trimestre ) y el rango normal debe ajustarse para la etapa del embarazo. [8] [44]
En el embarazo, el hipotiroidismo subclínico se define como una TSH entre 2,5 y 10 mUI/L con un nivel normal de tiroxina, mientras que aquellos con TSH por encima de 10 mUI/L se consideran abiertamente hipotiroideos incluso si el nivel de tiroxina es normal. [44] Los anticuerpos contra TPO pueden ser importantes para tomar decisiones sobre el tratamiento y, por lo tanto, deben determinarse en mujeres con pruebas de función tiroidea anormales. [8]
La determinación de anticuerpos TPO puede considerarse como parte de la evaluación del aborto espontáneo recurrente , ya que la disfunción tiroidea sutil puede estar asociada con la pérdida del embarazo, [8] pero esta recomendación no es universal, [52] y la presencia de anticuerpos tiroideos puede no predecir el resultado futuro. [53]
El hipotiroidismo se puede prevenir en una población añadiendo yodo a los alimentos de uso común. Esta medida de salud pública ha eliminado el hipotiroidismo infantil endémico en países donde antes era común. Además de promover el consumo de alimentos ricos en yodo, como los lácteos y el pescado, muchos países con deficiencia moderada de yodo han implementado la yodación universal de la sal . [54] Alentados por la Organización Mundial de la Salud , [55] el 70% de la población mundial en 130 países recibe sal yodada. En algunos países, se agrega sal yodada al pan. [54] A pesar de esto, la deficiencia de yodo ha reaparecido en algunos países occidentales como resultado de los intentos de reducir la ingesta de sal. [54]
Las mujeres embarazadas y en período de lactancia, que requieren un 66 % más de yodo al día que las mujeres no embarazadas, pueden no estar obteniendo suficiente yodo. [54] [56] La Organización Mundial de la Salud recomienda una ingesta diaria de 250 μg para mujeres embarazadas y en período de lactancia. [57] Como muchas mujeres no pueden lograr esto solo con fuentes dietéticas, la Asociación Estadounidense de Tiroides recomienda un suplemento diario de 150 μg por vía oral. [44] [58]
En muchos países, el cribado del hipotiroidismo se realiza en el período neonatal, generalmente mediante TSH. Esto ha permitido la identificación temprana de muchos casos y, por lo tanto, la prevención del retraso del desarrollo. [59] Es la prueba de cribado neonatal más utilizada en todo el mundo. [60] Si bien el cribado basado en TSH identificará las causas más comunes, se requiere la adición de la prueba de T4 para detectar las causas centrales más raras de hipotiroidismo neonatal. [29] Si se incluye la determinación de T4 en el cribado realizado al nacer, se identificarán casos de hipotiroidismo congénito de origen central en 1:16.000 a 1:160.000 niños. Teniendo en cuenta que estos niños suelen tener otras deficiencias de hormonas hipofisarias , la identificación temprana de estos casos puede prevenir complicaciones. [10]
En los adultos, la detección generalizada de la población general es un tema de debate. Algunas organizaciones (como el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos ) afirman que la evidencia es insuficiente para apoyar la detección sistemática, [61] mientras que otras (como la Asociación Estadounidense de Tiroides ) recomiendan pruebas intermitentes por encima de cierta edad en todos los sexos o solo en mujeres. [8] La detección dirigida puede ser adecuada en varias situaciones en las que el hipotiroidismo es común: otras enfermedades autoinmunes , un fuerte historial familiar de enfermedad tiroidea, aquellos que han recibido yodo radiactivo u otra radioterapia en el cuello, aquellos que se han sometido previamente a una cirugía de tiroides, aquellos con un examen de tiroides anormal, aquellos con trastornos psiquiátricos, personas que toman amiodarona o litio y aquellos con una serie de condiciones de salud (como ciertas afecciones cardíacas y de la piel). [8] Se recomiendan pruebas anuales de la función tiroidea en personas con síndrome de Down , ya que tienen un mayor riesgo de enfermedad tiroidea. [62] Las directrices para Inglaterra y Gales del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) recomiendan realizar pruebas para detectar la enfermedad tiroidea en personas con diabetes tipo 1 y fibrilación auricular de nueva aparición , y sugieren realizar pruebas en aquellas personas con depresión o ansiedad inexplicable (todas las edades), en niños con crecimiento anormal o cambios inexplicables en el comportamiento o el rendimiento escolar. [16] En el diagnóstico de enfermedad tiroidea autoinmune, NICE también recomienda realizar pruebas para detectar la enfermedad celíaca. [63]
