Los xenoestrógenos son un tipo de xenohormona que imita al estrógeno . Pueden ser compuestos químicos sintéticos o naturales . Los xenoestrógenos sintéticos incluyen algunos compuestos industriales ampliamente utilizados, como los PCB , el BPA y los ftalatos , que tienen efectos estrogénicos en un organismo vivo aunque difieren químicamente de las sustancias estrogénicas producidas internamente por el sistema endocrino de cualquier organismo. Los xenoestrógenos naturales incluyen fitoestrógenos que son xenoestrógenos de origen vegetal. Debido a que la principal vía de exposición a estos compuestos es mediante el consumo de plantas fitoestrogénicas, a veces se les llama "estrógenos dietéticos". Los micoestrógenos , sustancias estrogénicas de los hongos , son otro tipo de xenoestrógenos que también se consideran micotoxinas . [1] [2]
Los xenoestrógenos son clínicamente importantes porque pueden imitar los efectos de los estrógenos endógenos y, por tanto, se les ha implicado en la pubertad precoz y otros trastornos del sistema reproductivo. [3] [4]
Los xenoestrógenos incluyen estrógenos farmacológicos (en los que la acción estrogénica es un efecto deseado, como en el fármaco etinilestradiol utilizado en las píldoras anticonceptivas ), pero otras sustancias químicas también pueden tener efectos estrogénicos. Los xenoestrógenos han sido introducidos en el medio ambiente por empresas y consumidores industriales, agrícolas y químicos sólo en los últimos 70 años, pero los arquiestrógenos existen de forma natural. Algunas plantas (como los cereales y las legumbres) utilizan sustancias estrogénicas posiblemente como parte de su defensa natural contra los animales herbívoros al controlar su fertilidad. [5] [6]
El posible impacto ecológico y de salud humana de los xenoestrógenos es cada vez más preocupante. [7] La palabra xenoestrógeno se deriva de las palabras griegas ξένο (xeno, que significa extranjero), οἶστρος (estro, que significa deseo sexual) y γόνο (gen, que significa "generar") y literalmente significa " estrógeno extraño ". Los xenoestrógenos también se denominan "hormonas ambientales" o "EDC" (compuestos disruptores endocrinos). La mayoría de los científicos que estudian los xenoestrógenos, incluida The Endocrine Society , los consideran peligros ambientales graves que tienen efectos alteradores hormonales tanto en la vida silvestre como en los humanos. [8] [9] [10] [11] [12]
El inicio de la pubertad se caracteriza por niveles elevados de la hormona liberadora de gonadotropina hipotalámica (GnRH). La GnRH desencadena la secreción de la hormona luteinizante (LH) y la hormona folículo estimulante (FSH) de la glándula pituitaria anterior , lo que a su vez hace que los ovarios respondan y secreten estradiol . Los aumentos de estrógeno gonadal promueven el desarrollo de los senos, la distribución de la grasa femenina y el crecimiento esquelético. Los andrógenos suprarrenales y gonadales producen vello púbico y axilar. [13] [14] La pubertad precoz periférica causada por estrógenos exógenos se evalúa mediante la evaluación de niveles reducidos de gonadotropinas. [15]
Los xenoestrógenos en plásticos, alimentos envasados, bandejas y recipientes para bebidas (más aún, cuando se han calentado al sol o en un horno) pueden interferir con el desarrollo puberal mediante acciones en diferentes niveles: eje hipotalámico-pituitario, gónadas, periférico. Órganos diana como la mama, los folículos pilosos y los genitales. Las sustancias químicas exógenas que imitan al estrógeno pueden alterar las funciones del sistema endocrino y causar diversos defectos de salud al interferir con la síntesis, el metabolismo, la unión o las respuestas celulares de los estrógenos naturales. [14] [16] [17] [18]
Aunque la fisiología del sistema reproductivo es compleja, se supone que la acción de los estrógenos exógenos ambientales se produce mediante dos mecanismos posibles. Los xenoestrógenos pueden alterar temporal o permanentemente los circuitos de retroalimentación en el cerebro, la pituitaria, las gónadas y la tiroides al imitar los efectos del estrógeno y activar sus receptores específicos o pueden unirse a receptores hormonales y bloquear la acción de las hormonas naturales. Por lo tanto, es posible que los estrógenos ambientales puedan acelerar el desarrollo sexual si están presentes en una concentración suficiente o con una exposición crónica. [16] [18] [19] [20] La similitud en la estructura de los estrógenos exógenos y los estrógenos ha cambiado el equilibrio hormonal dentro del cuerpo y ha provocado diversos problemas reproductivos en las mujeres. [14] El mecanismo de acción general es la unión de compuestos exógenos que imitan al estrógeno a los receptores de unión de estrógeno y causan la acción determinada en los órganos diana. [21]
