El organismo se considera oportunista en la medida en que las infecciones graves suelen producirse durante enfermedades o afecciones existentes , en particular la fibrosis quística y las quemaduras traumáticas. Por lo general, afecta a personas inmunodeprimidas , pero también puede infectar a personas inmunocompetentes, como en el caso de la foliculitis por jacuzzi . El tratamiento de las infecciones por P. aeruginosa puede resultar difícil debido a su resistencia natural a los antibióticos. Cuando se necesitan regímenes de antibióticos más avanzados, pueden producirse efectos adversos .
Es citrato , catalasa y oxidasa positiva . Se encuentra en el suelo, el agua, la flora cutánea y la mayoría de los entornos creados por el hombre en todo el mundo. Prospera no solo en atmósferas normales, sino también en atmósferas con poco oxígeno , por lo que ha colonizado muchos entornos naturales y artificiales. Utiliza una amplia gama de material orgánico como alimento; en los animales, su versatilidad permite al organismo infectar tejidos dañados o aquellos con inmunidad reducida. Los síntomas de tales infecciones son inflamación generalizada y sepsis . Si tales colonizaciones ocurren en órganos corporales críticos, como los pulmones , el tracto urinario y los riñones , los resultados pueden ser fatales. [4] Debido a que prospera en superficies húmedas, esta bacteria también se encuentra en el equipo médico , incluidos los catéteres , causando infecciones cruzadas en hospitales y clínicas . También es capaz de descomponer hidrocarburos y se ha utilizado para descomponer bolas de alquitrán y petróleo de derrames de petróleo . [5] P. aeruginosa no es extremadamente virulenta en comparación con otras especies importantes de bacterias patógenas como Staphylococcus aureus grampositivo y Streptococcus pyogenes , aunque P. aeruginosa es capaz de una colonización extensa y puede agregarse en biopelículas duraderas . [6]
La palabra Pseudomonas significa "falsa unidad", del griego pseudēs ( griego : ψευδής, falso) y ( latín : monas , del griego : μονάς, una sola unidad). La palabra raíz mon se utilizó al principio de la historia de la microbiología para referirse a microorganismos y gérmenes , por ejemplo, reino Monera . [7]
El nombre de la especie aeruginosa es una palabra latina que significa verdigris ("óxido de cobre"), en referencia al color azul verdoso de los cultivos de laboratorio de la especie. Este pigmento azul verdoso es una combinación de dos metabolitos secundarios de P. aeruginosa , piocianina (azul) y pioverdina (verde), que imparten el color azul verdoso característico de los cultivos. [7] Otra afirmación de 1956 es que aeruginosa puede derivar del prefijo griego ae- que significa "viejo o envejecido", y el sufijo ruginosa significa arrugado o lleno de bultos. [8]
Los nombres piocianina y pioverdina provienen del griego, con pyo- , que significa "pus", [9] cyanin , que significa "azul", [10] y verdine , que significa "verde". [ cita requerida ] Por lo tanto, el término "bacteria piocianina" se refiere específicamente al "pus azul" característico de una infección por P. aeruginosa . La pioverdina en ausencia de piocianina es de un color amarillo fluorescente. [ cita requerida ]
Bacterias P. aeruginosa teñidas con Gram (bacilos de color rosa-rojo)
Biología
Genoma
El genoma de Pseudomonas aeruginosa consiste en un cromosoma circular relativamente grande (5,5–6,8 Mb) que contiene entre 5.500 y 6.000 marcos de lectura abiertos y, a veces, plásmidos de diversos tamaños según la cepa. [11] La comparación de 389 genomas de diferentes cepas de P. aeruginosa mostró que solo el 17,5 % es compartido. Esta parte del genoma es el genoma central de P. aeruginosa . [12]
Susceptibilidad de P. aeruginosa a los antibióticos.