La mayoría de las personas con síntomas de hipotiroidismo y deficiencia confirmada de tiroxina son tratadas con una forma sintética de acción prolongada de tiroxina, conocida como levotiroxina ( L -tiroxina). [8] [15] En personas jóvenes y sanas con hipotiroidismo manifiesto, se puede iniciar inmediatamente una dosis de reemplazo completa (ajustada por peso); en los ancianos y las personas con enfermedad cardíaca se recomienda una dosis inicial más baja para prevenir la suplementación excesiva y el riesgo de complicaciones. [8] [34] [16] Dosis más bajas pueden ser suficientes en aquellos con hipotiroidismo subclínico, mientras que las personas con hipotiroidismo central pueden requerir una dosis más alta que el promedio. [8]
Se controlan los niveles de tiroxina libre y TSH en sangre para ayudar a determinar si la dosis es adecuada. Esto se realiza entre 4 y 8 semanas después del inicio del tratamiento o de un cambio en la dosis de levotiroxina. Una vez que se ha establecido la dosis de reemplazo adecuada, las pruebas se pueden repetir después de 6 y luego 12 meses, a menos que haya un cambio en los síntomas. [8] La normalización de la TSH no significa que otras anomalías asociadas con el hipotiroidismo mejoren por completo, como los niveles elevados de colesterol . [64]
En personas con hipotiroidismo central/secundario, la TSH no es un marcador confiable de reemplazo hormonal y las decisiones se basan principalmente en el nivel de T4 libre. [ 8] [10] La levotiroxina se toma mejor 30 a 60 minutos antes del desayuno, o cuatro horas después de la comida, [8] ya que ciertas sustancias como los alimentos y el calcio pueden inhibir la absorción de levotiroxina. [65] No existe una forma directa de aumentar la secreción de hormona tiroidea por la glándula tiroides. [15]
El tratamiento con liotironina ( T3 sintética ) sola no ha recibido suficientes estudios como para hacer una recomendación sobre su uso; debido a su vida media más corta, sería necesario tomarlo con más frecuencia que la levotiroxina. [8]
Se ha sugerido la adición de liotironina a la levotiroxina como una medida para proporcionar un mejor control de los síntomas, pero esto no ha sido confirmado por estudios. [9] [15] [66] En 2007, la Asociación Británica de Tiroides afirmó que la terapia combinada de T 4 y T 3 conllevaba una mayor tasa de efectos secundarios y ningún beneficio sobre la T 4 sola. [15] [67] De manera similar, las pautas estadounidenses desaconsejan la terapia combinada debido a la falta de evidencia, aunque reconocen que algunas personas se sienten mejor cuando reciben el tratamiento combinado. [8] Las pautas de NICE para Inglaterra y Gales desaconsejan la liotironina. [16]
Las personas con hipotiroidismo que no se sienten bien a pesar de una dosis óptima de levotiroxina pueden solicitar un tratamiento complementario con liotironina. Una guía de 2012 de la Asociación Europea de Tiroides recomienda que se ofrezca apoyo en relación con la naturaleza crónica de la enfermedad y que se excluyan otras causas de los síntomas. La adición de liotironina debe considerarse experimental, inicialmente solo durante un período de prueba de 3 meses y en una proporción fija respecto de la dosis actual de levotiroxina. [68] La guía tiene como objetivo explícito mejorar la seguridad de este enfoque y contrarrestar su uso indiscriminado. [68]