Los xenoestrógenos han sido implicados en una variedad de problemas médicos, y durante los últimos 10 años muchos estudios científicos han encontrado pruebas contundentes de efectos adversos en la salud humana y animal. [33]
Existe la preocupación de que los xenoestrógenos puedan actuar como falsos mensajeros y alterar el proceso de reproducción . Los xenoestrógenos, como todos los estrógenos, pueden aumentar el crecimiento del endometrio , por lo que los tratamientos para la endometriosis incluyen evitar productos que los contengan. Asimismo, se evitan con el fin de prevenir la aparición o agravamiento de la adenomiosis . Los estudios han implicado observaciones de alteraciones en la vida silvestre con la exposición a estrógenos. Por ejemplo, las descargas de los asentamientos humanos, incluidas las escorrentías y el agua que sale de las plantas de tratamiento de aguas residuales, liberan una gran cantidad de xenoestrógenos en los arroyos, lo que provoca inmensas alteraciones en la vida acuática. Con un factor de bioacumulación de 10 5 –10 6 , los peces son extremadamente susceptibles a los contaminantes. [34] Se cree que las corrientes en condiciones más áridas tienen más efectos debido a las mayores concentraciones de sustancias químicas que surgen de la falta de dilución. [35]
Al comparar peces de arriba de una planta de tratamiento de aguas residuales y de debajo de una planta de tratamiento de aguas residuales, los estudios encontraron alteración de la histopatología ovárica y testicular, intersexualidad gonadal, tamaño reducido de las gónadas, inducción de vitelogenina y proporciones de sexos alteradas. [35]
Las proporciones de sexos están sesgadas hacia las mujeres porque los xenoestrógenos interrumpen la configuración gonadal provocando una inversión sexual total o parcial. Al comparar poblaciones adyacentes de peces chupadores blancos, las hembras expuestas pueden tener hasta cinco estadios de ovocitos y ovarios en desarrollo asincrónico frente a las hembras no expuestas que generalmente tienen dos estadios de ovocitos y ovarios en desarrollo grupal sincrónico. Anteriormente, este tipo de diferencia sólo se había encontrado entre especies tropicales y templadas. [35]
Las concentraciones de espermatozoides y los parámetros de motilidad se reducen en los peces macho expuestos a xenoestrógenos, además de alterar las etapas de la espermatogénesis. [24] [35] Además, los xenoestrógenos han provocado grandes cantidades de intersexualidad en los peces. Por ejemplo, un estudio indica que el número de intersexuales en los peces chupadores blancos es igual al número de machos en la población aguas abajo de una planta de tratamiento de aguas residuales. No se encontraron miembros intersexuales aguas arriba de la planta. Además, encontraron diferencias en la proporción de tejido testicular y ovárico y su grado de organización entre los peces intersexuales. [35] Además, los xenoestrógenos exponen a los peces a los inductores de CYP1A mediante la inhibición de una supuesta proteína lábil y la mejora del receptor Ah, que se ha relacionado con epizootias de cáncer y la iniciación de tumores. [34]
Se ha establecido que la inducción de CYP1A es un buen bioindicador de la exposición a xenoestrógenos. Además, los xenoestrógenos estimulan la vitelogenina (Vtg), que actúa como reserva de nutrientes, y las proteínas de la zona readiata (Zrp), que forman la cáscara del huevo. Por tanto, Vtg y Zrp son biomarcadores de exposición de los peces. [36]
Otro efecto potencial de los xenoestrógenos es sobre los oncogenes , específicamente en relación con el cáncer de mama . Algunos científicos dudan de que los xenoestrógenos tengan algún efecto biológico significativo en las concentraciones que se encuentran en el medio ambiente. [37] Sin embargo, existe evidencia sustancial en una variedad de estudios recientes que indican que los xenoestrógenos pueden aumentar el crecimiento del cáncer de mama en cultivos de tejidos . [38] [39] [40] [41]
Se ha sugerido que niveles muy bajos de un xenoestrógeno, el bisfenol A , podrían afectar la señalización neuronal fetal más que niveles más altos, lo que indica que los modelos clásicos en los que la dosis es igual a la respuesta pueden no ser aplicables en tejidos susceptibles. [42] Como este estudio involucró inyecciones intracerebelosas, su relevancia para las exposiciones ambientales no está clara, al igual que el papel de un efecto estrogénico en comparación con algún otro efecto tóxico del bisfenol A.
