La atrazina es un herbicida clorado de la clase de las triazinas . [2] Se utiliza para prevenir malezas de hoja ancha preemergentes en cultivos como maíz , [3] soja [3] y caña de azúcar y en césped, como campos de golf y céspedes residenciales. El principal fabricante de atrazina es Syngenta y es uno de los herbicidas más utilizados en la agricultura de Estados Unidos, [2] Canadá, [4] y Australia. [5] Su uso fue prohibido en la Unión Europea en 2004, cuando la UE encontró que los niveles de agua subterránea excedían los límites establecidos por los reguladores, y Syngenta no pudo demostrar que esto pudiera prevenirse ni que estos niveles fueran seguros. [6] [7]
Al menos dos importantes estudios de pozos agrícolas canadienses demostraron que la atrazina era el contaminante más común encontrado. [4] En 2001 [actualizar], la atrazina era el pesticida que contaminaba el agua potable más comúnmente detectado en los EE. UU. [8] : 44 Los estudios sugieren que es un disruptor endocrino , un agente que puede alterar el sistema hormonal natural. [9] Sin embargo, en 2006 la Agencia de Protección Ambiental de EE.UU. (EPA) había declarado que, según la Ley de Protección de la Calidad de los Alimentos "los riesgos asociados con los residuos de pesticidas plantean una certeza razonable de que no son perjudiciales", [10] y en 2007, la EPA dijo que la atrazina no afecta negativamente el desarrollo sexual de los anfibios y que no se justificaban pruebas adicionales. [11] La revisión de 2009 de la EPA [12] concluyó que "las bases científicas de la agencia para su regulación de la atrazina son sólidas y garantizan la prevención de niveles de exposición que podrían provocar efectos reproductivos en humanos". [13] Sin embargo, en su Evaluación refinada de riesgos ecológicos para la atrazina de 2016, se afirmó que "es difícil sacar conclusiones definitivas sobre el impacto de la atrazina en una concentración determinada, pero múltiples estudios han informado efectos en varios criterios de valoración en concentraciones ambientalmente relevantes". ". [14] La EPA inició una revisión del registro en 2013. [15]
La revisión de la EPA ha sido criticada y la seguridad de la atrazina sigue siendo controvertida. [16] [17] [18] Sin embargo, la EPA ha declarado que "si en algún momento la EPA determina que existen riesgos humanos o ambientales urgentes por la exposición a la atrazina que requieren atención inmediata, tomaremos las medidas reglamentarias apropiadas, independientemente del estado del registro". proceso de revisión." [2]
La atrazina es un herbicida que se utiliza para detener malezas herbáceas y de hoja ancha antes y después de su emergencia en cultivos como sorgo , maíz , caña de azúcar , altramuces , pinos y eucaliptos , y canola tolerante a la triazina . [5]
En los Estados Unidos , en 2014, la atrazina era el segundo herbicida más utilizado después del glifosato , [16] con 76 millones de libras (34 mil toneladas métricas) aplicadas cada año. [19] [20] La atrazina sigue siendo uno de los herbicidas más utilizados en la agricultura australiana. [5] Su efecto sobre los rendimientos del maíz se ha estimado entre el 1% y el 8%, siendo del 3% al 4% la conclusión de una revisión económica. [21] [22] En otro estudio que analizó datos combinados de 236 ensayos universitarios en campos de maíz entre 1986 y 2005, los tratamientos con atrazina mostraron un aumento promedio de 5,7 bushels estadounidenses por acre (0,50 m 3 /ha) (~400 kilogramos por hectárea ( 360 lb/acre)) que los tratamientos herbicidas alternativos. [23] Se ha estimado que los efectos sobre los rendimientos del sorgo llegan al 20%, debido en parte a la ausencia de productos alternativos para el control de malezas que puedan usarse en el sorgo. [24]
Varios equipos han nanoencapsulado este herbicida para mejorar su utilidad. [25] En particular, Takeshita et al. , 2021, Oliveira et al. 2015, Preisler et al. , 2019 y Bragança et al. , 2023 mejorar la eficacia de la atrazina con combinaciones de nanopartículas en el uso de campo. [25]
La atrazina fue inventada en 1958 en los laboratorios Geigy como la segunda de una serie de 1,3,5-triazinas . [26]
