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Pubertad

La pubertad es el proceso de cambios físicos a través del cual el cuerpo de un niño madura hasta convertirse en un cuerpo adulto capaz de reproducirse sexualmente . Se inicia mediante señales hormonales del cerebro a las gónadas : los ovarios en la mujer, los testículos en el hombre. En respuesta a las señales, las gónadas producen hormonas que estimulan la libido y el crecimiento, función y transformación del cerebro, los huesos , los músculos , la sangre , la piel , el cabello , los senos y los órganos sexuales . El crecimiento físico (altura y peso) se acelera en la primera mitad de la pubertad y se completa cuando se ha desarrollado un cuerpo adulto. Antes de la pubertad, los órganos sexuales externos, conocidos como caracteres sexuales primarios , son características sexuales que distinguen a hombres y mujeres. La pubertad conduce al dimorfismo sexual mediante el desarrollo de caracteres sexuales secundarios , que distinguen aún más los sexos.

En promedio, las mujeres comienzan la pubertad entre los 10 y 11 años y la completan entre los 15 y 17 años; los hombres generalmente comienzan la pubertad entre los 11 y 12 años y la completan entre los 16 y 17 años. [1] [2] [3] El hito principal de la pubertad para las mujeres es la menarquia , el inicio de la menstruación, que ocurre en promedio entre los 12 y 13 años . [2] Para los hombres, la primera eyaculación , espermarquia , ocurre en promedio a la edad 13. [4] En el siglo XXI, la edad promedio a la que los niños, especialmente las mujeres, alcanzan marcadores específicos de la pubertad es menor en comparación con el siglo XIX, cuando era de 15 años para las mujeres y 17 para los hombres (con la edad en los primeros períodos para como ejemplos). [5] Esto puede deberse a una serie de factores, incluida una mejor nutrición que resulta en un rápido crecimiento corporal, aumento de peso y deposición de grasa, [6] o exposición a disruptores endocrinos como los xenoestrógenos , que en ocasiones puede deberse al consumo de alimentos o otros factores ambientales. [7] [8] Sin embargo, investigaciones arqueológicas más modernas sugieren que la tasa de pubertad tal como ocurre ahora es la forma prevista. Los períodos de crecimiento comenzaron alrededor de los 10-12 años, pero los marcadores de etapas posteriores de la pubertad, como la menarquia, tenían retrasos que se correlacionaban con condiciones ambientales graves como la pobreza, la mala nutrición, el aire y la contaminación. [9] [10] [11] La pubertad que comienza antes de lo habitual se conoce como pubertad precoz , y la pubertad que comienza más tarde de lo habitual se conoce como pubertad retrasada .

Entre los cambios morfológicos de tamaño, forma, composición y funcionamiento del cuerpo puberal destaca el desarrollo de caracteres sexuales secundarios, el "relleno" del cuerpo del niño; de mujer a mujer, de hombre a hombre. Derivada del latín puberatum (edad de madurez), la palabra pubertad describe los cambios físicos hacia la maduración sexual, no la maduración psicosocial y cultural denotada por el término desarrollo adolescente en la cultura occidental , donde la adolescencia es el período de transición mental de la niñez a la edad adulta. , que se superpone gran parte del período de pubertad del cuerpo. [12]

Diferencias entre la pubertad masculina y femenina

Esquema aproximado de los períodos de desarrollo desde la niñez hasta la edad adulta temprana. La pubertad está marcada en verde a la derecha.
Ciclos de retroalimentación hormonal:
1 Hormona folículo estimulante – FSH
2 Hormona luteinizante – LH
3 Progesterona
4 Estrógeno
5 Hipotálamo
6 Glándula pituitaria
7 Ovario
8 Embarazo – hCG (gonadotropina coriónica humana)
9 Testosterona
10 Testículo
11 Incentivos
12 Prolactina – PRL

Dos de las diferencias más significativas entre la pubertad femenina y la pubertad masculina son la edad en la que comienza y los principales esteroides sexuales implicados, los andrógenos y los estrógenos .

Aunque existe una amplia gama de edades normales, las mujeres suelen comenzar la pubertad entre los 10 y 11 años y finalizarla entre los 15 y 17 años; los hombres comienzan alrededor de los 11-12 años y terminan alrededor de los 16-17 años. [1] [2] [3] Las hembras alcanzan la madurez reproductiva aproximadamente cuatro años después de que aparecen los primeros cambios físicos de la pubertad. [13] Por el contrario, los machos aceleran más lentamente pero continúan creciendo durante unos seis años después de los primeros cambios puberales visibles. [14] Cualquier aumento de altura más allá de la edad pospuberal es poco común.

Para los hombres, el andrógeno testosterona es la principal hormona sexual ; Mientras se produce testosterona, todos los cambios masculinos se caracterizan como virilización . Un producto importante del metabolismo de la testosterona en los hombres es el estrógeno estradiol . La conversión de testosterona en estradiol depende de la cantidad de grasa corporal y los niveles de estradiol en los hombres suelen ser mucho más bajos que en las mujeres. El "crecimiento acelerado" masculino también comienza más tarde, se acelera más lentamente y dura más antes de que las epífisis se fusionen. Aunque los hombres son en promedio 2 centímetros (0,8 pulgadas) más bajos que las mujeres antes de que comience la pubertad, los hombres adultos son en promedio unos 13 centímetros (5,1 pulgadas) más altos que las mujeres. La mayor parte de esta diferencia sexual en la altura de los adultos es atribuible a un inicio más tardío del crecimiento acelerado y una progresión más lenta hasta su finalización, un resultado directo del aumento tardío y los niveles más bajos de estradiol en los hombres adultos. [15]

La maduración hormonal de las mujeres es considerablemente más complicada que la de los hombres. Las principales hormonas esteroides , la testosterona, el estradiol y la progesterona , así como la prolactina, desempeñan importantes funciones fisiológicas en la pubertad. La producción de esteroides gonadales en las mujeres comienza con la producción de testosterona, que generalmente se convierte rápidamente en estradiol dentro de los ovarios. Sin embargo, la tasa de conversión de testosterona a estradiol (impulsada por el equilibrio FSH/LH) durante la pubertad temprana es muy individual, lo que da lugar a patrones de desarrollo muy diversos de los caracteres sexuales secundarios . La producción de progesterona en los ovarios comienza con el desarrollo de los ciclos ovulatorios en las mujeres (durante la fase lútea del ciclo), antes de la pubertad se producen niveles bajos de progesterona en las glándulas suprarrenales tanto de hombres como de mujeres. Los niveles de estradiol aumentan antes y alcanzan niveles más altos en las mujeres que en los hombres. Si bien el estradiol promueve el crecimiento de los senos y el útero , también es la principal hormona que impulsa el crecimiento puberal y la maduración y el cierre epifisarios. [dieciséis]

Inicio de la pubertad

La pubertad está precedida por la adrenarca , que marca un aumento de la producción de andrógenos suprarrenales entre los 6 y los 10 años. La adrenalina a veces se acompaña de la aparición temprana de vello axilar y púbico. El primer vello androgénico resultante de la adrenarca también puede ser transitorio y desaparecer antes del inicio de la verdadera pubertad.

El inicio de la pubertad se asocia con pulsaciones altas de GnRH , que preceden al aumento de las hormonas sexuales, LH y FSH . [17] Los pulsos exógenos de GnRH provocan el inicio de la pubertad. [18] Los tumores cerebrales que aumentan la producción de GnRH también pueden provocar una pubertad prematura . [19]

Se desconoce la causa del aumento de GnRH. La leptina podría ser la causa del aumento de GnRH. La leptina tiene receptores en el hipotálamo que sintetizan GnRH. [20] Las personas que tienen deficiencia de leptina no logran iniciar la pubertad. [21] Los niveles de leptina aumentan con el inicio de la pubertad y luego disminuyen a niveles adultos cuando se completa la pubertad. El aumento de GnRH también podría deberse a la genética. Un estudio [22] descubrió que una mutación en los genes que codifican tanto la neuroquinina B como el receptor de la neuroquinina B puede alterar el momento de la pubertad. Los investigadores plantearon la hipótesis de que la neuroquinina B podría desempeñar un papel en la regulación de la secreción de kisspeptina , un compuesto responsable de desencadenar la liberación directa de GnRH, así como la liberación indirecta de LH y FSH.