Un estudio genómico comparativo (en 2020) analizó 494 genomas completos del género Pseudomonas , de los cuales 189 eran cepas de P. aeruginosa . [13] El estudio observó que su recuento de proteínas y contenido de GC oscilaban entre 5500 y 7352 (promedio: 6192) y entre 65,6 y 66,9% (promedio: 66,1%), respectivamente. [13] Este análisis comparativo identificó además 1811 proteínas del núcleo de aeruginosa, que representan más del 30% del proteoma. El mayor porcentaje de proteínas del núcleo de aeruginosa en este último análisis podría atribuirse en parte al uso de genomas completos. Aunque P. aeruginosa es una especie monofilética muy bien definida, filogenómicamente y en términos de valores ANIm, es sorprendentemente diversa en términos de contenido proteico, lo que revela un proteoma accesorio muy dinámico, de acuerdo con varios análisis. [13] [14] [15] [16] Parece que, en promedio, las cepas industriales tienen los genomas más grandes, seguidas por las cepas ambientales y luego los aislados clínicos. [13] [17] El mismo estudio comparativo (494 cepas de Pseudomonas , de las cuales 189 son P. aeruginosa ) identificó que 41 de las 1811 proteínas centrales de P. aeruginosa estaban presentes solo en esta especie y no en ningún otro miembro del género, y 26 (de las 41) se anotaron como hipotéticas. Además, otros 19 grupos de proteínas ortólogas están presentes en al menos 188/189 cepas de P. aeruginosa y ausentes en todas las demás cepas del género. [ cita requerida ]
Estructura de la población
La población de P. aeruginosa se puede clasificar en tres linajes principales, caracterizados genéticamente por las cepas modelo PAO1, PA14 y la más divergente PA7. [18]
Aunque generalmente se considera a P. aeruginosa como un patógeno oportunista, varios clones ampliamente distribuidos parecen haberse convertido en patógenos más especializados, en particular en pacientes con fibrosis quística , incluida la cepa epidémica de Liverpool (LES), que se encuentra principalmente en el Reino Unido, [19] DK2 en Dinamarca, [20] y AUST-02 en Australia (también conocida anteriormente como AES-2 y P2). [21] También hay un clon que se encuentra con frecuencia infectando los tractos reproductivos de los caballos. [22] [23]
Metabolismo
P. aeruginosa es un anaerobio facultativo , ya que está bien adaptado para proliferar en condiciones de agotamiento parcial o total de oxígeno. Este organismo puede lograr un crecimiento anaeróbico con nitrato o nitrito como aceptor terminal de electrones . Cuando el oxígeno, el nitrato y el nitrito están ausentes, es capaz de fermentar arginina y piruvato por fosforilación a nivel de sustrato . [24] Además, las fenazinas producidas por P. aeruginosa pueden actuar como lanzaderas de electrones para facilitar la supervivencia de las células en profundidad en biopelículas. [25] La adaptación a entornos microaeróbicos o anaeróbicos es esencial para ciertos estilos de vida de P. aeruginosa , por ejemplo, durante la infección pulmonar en la fibrosis quística y la discinesia ciliar primaria , donde capas gruesas de moco pulmonar y alginato producido por bacterias que rodean las células bacterianas mucoides pueden limitar la difusión de oxígeno. El crecimiento de P. aeruginosa en el cuerpo humano puede ser asintomático hasta que la bacteria forma una biopelícula que supera al sistema inmunológico. Estas biopelículas se encuentran en los pulmones de las personas con fibrosis quística y discinesia ciliar primaria y pueden resultar fatales. [26] [27] [28] [29] [30] [31] [ citas excesivas ]
Cooperación celular
P. aeruginosa depende del hierro como fuente de nutrientes para crecer. Sin embargo, el hierro no es fácilmente accesible porque no se encuentra comúnmente en el medio ambiente. El hierro generalmente se encuentra en una forma férrica en gran parte insoluble. [32] Además, los niveles excesivamente altos de hierro pueden ser tóxicos para P. aeruginosa . Para superar esto y regular la ingesta adecuada de hierro, P. aeruginosa utiliza sideróforos , que son moléculas secretadas que se unen y transportan el hierro. [33] Sin embargo, estos complejos hierro-sideróforo no son específicos. La bacteria que produjo los sideróforos no necesariamente recibe el beneficio directo de la ingesta de hierro. Más bien, todos los miembros de la población celular tienen la misma probabilidad de acceder a los complejos hierro-sideróforo. Los miembros de la población celular que pueden producir eficientemente estos sideróforos se denominan comúnmente cooperadores; los miembros que