La atrazina se prepara a partir de cloruro cianúrico , que se trata secuencialmente con etilamina e isopropilamina . Al igual que otros herbicidas de triazina, la atrazina funciona uniéndose a la proteína fijadora de plastoquinona en el fotosistema II , de la que carecen los animales. La muerte de las plantas se debe a la inanición y al daño oxidativo causado por la interrupción del proceso de transporte de electrones . El daño oxidativo se acelera con una alta intensidad de luz. [27]
Los efectos de la atrazina en humanos y animales involucran principalmente al sistema endocrino . Los estudios sugieren que la atrazina es un disruptor endocrino que puede provocar un desequilibrio hormonal . [9]
Se ha descubierto que la atrazina actúa como agonista del receptor de estrógeno acoplado a la proteína G 1 . [28] Se ha demostrado que la atrazina se une covalentemente (reacciona químicamente con) una gran cantidad de proteínas de mamíferos. [29]
La contaminación por atrazina de las aguas superficiales (lagos, ríos y arroyos) en los EE. UU. ha sido monitoreada por la EPA y ha superado consistentemente los niveles preocupantes en dos cuencas hidrográficas de Missouri y una en Nebraska. [30] El monitoreo de los niveles de atrazina en sistemas de agua comunitarios en 31 estados de alto uso encontró que los niveles excedieron los niveles de preocupación por exposición infantil durante al menos un año entre 1993 y 2001 en 34 de 3670 sistemas de agua comunitarios que usaban agua superficial, y en ninguno. de 14.500 sistemas de agua comunitarios que utilizan aguas subterráneas. [31] Los datos de monitoreo de aguas superficiales de 20 cuencas hidrográficas con alto uso de atrazina encontraron niveles máximos de atrazina de hasta 147 partes por mil millones, con promedios diarios en todos los casos por debajo de 10 partes por mil millones.
La atrazina permanece en el suelo durante unos meses (aunque en algunos suelos puede persistir hasta al menos cuatro años) [9] y puede migrar del suelo al agua subterránea ; Una vez en el agua subterránea, se degrada lentamente. Se ha detectado en niveles elevados en aguas subterráneas en algunas regiones de EE. UU., donde se utiliza en algunos cultivos y césped. La Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos expresa preocupación por la contaminación de las aguas superficiales (lagos, ríos y arroyos). [9]
La atrazina se degrada en el suelo principalmente por la acción de microbios . La vida media de la atrazina en el suelo oscila entre 13 y 261 días. [32] La biodegradación de la atrazina puede ocurrir por dos vías conocidas:
Las tasas de biodegradación se ven afectadas por la baja solubilidad de la atrazina; por tanto, los tensioactivos pueden aumentar la tasa de degradación. Aunque los dos restos alquilo favorecen fácilmente el crecimiento de ciertos microorganismos, el anillo de atrazina es una fuente de energía deficiente debido al estado oxidado del carbono del anillo. De hecho, la vía más común para la degradación de la atrazina implica el intermedio, el ácido cianúrico, en el que el carbono se oxida por completo, por lo que el anillo es principalmente una fuente de nitrógeno para los microorganismos aeróbicos. La atrazina puede catabolizarse como fuente de carbono y nitrógeno en ambientes reductores, y se ha demostrado que algunos degradadores aeróbicos de atrazina utilizan el compuesto para crecer en condiciones de anoxia en presencia de nitrato como aceptor de electrones, [35] un proceso denominado desnitrificación . . Cuando se utiliza atrazina como fuente de nitrógeno para el crecimiento bacteriano, la degradación puede regularse mediante la presencia de fuentes alternativas de nitrógeno. En cultivos puros de bacterias que degradan la atrazina, así como en comunidades activas del suelo, el nitrógeno del anillo de atrazina, pero no el carbono, se asimila a la biomasa microbiana. [36] Las concentraciones bajas de glucosa pueden disminuir la biodisponibilidad, mientras que las concentraciones más altas promueven el catabolismo de la atrazina. [37]