Efectos del inicio temprano y tardío de la pubertad

Varios estudios sobre la pubertad han examinado los efectos de un inicio temprano o tardío de la pubertad en hombres y mujeres. En general, las mujeres que entran tarde en la pubertad experimentan resultados positivos en la adolescencia y la edad adulta, mientras que las mujeres que entran temprano en la pubertad experimentan resultados negativos. Los hombres que tienen un momento puberal más temprano generalmente tienen resultados más positivos en la edad adulta pero resultados más negativos en la adolescencia, mientras que lo contrario ocurre con el momento puberal más tardío. [23]

Hembras

En general, los resultados han indicado que el inicio temprano de la pubertad en las mujeres puede ser psicológicamente perjudicial. La principal razón de este efecto perjudicial es la cuestión de la imagen corporal . A medida que se desarrollan físicamente y aumentan de peso en varias áreas del cuerpo, las hembras de maduración temprana suelen parecer más grandes que las hembras que aún no han entrado en la pubertad. Como resultado de la presión social para ser delgadas, las mujeres de maduración temprana desarrollan una visión negativa de su imagen corporal. Además, las personas pueden burlarse de las hembras por sus senos visibles, obligando a las hembras de maduración temprana a ocultar sus senos vistiéndose de manera diferente. La vergüenza por un cuerpo más desarrollado también puede resultar en la negativa a desvestirse para ir al gimnasio. Estas experiencias conducen a una menor autoestima, más depresión y una peor imagen corporal en estas mujeres de maduración temprana. [23]

Además, como las diferencias físicas y emocionales las diferencian de las personas de su mismo grupo de edad, las mujeres de maduración temprana desarrollan relaciones con personas mayores. Por ejemplo, algunas mujeres de maduración temprana tienen amigos varones mayores, "atraídos por el físico femenino y la inocencia femenina de las mujeres". [23] Si bien tener un amigo mayor puede mejorar la popularidad entre sus compañeros, también aumenta el riesgo de consumo de alcohol y drogas, aumento de las relaciones sexuales (a menudo sin protección), trastornos alimentarios e intimidación. [23]

Generalmente, el inicio tardío de la pubertad en las mujeres produce resultados positivos. Exhiben comportamientos positivos en la adolescencia que continúan hasta la edad adulta. [23]

Machos

En el pasado, el inicio temprano de la pubertad en los hombres se asociaba con resultados positivos, como el liderazgo en la escuela secundaria y el éxito en la edad adulta. [24] Sin embargo, estudios recientes han revelado que los riesgos y problemas de la maduración temprana en los machos podrían superar los beneficios. [23]

Los varones de maduración temprana desarrollan comportamientos "más agresivos, infractores de la ley y de abuso del alcohol", que resultan en enojo hacia los padres y problemas en la escuela y con la policía. La pubertad temprana también se correlaciona con una mayor actividad sexual y una mayor incidencia de embarazos en la adolescencia, los cuales pueden provocar depresión y otros problemas psicosociales. [23] Sin embargo, la pubertad temprana también podría tener resultados positivos, como popularidad entre sus pares, mayor autoestima y confianza, como resultado de desarrollos físicos, como mayor altura, músculos desarrollados, senos masculinos musculosos y mejor capacidad atlética.

Por otro lado, los hombres de maduración tardía desarrollan una menor autoestima y confianza y, en general, tienen menor popularidad entre sus pares, debido a su físico menos desarrollado. Además, experimentan problemas de ansiedad y depresión y son más propensos a tener miedo al sexo que otros hombres. [23]

Cambios en los machos

En los hombres, la pubertad comienza con el agrandamiento de los testículos y el escroto. El pene también aumenta de tamaño y al hombre le sale vello púbico. Los testículos de un hombre también comienzan a producir espermatozoides . La liberación de semen , que contiene espermatozoides y otros fluidos, se llama eyaculación . [25] Durante la pubertad, el pene erecto de un hombre se vuelve capaz de eyacular semen y fecundar a una mujer. [26] [27] La ​​primera eyaculación de un hombre es un hito importante en su desarrollo. [28] En promedio, la primera eyaculación de un hombre ocurre a los 13 años. [4] La eyaculación a veces ocurre durante el sueño; este fenómeno se conoce como emisión nocturna . [25]

Tamaño testicular

Cinco etapas de Tanner de los genitales masculinos. El período de la adolescencia

En los hombres, el agrandamiento testicular es la primera manifestación física de la pubertad (y se denomina gonadarca ). [29] Los testículos en los varones prepúberes cambian poco de tamaño desde aproximadamente 1 año de edad hasta el inicio de la pubertad, con un promedio de aproximadamente 2 a 3 cm de largo y aproximadamente de 1,5 a 2 cm de ancho. El tamaño de los testículos se encuentra entre los parámetros de la escala de Tanner para genitales masculinos , desde el estadio I que representa un volumen inferior a 1,5 ml, hasta el estadio V que representa un volumen testicular mayor o igual a 20 ml. El tamaño testicular alcanza su tamaño adulto máximo aproximadamente 6 años después del inicio de la pubertad. Si bien el tamaño promedio de un adulto es de 18 a 20 cm 3 , existe una amplia variación en el tamaño testicular en la población normal. [30] Después de que los testículos del hombre se hayan agrandado y desarrollado durante aproximadamente un año, la longitud y luego la anchura del eje del pene aumentarán y el glande y los cuerpos cavernosos también comenzarán a agrandarse hasta alcanzar proporciones adultas. [31]

Musculatura masculina y forma del cuerpo.

Desarrollo de un varón desde la niñez hasta el final de la pubertad.

Al final de la pubertad, los hombres adultos tienen huesos más pesados ​​y casi el doble de músculo esquelético . Parte del crecimiento óseo (por ejemplo, el ancho de los hombros y la mandíbula) es desproporcionadamente mayor, lo que da como resultado formas esqueléticas masculinas y femeninas notablemente diferentes. El hombre adulto promedio tiene aproximadamente el 150% de la masa corporal magra de una mujer promedio y aproximadamente el 50% de la grasa corporal.

Este músculo se desarrolla principalmente durante las últimas etapas de la pubertad y el crecimiento muscular puede continuar incluso después de que los hombres sean biológicamente adultos. El pico del llamado "estirón de fuerza", la tasa de crecimiento muscular, se alcanza aproximadamente un año después de que un hombre experimenta su tasa máxima de crecimiento.

A menudo, las almohadillas grasas del tejido mamario masculino y los pezones masculinos se desarrollarán durante la pubertad; A veces, especialmente en un seno, esto se vuelve más evidente y se denomina ginecomastia . Por lo general, no es un fenómeno permanente.

Erecciones

Las erecciones durante el sueño o al despertar se conocen médicamente como tumescencia peneana nocturna y coloquialmente se las conoce como madera matutina . [32] El pene puede ponerse erecto regularmente durante el sueño y los hombres o los hombres a menudo se despiertan con una erección. [33] Una vez que un hombre llega a la adolescencia , las erecciones ocurren con mucha más frecuencia debido a la pubertad. [34] Las erecciones pueden ocurrir espontáneamente en cualquier momento del día y, si está vestido, pueden causar un bulto o "joroba". Esto se puede disimular u ocultar usando ropa interior ajustada, una camisa larga y ropa holgada. [35] Las erecciones son comunes en los niños varones prepúberes y en los bebés, y pueden ocurrir incluso antes del nacimiento. [36] Las erecciones espontáneas también se conocen como erecciones involuntarias o no deseadas y son normales. Estas erecciones pueden resultar vergonzosas si ocurren en público, como en un salón de clases o en una sala de estar. [37] [38]

retracción del prepucio

Durante la pubertad, si no antes, la punta y la abertura del prepucio masculino se ensanchan, permitiendo progresivamente la retracción hacia abajo por el eje del pene y detrás del glande , lo que en última instancia debería ser posible sin dolor ni dificultad. La membrana que une la superficie interna del prepucio con el glande se desintegra y libera el prepucio para separarse del glande. Luego, el prepucio se vuelve gradualmente retráctil. [39]

La investigación de Øster (1968) encontró que con el inicio y la continuación de la pubertad, aumentaba la proporción de machos capaces de retirar el prepucio. Entre los 12 y 13 años, Øster descubrió que sólo el 60% de los varones eran capaces de retraer el prepucio; esto aumentó al 85% entre los 14 y 15 años, y al 95% entre los 16 y 17 años. También descubrió que el 1% de los que no podían retraerse por completo experimentaron fimosis entre los 14 y los 17 años, el resto podía hacerlo parcialmente. [39] Los hallazgos fueron respaldados por investigaciones adicionales realizadas por Kayaba et al (1996) en una muestra de más de 600 hombres, [40] e Ishikawa y Kawakita (2004) encontraron que a los 15 años, el 77% de su muestra de hombres podía retraerse. sus prepucios. [41] Beaugé (1997) informa que los hombres pueden ayudar al desarrollo del prepucio retráctil mediante estiramiento manual. [42]

Una vez que un hombre es capaz de retraer su prepucio, la higiene del pene debería convertirse en una característica importante de su cuidado corporal de rutina. Aunque la Academia Estadounidense de Pediatría afirma que hay "poca evidencia que afirme la asociación entre el estado de circuncisión y la higiene óptima del pene", [43] varios estudios sugieren que se eduque a los hombres sobre el papel de la higiene, incluida la retracción del prepucio al orinar y el enjuague bajo él y alrededor del glande en cada oportunidad de baño. Krueger y Osborn (1986) descubrieron que el lavado regular debajo del prepucio reduce el riesgo de numerosos trastornos del pene, [44] sin embargo Birley et al. (1993) informan que se debe evitar el lavado excesivo con jabón porque seca los aceites de los tejidos y puede causar dermatitis inespecífica . [45]

Vello púbico

Hombre a los 11,3 años (prepúber), 12,5 años, 14,9 años y 16,3 años (postpúber)

El vello púbico suele aparecer en los hombres poco después de que los genitales comienzan a crecer. Los pelos púbicos suelen ser visibles por primera vez en la base dorsal (abdominal) del pene. Los primeros pelos se describen como etapa 2. La etapa 3 generalmente se alcanza dentro de otros 6 a 12 meses, cuando los pelos son demasiados para contarlos. En la etapa 4, el vello púbico llena densamente el "triángulo púbico". La etapa 5 se refiere a la extensión del vello púbico hasta los muslos y hacia arriba, hacia el ombligo, como parte del vello abdominal en desarrollo .