Otros científicos argumentan que los efectos observados son espurios e inconsistentes, o que las cantidades de los agentes son demasiado bajas para tener algún efecto. [43] Una encuesta de 1997 entre científicos en campos pertinentes a la evaluación de los estrógenos encontró que el 13 por ciento consideraba las amenazas a la salud de los xenoestrógenos como "importantes", el 62 por ciento como "menores" o "ningunas" y el 25 por ciento no estaba seguro. [44]
Se ha especulado que la disminución del recuento de espermatozoides en los hombres puede deberse a una mayor exposición al estrógeno en el útero. [45] Sharpe en una revisión de 2005 indicó que las sustancias estrogénicas externas tienen efectos acumulativos demasiado débiles para alterar el funcionamiento reproductivo masculino, pero indica que la situación parece ser más compleja ya que las sustancias químicas externas pueden afectar el equilibrio interno de testosterona y estrógeno. [46]
La presencia ubicua de tales sustancias estrogénicas es un importante problema de salud, tanto individualmente como para la población. La vida depende de la transmisión de información bioquímica a la siguiente generación, y la presencia de xenoestrógenos puede interferir con este proceso de información transgeneracional a través de una "confusión química" (Vidaeff y Sever), [47] quienes afirman: "Los resultados no respaldan con certeza La opinión de que los estrógenos ambientales contribuyen a un aumento de los trastornos reproductivos masculinos, tampoco proporcionan motivos suficientes para rechazar tal hipótesis".
Un informe de 2008 demuestra más evidencia de los efectos generalizados de las sustancias químicas feminizantes en el desarrollo masculino en cada clase de especies de vertebrados como un fenómeno mundial. [48] Según la Comisión Europea, el noventa y nueve por ciento de los más de 100.000 productos químicos introducidos recientemente están insuficientemente regulados. [48]
Agencias como la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos y el Programa Internacional de Seguridad Química de la Organización Mundial de la Salud están encargadas de abordar estas cuestiones. [ cita necesaria ]
La pubertad es un proceso de desarrollo complejo definido como la transición de la niñez a la adolescencia y la función reproductiva adulta. [13] [19] [49] El primer signo de la pubertad femenina es una aceleración del crecimiento seguida del desarrollo de un brote mamario palpable ( telarca ). La edad media de la telarquia es de 9,8 años. Aunque la secuencia puede revertirse, los cambios dependientes de andrógenos, como el crecimiento del vello axilar y púbico, el olor corporal y el acné (adrenarca), suelen aparecer 2 años después. El inicio de la menstruación (menarca) es un evento tardío (mediana de 12,8 años) que ocurre después de que ha pasado el pico de crecimiento. [13]
La pubertad se considera precoz ( pubertad precoz ) si los caracteres sexuales secundarios aparecen antes de los 8 años en las niñas y de los 9 años en los niños. [13] [15] El aumento del crecimiento es a menudo el primer cambio en la pubertad precoz, seguido por el desarrollo de los senos y el crecimiento del vello púbico. Sin embargo, la telarquia , la adrenarca y el crecimiento lineal [ se necesita aclaración ] pueden ocurrir simultáneamente y, aunque es poco común, la menarquia puede ser el primer signo. [13] La pubertad precoz se puede clasificar en pubertad precoz central (dependiente de gonadotropinas) o pubertad periférica (independiente de gonadotropinas). [13] [19] La pubertad precoz periférica se ha relacionado con la exposición a compuestos estrogénicos exógenos.