producen poco o ningún sideróforo a menudo se denominan tramposos. Las investigaciones han demostrado que cuando los cooperadores y los tramposos crecen juntos, los cooperadores tienen una disminución en la aptitud, mientras que los tramposos tienen un aumento en la aptitud. [34] La magnitud del cambio en la aptitud aumenta con el aumento de la limitación de hierro. [35] Con un aumento en la aptitud, los tramposos pueden superar a los cooperadores; esto conduce a una disminución general en la aptitud del grupo, debido a la falta de suficiente producción de sideróforos. Estas observaciones sugieren que tener una mezcla de cooperadores y tramposos puede reducir la naturaleza virulenta de P. aeruginosa . [34]
Es la causa más común de infecciones de quemaduras y del oído externo ( otitis externa ), y es el colonizador más frecuente de dispositivos médicos (p. ej., catéteres ). Pseudomonas puede propagarse por equipos que se contaminan y no se limpian adecuadamente o en las manos de los trabajadores de la salud. [38] Pseudomonas puede, en raras circunstancias, causar neumonías adquiridas en la comunidad , [39] así como neumonías asociadas al respirador , siendo uno de los agentes más comunes aislados en varios estudios. [40] La piocianina es un factor de virulencia de la bacteria y se sabe que causa la muerte en C. elegans por estrés oxidativo . Sin embargo, el ácido salicílico puede inhibir la producción de piocianina. [41] Una de cada diez infecciones adquiridas en el hospital es por Pseudomonas [ cita requerida ] . Los pacientes con fibrosis quística también están predispuestos a la infección por P. aeruginosa de los pulmones debido a una pérdida funcional en el movimiento de iones de cloruro a través de las membranas celulares como resultado de una mutación . [42] P. aeruginosa también puede ser una causa común de "sarpullido por jacuzzi" ( dermatitis ), causada por la falta de atención periódica adecuada a la calidad del agua. Dado que estas bacterias prosperan en entornos húmedos, como jacuzzis y piscinas, pueden causar sarpullido u oído de nadador. [38] Pseudomonas también es una causa común de infección posoperatoria en pacientes de cirugía de queratotomía radial . El organismo también está asociado con la lesión cutánea ectima gangrenoso . P. aeruginosa se asocia frecuentemente con osteomielitis que involucra heridas punzantes en el pie, que se cree que es resultado de la inoculación directa con P. aeruginosa a través del relleno de espuma que se encuentra en las zapatillas de tenis, y los pacientes diabéticos tienen un mayor riesgo.
Un análisis genómico comparativo de 494 genomas completos de Pseudomonas , incluidos 189 genomas completos de P. aeruginosa , identificó varias proteínas que son compartidas por la gran mayoría de cepas de P. aeruginosa , pero que no se observan en otros genomas de Pseudomonas analizados . [13] Se sabe que estas proteínas centrales específicas de aeruginosa, como CntL, CntM, PlcB, Acp1, MucE, SrfA, Tse1, Tsi2, Tse3 y EsrC, desempeñan un papel importante en la patogenicidad de esta especie. [13]
Toxinas
P. aeruginosa utiliza el factor de virulencia exotoxina A para inactivar el factor de elongación eucariota 2 a través de la ADP-ribosilación en la célula huésped, de forma muy similar a como lo hace la toxina de la difteria . Sin el factor de elongación 2, las células eucariotas no pueden sintetizar proteínas y se necrosan. La liberación de contenido intracelular induce una respuesta inmunológica en pacientes inmunocompetentes . Además, P. aeruginosa utiliza una exoenzima, ExoU, que degrada la membrana plasmática de las células eucariotas, lo que lleva a la lisis . Cada vez se reconoce más que el sideróforo que adquiere hierro , la pioverdina , también funciona como una toxina al eliminar el hierro de las mitocondrias , lo que inflige daño a este orgánulo. [43] [44] Dado que la pioverdina se secreta al medio ambiente, puede ser fácilmente detectada por el huésped o el depredador, lo que resulta en la migración del huésped/depredador hacia la bacteria. [45]
Fenazinas
Las fenazinas son pigmentos redox-activos producidos por P. aeruginosa . Estos pigmentos están involucrados en la detección de quórum , la virulencia y la adquisición de hierro. [46] P. aeruginosa produce varios pigmentos, todos producidos por una vía biosintética: fenazina-1-carboxamida (PCA), 1-hidroxifenazina, betaína del ácido 5-metilfenazina-1-carboxílico, piocianina y aeruginosina A. Dos operones casi idénticos están involucrados en la biosíntesis de fenazina: phzA1B1C1D1E1F1G1 y phzA2B2C2D2E2F2G2 . [47] [48] [49] Las enzimas codificadas por estos operones convierten el ácido corísmico en PCA. Los productos de tres genes clave, phzH , phzM y phzS, convierten el PCA en las otras fenazinas mencionadas anteriormente. Aunque la biosíntesis de la fenazina está bien estudiada, aún quedan dudas sobre la estructura final de la fenazina marrón piomelanina. [ cita requerida ]