El extracto de tiroides desecado es un extracto de glándula tiroides de origen animal, [15] más comúnmente de cerdos . Es una terapia combinada, que contiene formas de T 4 y T 3 . [15] También contiene calcitonina (una hormona producida en la glándula tiroides involucrada en la regulación de los niveles de calcio), T 1 y T 2 ; estos no están presentes en la medicación hormonal sintética. [69] Este extracto alguna vez fue un tratamiento convencional para el hipotiroidismo, pero su uso hoy en día no está respaldado por evidencia; [9] [15] La Asociación Británica de Tiroides y las pautas profesionales estadounidenses desaconsejan su uso, [8] [67] al igual que NICE. [16]
No hay evidencia de un beneficio del tratamiento del hipotiroidismo subclínico en aquellas que no están embarazadas, y existen riesgos potenciales de sobretratamiento . [70] El hipotiroidismo subclínico no tratado puede estar asociado con un aumento modesto en el riesgo de enfermedad de la arteria coronaria cuando la TSH es superior a 10 mIU/L. [70] [71] Puede haber un mayor riesgo de muerte cardiovascular. [72] Una revisión de 2007 no encontró ningún beneficio del reemplazo de hormona tiroidea excepto por "algunos parámetros de perfiles lipídicos y función ventricular izquierda". [73] No hay asociación entre el hipotiroidismo subclínico y un mayor riesgo de fracturas óseas , [74] ni hay un vínculo con el deterioro cognitivo. [75]
Las guías americanas recomiendan que se considere el tratamiento en personas con síntomas de hipotiroidismo, anticuerpos detectables contra la peroxidasa tiroidea, antecedentes de enfermedad cardíaca o que tengan un riesgo elevado de enfermedad cardíaca, si la TSH está elevada pero por debajo de 10 mUI/L. [8] Las guías americanas recomiendan además un tratamiento universal (independientemente de los factores de riesgo) en aquellos con niveles de TSH que están marcadamente elevados; por encima de 10 mUI/L debido a un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca o muerte debido a enfermedad cardiovascular. [8] [48] NICE recomienda que aquellos con una TSH por encima de 10 mUI/L sean tratados de la misma manera que el hipotiroidismo manifiesto. Aquellos con una TSH elevada pero por debajo de 10 mUI/L que tengan síntomas sugestivos de hipotiroidismo deben tener un ensayo de tratamiento pero con el objetivo de suspenderlo si los síntomas persisten a pesar de la normalización de la TSH. [16]
El coma mixedematoso o el hipotiroidismo descompensado grave suelen requerir ingreso en cuidados intensivos , observación estrecha y tratamiento de anomalías en la respiración, control de temperatura, presión arterial y niveles de sodio. Puede ser necesaria la ventilación mecánica , así como la reposición de líquidos , agentes vasopresores , recalentamiento cuidadoso y corticosteroides (para una posible insuficiencia suprarrenal que puede ocurrir junto con el hipotiroidismo). La corrección cuidadosa de los niveles bajos de sodio se puede lograr con soluciones salinas hipertónicas o antagonistas del receptor de vasopresina . [18] Para el tratamiento rápido del hipotiroidismo, se puede administrar levotiroxina o liotironina por vía intravenosa , en particular si el nivel de conciencia es demasiado bajo para poder tragar la medicación de forma segura. [18] Si bien es posible la administración a través de una sonda nasogástrica , esto puede ser inseguro y se desaconseja. [18]
En mujeres con hipotiroidismo conocido que quedan embarazadas , se recomienda que los niveles séricos de TSH se controlen de cerca. Se debe utilizar levotiroxina para mantener los niveles de TSH dentro del rango normal para ese trimestre. El rango normal del primer trimestre es inferior a 2,5 mUI/L y el rango normal del segundo y tercer trimestres es inferior a 3,0 mUI/L. [15] [44] El tratamiento debe guiarse por la tiroxina total (en lugar de la libre) o por el índice de T4 libre . De manera similar a la TSH, los resultados de tiroxina deben interpretarse de acuerdo con el rango de referencia apropiado para esa etapa del embarazo. [8] A menudo es necesario aumentar la dosis de levotiroxina después de confirmar el embarazo, [8] [34] [44] aunque esto se basa en evidencia limitada y algunos recomiendan que no siempre sea necesario; las decisiones pueden tener que basarse en los niveles de TSH. [76]