Vello corporal y facial

Vello facial de un hombre

En los meses y años posteriores a la aparición del vello púbico, otras áreas de la piel que responden a los andrógenos pueden desarrollar vello androgénico . La secuencia habitual es: pelo de las axilas (axilar) , pelo perianal , pelo del labio superior , pelo de las patillas (preauricular), pelo periareolar y zona de la barba . [46] Como ocurre con la mayoría de los procesos biológicos humanos, este orden específico puede variar entre algunos individuos. El vello de brazos, piernas, pecho , abdomen y espalda se vuelve más pesado de forma gradual. Existe una gran variedad en la cantidad de vello corporal entre los hombres adultos y diferencias significativas en el momento y la cantidad de crecimiento del vello entre los diferentes grupos raciales. El vello facial suele estar presente al final de la adolescencia, pero puede no aparecer hasta mucho más tarde. [47] [48] El vello facial seguirá volviéndose más áspero, más oscuro y más grueso durante otros 2 a 4 años después de la pubertad. [47] Algunos hombres no desarrollan vello facial completo hasta 10 años después de completar la pubertad. [47] El vello en el pecho puede aparecer durante la pubertad o años después, aunque no todos los hombres lo desarrollan.

Cambio de voz y nuez de Adán

Bajo la influencia de los andrógenos, la laringe (o laringe) crece en ambos sexos. Este crecimiento es mucho más prominente en los hombres, lo que hace que la voz masculina baje y se haga más profunda, a veces abruptamente pero rara vez "de la noche a la mañana", aproximadamente una octava , porque las cuerdas vocales más largas y gruesas tienen una frecuencia fundamental más baja . Antes de la pubertad, la laringe de hombres y mujeres es aproximadamente igualmente pequeña. [49] Ocasionalmente, el cambio de voz va acompañado de inestabilidad de la vocalización en las primeras etapas de las voces no entrenadas. La mayor parte del cambio de voz ocurre durante las etapas 3 a 4 de la pubertad masculina, alrededor del momento de máximo crecimiento. El tono adulto se alcanza a una edad promedio de 15 años, aunque es posible que la voz no se asiente completamente hasta los veinte años. Por lo general, precede al desarrollo de vello facial significativo en varios meses o años.

Cambios en las mujeres

Etapas de la pubertad de Tanner en las mujeres.

Desarrollo mamario

El primer signo físico de la pubertad en las mujeres suele ser un bulto firme y doloroso debajo del centro de la areola de uno o ambos senos , que aparece en promedio alrededor de los 10,5 años de edad. [50] Esto se conoce como telarquia . Según la estadificación de la pubertad de Tanner, ampliamente utilizada, esta es la etapa 2 del desarrollo mamario (la etapa 1 es una mama prepuberal plana). Al cabo de 6 a 12 meses, la hinchazón ha comenzado claramente en ambos lados, se ha suavizado y se puede sentir y ver extendiéndose más allá de los bordes de las areolas. Esta es la etapa 3 del desarrollo mamario. A los 12 meses (etapa 4), los senos se acercan al tamaño y la forma maduros, con las areolas y los pezones formando un montículo secundario. En la mayoría de las mujeres jóvenes, este montículo desaparece en el contorno del seno maduro (etapa 5), ​​aunque hay tanta variación en los tamaños y formas de los senos adultos que las etapas 4 y 5 no siempre son identificables por separado. [51]

Vello púbico

El vello púbico suele ser el segundo cambio notable en la pubertad, generalmente unos meses después de la telarquia. [52] Se le conoce como pubarquia . Los pelos púbicos suelen ser visibles primero a lo largo de los labios . Los primeros pelos se describen como etapa 2 de Tanner. [51] La etapa 3 generalmente se alcanza dentro de otros 6 a 12 meses, cuando los pelos son demasiado numerosos para contarlos y también aparecen en el montículo púbico . En la etapa 4, el vello púbico llena densamente el "triángulo púbico". La etapa 5 se refiere a la extensión del vello púbico hasta los muslos y, a veces, como vello abdominal hacia arriba, hacia el ombligo . En aproximadamente el 15% de las mujeres, el vello púbico más temprano aparece antes de que comience el desarrollo de los senos. [52]

Vagina, útero, ovarios.

La piel perineal se queratiniza debido al efecto de los estrógenos, lo que aumenta su resistencia a las infecciones. La superficie mucosa de la vagina también cambia en respuesta al aumento de los niveles de estrógeno , volviéndose más espesa y de color rosa más apagado (en contraste con el rojo más brillante de la mucosa vaginal prepuberal). [53] La mucosa se transforma en una estructura multicapa con una capa superficial de células escamosas. Los estrógenos aumentan el contenido de glucógeno en el epitelio vaginal , que en el futuro desempeñará un papel importante en el mantenimiento del pH vaginal . Las secreciones blanquecinas ( leucorrea fisiológica ) también son un efecto normal del estrógeno. [50] En los dos años posteriores a la telarquia, el útero , los ovarios y los folículos de los ovarios aumentan de tamaño. [54] Los ovarios suelen contener pequeños quistes foliculares visibles mediante ecografía . [55] [56] Antes de la pubertad, la proporción entre el cuerpo uterino y el cuello uterino es de 1:1; que aumenta a 2:1 o 3:1 después de completar el período puberal.

Menstruación y fertilidad

El primer sangrado menstrual se conoce como menarquia y normalmente ocurre aproximadamente dos años después de la telarquia . [52] La edad promedio de la menarquia es 12,5 años en los Estados Unidos . [57] La ​​mayoría de las mujeres estadounidenses experimentan su primer período a los 11, 12 o 13 años, pero algunas lo experimentan antes de cumplir 11 años y otras después de cumplir 14 años. De hecho, cualquier momento entre 8 y 16 años es normal. En Canadá , la edad promedio de la menarquia es 12,72 años, [58] y en el Reino Unido es 12,9 años. [59] El tiempo entre períodos menstruales (menstruaciones) no siempre es regular en los primeros dos años después de la menarquia. [60] La ovulación es necesaria para la fertilidad , pero puede o no acompañar a las primeras menstruaciones. [61] En las mujeres posmenárquicas, alrededor del 80% de los ciclos fueron anovulatorios en el primer año después de la menarquia, el 50% en el tercer año y el 10% en el sexto año. [60] El inicio de la ovulación después de la menarquia no es inevitable. Una alta proporción de mujeres con irregularidades continuas en el ciclo menstrual varios años después de la menarquia seguirán teniendo irregularidades y anovulación prolongadas, y corren un mayor riesgo de sufrir una fertilidad reducida. [62]

Forma del cuerpo, distribución de la grasa y composición corporal.

Desarrollo de una mujer desde la niñez hasta el final de la pubertad.

Durante este período, también en respuesta al aumento de los niveles de estrógeno, la mitad inferior de la pelvis y, por tanto, las caderas se ensanchan (proporcionando un canal de parto más grande ). [51] [63] El tejido graso aumenta a un porcentaje mayor de la composición corporal que en los hombres, especialmente en la distribución femenina típica de senos, caderas, nalgas, muslos, parte superior de los brazos y pubis. Las diferencias progresivas en la distribución de la grasa, así como las diferencias sexuales en el crecimiento esquelético local, contribuyen a la forma típica del cuerpo femenino al final de la pubertad. En promedio, a los 10 años, las mujeres tienen un 6% más de grasa corporal que los hombres. [64]

Olor corporal y acné.

Los niveles crecientes de andrógenos pueden cambiar la composición de ácidos grasos de la transpiración , lo que resulta en un olor corporal más "adulto" . Esto suele preceder a la telarquia y la pubarquia por uno o más años. Otro efecto de los andrógenos es el aumento de la secreción de grasa ( sebo ) de la piel. Este cambio aumenta la susceptibilidad al acné , una afección de la piel característica de la pubertad. El acné varía mucho en su gravedad. [sesenta y cinco]

Efectos visuales y de otro tipo de los cambios hormonales.

En las mujeres, el estradiol (la principal hormona sexual femenina) provoca un engrosamiento de los labios y la mucosa oral , así como un mayor desarrollo de la vulva . En la vulva y la vagina, el estradiol provoca un engrosamiento ( estratificación ) de la piel y el crecimiento tanto de la capa mioepitelial como del músculo liso de la vagina. Normalmente, el estradiol también provocará un crecimiento pronunciado de los labios menores y, en menor grado, de los labios mayores .

El estradiol también es responsable del aumento de la producción de feomelanina , lo que da como resultado el característico color rojo de los labios, los labios menores y, en ocasiones, los labios mayores. El estradiol junto con otros esteroides ováricos también provocan la coloración más oscura de la areola .

La testosterona provocará un agrandamiento del clítoris y posiblemente tenga efectos importantes sobre el crecimiento y maduración de los bulbos vestibulares , el cuerpo cavernoso del clítoris y la esponja uretral . [66]

Los cambios de la vulva iniciados por el estradiol, así como sus efectos directos, también parecen influir en el funcionamiento del tracto urinario inferior. [67] [68]

Vello de las axilas

El crecimiento del cabello se desarrolla debajo de los brazos, comenzando escaso antes de espesarse y oscurecerse con el tiempo. [69]

Variaciones

Variaciones de la altura inicial y final de tres machos desde los 12 años hasta el final de su estirón

En sentido general, la conclusión de la pubertad es la madurez reproductiva. Los criterios para definir la conclusión pueden diferir para diferentes propósitos: logro de la capacidad de reproducirse, logro de la altura adulta máxima, tamaño gonadal máximo o niveles de hormonas sexuales adultas. La altura adulta máxima se alcanza a una edad promedio de 15 años para una mujer promedio y 18 años para un hombre promedio. La fertilidad potencial (a veces denominada nubilidad ) suele preceder a la finalización del crecimiento entre 1 y 2 años en las mujeres y entre 3 y 4 años en los hombres. La etapa 5 generalmente representa el crecimiento gonadal máximo y los niveles hormonales del adulto.