Cuando se inhibe la biosíntesis de piocianina, se observa una disminución de la patogenicidad de P. aeruginosa in vitro . Esto sugiere que la piocianina es la principal responsable de la colonización inicial de P. aeruginosa in vivo . [49]
Desencadenantes
Se ha descubierto que con niveles bajos de fosfato , P. aeruginosa se activa desde un simbionte benigno para expresar toxinas letales dentro del tracto intestinal y dañar gravemente o matar al huésped, lo que se puede mitigar proporcionando un exceso de fosfato en lugar de antibióticos. [50]
P. aeruginosa es un patógeno oportunista con la capacidad de coordinar la expresión génica para competir con otras especies por nutrientes o colonización. La regulación de la expresión génica puede ocurrir a través de la comunicación célula-célula o detección de quórum (QS) a través de la producción de pequeñas moléculas llamadas autoinductores que se liberan al ambiente externo. Estas señales, cuando alcanzan concentraciones específicas correlacionadas con densidades celulares poblacionales específicas, activan sus respectivos reguladores alterando así la expresión génica y coordinando el comportamiento. P. aeruginosa emplea cinco sistemas QS interconectados : las, rhl, pqs, iqs y pch , cada uno de los cuales produce moléculas de señalización únicas. [61] Los sistemas las y rhl son responsables de la activación de numerosos genes controlados por QS, el sistema pqs está involucrado en la señalización de quinolonas y el sistema iqs juega un papel importante en la comunicación intercelular. [62] El QS en P. aeruginosa está organizado de manera jerárquica. En la parte superior de la jerarquía de señalización se encuentra el sistema las, ya que el regulador las inicia el sistema regulador QS activando la transcripción de varios otros reguladores, como rhl. Por lo tanto, el sistema las define una cascada jerárquica de QS desde los regulones las hasta los rhl. [63] La detección de estas moléculas indica que P. aeruginosa está creciendo como biopelícula dentro de los pulmones de pacientes con fibrosis quística. [64] Sin embargo , el impacto de QS y especialmente de los sistemas las en la patogenicidad de P. aeruginosa no está claro. Los estudios han demostrado que los mutantes deficientes en lasR están asociados con resultados más graves en pacientes con fibrosis quística [65] y se encuentran en hasta el 63% de los pacientes con fibrosis quística con infección crónica a pesar de la actividad deteriorada de QS. [66]
Se sabe que el QS controla la expresión de varios factores de virulencia de manera jerárquica, incluido el pigmento piocianina. Sin embargo, aunque el sistema las inicia la regulación de la expresión génica, su ausencia no conduce a la pérdida de factores de virulencia. Recientemente, se ha demostrado que el sistema rhl controla parcialmente los factores específicos de las, como las enzimas proteolíticas responsables de las actividades elastolíticas y estafilolíticas, pero de manera retardada. Por lo tanto, las es un regulador directo e indirecto de los genes controlados por QS. [62] Otra forma de regulación génica que permite que las bacterias se adapten rápidamente a los cambios circundantes es a través de la señalización ambiental. Estudios recientes han descubierto que la anaerobiosis puede afectar significativamente el principal circuito regulador de QS. Este importante vínculo entre QS y anaerobiosis tiene un impacto significativo en la producción de factores de virulencia de este organismo. [67] El ajo bloquea experimentalmente el quórum sensing en P. aeruginosa . [68]
Formación de biopelículas y di-GMP cíclico