Las mujeres con anticuerpos anti-TPO que están intentando quedarse embarazadas (de forma natural o por medios asistidos ) pueden requerir suplementos de hormona tiroidea incluso si el nivel de TSH es normal. Esto es particularmente cierto si han tenido abortos espontáneos previos o han sido hipotiroideos en el pasado. [8] La levotiroxina suplementaria puede reducir el riesgo de parto prematuro y posiblemente aborto espontáneo. [77] La recomendación es más fuerte en mujeres embarazadas con hipotiroidismo subclínico (definido como TSH 2,5-10 mUI/L) que son anti-TPO positivas, en vista del riesgo de hipotiroidismo manifiesto. Si se toma la decisión de no tratar, se recomienda un control estrecho de la función tiroidea (cada 4 semanas en las primeras 20 semanas de embarazo). [8] [44] Si el anti-TPO no es positivo, actualmente no se recomienda el tratamiento para el hipotiroidismo subclínico. [44] Se ha sugerido que muchas de las recomendaciones antes mencionadas podrían conducir a un tratamiento innecesario, en el sentido de que los niveles de corte de TSH pueden ser demasiado restrictivos en algunos grupos étnicos; puede haber poco beneficio del tratamiento del hipotiroidismo subclínico en ciertos casos. [76]
No se conoce la eficacia ni la seguridad del uso de medicinas herbales chinas para tratar el hipotiroidismo. [78]
El hipotiroidismo es el trastorno endocrino más frecuente . [43] Se estima que alrededor de mil millones de personas en todo el mundo tienen deficiencia de yodo; sin embargo, se desconoce con qué frecuencia esto resulta en hipotiroidismo. [11] En grandes estudios basados en la población en países occidentales con suficiente yodo en la dieta, entre el 0,3 y el 0,4 % de la población tiene hipotiroidismo manifiesto. Una proporción mayor, entre el 4,3 y el 8,5 %, tiene hipotiroidismo subclínico. [8] Se estima que el hipotiroidismo no diagnosticado afecta a alrededor del 4 al 7 % de las poblaciones derivadas de la comunidad en los EE. UU. y Europa. [79] De las personas con hipotiroidismo subclínico, el 80 % tiene un nivel de TSH por debajo de la marca de 10 mUI/L considerada como el umbral para el tratamiento. [50] Los niños con hipotiroidismo subclínico a menudo regresan a la función tiroidea normal, y una pequeña proporción desarrolla hipotiroidismo manifiesto (como lo predicen los niveles de anticuerpos y TSH en evolución, la presencia de enfermedad celíaca y la presencia de bocio). [80]
Las mujeres tienen más probabilidades de desarrollar hipotiroidismo que los hombres. En estudios poblacionales, las mujeres tenían siete veces más probabilidades que los hombres de tener niveles de TSH superiores a 10 mU/L. [8] Entre el 2 y el 4 % de las personas con hipotiroidismo subclínico progresarán a hipotiroidismo manifiesto cada año. El riesgo es mayor en aquellos con anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea. [8] [50] Se estima que el hipotiroidismo subclínico afecta aproximadamente al 2 % de los niños; en los adultos, el hipotiroidismo subclínico es más común en los ancianos y en las personas de raza blanca . [49] Existe una tasa mucho más alta de trastornos tiroideos, el más común de los cuales es el hipotiroidismo, en personas con síndrome de Down [29] [62] y síndrome de Turner . [29]
El hipotiroidismo muy grave y el coma mixedematoso son raros y se estima que ocurren en 0,22 por millón de personas al año. [18] La mayoría de los casos se presentan en mujeres mayores de 60 años, aunque puede ocurrir en todos los grupos de edad. [18]
La mayoría de los casos de hipotiroidismo son de naturaleza primaria. El hipotiroidismo central o secundario afecta a entre 1:20.000 y 1:80.000 personas de la población, o aproximadamente una de cada mil personas con hipotiroidismo. [10]
En 1811, Bernard Courtois descubrió que el yodo estaba presente en las algas marinas , y la ingesta de yodo fue vinculada con el tamaño del bocio en 1820 por Jean-Francois Coindet . [81] Gaspard Adolphe Chatin propuso en 1852 que el bocio endémico era el resultado de una ingesta insuficiente de yodo, y Eugen Baumann demostró la presencia de yodo en el tejido tiroideo en 1896. [81]