Edad de inicio

La definición del inicio de la pubertad puede depender de la perspectiva (p. ej., hormonal versus física) y del propósito (establecer estándares normales de la población, atención clínica de individuos con pubertad temprana o tardía, etc.). Una definición común del inicio de la pubertad son los cambios físicos en el cuerpo de una persona. [13] Estos cambios físicos son los primeros signos visibles de cambios en la función neural, hormonal y gonadal.

La edad a la que comienza la pubertad varía entre individuos; Por lo general, la pubertad comienza entre los 10 y 13 años. La edad en la que comienza la pubertad se ve afectada tanto por factores genéticos como por factores ambientales como el estado nutricional y las circunstancias sociales. [70] Un ejemplo de circunstancias sociales es el efecto Vandenbergh ; una hembra juvenil que tiene una interacción significativa con machos adultos entrará en la pubertad antes que las hembras juveniles que no están socialmente sobreexpuestas a machos adultos. [71]

La edad promedio en la que comienza la pubertad también puede verse afectada por el origen étnico . Por ejemplo, la edad promedio de la menarquia en varias poblaciones encuestadas ha oscilado entre 12 [57] [58] [59] y 18 años. El inicio promedio más temprano de la pubertad es para las mujeres afroamericanas y el inicio promedio más tardío para las poblaciones de subsistencia a gran altitud en Asia. Sin embargo, gran parte de los promedios de edad más altos reflejan limitaciones nutricionales más que diferencias genéticas y pueden cambiar en unas pocas generaciones con un cambio sustancial en la dieta. La edad media de la menarquia de una población puede ser un índice de la proporción de mujeres desnutridas en la población, y la amplitud de la variación puede reflejar una desigualdad en la distribución de la riqueza y los alimentos en una población.

Los investigadores han identificado una edad más temprana de inicio de la pubertad. Sin embargo, basaron sus conclusiones en una comparación de datos de 1999 con datos de 1969. En el ejemplo anterior, la población muestral se basó en una pequeña muestra de mujeres blancas (200, de Gran Bretaña). El estudio posterior identificó que la pubertad ocurre en el 48% de las mujeres afroamericanas a los nueve años y en el 12% de las mujeres blancas a esa edad. [72]

Una posible causa de un retraso en el inicio de la pubertad después de los 14 años en las mujeres y los 15 en los hombres es el síndrome de Kallmann , una forma de hipogonadismo hipogonadotrópico (HH). El síndrome de Kallmann también se asocia con la falta del sentido del olfato ( anosmia ). El síndrome de Kallmann y otras formas de HH afectan tanto a hombres como a mujeres. Es causada por una falla en el eje HPG en la pubertad que resulta en niveles bajos o nulos de gonadotropina ( LH y FSH ) con el resultado posterior de una falla para comenzar o completar la pubertad, hipogonadismo secundario e infertilidad . [73] [74]

Comparación de dos individuos con gran diferencia en la edad de inicio de la pubertad:
Dos varones de 11,5 a 16,6 años
Dos hembras de 8,0 a 14,5 años.

Cambio histórico

La edad promedio a la que ocurre el inicio de la pubertad ha disminuido significativamente desde la década de 1840. [75] [76] [77] En cada década desde 1840 hasta 1950 hubo una caída de cuatro meses en la edad promedio de la menarquia entre las mujeres de Europa occidental. En Noruega , las mujeres nacidas en 1840 tuvieron su menarquia a una edad promedio de 17 años. En Francia, la media en 1840 era de 15,3 años. En Inglaterra , la media en 1840 era de 16,5 años. En Japón , la caída se produjo más tarde y luego fue más rápida: de 1945 a 1975 en Japón hubo una caída de 11 meses por década.

Un estudio realizado en Dinamarca en 2006 encontró que la pubertad, evidenciada por el desarrollo de los senos, comenzaba a una edad promedio de 9 años y 10 meses, un año antes que cuando se realizó un estudio similar en 1991. Los científicos creen que el fenómeno podría estar relacionado con la obesidad o exposición a sustancias químicas en la cadena alimentaria y está poniendo a las mujeres en mayor riesgo a largo plazo de sufrir cáncer de mama. [78]

Influencia genética y factores ambientales.

Varios estudios han encontrado que los efectos genéticos directos representan al menos el 46% de la variación del momento de la pubertad en poblaciones bien alimentadas. [79] [80] [81] [82] La asociación genética del momento es más fuerte entre madres e hijas. Aún no se conocen los genes específicos que afectan el momento. [79] Entre los candidatos se encuentra un gen receptor de andrógenos . [83]

Los investigadores han planteado la hipótesis de que el inicio temprano de la pubertad puede ser causado por ciertos productos para el cuidado del cabello que contienen estrógeno o placenta, y por ciertas sustancias químicas, concretamente los ftalatos , que se utilizan en muchos cosméticos, juguetes y envases de plástico para alimentos. [72]

Si los factores genéticos representan la mitad de la variación del momento puberal, los factores ambientales también son claramente importantes. Uno de los primeros efectos ambientales observados es que la pubertad ocurre más tarde en los niños criados en altitudes más altas. La más importante de las influencias ambientales es claramente la nutrición, pero se han identificado otras que afectan el momento de la pubertad y la menarquia femeninas más claramente que la pubertad masculina.

Hormonas y esteroides.

Existe una preocupación teórica, y evidencia animal, de que las hormonas y sustancias químicas ambientales puedan afectar aspectos del desarrollo sexual prenatal o posnatal en los seres humanos. [84] Grandes cantidades de estrógenos y progestágenos metabolizados de forma incompleta procedentes de productos farmacéuticos se excretan en los sistemas de alcantarillado de las grandes ciudades y, en ocasiones, son detectables en el medio ambiente. Los esteroides sexuales a veces se utilizan en la ganadería, pero han estado prohibidos en la producción de carne de pollo durante 40 años. Aunque las leyes agrícolas regulan su uso para minimizar el consumo humano accidental, en los Estados Unidos las normas son en gran medida autoaplicadas. La exposición significativa de un niño a hormonas u otras sustancias que activan los receptores de estrógeno o andrógeno podría producir algunos o todos los cambios de la pubertad.

Más difíciles de detectar como influencia en la pubertad son las sustancias químicas ambientales distribuidas más difusamente, como los PCB ( bifenilo policlorado ), que pueden unirse y activar receptores de estrógeno.

Durante la evaluación médica de la pubertad precoz se pueden detectar grados más obvios de pubertad parcial por la exposición directa de niños pequeños a cantidades pequeñas pero significativas de esteroides sexuales farmacéuticos por exposición en el hogar , pero los efectos leves y las otras exposiciones potenciales descritas anteriormente no lo harían.

El bisfenol A (BPA) es una sustancia química que se utiliza para fabricar plásticos y se utiliza con frecuencia para fabricar biberones, botellas de agua, equipos deportivos, dispositivos médicos y como revestimiento en latas de alimentos y bebidas. Los científicos están preocupados por los efectos conductuales del BPA en fetos, bebés y niños con los niveles de exposición actuales porque puede afectar la glándula prostática y la glándula mamaria y provocar una pubertad temprana en las mujeres. El BPA imita e interfiere con la acción del estrógeno, un importante regulador de la reproducción y el desarrollo. Se filtra del plástico a líquidos y alimentos, y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) encontraron cantidades mensurables de BPA en los cuerpos de más del 90 por ciento de la población estadounidense estudiada. Las ingestas diarias estimadas más altas de BPA ocurren en bebés y niños. Muchos biberones de plástico contienen BPA, y es más probable que el BPA se filtre del plástico cuando aumenta su temperatura, como cuando se calienta un biberón o se calienta comida en el microondas. [85]

Influencia nutricional

Los factores nutricionales son los factores ambientales más fuertes y obvios que afectan el momento de la pubertad. [79] las mujeres son especialmente sensibles a la regulación nutricional porque deben aportar todo el apoyo nutricional al feto en crecimiento. El exceso de calorías (más allá de las necesidades de crecimiento y actividad) se refleja en la cantidad de grasa corporal , que indica al cerebro la disponibilidad de recursos para el inicio de la pubertad y la fertilidad.

Mucha evidencia sugiere que durante la mayor parte de los últimos siglos, las diferencias nutricionales explicaron la mayor parte de la variación del momento puberal en diferentes poblaciones, e incluso entre clases sociales de la misma población. El reciente aumento mundial del consumo de proteína animal, otros cambios en la nutrición y el aumento de la obesidad infantil han resultado en una disminución de la edad de la pubertad, principalmente en aquellas poblaciones con edades previas más altas. En muchas poblaciones la cantidad de variación atribuible a la nutrición se está reduciendo.

Aunque la energía dietética disponible (calorías simples) es la influencia dietética más importante en el momento de la pubertad, la calidad de la dieta también influye. Una menor ingesta de proteínas y una mayor ingesta de fibra dietética , como ocurre con las dietas vegetarianas típicas , se asocian con un inicio más tardío y una progresión más lenta de la pubertad femenina.

Influencia de la obesidad y el ejercicio.

Los investigadores científicos han relacionado la obesidad temprana con un inicio más temprano de la pubertad en las mujeres. Han citado la obesidad como causa del desarrollo mamario antes de los nueve años y de la menarquia antes de los doce años. [86] La pubertad temprana en las mujeres puede ser un presagio de problemas de salud posteriores. [87]

También se ha demostrado que el nivel promedio de actividad física diaria afecta el momento de la pubertad, especialmente en las mujeres. Un alto nivel de ejercicio, ya sea con fines atléticos o de imagen corporal, o para la subsistencia diaria, reduce las calorías energéticas disponibles para la reproducción y retarda la pubertad. El efecto del ejercicio a menudo se ve amplificado por una menor masa grasa corporal y colesterol.