Como en la mayoría de las bacterias Gram negativas, la formación de biopelículas de P. aeruginosa está regulada por una sola molécula: di-GMP cíclico . A baja concentración de di-GMP cíclico, P. aeruginosa tiene un modo de vida de natación libre. Pero cuando los niveles de di-GMP cíclico aumentan, P. aeruginosa comienza a establecer comunidades sésiles en superficies. La concentración intracelular de di-GMP cíclico aumenta en segundos cuando P. aeruginosa toca una superficie ( por ejemplo : una roca, plástico, tejidos del huésped...). [69] Esto activa la producción de pili adhesivos , que sirven como "anclajes" para estabilizar la unión de P. aeruginosa en la superficie. En etapas posteriores, las bacterias comenzarán a unirse irreversiblemente produciendo una matriz fuertemente adhesiva. Al mismo tiempo, di-GMP cíclico reprime la síntesis de la maquinaria flagelar, impidiendo que P. aeruginosa nade. Cuando se suprime, las biopelículas son menos adherentes y más fáciles de tratar. La matriz de la biopelícula de P. aeruginosa está compuesta de ácidos nucleicos, aminoácidos, carbohidratos y varios iones. Protege mecánica y químicamente a P. aeruginosa de la agresión del sistema inmunológico y de algunos compuestos tóxicos. [70] La matriz de la biopelícula de P. aeruginosa está compuesta de hasta tres tipos de polímeros de azúcar (o "exopolisacáridos") llamados PSL, PEL y alginato. [71] Los exopolisacáridos que se producen varían según la cepa. [72]
El operón de síntesis de polisacáridos y el di-GMP cíclico forman un ciclo de retroalimentación positiva. Este operón de 15 genes es responsable de las interacciones entre células y entre células y superficies celulares necesarias para la comunicación celular.
PEL es un exopolisacárido catiónico que reticula el ADN extracelular en la matriz del biofilm de P. aeruginosa . [73]
Ante ciertas señales o situaciones de estrés, P. aeruginosa revierte el programa de biopelícula y se desprende. Estudios recientes han demostrado que las células dispersas de las biopelículas de P. aeruginosa tienen niveles más bajos de di-GMP cíclico y fisiologías diferentes a las de las células planctónicas y de biopelícula, [74] [75] con dinámicas y motilidad poblacionales únicas. [76] Se ha descubierto que dichas células dispersas son altamente virulentas contra los macrófagos y C. elegans , pero altamente sensibles al estrés por hierro, en comparación con las células planctónicas. [74]
Biopelículas y resistencia al tratamiento
Las biopelículas de P. aeruginosa pueden causar infecciones oportunistas crónicas , que son un problema grave para la atención médica en las sociedades industrializadas, especialmente para los pacientes inmunodeprimidos y los ancianos. A menudo no se pueden tratar de manera efectiva con la terapia antibiótica tradicional . Las biopelículas sirven para proteger a estas bacterias de factores ambientales adversos, incluidos los componentes del sistema inmunológico del huésped además de los antibióticos. P. aeruginosa puede causar infecciones nosocomiales y se considera un organismo modelo para el estudio de bacterias resistentes a los antibióticos. Los investigadores consideran importante aprender más sobre los mecanismos moleculares que causan el cambio del crecimiento planctónico a un fenotipo de biopelícula y sobre el papel de QS en bacterias resistentes al tratamiento como P. aeruginosa . Esto debería contribuir a un mejor manejo clínico de los pacientes con infección crónica y debería conducir al desarrollo de nuevos medicamentos. [67]
Los científicos han estado examinando la posible base genética de la resistencia de P. aeruginosa a antibióticos como la tobramicina . Un locus identificado como un determinante genético importante de la resistencia en esta especie es ndvB , que codifica glucanos periplásmicos que pueden interactuar con los antibióticos y hacer que estos queden secuestrados en el periplasma. Estos resultados sugieren que existe una base genética detrás de la resistencia bacteriana a los antibióticos, en lugar de que la biopelícula simplemente actúe como una barrera de difusión para el antibiótico. [77]
Diagnóstico
Producción de piocianina, pigmento verde soluble en agua de P. aeruginosa (tubo izquierdo)
Cuando P. aeruginosa se aísla de un sitio normalmente estéril (sangre, hueso, colecciones profundas), generalmente se considera peligroso y casi siempre requiere tratamiento. [78] [79] Sin embargo, P. aeruginosa se aísla con frecuencia de sitios no estériles (hisopos bucales, esputo , etc.) y, en estas circunstancias, puede representar colonización y no infección. Por lo tanto, el aislamiento de P. aeruginosa de muestras no estériles debe interpretarse con cautela y se debe buscar el consejo de un microbiólogo o un médico/farmacéutico especializado en enfermedades infecciosas antes de comenzar el tratamiento. A menudo, no se necesita tratamiento. [ cita requerida ]
Clasificación
Las características morfológicas, fisiológicas y bioquímicas de Pseudomonas aeruginosa se muestran en la siguiente tabla.