La edad de inicio de la pubertad está influenciada por muchos factores, como la genética, el estado nutricional, el origen étnico y factores ambientales, incluidas las condiciones socioeconómicas y la ubicación geográfica. [3] [50] Durante un período de 200 años hasta mediados del siglo XX se produjo una disminución de la edad de inicio de la pubertad de 17 años a 13 años. [3] [16] [49] Las tendencias hacia una pubertad más temprana se han atribuido a la mejora de la salud pública y las condiciones de vida. [51] Una hipótesis principal para este cambio hacia la pubertad temprana es una mejor nutrición que resulta en un rápido crecimiento corporal, aumento de peso y deposición de grasa. [52] Sin embargo, muchos opositores creen que la exposición química puede desempeñar un papel. Dos estudios epidemiológicos recientes en los Estados Unidos (PROS y NMANES III) [53] destacaron un reciente avance inesperado en la maduración sexual de las niñas. [3] [4] [54] Estudios estadounidenses, europeos y asiáticos sugieren que el desarrollo mamario en las niñas ocurre a una edad mucho más temprana que hace unas décadas, independientemente de la raza y las condiciones socioeconómicas. [16] [49] [52] La exposición ambiental a sustancias químicas es uno de los factores implicados en la reciente tendencia a la baja de una maduración sexual más temprana. [16] [49] [54]
Desde 1979, los endocrinólogos pediátricos en Puerto Rico reconocieron un aumento en el número de pacientes con telarquia prematura . [55] Se midió la presencia de ftalatos en la sangre de 41 niñas que experimentaron un desarrollo mamario de inicio temprano y un conjunto de controles comparables. La edad promedio de las niñas con telarquia prematura fue de 31 meses. Encontraron niveles elevados de ftalato en las niñas que padecían telarquia prematura en comparación con los controles. [56] No todos los casos de telarquia prematura en la muestra del estudio contenían niveles elevados de ésteres de ftalato y existía la preocupación de que la contaminación artificial de los equipos y tubos de laboratorio de vinilo invalidara los resultados, debilitando así el vínculo entre exposición y causalidad. [55] [57]
El Dr. Massart y sus colegas de la Universidad de Pisa estudiaron la mayor prevalencia de la pubertad precoz en una región del noroeste de Toscana. Esta región de Italia está representada por una alta densidad de astilleros e invernaderos donde la exposición a pesticidas y micoestrógenos (estrógenos producidos por hongos) es común. Aunque no pudieron identificar una causa definitiva de las altas tasas de pubertad precoz, los autores concluyeron que los pesticidas y herbicidas ambientales pueden estar implicados. [58]
Los piensos para animales fueron contaminados con varios miles de libras de bifenilo polibromado en Michigan en 1973, lo que provocó una alta exposición de la población al PBB a través de la leche y otros productos de vacas contaminadas. La exposición perinatal de los niños se estimó midiendo los PBB en el suero de las madres algunos años después de la exposición. Las niñas que habían estado expuestas a niveles elevados de PBB durante la lactancia tenían una edad más temprana de menarquia y desarrollo del vello púbico que las niñas que tuvieron una menor exposición perinatal. El estudio señaló que no se encontraron diferencias en el momento del desarrollo mamario entre los casos y los controles. [16] [20] [57]
Los Grandes Lagos han estado contaminados con desechos industriales (principalmente PCB y DDT) desde principios del siglo XX. Estos compuestos se han acumulado en aves y peces deportivos. Se diseñó un estudio para evaluar el impacto del consumo de pescado contaminado en las mujeres embarazadas y sus hijos. Se revisaron las concentraciones de PCB y DDE en suero materno y la edad de la menarquia de sus hijas. En el análisis multivariado, el DDE, pero no el PCB, se relacionó con una menor edad de la menarquia. [20] [55] [57] Las limitaciones del estudio incluyeron la medición indirecta de la exposición y el autoinforme de la menarquia. [20]