Enfermedad física y mental.

Las enfermedades crónicas pueden retrasar la pubertad tanto en hombres como en mujeres. Aquellos que involucran inflamación crónica o interfieren con la nutrición tienen el efecto más fuerte. En el mundo occidental, la enfermedad inflamatoria intestinal y la tuberculosis han sido notorias por tales efectos en el último siglo, mientras que en áreas del mundo subdesarrollado las infecciones crónicas parasitarias están muy extendidas.

Las enfermedades mentales ocurren en la pubertad. El cerebro sufre un desarrollo significativo de hormonas que pueden contribuir a trastornos del estado de ánimo como el trastorno depresivo mayor , el trastorno bipolar , la distimia y la esquizofrenia . Las mujeres de entre 15 y 19 años representan el 40% de los casos de anorexia nerviosa . [88]

Estrés y factores sociales.

Algunas de las influencias ambientales menos comprendidas sobre el momento de la pubertad son sociales y psicológicas. En comparación con los efectos de la genética, la nutrición y la salud general, las influencias sociales son pequeñas y cambian el tiempo unos pocos meses en lugar de años. Se desconocen los mecanismos de estos efectos sociales, aunque se ha sugerido una variedad de procesos fisiológicos, incluidas las feromonas , basándose en investigaciones con animales.

La parte más importante del entorno psicosocial de un niño es la familia, y la mayor parte de las investigaciones sobre influencia social han investigado las características de la estructura y función familiar en relación con la pubertad femenina más temprana o tardía. La mayoría de los estudios han informado que la menarquia puede ocurrir unos meses antes en mujeres que viven en hogares de alto estrés, cuyos padres están ausentes durante su primera infancia, que tienen un padrastro en el hogar, que son sometidas a abuso sexual prolongado en la niñez, o que son adoptados de un país en desarrollo a una edad temprana. Por el contrario, la menarquia puede ocurrir un poco más tarde cuando una mujer crece en una familia numerosa con un padre biológico presente.

Se ha descubierto que grados más extremos de estrés ambiental, como el estatus de refugiado en tiempos de guerra con amenaza a la supervivencia física, están asociados con un retraso en la maduración, un efecto que puede verse agravado por una dieta inadecuada.

La mayoría de estos efectos sociales reportados son pequeños y nuestra comprensión es incompleta. La mayoría de estos "efectos" son asociaciones estadísticas reveladas por encuestas epidemiológicas . Las asociaciones estadísticas no son necesariamente causales y se pueden imaginar una variedad de covariables y explicaciones alternativas. Los efectos de una magnitud tan pequeña nunca pueden confirmarse ni refutarse para ningún niño en particular. Además, las interpretaciones de los datos son políticamente controvertidas debido a la facilidad con la que este tipo de investigación puede utilizarse para la promoción política. Las acusaciones de parcialidad basadas en una agenda política a veces acompañan a la crítica científica.

Otra limitación de la investigación social es que casi toda ella se refiere a mujeres, en parte porque la pubertad femenina requiere mayores recursos fisiológicos y en parte porque involucra un evento único (menarquia) que hace que la investigación por encuestas sobre la pubertad femenina sea mucho más simple que la masculina. Se proporcionan más detalles en el artículo sobre la menarquia .

Variaciones de secuencia

La secuencia de acontecimientos del desarrollo puberal puede variar ocasionalmente. Por ejemplo, en aproximadamente el 15% de los hombres y las mujeres, la pubarquia (los primeros pelos púbicos) puede preceder, respectivamente, a la gonadarquia y la telarquia en unos meses. En raras ocasiones, la menarquia puede ocurrir antes que otros signos de pubertad en algunas mujeres. Estas variaciones merecen una evaluación médica porque en ocasiones pueden indicar una enfermedad.

Proceso neurohormonal

El sistema reproductivo endocrino está formado por el hipotálamo , la hipófisis , las gónadas y las glándulas suprarrenales , con aportes y regulación de muchos otros sistemas del cuerpo. La verdadera pubertad a menudo se denomina "pubertad central" porque comienza como un proceso del sistema nervioso central . Una descripción simple de la pubertad hormonal es la siguiente:

  1. El hipotálamo del cerebro comienza a liberar pulsos de GnRH .
  2. Las células de la hipófisis anterior responden secretando LH y FSH a la circulación.
  3. Los ovarios o testículos responden a las crecientes cantidades de LH y FSH creciendo y comenzando a producir estradiol y testosterona .
  4. Los niveles crecientes de estradiol y testosterona producen los cambios corporales de la pubertad femenina y masculina.

El inicio de este proceso neurohormonal puede preceder a los primeros cambios corporales visibles entre 1 y 2 años.

Componentes del sistema reproductivo endocrino.

El núcleo arqueado del hipotálamo es el motor del sistema reproductivo. Tiene neuronas que generan y liberan pulsos de GnRH en el sistema venoso portal de la glándula pituitaria . El núcleo arqueado se ve afectado y controlado por aportes neuronales de otras áreas del cerebro y aportes hormonales de las gónadas , el tejido adiposo y una variedad de otros sistemas.

La glándula pituitaria responde a las señales pulsadas de GnRH liberando LH y FSH en la sangre de la circulación general, también en un patrón pulsátil.

Las gónadas ( testículos y ovarios ) responden a los niveles crecientes de LH y FSH produciendo hormonas sexuales esteroides , testosterona y estrógeno .

Las glándulas suprarrenales son una segunda fuente de hormonas esteroides. La maduración suprarrenal, denominada adrenarca , suele preceder a la gonadarca en la mitad de la infancia.

hormonas principales

Perspectiva endocrina

El sistema reproductivo endocrino se vuelve funcional al final del primer trimestre de la vida fetal. Los testículos y los ovarios se vuelven brevemente inactivos alrededor del momento del nacimiento, pero reanudan la actividad hormonal hasta varios meses después del nacimiento, cuando mecanismos cerebrales no completamente comprendidos comienzan a suprimir la actividad del núcleo arqueado. Esto se ha denominado maduración del "gonadostato" prepuberal, que se vuelve sensible a la retroalimentación negativa de los esteroides sexuales . El período de actividad hormonal hasta varios meses después del nacimiento, seguido de una supresión de la actividad, puede corresponder al período de sexualidad infantil, seguido de una etapa de latencia , que describió Sigmund Freud . [90]

Los niveles de gonadotropina y esteroides sexuales caen a niveles bajos (casi indetectables según los ensayos clínicos actuales ) durante aproximadamente otros 8 a 10 años de la infancia. Se están acumulando pruebas de que el sistema reproductivo no está totalmente inactivo durante los años de la niñez. Se producen aumentos sutiles en los pulsos de gonadotropina y los folículos ováricos que rodean las células germinales (futuros óvulos ) duplican su número.

La pubertad normal se inicia en el hipotálamo, con desinhibición del generador de impulsos en el núcleo arqueado. Esta inhibición del núcleo arqueado es una supresión activa continua por parte de otras áreas del cerebro. La señal y el mecanismo que libera el núcleo arqueado de la inhibición han sido objeto de investigación durante décadas y aún no se comprenden por completo. Los niveles de leptina aumentan durante la infancia y contribuyen a permitir que el núcleo arqueado reanude su funcionamiento. Si la inhibición infantil del núcleo arqueado se interrumpe prematuramente por una lesión cerebral, puede reanudarse la liberación pulsátil de gonadotropinas y la pubertad comenzará a una edad temprana.

Las neuronas del núcleo arqueado secretan la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en la sangre del sistema porta pituitario. Un fisiólogo estadounidense, Ernst Knobil, descubrió que las señales de GnRH del hipotálamo inducen una secreción pulsada de LH (y, en menor grado, FSH) en intervalos de aproximadamente 1 a 2 horas. Los pulsos de LH son consecuencia de la secreción pulsátil de GnRH por parte del núcleo arqueado que, a su vez, es resultado de un oscilador o generador de señales en el sistema nervioso central ("generador de pulsos de GnRH"). [91] En los años anteriores a la pubertad física, Robert M. Malear descubrió que los pulsos de gonadotropina se producen sólo durante el sueño, pero a medida que avanza la pubertad se pueden detectar durante el día. [92] Al final de la pubertad, hay poca diferencia entre el día y la noche en la amplitud y frecuencia de los pulsos de gonadotropina.

Algunos investigadores han atribuido el inicio de la pubertad a una resonancia de osciladores en el cerebro. [93] [94] [95] Mediante este mecanismo, los pulsos de gonadotropina que ocurren principalmente durante la noche, justo antes de la pubertad, representan latidos . [96] [97] [98] [99]

Una serie de "procesos de autoamplificación" aumentan la producción de todas las hormonas puberales del hipotálamo, la hipófisis y las gónadas. [100]

La regulación de la adrenarca y su relación con la maduración del eje hipotálamo-gonadal no se comprende completamente, y algunas pruebas sugieren que es un proceso paralelo pero en gran medida independiente que coincide con la pubertad central o incluso la precede. Los niveles crecientes de andrógenos suprarrenales (denominados adrenarca) generalmente se pueden detectar entre los 6 y los 11 años de edad, incluso antes de los pulsos crecientes de gonadotropinas de la pubertad hipotalámica. Los andrógenos suprarrenales contribuyen al desarrollo del vello púbico ( pubarquia ), el olor corporal adulto y otros cambios androgénicos en ambos sexos. La principal importancia clínica de la distinción entre adrenarca y gonadarca es que los cambios en el vello púbico y el olor corporal por sí solos no prueban que la pubertad central esté en marcha en un niño en particular.