Se ha descubierto que los genes de las enzimas AtzA -C están altamente conservados en organismos que degradan la atrazina en todo el mundo. En Pseudomonas sp. ADP [ se necesita aclaración ] , los genes Atz están ubicados de manera no contigua en un plásmido con los genes del catabolismo del mercurio . Los genes AtzA-C también se han encontrado en una bacteria Gram-positiva , pero están ubicados cromosómicamente. [38] Los elementos de inserción que flanquean cada gen sugieren que están involucrados en el ensamblaje de esta vía catabólica especializada. [34] Existen dos opciones para la degradación de la atrazina utilizando microbios: bioaumentación o bioestimulación . [34] Investigaciones recientes sugieren que se ha producido una adaptación microbiana a la atrazina en algunos campos donde el herbicida se usa repetidamente, lo que resulta en una biodegradación más rápida. [39] Al igual que los herbicidas trifluralina y alaclor , la atrazina es susceptible a una rápida transformación en presencia de arcillas del suelo que contienen hierro reducido, como las esmectitas ferruginosas . En ambientes naturales, algunos minerales que contienen hierro son reducidos por bacterias específicas en ausencia de oxígeno, por lo que la transformación abiótica de herbicidas por minerales reducidos se considera "inducida microbianamente". [40]
En 2016, los autores de un estudio particular consideraron que la degradación fotolítica con ultravioleta de 254 nm era un proceso eficiente, que podría usarse en plantas piloto para reducir o eliminar compuestos de la clase atrazina o contaminantes emergentes similares en los efluentes. [41]
Según Extension Toxicology Network en los EE. UU., "La dosis letal media oral o LD 50 de atrazina es 3090 mg/kg en ratas , 1750 mg/kg en ratones , 750 mg/kg en conejos y 1000 mg/kg en hámsteres. La LD 50 dérmica en conejos es de 7500 mg/kg y superior a 3000 mg/kg en ratas. La LC 50 por inhalación de 1 hora es superior a 0,7 mg/L en ratas. La LC 50 por inhalación de 4 horas es de 5,2 mg/L. en ratas." El nivel máximo de contaminante es 0,003 mg/L y la dosis de referencia es 0,035 mg/kg/día. [42]
Una revisión de septiembre de 2003 realizada por la Agencia para el Registro de Sustancias Tóxicas y Enfermedades (ATSDR) declaró que la atrazina está "actualmente bajo revisión por parte de la EPA para volver a registrar un pesticida debido a la preocupación de que la atrazina pueda causar cáncer", pero no había suficiente información disponible para " decir definitivamente si causa cáncer en humanos." Según la ATSDR, una de las principales formas en que la atrazina puede afectar la salud de una persona es "alterando la forma en que funciona el sistema reproductivo". Los estudios de parejas que viven en granjas que usan atrazina para el control de malezas encontraron un aumento en el riesgo de parto prematuro. , pero estos estudios son difíciles de interpretar porque la mayoría de los agricultores eran hombres que pueden haber estado expuestos a varios tipos de pesticidas. Hay poca información disponible sobre los riesgos para los niños, sin embargo "la exposición materna a la atrazina en el agua potable ha sido asociado con bajo peso fetal y defectos cardíacos, urinarios y de las extremidades en humanos". [43] La incidencia de un defecto congénito conocido como gastrosquisis parece ser mayor en áreas donde los niveles de atrazina en las aguas superficiales son elevados, especialmente cuando la concepción ocurre en la primavera, la momento en que se aplica comúnmente la atrazina [44]
La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer de la Organización Mundial de la Salud ha clasificado la atrazina como "no clasificable en cuanto a su carcinogenicidad para los seres humanos" ( Grupo 3 ). [45]
La EPA determinó en 2003 "que no es probable que la atrazina cause cáncer en humanos". [46]
En 2006, la EPA declaró que "los riesgos asociados con los residuos de pesticidas plantean una certeza razonable de que no causarán daño". [10] [11]