La pubertad precoz tiene numerosas implicaciones físicas, psicológicas y sociales importantes para una niña. Desafortunadamente, el crecimiento puberal prematuro y la maduración ósea acelerada darán como resultado el cierre prematuro de la epífisis distal , lo que provoca una altura adulta reducida y una estatura baja. [59] En 1999, la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. recomendó no tomar estrógeno en los alimentos en cantidades superiores a 3,24 ng por día para las mujeres. [60] La pubertad precoz también se ha relacionado con la obesidad pediátrica y adulta. [54] [59] Algunos estudios han sugerido que la pubertad precoz coloca a las niñas en mayor riesgo de cáncer de mama en el futuro. [54] La pubertad precoz está relacionada con otros trastornos ginecológicos como la endometriosis, la adenomiosis, el síndrome de ovario poliquístico y la infertilidad. [17] [61] [62] La pubertad precoz puede provocar angustia psicosocial , una mala autoimagen y una baja autoestima. Las niñas con características sexuales secundarias a una edad tan temprana tienen más probabilidades de sufrir acoso y abuso sexual. [17] [61] Los estudios indican que las niñas que alcanzan la madurez sexual a edades más tempranas también tienen más probabilidades de adoptar conductas de riesgo, como fumar, consumir alcohol o drogas, y tener relaciones sexuales sin protección. [59]
La literatura actual es inadecuada para proporcionar la información que necesitamos para evaluar en qué medida las sustancias químicas ambientales contribuyen a la pubertad precoz. [54] Las lagunas en nuestro conocimiento son el resultado de limitaciones en los diseños de los estudios, tamaños de muestra pequeños, desafíos para realizar evaluaciones de exposición y la poca cantidad de sustancias químicas estudiadas. [54] Desafortunadamente, la exposición se infiere y en realidad no se mide en los estudios disponibles. [17] La capacidad de detectar el posible papel de las sustancias químicas en la alteración del desarrollo puberal se ve confundida por muchos factores nutricionales, genéticos y de estilo de vida capaces de afectar la pubertad y la naturaleza compleja del sistema endocrino reproductivo. [52] [63] Otros desafíos de la investigación incluyen cambios en los niveles de exposición entre las poblaciones a lo largo del tiempo y exposiciones simultáneas a múltiples compuestos. [63] En general, la literatura no respalda con certeza la afirmación de que las sustancias químicas ambientales o los factores dietéticos estén teniendo efectos generalizados en el desarrollo sexual humano. Sin embargo, los datos tampoco refutan tal hipótesis. Es posible que se produzca un desarrollo sexual acelerado en personas expuestas a altas concentraciones de sustancias estrogénicas. Hay un aumento constante y preocupante en la exposición a una amplia variedad de xenoestrógenos en el mundo industrial. Se necesitan más investigaciones para evaluar el impacto de estos compuestos en el desarrollo puberal. [ cita necesaria ]
Los estudios en animales no humanos han demostrado que la exposición a contaminantes ambientales con actividad estrogénica puede acelerar el inicio de la pubertad. Se ha descrito un mecanismo potencial en ratas expuestas a DDT o beta-estradiol en el que se encontró que la secreción pulsátil de GnRH aumentaba. [20] [64] Se ha demostrado que la exposición oral de ratas hembra a xenoestrógenos causa pubertad pseudoprecoz (apertura vaginal temprana y primer estro temprano). [50] [65] [66] [67] Un estudio de dioxinas en ratas hembras inmaduras indujo el desarrollo folicular temprano [68] y se sabe que los ftalatos disminuyen la distancia anogenital en ratas recién nacidas. [57] Aunque este artículo se centra en los efectos de los xenoestrógenos y la función reproductiva en las mujeres, numerosos estudios en animales también implican efectos adversos de los estrógenos y andrógenos ambientales en el sistema de reproducción masculino. [68] La administración de estrógenos a animales machos en desarrollo reduce el peso testicular y disminuye la producción de esperma. [18] El pequeño tamaño del falo de los caimanes machos se ha relacionado con la contaminación de su hábitat natural en Florida con DDT. [59] [68] Los datos de la investigación con animales son abundantes y demuestran los efectos adversos sobre la reproducción de los compuestos hormonalmente activos que se encuentran en el medio ambiente. [18] [68] [69] [70]