Cambios hormonales en los hombres.

Ginecomastia temporal de un varón en la pubertad.

Las primeras etapas de la maduración hipotalámica masculina parecen ser muy similares a las primeras etapas de la pubertad femenina, aunque ocurren entre uno y dos años después.

La LH estimula las células de Leydig de los testículos para producir testosterona y los niveles en sangre comienzan a aumentar. Durante gran parte de la pubertad, los niveles nocturnos de testosterona son más altos que los diurnos. La regularidad de la frecuencia y amplitud de los pulsos de gonadotropinas parece ser menos necesaria para la progresión de la pubertad masculina que femenina.

Sin embargo, una parte importante de la testosterona en los varones adolescentes se convierte en estradiol. El estradiol media el crecimiento acelerado, la maduración ósea y el cierre epifisario en los hombres al igual que en las mujeres. El estradiol también induce al menos un desarrollo modesto del tejido mamario ( ginecomastia ) en una gran proporción de hombres. A los hombres que desarrollan ginecomastia leve, una inflamación debajo de los pezones , durante la pubertad se les dice que los efectos son temporales en algunos adolescentes varones debido a los altos niveles de estradiol .

Otro cambio hormonal en los hombres tiene lugar durante la adolescencia en la mayoría de los hombres jóvenes. En este punto de la vida de un hombre, los niveles de testosterona aumentan lentamente y la mayoría de los efectos están mediados por los receptores de andrógenos mediante la conversión de dihidrotestosterona en los órganos diana (especialmente el de los intestinos).

Cambios hormonales en las mujeres.

A medida que aumenta la amplitud de los pulsos de LH, las células de la teca de los ovarios comienzan a producir testosterona y cantidades más pequeñas de progesterona . Gran parte de la testosterona pasa a células cercanas llamadas células de la granulosa . Aumentos más pequeños de FSH inducen un aumento en la actividad aromatasa de estas células de la granulosa, que convierte la mayor parte de la testosterona en estradiol para su secreción a la circulación. La testosterona restante, junto con los andrógenos suprarrenales, es responsable de los cambios androgénicos típicos de la pubertad femenina: vello púbico, otros pelos androgénicos como se describió anteriormente, olor corporal, acné. La bioactividad de la testosterona está limitada en gran medida por la SHBG , que a su vez está controlada principalmente por los niveles de estradiol y prolactina (el estradiol estimula, la prolactina disminuye la síntesis de SHBG).

Los niveles crecientes de estradiol producen los cambios corporales estrogénicos característicos de la pubertad femenina: crecimiento acelerado, aceleración de la maduración y el cierre de los huesos, crecimiento de los senos , aumento de la composición de la grasa, crecimiento del útero, aumento del espesor del endometrio y de la mucosa vaginal, y ensanchamiento de la pelvis inferior.

A medida que los niveles de estradiol aumentan gradualmente y se producen otros procesos de autoamplificación, se alcanza un punto de maduración en el que la sensibilidad de retroalimentación del "gonadostato" hipotalámico se vuelve positiva. Este logro de retroalimentación positiva es el sello distintivo de la madurez sexual femenina, ya que permite el aumento de LH a mitad del ciclo necesario para la ovulación .

Los niveles de la hormona del crecimiento aumentan constantemente durante la pubertad. Los niveles de IGF1 aumentan y luego disminuyen cuando termina la pubertad. El crecimiento finaliza y se alcanza la altura adulta a medida que los niveles de estradiol completan el cierre de las epífisis .