En 2007, dijo la EPA, "los estudios hasta ahora sugieren que la atrazina es un disruptor endocrino ". Las implicaciones para la salud infantil están relacionadas con los efectos durante el embarazo y durante el desarrollo sexual, aunque hay pocos estudios disponibles. En las personas, los riesgos de parto prematuro y retraso del crecimiento intrauterino se han asociado con la exposición. Se ha demostrado que la exposición a la atrazina provoca retrasos o cambios en el desarrollo puberal en ratas hembra; Se han observado resultados contradictorios en los hombres. Las ratas macho expuestas a través de la leche de madres expuestas por vía oral exhibieron niveles más altos de inflamación de la próstata en la edad adulta; También se han observado efectos inmunológicos en ratas macho expuestas en el útero o mientras amamantan. [9] La EPA abrió una nueva revisión en 2009 [12] que concluyó que "las bases científicas de la agencia para su regulación de la atrazina son sólidas y garantizan la prevención de niveles de exposición que podrían provocar efectos reproductivos en humanos". [13] Deborah A. Cory-Slechta, profesora de la Universidad de Rochester en Nueva York, dijo en 2014: "La forma en que la EPA analiza los productos químicos puede subestimar enormemente los riesgos". Ha estudiado los efectos de la atrazina en el cerebro y forma parte del consejo asesor científico de la EPA. Afirmó además: "Aún hay mucho que no sabemos sobre la atrazina". [dieciséis]
Un informe del Consejo de Defensa de los Recursos Naturales de 2009 decía que la EPA está ignorando la contaminación por atrazina en el agua superficial y potable en el centro de Estados Unidos. [47]
Los resultados de la investigación del Estudio de Salud Agrícola de 2011 del Instituto Nacional del Cáncer de EE. UU. concluyeron que "no hubo evidencia consistente de una asociación entre el uso de atrazina y cualquier sitio de cáncer". El estudio siguió a 57.310 aplicadores de pesticidas autorizados durante 13 años. [48]
Una revisión de 2011 de la toxicología reproductiva de la atrazina en mamíferos realizada conjuntamente por la Organización Mundial de la Salud y la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura concluyó que la atrazina no era teratogénica . Los efectos reproductivos en ratas y conejos sólo se observaron en dosis tóxicas para la madre. Los efectos adversos observados en ratas incluyeron resorción fetal en tasas (a dosis ≥50 mg/kg por día), retrasos en el desarrollo sexual en ratas hembra (a dosis ≥30 mg/kg por día) y disminución del peso al nacer (a dosis ≥3,6). mg/kg por día). [49]
Una revisión sistemática de 2014, financiada por el fabricante de atrazina Syngenta, evaluó su relación con los problemas de salud reproductiva. Los autores concluyeron que la calidad de la mayoría de los estudios era deficiente y, sin datos de buena calidad, los resultados eran difíciles de evaluar, aunque se observó que no se encontró ninguna categoría única de resultados negativos del embarazo de manera consistente en todos los estudios. Los autores concluyeron que no se justificaba una relación causal entre la atrazina y los resultados adversos del embarazo debido a la mala calidad de los datos y la falta de hallazgos sólidos entre los estudios. Syngenta no participó en el diseño, recopilación, gestión, análisis o interpretación de los datos y no participó en la preparación del manuscrito. [50]
Se sospecha que la atrazina es un teratógeno , y algunos estudios informan que causa desmasculinización en machos de ranas leopardo del norte incluso en concentraciones bajas, [51] y un disruptor endocrino . [52] Un estudio de 2002 realizado por Tyrone Hayes , de la Universidad de California, Berkeley, encontró que la exposición causaba que los renacuajos machos se convirtieran en hermafroditas : ranas con características sexuales tanto masculinas como femeninas. [53] [54] Sin embargo, este estudio no se ha podido replicar , [ 55] y una revisión de este estudio realizada por la EPA en 2003 concluyó que el hacinamiento, las técnicas cuestionables de manejo de muestras y la falta de divulgación de detalles clave por parte de los autores, incluida la muestra Los tamaños, los efectos dosis-respuesta y la variabilidad de los efectos observados dificultaron la evaluación de la credibilidad y la relevancia ecológica del estudio. [55] [56] Un estudio de 2005, solicitado por la EPA y realizado bajo la guía e inspección de la EPA, no pudo reproducir los resultados de Hayes. [57]