La atrazina se usa ampliamente como herbicida para controlar especies de malezas de hoja ancha que crecen en cultivos como maíz, caña de azúcar, heno y trigo de invierno. La atrazina también se aplica a árboles de Navidad, céspedes residenciales, campos de golf y otras áreas recreativas. La atrazina es el segundo pesticida más vendido en el mundo y se estima que es el herbicida más utilizado en los Estados Unidos. [14] Se ha implicado a la atrazina en interferir con el sistema neuroendocrino, bloqueando la liberación de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), que a su vez reduce los niveles de la hormona luteinizante (LH) y la hormona folículo estimulante (FSH). [71]
BPA ( Bisfenol A ) es el monómero utilizado para fabricar plástico de policarbonato y resinas epoxi que se utilizan como revestimiento en la mayoría de las latas de alimentos y bebidas. La capacidad global de BPA supera los 6,4 mil millones de libras (2,9 × 10 9 kg) por año y, por lo tanto, es una de las sustancias químicas de mayor volumen producidas en todo el mundo. [72] Los enlaces éster en los policarbonatos a base de BPA podrían estar sujetos a hidrólisis y lixiviación de BPA. Pero en el caso de los polímeros epoxi formados a partir de bisfenol A, no es posible liberar bisfenol A mediante dicha reacción. También cabe destacar que, de los bisfenoles, el bisfenol A es un xenoestrógeno débil. Se ha demostrado que otros compuestos, como el bisfenol Z, tienen efectos estrogénicos más fuertes en ratas. [73]
Se ha sugerido que el bifenol A y otros xenoestrógenos podrían causar enfermedades en humanos [63] y animales. [69] La exposición al BPA está relacionada con disfunciones en los sistemas humanos, incluidos los sistemas inmunológico, neuroendocrino y excretor. El daño que resulta de estas disfunciones se produce a través de mecanismos de interferencia enzimática, oxidación celular, cambios epigenéticos y rotura de cadenas de ADN. [74]
También se ha demostrado que el bisfenol S (BPS), un análogo del BPA, altera la actividad estrogénica. [75] [76] Un estudio demostró que cuando células cultivadas de pituitaria de rata fueron expuestas a niveles bajos de BPS, se alteró la vía de señalización de estrógeno-estradiol y condujo a la liberación inapropiada de prolactina. [76]
El DDT ( diclorodifeniltricloroetano ) se utilizó ampliamente en pesticidas con fines agrícolas hasta que fue prohibido en 1972 en Estados Unidos. Los efectos peligrosos del DDT en el medio ambiente incluyen su relación con la producción de frágiles cáscaras de huevos en las aves y mostraron una disminución del 90% en las tasas de natalidad de los caimanes. [77] Aunque está prohibido en los Estados Unidos, el DDT sigue utilizándose en muchas partes del mundo para uso agrícola, control de insectos y para combatir la propagación de la malaria. [14] [17] [57] [69]
El DDT y sus metabolitos DDE y DDD son persistentes en el medio ambiente y se acumulan en los tejidos grasos. En los vertebrados, el DDT no se puede descomponer y permanece dentro del organismo. Hay poco riesgo de que el DDT cause un aumento en el riesgo para la salud tras la exposición en la edad adulta, pero en períodos clave del desarrollo, prenatal y en la adolescencia, ha habido evidencia que sugiere un mayor riesgo de cáncer de mama. [77]
Las dioxinas , un grupo de sustancias químicas altamente tóxicas, se liberan durante los procesos de combustión, fabricación de pesticidas y blanqueo con cloro de la pulpa de madera . Las dioxinas se vierten en los cursos de agua desde las fábricas de pulpa y papel. Se cree que el consumo de grasas animales es la vía principal de exposición humana. [14] [17] [51] La conexión entre la exposición a dioxinas y compuestos similares a las dioxinas (DLC) y las enfermedades humanas no está bien establecida. Los bioensayos realizados en animales no muestran una fuerte conexión entre ambos. [78]
El endosulfán es un insecticida utilizado en numerosas hortalizas, frutas, cereales y árboles. El endosulfán se puede producir como concentrado líquido, polvo humectable o tableta para fumar. La exposición humana se produce a través del consumo de alimentos o la contaminación del suelo y las aguas superficiales. [14] [79] Se sabe que la exposición al endosulfán causa convulsiones que son el resultado de la hiperestimulación del sistema nervioso central ( SNC ). Tras una exposición y acumulación significativas en el sistema, se ha informado toxicidad de los órganos principales, como el corazón, el hígado y los riñones, que puede provocar la muerte en cuestión de horas [80].