Los primeros casos de mixedema se reconocieron a mediados del siglo XIX (la década de 1870), pero su conexión con la tiroides no se descubrió hasta la década de 1880, cuando se observó mixedema en personas después de la extirpación de la glándula tiroides (tiroidectomía). [82] El vínculo se confirmó aún más a fines del siglo XIX cuando las personas y los animales a los que se les había extirpado la tiroides mostraron una mejoría de los síntomas con el trasplante de tejido tiroideo animal. [9] La gravedad del mixedema y su riesgo asociado de mortalidad y complicaciones crearon interés en descubrir tratamientos efectivos para el hipotiroidismo. [82] El trasplante de tejido tiroideo demostró cierta eficacia, pero las recurrencias del hipotiroidismo fueron relativamente comunes y, a veces, requirieron múltiples trasplantes repetidos de tejido tiroideo. [82]
En 1891, el médico inglés George Redmayne Murray introdujo el extracto de tiroides de oveja inyectable por vía subcutánea, [83] seguido poco después por una formulación oral. [9] [84] La tiroxina purificada se introdujo en 1914 y en la década de 1930 se empezó a comercializar la tiroxina sintética, aunque el extracto de tiroides animal desecado siguió utilizándose ampliamente. La liotironina se identificó en 1952. [9]
Los primeros intentos de ajustar la dosis del tratamiento del hipotiroidismo resultaron difíciles. Después de que se descubrió que el hipotiroidismo causaba una tasa metabólica basal más baja , esto se utilizó como marcador para guiar los ajustes en la terapia a principios del siglo XX (alrededor de 1915). [82] Sin embargo, se sabía que una tasa metabólica basal baja no era específica y también estaba presente en la desnutrición. [82] La primera prueba de laboratorio que resultó útil para evaluar el estado de la tiroides fue el yodo unido a las proteínas séricas, que comenzó a usarse alrededor de la década de 1950.
En 1971, se desarrolló el radioinmunoensayo de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), que era el marcador más específico para evaluar el estado de la tiroides en los pacientes. [82] Se descubrió que muchas personas que estaban siendo tratadas en función de la tasa metabólica basal, minimizando los síntomas hipotiroideos o en función del yodo unido a las proteínas séricas, tenían un exceso de hormona tiroidea. [82] El año siguiente, en 1972, se desarrolló un radioinmunoensayo T 3 y, en 1974, se desarrolló un radioinmunoensayo T 4. [82]
En la práctica veterinaria, los perros son la especie más comúnmente afectada por hipotiroidismo. La mayoría de los casos se producen como resultado de hipotiroidismo primario, del cual se reconocen dos tipos: tiroiditis linfocítica, que probablemente es de origen inmunológico y conduce a la destrucción y fibrosis de la glándula tiroides, y atrofia idiopática, que conduce a la sustitución gradual de la glándula por tejido graso. [12] [85] A menudo hay letargo, intolerancia al frío, intolerancia al ejercicio y aumento de peso. Además, se observan cambios en la piel y problemas de fertilidad en perros con hipotiroidismo, así como una serie de otros síntomas. [85] Los signos de mixedema se pueden ver en perros, con prominencia de pliegues cutáneos en la frente, y se encuentran casos de coma mixedematoso. [12] El diagnóstico puede confirmarse mediante análisis de sangre, ya que la impresión clínica por sí sola puede llevar a un sobrediagnóstico. [12] [85] La tiroiditis linfocítica se asocia con anticuerpos detectables contra la tiroglobulina , aunque normalmente se vuelven indetectables en la enfermedad avanzada. [85] El tratamiento es con reemplazo de hormona tiroidea. [12]
Otras especies que se ven afectadas con menos frecuencia son los gatos y los caballos, así como otros animales domésticos de gran tamaño. En los gatos, el hipotiroidismo suele ser el resultado de otro tratamiento médico, como la cirugía o la radioterapia. En los caballos jóvenes, se ha informado de hipotiroidismo congénito predominantemente en el oeste de Canadá y se ha relacionado con la dieta de la madre. [12]
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