La identificación de P. aeruginosa puede complicarse por el hecho de que los aislamientos individuales a menudo carecen de motilidad. La morfología de la colonia en sí también muestra varias variedades. Los dos tipos principales son grandes, lisas, con un borde plano y un centro elevado y pequeñas, rugosas y convexas. [83] También se puede encontrar un tercer tipo, mucoide. La colonia grande se puede encontrar típicamente en entornos clínicos, mientras que la pequeña se encuentra en la naturaleza. [83] El tercero, sin embargo, está presente en entornos biológicos y se ha encontrado en el tracto respiratorio y urinario. [83] Además, las mutaciones en el gen lasR alteran drásticamente la morfología de la colonia y, por lo general, conducen a la incapacidad de hidrolizar la gelatina o hemólisis. [ cita requerida ]
En determinadas condiciones, P. aeruginosa puede secretar una variedad de pigmentos, entre ellos piocianina (azul), pioverdina (amarilla y fluorescente ), piorrubina (roja) y piomelanina (marrón), que pueden utilizarse para identificar el organismo. [84]
Fluorescencia de Pseudomonas aeruginosa bajo iluminación ultravioleta
La identificación clínica de P. aeruginosa puede incluir la identificación de la producción tanto de piocianina como de fluoresceína, así como su capacidad para crecer a 42 °C. P. aeruginosa es capaz de crecer en combustibles diésel y de aviación , donde se la conoce como un microorganismo que utiliza hidrocarburos , lo que provoca corrosión microbiana . [85] Crea esteras oscuras y gelatinosas a veces llamadas incorrectamente " algas " debido a su apariencia. [ cita requerida ]
Tratamiento
Muchos aislamientos de P. aeruginosa son resistentes a una amplia gama de antibióticos y pueden demostrar resistencia adicional después de un tratamiento fallido. Por lo general, debería ser posible guiar el tratamiento según las sensibilidades de laboratorio, en lugar de elegir un antibiótico empíricamente . Si los antibióticos se inician empíricamente, se debe hacer todo lo posible para obtener cultivos (antes de administrar la primera dosis de antibiótico) y la elección del antibiótico utilizado debe revisarse cuando estén disponibles los resultados del cultivo.
Debido a la resistencia generalizada a muchos antibióticos comunes de primera línea, los carbapenémicos , las polimixinas y, más recientemente, la tigeciclina se consideraron los fármacos de elección; sin embargo, también se ha informado de resistencia a estos fármacos. A pesar de esto, todavía se están utilizando en áreas donde aún no se ha informado de resistencia. Se ha recomendado el uso de inhibidores de β-lactamasa como sulbactam en combinación con antibióticos para mejorar la acción antimicrobiana incluso en presencia de un cierto nivel de resistencia. Se ha descubierto que la terapia combinada después de pruebas rigurosas de susceptibilidad a los antimicrobianos es la mejor línea de acción en el tratamiento de P. aeruginosa resistente a múltiples fármacos . Algunos antibióticos de próxima generación que se informan como activos contra P. aeruginosa incluyen doripenem, ceftobiprol y ceftarolina. Sin embargo, estos requieren más ensayos clínicos para la estandarización. Por lo tanto, la investigación para el descubrimiento de nuevos antibióticos y fármacos contra P. aeruginosa es muy necesaria. Los antibióticos que pueden tener actividad contra P. aeruginosa incluyen:
Como las fluoroquinolonas son una de las pocas clases de antibióticos ampliamente eficaces contra P. aeruginosa , en algunos hospitales su uso está severamente restringido para evitar el desarrollo de cepas resistentes. En las raras ocasiones en que la infección es superficial y limitada (por ejemplo, infecciones de oído o de las uñas), se puede utilizar gentamicina o colistina tópicas [ cita requerida ] .