Tanto los PBB como los PBDE pertenecen a la misma clase de sustancias químicas conocidas como retardantes de llama bromados. [81] Los PBB ( bifenilos polibromados ) son sustancias químicas que se añaden a los plásticos utilizados en monitores de computadora, televisores, textiles y espumas plásticas para hacerlos más difíciles de quemar. Sin embargo, la fabricación de PBB en los Estados Unidos se detuvo en 1976 porque no se degradan fácilmente. Los PBB siguen encontrándose en el suelo, el agua y el aire. Los PBDE ( éteres de bifenilo polibromados ) se comportan de manera similar a los PBB en el sentido de que también son retardantes de llama. Los PBDE no están unidos químicamente a los elementos a los que están adheridos y, por lo tanto, pueden filtrarse al medio ambiente. [82] [14] [20] [69]
Los PCB ( bifenilos policlorados ) son sustancias químicas orgánicas artificiales conocidas como hidrocarburos clorados . Los PCB se fabricaron principalmente para su uso como fluidos aislantes y refrigerantes, dada su estabilidad química, baja inflamabilidad y propiedades de aislamiento eléctrico. Los PCB fueron prohibidos en 1979 pero, al igual que el DDT, continúan persistiendo en el medio ambiente. [14] [17] [57] Los efectos de los PCB no se limitan al medio ambiente. Se han revelado asociaciones entre los niveles maternos de PCB y afecciones como asma, eczema, roséola e infecciones de las vías respiratorias superiores. [83]
Los ftalatos son plastificantes que aportan durabilidad y flexibilidad a plásticos como el cloruro de polivinilo. Los ftalatos de alto peso molecular se utilizan en pisos , revestimientos de paredes y dispositivos médicos como bolsas y tubos intravenosos. Los ftalatos de bajo peso molecular se encuentran en perfumes, lociones, cosméticos, barnices, lacas y revestimientos, incluidas las liberaciones programadas en productos farmacéuticos. [14] [69] [84] La exposición a los ftalatos puede tener diferentes efectos en los seres humanos según la madurez. En los adultos, la exposición a los ftalatos se ha relacionado con afecciones como el asma, trastornos metabólicos como la diabetes tipo II y la resistencia a la insulina, alergias y asma. En los niños, la exposición a los ftalatos tiene una marcada diferencia en comparación con los adultos, ya que se ha asociado con niveles alterados de hormonas reproductivas y función tiroidea. [85]
El zeranol se utiliza actualmente como promotor del crecimiento anabólico para el ganado en EE. UU. [86] y Canadá. [87] Ha estado prohibido en la UE desde 1985, [88] pero todavía está presente como contaminante en los alimentos a través de los productos cárnicos que estuvieron expuestos a él. [14]
Hay seis promotores del crecimiento hormonal aprobados en Canadá para su uso en ganado vacuno: tres naturales: progesterona, testosterona y estradiol-17ß;
y tres sintéticos: acetato de trembolona (TBA), zeranol y acetato de melengestrol (MGA).
El uso de zeranol para estimular el crecimiento en animales destinados al consumo fue prohibido en la UE en 1985.