Etapas

Ver también

Referencias

  1. ^ ab Kail RV, Cavanaugh JC (2010). Desarrollo humano: una visión de la vida (5ª ed.). Aprendizaje Cengage . pag. 296.ISBN _ 978-0-495-60037-4.
  2. ^ abc Schuiling (2016). Salud Ginecológica de la Mujer. Aprendizaje de Jones y Bartlett . pag. 22.ISBN _ 978-1-284-12501-6. Los cambios que ocurren durante la pubertad generalmente ocurren en una secuencia ordenada, comenzando con la telarquia (desarrollo de los senos) alrededor de los 10 u 11 años, seguida de la adrenarquia (crecimiento del vello púbico debido a la estimulación androgénica), la velocidad máxima de crecimiento y, finalmente, la menarquia (la inicio de la menstruación), que generalmente ocurre alrededor de los 12 o 13 años.
  3. ^ ab Phillips DC (2014). Enciclopedia de Teoría y Filosofía de la Educación. Publicaciones SAGE . págs. 18-19. ISBN 978-1-4833-6475-9. En promedio, el inicio de la pubertad es aproximadamente 18 meses antes para las niñas (que generalmente comienza alrededor de los 10 u 11 años y dura hasta los 15 o 17 años) que para los niños (que generalmente comienzan la pubertad aproximadamente entre los 11 y 12 años y completarlo entre los 16 y 17 años, en promedio).
  4. ^ ab Jorgensen, Keiding y Skakkebaek 1991.
  5. ^ Alleyne, Richard (13 de junio de 2010). "Las niñas ahora llegan a la pubertad antes de los 10 años, un año antes que hace 20 años". El Telégrafo diario . Londres. Archivado desde el original el 14 de junio de 2010.
  6. ^ Guillette EA, Conard C, Lares F, Aguilar MG, McLachlan J, Guillette LJ (marzo de 2006). "Alteración del desarrollo mamario en niñas de un entorno agrícola". Reinar. Perspectiva de Salud . 114 (3): 471–5. doi :10.1289/ehp.8280. PMC 1392245 . PMID  16507474. 
  7. ^ Buck Louis GM, Gray LE, Marcus M, Ojeda SR, Pescovitz OH, Witchel SF, Sippell W, Abbott DH, Soto A, Tyl RW, Bourguignon JP, Skakkebaek NE, Swan SH, Golub MS, Wabitsch M, Toppari J, Euling SY (febrero de 2008). "Factores ambientales y momento de la pubertad: necesidades de investigación de un panel de expertos". Pediatría . 121 (Suplemento 3): S192–207. doi : 10.1542/peds.1813E . PMID  18245512.
  8. ^ Mouritsen A, Aksglaede L, Sørensen K, Mogensen SS, Leffers H, Main KM, Frederiksen H, Andersson AM, Skakkebaek NE, Juul A (abril de 2010). "Hipótesis: la exposición a sustancias químicas que alteran el sistema endocrino puede interferir con el momento de la pubertad". En t. J. Androl . 33 (2): 346–59. doi :10.1111/j.1365-2605.2010.01051.x. PMID  20487042.
  9. ^ Lewis, María (13 de julio de 2020). "Los niños no comienzan la pubertad más jóvenes, revelan esqueletos medievales". Universidad de lectura.
  10. ^ Lewis, María; Shapland, Fiona; Watts, Rebecca (2016). "En el umbral de la edad adulta: un nuevo enfoque para el uso de indicadores de maduración para evaluar la pubertad en adolescentes de la Inglaterra medieval" (PDF) . Revista Estadounidense de Biología Humana . 28 (1): 48–56. doi :10.1002/ajhb.22761. PMID  26238500. S2CID  26111310.
  11. ^ Papadimitriou, A. (2016). "La evolución de la era de la menarquía desde la prehistoria hasta la época moderna". Revista de Ginecología Pediátrica y Adolescente . 29 (6): 527–530. doi :10.1016/j.jpag.2015.12.002. PMID  26703478.
  12. ^ Diccionario Oxford de etimología inglesa , CT Onions ed. Prensa de la Universidad de Oxford, 1996, pág. 720.
  13. ^ ab "Pubertad y adolescencia". Universidad de Maryland . Archivado desde el original el 24 de septiembre de 2013 . Consultado el 13 de septiembre de 2013 .
  14. ^ Garn, SM. Crecimiento y desarrollo físico. En: Friedman SB, Fisher M, Schonberg SK., editores. Atención Integral a la Salud del Adolescente. San Luis: Publicaciones médicas de calidad; 1992. Recuperado el 20 de febrero de 2009.
  15. ^ Abbassi V (1998). "Crecimiento y pubertad normal". Pediatría . 102 (2 puntos 3): 507–513. doi :10.1542/peds.102.S3.507. PMID  9685454. S2CID  24733669.
  16. ^ MacGillivray MH, Morishima A, Conte F, Grumbach M, Smith EP (1998). "Actualización de endocrinología pediátrica: una descripción general. Las funciones esenciales de los estrógenos en el crecimiento puberal, la fusión epifisaria y el recambio óseo: lecciones de las mutaciones en los genes de la aromatasa y el receptor de estrógenos". Investigación hormonal . 49 (Suplemento 1): 2–8. doi :10.1159/000053061. PMID  9554463. S2CID  72138474.
  17. ^ Planta TM (2001). "Leptina, hormona del crecimiento y el inicio de la pubertad en los primates". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 86 (1): 458–460. doi : 10.1210/jc.86.1.459 . PMID  11232044.
  18. ^ Johnson M (29 de junio de 2007). Reproducción esencial (6ª ed. Rev.). Editores Blackwell.
  19. ^ "Pubertad precoz". MERCADO. 2008-05-16.
  20. ^ Maestro B, Håkansson ML (2001). "Receptores de leptina en hipotálamo y órganos circunventriculares". Farmacología y fisiología clínica y experimental . 28 (7): 610–617. doi :10.1046/j.1440-1681.2001.03493.x. PMID  11458889. S2CID  72146698.
  21. ^ Clayton PE, Trueman JA (2000). "Leptina y pubertad". Archivos de enfermedades en la infancia . 83 (1): 1–4. doi :10.1136/adc.83.1.1. PMC 1718397 . PMID  10868988. 
  22. ^ Topaloglu AK, Reimann F, Guclu M, Yalin AS, Kotan LD, Porter KM, Serin A, Mungan NO, et al. (2009). "Las mutaciones de TAC3 y TACR3 en el hipogonadismo hipogonadotrópico familiar revelan un papel clave de la neuroquinina B en el control central de la reproducción". Genética de la Naturaleza . 41 (3): 354–358. doi :10.1038/ng.306. PMC 4312696 . PMID  19079066. 
  23. ^ abcdefgh Berger, Kathleen Stassen (2014). Invitación al Ciclo de Vida . Nueva York: Worth Publishers. ISBN 9781429283526.
  24. ^ Taga, Keiko A. (3 de mayo de 2006). "Una investigación longitudinal de las asociaciones entre el momento de la pubertad de los niños y la salud y el bienestar del comportamiento de los adultos". Revista de Juventud y Adolescencia . 35 (3): 380–390. doi :10.1007/s10964-006-9039-4. S2CID  143325699.
  25. ^ ab "Pubertad: adolescente varón". Medicina Johns Hopkins . Consultado el 27 de febrero de 2020 .
  26. ^ "Información del sistema reproductor masculino". Clínica Cleveland .
  27. ^ "El sistema reproductor masculino". WebMD .
  28. ^ "Hitos de la pubertad masculina". Salud24 . Consultado el 27 de febrero de 2020 .
  29. ^ Styne (2002), pág. 598.
  30. ^ Marshall y Tanner (1986), pág. 180.
  31. ^ Jones, Kenneth W. (2006). Patrones reconocibles de malformación humana de Smith . San Luis, Missouri: Elsevier Saunders. ISBN 978-0-7216-0615-6.
  32. ^ "h2g2 - The Morning Glory (o tumescencia nocturna del pene)". Archivado desde el original el 7 de marzo de 2016 . Consultado el 9 de noviembre de 2013 .
  33. ^ Carroll, Janell (29 de enero de 2009). "Sexualidad ahora: abrazar la diversidad". Cengage Learning: a través de Google Books.
  34. ^ Madaras, Lynda; Madaras, Área (8 de junio de 2007). "¿Qué le está pasando a mi cuerpo? Libro para niños: edición revisada". HarperCollins - a través de Google Books.
  35. ^ Attwood, Sarah (15 de mayo de 2008). "Dar sentido al sexo: una guía directa sobre la pubertad, el sexo y las relaciones para personas con síndrome de Asperger". Editores de Jessica Kingsley, a través de Google Books.
  36. ^ "Erecciones en bebés | LIVESTRONG.COM". Archivado desde el original el 4 de octubre de 2012 . Consultado el 7 de enero de 2012 .
  37. ^ Madaras, Lynda; Madaras, Área (8 de junio de 2007). "¿Qué le está pasando a mi cuerpo? Libro para niños: edición revisada". HarperCollins - a través de Google Books.
  38. ^ Madaras, Lynda; Madaras, Área (6 de junio de 2007). "¿Qué está pasando con mi cuerpo? Libro para niñas: edición revisada". HarperCollins - a través de Google Books.
  39. ^ ab Øster J (abril de 1968). "Otro destino del prepucio: incidencia de adherencias prepuciales, fimosis y esmegma entre los escolares daneses". Arco Dis Niño . 43 (228): 200–202. doi :10.1136/adc.43.228.200. PMC 2019851 . PMID  5689532. 
  40. ^ Kayaba H, Tamura H, Kitajima S, Fujiwara Y, Kato T, Kato T (noviembre de 1996). "Análisis de la forma y retractabilidad del prepucio en 603 niños japoneses". J Urol . Asociación Estadounidense de Urología, Inc. 156 (5): 1813–1815. doi :10.1016/S0022-5347(01)65544-7. PMID  8863623.
  41. ^ Ishikawa E, Kawakita M (2004). "Desarrollo prepucial en niños japoneses". Hinyokika Kiyo . 50 (5): 305–8. PMID  15237481.
  42. ^ Beaugé M (1997). "Las causas de la fimosis adolescente". Br J Sex Med (septiembre/octubre): 26.
  43. ^ "Declaración de política de circuncisión". Pediatría . 103 (3): 686–93. 1999. doi : 10.1542/peds.103.3.686 . PMID  10049981.
  44. ^ Krueger H, Osborn L (1986). "Efectos de la higiene entre los incircuncisos". Práctica de J Fam . 22 (4): 353–5. PMID  3958682.
  45. ^ Birley HD, Luzzi GA, Bell R (1993). "Características clínicas y manejo de la balanitis recurrente: asociación con atopia y lavado genital". Genitourin Med . 69 (5): 400–403. doi :10.1136/sti.69.5.400. PMC 1195128 . PMID  8244363. 
  46. ^ "Pubertad: cambios para los hombres". pamf.org . Consultado el 20 de febrero de 2009 .
  47. ^ abc "Obtener los hechos: pubertad". pwr. Archivado desde el original el 4 de enero de 2008 . Consultado el 20 de febrero de 2009 .
  48. ^ "El miedo a la falta de pelo". PBS. Archivado desde el original el 5 de febrero de 2009 . Consultado el 20 de febrero de 2009 .
  49. ^ "La estructura de la laringe". Enciclopedia Británica . Consultado el 20 de febrero de 2009 .
  50. ^ ab Marshall y Tanner (1986), pág. 187.
  51. ^ abc Marshall y Tanner (1986), pág. 188.
  52. ^ abc Tanner JM, Davies PS (1985). "Estándares clínicos longitudinales para altura y velocidad de altura para niños norteamericanos". La Revista de Pediatría . 107 (3): 317–329. doi :10.1016/S0022-3476(85)80501-1. PMID  3875704.
  53. ^ Gordon y Laufer (2005), pág. 151.
  54. ^ Marshall y Tanner (1986), págs. 186-187.
  55. ^ Rosenfield (2002), pág. 462.
  56. ^ Siegel MJ, Surratt JT (1992). "Imagen ginecológica pediátrica". Clínicas de Obstetricia y Ginecología de Norteamérica . 19 (1): 103–127. doi :10.1016/S0889-8545(21)00504-0. PMID  1584537.
  57. ^ ab Anderson SE, Dallal GE, Must A (abril de 2003). "El peso relativo y la raza influyen en la edad promedio de la menarquia: resultados de dos encuestas representativas a nivel nacional de niñas estadounidenses estudiadas con 25 años de diferencia". Pediatría . 111 (4 partes 1): 844–850. doi :10.1542/peds.111.4.844. PMID  12671122.