En el caso de infecciones de heridas por pseudomonas, el ácido acético en concentraciones de 0,5% a 5% puede ser un agente bacteriostático eficaz para eliminar las bacterias de la herida. Por lo general, se coloca una gasa estéril empapada en ácido acético sobre la herida después de irrigarla con solución salina normal. El vendaje se realiza una vez al día. Las pseudomonas suelen eliminarse en el 90% de los casos después de 10 a 14 días de tratamiento. [87]
Una de las características más preocupantes de P. aeruginosa es su baja sensibilidad a los antibióticos, que se atribuye a una acción concertada de bombas de eflujo de múltiples fármacos con genes de resistencia a los antibióticos codificados cromosómicamente, es decir, los genes que codifican proteínas que sirven como enzimas para descomponer los antibióticos. Algunos ejemplos de dichos genes son:
Los genes y enzimas específicos involucrados en la resistencia a los antibióticos pueden variar entre diferentes cepas. [101] [102] P. aeruginosa TG523 albergaba genes que se predice que tienen actividad antibacteriana y aquellos que están implicados en la virulencia. [103]
Otra característica que contribuye a la resistencia a los antibióticos de P. aeruginosa es la baja permeabilidad de las envolturas celulares bacterianas. [104] Además de esta resistencia intrínseca, P. aeruginosa desarrolla fácilmente una resistencia adquirida, ya sea por mutación en genes codificados cromosómicamente o por la transferencia horizontal de genes de los determinantes de resistencia a los antibióticos. El desarrollo de resistencia a múltiples fármacos por parte de los aislados de P. aeruginosa requiere varios eventos genéticos diferentes, incluida la adquisición de diferentes mutaciones y/o la transferencia horizontal de genes de resistencia a los antibióticos. La hipermutación favorece la selección de la resistencia a los antibióticos impulsada por mutaciones en cepas de P. aeruginosa que producen infecciones crónicas, mientras que la agrupación de varios genes de resistencia a los antibióticos diferentes en integrones favorece la adquisición concertada de determinantes de resistencia a los antibióticos. Algunos estudios recientes han demostrado que la resistencia fenotípica asociada a la formación de biopelículas o a la aparición de variantes de colonias pequeñas puede ser importante en la respuesta de las poblaciones de P. aeruginosa al tratamiento con antibióticos. [67]
Se ha descubierto que los mecanismos subyacentes a la resistencia a los antibióticos incluyen la producción de enzimas que degradan o inactivan los antibióticos, proteínas de la membrana externa para expulsar los antibióticos y mutaciones para cambiar los objetivos de los antibióticos. Se ha informado de la presencia de enzimas que degradan los antibióticos, como las β-lactamasas de espectro extendido como PER-1, PER-2 y VEB-1, las cefalosporinasas AmpC, las carbapenemasas como las serina oxacilinasas, las metalo-β-lactamasas, las carbapenemasas de tipo OXA y las enzimas modificadoras de aminoglucósidos, entre otras. P. aeruginosa también puede modificar los objetivos de la acción de los antibióticos: por ejemplo, la metilación del ARNr 16S para evitar la unión de los aminoglucósidos y la modificación del ADN, o la topoisomerasa para protegerlo de la acción de las quinolonas. También se ha informado que P. aeruginosa posee sistemas de bombas de eflujo de múltiples fármacos que confieren resistencia contra varias clases de antibióticos, y la familia MexAB-OprM ( Resistencia-nodulación-división ( RND )) se considera como la más importante [105] . Un factor importante que se encontró asociado con la resistencia a los antibióticos es la disminución de las capacidades de virulencia de la cepa resistente. Tales hallazgos se han informado en el caso de cepas resistentes a la rifampicina y a la colistina, en las que se ha documentado una disminución de la capacidad infectiva, la detección de quórum y la motilidad. [106]