El Panel Asesor Científico de la EPA examinó estudios relevantes y concluyó en 2010 que "la atrazina no afecta negativamente el desarrollo gonadal de los anfibios según una revisión de estudios de laboratorio y de campo". [11] Recomendó un diseño de estudio adecuado para una mayor investigación. Según lo exige la EPA, se realizaron dos experimentos según Buenas Prácticas de Laboratorio (GLP) y fueron inspeccionados por la EPA y las autoridades reguladoras alemanas, concluyendo en 2009 que "la exposición a largo plazo de las larvas de X. laevis a la atrazina en concentraciones que oscilan entre 0,01 y 100 μg /L no afecta el crecimiento, el desarrollo larvario ni la diferenciación sexual". [58] Un informe de 2008 citó el trabajo independiente de investigadores en Japón, que no pudieron replicar el trabajo de Hayes. "Los científicos no encontraron ranas hermafroditas; ningún aumento en la aromatasa medida por la inducción del ARNm de la aromatasa; y ningún aumento en la vitelogenina , otro marcador de feminización". [59]
Un estudio de 2007 examinó la importancia relativa de concentraciones ambientalmente relevantes de atrazina en las cercarias de trematodos versus la defensa de los renacuajos contra la infección. Su principal hallazgo fue que la susceptibilidad de los renacuajos de ranas de bosque a la infección por E. trivolvis aumenta sólo cuando los huéspedes fueron expuestos a una concentración de atrazina de 30 mg/L y no a 3 mg/L. [60]
Un estudio de 2008 informó que los renacuajos desarrollaron corazones deformes y problemas renales y del sistema digestivo cuando se expusieron crónicamente a concentraciones de atrazina de 10 ppm en sus primeras etapas de vida. La malformación del tejido puede haber sido inducida por muerte celular programada ectópica , aunque no se identificó un mecanismo. [61]
En 2010, la Autoridad Australiana de Pesticidas y Medicamentos Veterinarios (APVMA) concluyó provisionalmente que la atrazina ambiental "a los niveles de exposición existentes" no estaba afectando a las poblaciones de anfibios en Australia, de acuerdo con los hallazgos de la EPA de 2007. [62] APVMA respondió al artículo publicado por Hayes en 2010, [63] que sus hallazgos "no proporcionan evidencia suficiente para justificar una reconsideración de las regulaciones actuales que se basan en un conjunto de datos muy extenso". [62]
Un artículo de la EPA de 2015 analizó el conflicto Hayes/Syngenta para ilustrar los conflictos de intereses tanto financieros como no financieros. Los autores concluyeron: "Las declaraciones de Hayes y Syngenta sugieren que sus diferencias científicas han desarrollado un aspecto personal que pone en duda su objetividad científica". [64]
En 2012, Syngenta, fabricante de atrazina, fue demandada en una demanda colectiva sobre los niveles de atrazina en el suministro de agua para uso humano. Syngenta acordó pagar 105 millones de dólares para reembolsar a más de mil sistemas de agua "el costo de filtrar la atrazina del agua potable". La empresa negó haber actuado mal. [16] [65] [66]
Impulsado por la prohibición de la UE de 2004, en 2015 se inició una revisión regulatoria del producto en Canadá por parte de la PMRA. El 31 de marzo de 2017 se publicó el resultado de la revisión y la PMRA decidió dejar sin cambios el registro del producto. Esto se hizo porque, si bien la prohibición de la UE se basó en un nivel de contaminante legislado de 0,1 μg/L, las regulaciones canadienses exigen un " enfoque científico basado en el riesgo " local para determinar el riesgo para la salud humana de los pesticidas en el agua potable. El estándar estadounidense para el agua potable de 3 μg/L es aproximadamente el mismo que el estándar canadiense de 5 μg/L. Ambos niveles máximos de contaminantes en América del Norte no fueron superados por el nivel máximo de contaminantes según los datos canadienses de 2,32 μg/L. [67]