  58. ^ ab Al-Sahab B, Ardern CI, Hamadeh MJ, Tamim H (2010). "Edad de la menarquia en Canadá: resultados de la Encuesta Longitudinal Nacional de Niños y Jóvenes". Salud Pública de BMC . 10 (1): 736. doi : 10.1186/1471-2458-10-736 . PMC 3001737 . PMID  21110899. 
  59. ^ ab Hamilton-Fairley, Diana (2004). Obstetricia y Ginecología (PDF) (2ª ed.). Publicación Blackwell. Archivado desde el original (PDF) el 9 de octubre de 2018 . Consultado el 9 de noviembre de 2013 .
  60. ^ ab Apter D (1980). "Esteroides séricos y hormonas pituitarias en la pubertad femenina: un estudio parcialmente longitudinal". Endocrinología Clínica . 12 (2): 107–120. doi :10.1111/j.1365-2265.1980.tb02125.x. PMID  6249519. S2CID  19913395.
  61. ^ Marshall y Tanner (1986), págs. 196-197.
  62. ^ Southam AL, Richart RM (1966). "El pronóstico de las adolescentes con anomalías menstruales". Revista Estadounidense de Obstetricia y Ginecología . 94 (5): 637–645. doi :10.1016/0002-9378(66)90398-X. PMID  5906589.
  63. ^ "Las caderas se ensanchan durante la pubertad femenina". Columbia . Consultado el 9 de noviembre de 2013 .
  64. ^ Gungor y Arslanian (2002), págs. 699–700.
  65. ^ Rosenfield (2002), pág. [ página necesaria ] .
  66. ^ Kalloo NB, Gearhart JP, Barrack ER (1993). "Expresión sexualmente dimórfica de receptores de estrógeno, pero no de receptores de andrógenos en los genitales externos del feto humano". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 77 (3): 692–698. doi :10.1210/jcem.77.3.8370691. PMID  8370691.
  67. ^ Andersson KE, Vino AJ (2004). "Farmacología del tracto urinario inferior: base para los tratamientos actuales y futuros de la incontinencia urinaria". Revisiones farmacológicas . 56 (4): 581–631. doi :10.1124/pr.56.4.4. PMID  15602011. S2CID  15746586.
  68. ^ Robinson D, Cardozo L (2011). "Los estrógenos y el tracto urinario inferior". Neurourología y Urodinámica . 30 (5): 754–757. doi :10.1002/nau.21106. PMID  21661025. S2CID  36951754.
  69. ^ "Todo lo que quería saber sobre la pubertad (para adolescentes) - KidsHealth". kidshealth.org . Consultado el 23 de agosto de 2019 .
  70. ^ Kaplowitz PB, Slora EJ, Wasserman RC, Pedlow SE, Herman-Giddens ME (2001). "Inicio más temprano de la pubertad en las niñas: relación con el aumento del índice de masa corporal y el origen étnico". Pediatría . 108 (2): 347–53. doi :10.1542/peds.108.2.347. PMID  11483799.
  71. ^ Nelson RJ. 2005. Introducción a la endocrinología conductual. Asociados de Sinauer: Massachusetts. p357.
  72. ^ ab Zuckerman, Diana (mayo de 2009). "Pubertad temprana en las niñas". Centro Nacional de Investigación para la Mujer y la Familia. Archivado desde el original el 9 de noviembre de 2013 . Consultado el 13 de julio de 2010 .Basado en una publicación de The Ribbon, un boletín del Programa de la Universidad de Cornell sobre el cáncer de mama y los factores de riesgo ambientales en los estados de Nueva York ((BCERF), Vol 6, No. 1, invierno de 2001.)
  73. ^ Mitchell AL, Dwyer A, Pitteloud N, Quinton R (2011). "Base genética y expresión fenotípica variable del síndrome de Kallmann: hacia una teoría unificadora". Tendencias Endocrinol. Metab . 22 (7): 249–58. doi :10.1016/j.tem.2011.03.002. PMID  21511493. S2CID  23578201.
  74. ^ Hugh Jones, ed. (2008). "Capítulo 9. Pubertad y fertilidad". Deficiencia de testosterona en hombres . Biblioteca de Endocrinología de Oxford. Prensa de la Universidad de Oxford. ISBN 978-0199545131.[ página necesaria ]
  75. ^ Finley, Harry. "Edad media de menarquia en diversas culturas". Museo de la Menstruación y la Salud de la Mujer . Consultado el 2 de agosto de 2007 .
  76. ^ Whincup PH, Gilg JA, Odoki K, Taylor SJ, Cook DG (2001). "Edad de la menarquia en adolescentes británicas contemporáneas: encuesta de niñas nacidas entre 1982 y 1986". BMJ . 322 (7294): 1095–1096. doi :10.1136/bmj.322.7294.1095. PMC 31261 . PMID  11337438. 
  77. ^ "Las niñas maduran un poco antes". Noticias de la BBC . 2001-05-03 . Consultado el 2 de agosto de 2007 .
  78. ^ Rogers, Lois (13 de junio de 2010). "Las niñas ahora comienzan la pubertad a los 9 años". Los tiempos . Londres.
  79. ^ abc Ge, Xiaojia; Natsuaki, Misaki N.; Neiderhiser, Jenae M.; Reiss, David (2007). "Influencias genéticas y ambientales en el momento de la pubertad: resultados de dos estudios nacionales sobre hermanos". Revista de Investigación sobre la Adolescencia . 17 (4): 767–788. doi :10.1111/j.1532-7795.2007.00546.x.
  80. ^ Mustanski BS, Viken RJ, Kaprio J, Pulkkinen L, Rose RJ (2004). "Influencias genéticas y ambientales en el desarrollo puberal: datos longitudinales de gemelos finlandeses de 11 y 14 años". Psicología del desarrollo . 40 (6): 1188-1198. doi :10.1037/0012-1649.40.6.1188. PMID  15535766.
  81. ^ Treloar SA, Martín NG (1990). "La edad de la menarquia como rasgo de aptitud: varianza genética no aditiva detectada en una muestra grande de gemelos". Revista Estadounidense de Genética Humana . 47 (1): 137-148. PMC 1683767 . PMID  2349942. 
  82. ^ Kaprio J, Rimpelä A, Winter T, Viken RJ, Rimpelä M, Rose RJ (1995). "Influencias genéticas comunes sobre el IMC y la edad de la menarquia". Biología humana; un registro internacional de investigaciones . 67 (5): 739–753. PMID  8543288.
  83. ^ Llegadas DE, Muhleman D, Johnson JP, MacMurray JP (2002). "La transmisión entre padres e hijas del gen del receptor de andrógenos como explicación del efecto de la ausencia del padre en la edad de la menarquia". Desarrollo infantil . 73 (4): 1046-1051. doi :10.1111/1467-8624.00456. PMID  12146732.
  84. ^ Colborn, T., Dumanoski, D. y Myers, JP Our Stolen Future, 1996, Plume: Nueva York. [ página necesaria ]
  85. ^ "¿Son los productos plásticos con bisfenol A (BPA) seguros para bebés y niños?". Archivado desde el original el 6 de agosto de 2020 . Consultado el 9 de noviembre de 2013 .
  86. ^ McKenna, Phil (5 de marzo de 2007). "La obesidad infantil trae consigo una pubertad temprana para las niñas". Científico nuevo . Archivado desde el original el 19 de abril de 2008 . Consultado el 22 de mayo de 2010 .
  87. ^ Molly, M. Ginty, "La pubertad temprana de las niñas estadounidenses atrae una avalancha de investigaciones", Women's eNews
  88. ^ Bulik CM, Reba L, Siega-Riz AM, Reichborn-Kjennerud T (2005). "Anorexia nerviosa: definición, epidemiología y ciclo de riesgo". La Revista Internacional de Trastornos de la Alimentación . 37 (Suplemento 1): S2–9, discusión S20–1. doi : 10.1002/comer.20107 . PMID  15852310.
  89. ^ Topaloglu AK, Reimann F, Guclu M, Yalin AS, Kotan LD, Porter KM, Serin A, Mungan NO, Cook JR, Ozbek MN, Imamoglu S, Akalin NS, Yuksel B, O'Rahilly S, Semple RK (2008) . "Las mutaciones de TAC3 y TACR3 en el hipogonadismo hipogonadotrópico familiar revelan un papel clave de la neuroquinina B en el control central de la reproducción". Genética de la Naturaleza . 41 (3): 354–358. doi :10.1038/ng.306. PMC 4312696 . PMID  19079066. 
    Resumen de Lay: "Descubierta la clave para la regulación de la pubertad". (e) Noticias científicas . 2008-12-11.
  90. ^ Lehrer S (1984). "Correlatos modernos de la psicología freudiana. La sexualidad infantil y el inconsciente". La Revista Estadounidense de Medicina . 77 (6): 977–980. doi :10.1016/0002-9343(84)90172-4. PMID  6507468. Archivado desde el original el 21 de septiembre de 2011 . Consultado el 3 de mayo de 2009 .
  91. ^ Neill JD (2001). "En memoria: Ernst Knobil (1926-2000)". Revisiones endocrinas . 22 (6): 721–723. doi : 10.1210/edrv.22.6.8566 . PMID  11739328. S2CID  1634732.
  92. ^ Boyar R, Finkelstein J, Roffwarg H, Kapen S, Weitzman E, Hellman L (1972). "Sincronización de la secreción aumentada de hormona luteinizante con el sueño durante la pubertad". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 287 (12): 582–586. doi :10.1056/NEJM197209212871203. PMID  4341276.
  93. ^ Sizonenko PC, Aubert ML (1986). "Cambios neuroendocrinos característicos de la maduración sexual". Revista de transmisión neuronal. Suplemento . 21 : 159–181. PMID  3462329.
  94. ^ Rivest RW (1991). "Maduración sexual en ratas hembra: aspectos hereditarios, de desarrollo y ambientales". Experiencia . 47 (10): 1027-1038. doi :10.1007/bf01923338. PMID  1936201. S2CID  28120306.
  95. ^ Amarillo SM, Newman SW (1991). "Un estudio del desarrollo del sistema neuronal de la hormona liberadora de gonadotropina durante la maduración sexual en el hámster macho de Djungarian". Biología de la Reproducción . 45 (3): 440–446. doi : 10.1095/biolreprod45.3.440 . PMID  1782292.
  96. ^ Lehrer S (1983). "Pubertad y resonancia: una hipótesis" (PDF) . Revista de Medicina Mount Sinai, Nueva York . 50 (1): 39–43. PMID  6601758.
  97. ^ Lehrer S (1986). "Las ratas con ciclos de luz:oscuridad de 22,5 horas tienen una apertura vaginal antes que las ratas con ciclos de luz:oscuridad de 26 horas". Revista de investigación pineal . 3 (4): 375–378. doi :10.1111/j.1600-079X.1986.tb00759.x. PMID  3783418. S2CID  41436917.
  98. ^ Vilaplana J, Madrid JA, Sánchez-Vázquez J, Campuzano A, Cambras T, Díez-Noguera A (1995). "Influencia de la duración de los ciclos de luz/oscuridad en el peso corporal y la ingesta de alimentos de ratas jóvenes". Fisiología y comportamiento . 58 (1): 9-13. doi :10.1016/0031-9384(95)00021-A. PMID  7667433. S2CID  43118869.
  99. ^ Lehrer S (2015). "La continuación del aumento de peso gradual necesario para el inicio de la pubertad puede ser responsable de la obesidad en el futuro". Medicina del descubrimiento . 110 (110): 191–196. PMC 4809356 . PMID  26562472. 
  100. ^ "Determinación del sexo _ Dr. Mahmoud Ahmad Fora". www.just.edu.jo. _ Consultado el 6 de julio de 2022 .
  101. ^ Becker, Kenneth L. (2001). Principios y práctica de la endocrinología y el metabolismo. Lippincott Williams y Wilkins. pag. 889.ISBN _ 978-0-7817-1750-2.
  102. ^ Guízar-Vázquez JJ, Rosales-López A, Ortiz-Jalomo R, Nava-Delgado SE, Salamanca-Gómez F (1992). "Edad de aparición de la espermaturia (espermaquia) en 669 niños mexicanos y su relación con caracteres sexuales secundarios y talla" Boletín Médico del Hospital Infantil de México (en español). 49 (1): 12-17. PMID  1304761.

Fuentes

Otras lecturas

enlaces externos