Las mutaciones en la ADN girasa se asocian comúnmente con la resistencia a los antibióticos en P. aeruginosa . Estas mutaciones, cuando se combinan con otras, confieren una alta resistencia sin obstaculizar la supervivencia. Además, los genes involucrados en la señalización de di-GMP cíclico pueden contribuir a la resistencia. Cuando P. aeruginosa se cultiva en condiciones in vitro diseñadas para imitar los pulmones de un paciente con fibrosis quística, estos genes mutan repetidamente. [107]
Se ha demostrado que dos ARN pequeños , Sr0161 y ErsA , interactúan con el ARNm que codifica la porina principal OprD responsable de la captación de antibióticos carbapenémicos en el periplasma . Los ARN pequeños se unen al 5'UTR de oprD , lo que provoca un aumento de la resistencia bacteriana al meropenem . Otro ARN pequeño, Sr006 , puede regular positivamente (postranscripcionalmente) la expresión de PagL, una enzima responsable de la desacilación del lípido A. Esto reduce la propiedad proinflamatoria del lípido A. [108] Además, de forma similar a un proceso encontrado en Salmonella , [109] la regulación de la expresión de PagL por parte de Sr006 puede ayudar a la resistencia a la polimixina B. [108]
Prevención
La profilaxis probiótica puede prevenir la colonización y retrasar la aparición de la infección por Pseudomonas en un entorno de UCI. [110] [ se necesita una fuente no primaria ] Se está investigando la inmunoprofilaxis contra Pseudomonas . [111]
El riesgo de contraer P. aeruginosa se puede reducir evitando piscinas, jacuzzis y otros cuerpos de agua estancada; desinfectando y/o reemplazando regularmente el equipo que entra en contacto con la humedad (como el equipo y las soluciones para lentes de contacto); y lavándose las manos con frecuencia (lo que también protege contra muchos otros patógenos). Sin embargo, incluso las mejores prácticas de higiene no pueden proteger totalmente a una persona contra P. aeruginosa, dada la frecuencia con la que P. aeruginosa se encuentra en el medio ambiente. [112]
Terapias experimentales
La terapia con fagos contra P. aeruginosa se ha investigado como un posible tratamiento eficaz, que se puede combinar con antibióticos, no tiene contraindicaciones y tiene efectos adversos mínimos. Los fagos se producen como líquido estéril, apto para ingestión, aplicaciones, etc. [113]
La terapia con fagos contra las infecciones de oído causadas por P. aeruginosa se informó en la revista Clinical Otolaryngology en agosto de 2009. [114] A partir de 2024, [update]la investigación sobre el tema está en curso. [115]
Investigación
En 2013, João Xavier describió un experimento en el que P. aeruginosa , cuando se sometió a rondas repetidas de condiciones en las que necesitaba enjambrar para adquirir alimento, desarrolló la capacidad de "hiperenjambrar" a velocidades un 25% más rápidas que los organismos de referencia, al desarrollar múltiples flagelos , mientras que el organismo de referencia tiene un solo flagelo. [116] Este resultado fue notable en el campo de la evolución experimental en el sentido de que fue altamente repetible. [117] P. aeruginosa se ha estudiado para su uso en biorremediación y en el procesamiento de polietileno en residuos sólidos urbanos . [118]
Las investigaciones sobre la biología de sistemas de esta bacteria condujeron al desarrollo de modelos metabólicos a escala del genoma que permiten la simulación por computadora y la predicción de las tasas de crecimiento bacteriano en diferentes condiciones, incluidas sus propiedades de virulencia. [119] [120]
Distribución
Análisis de riesgo de plagas
A partir de 2019, [update]la Comunidad de África Oriental considera que P. aeruginosa es motivo de cuarentena debido a la presencia de Phaseolus vulgaris , cepas patógenas de P. aeruginosa en Kenia y en el resto del área. Un análisis de riesgo de plagas realizado por la EAC se basó en la inclusión de esta bacteria en el Compendio de Protección de Cultivos de CABI , luego de la detección inicial de Kaaya & Darji en Kenia en 1989. [121]
Gotas para los ojos
Es probable que una pequeña cantidad de infecciones en los Estados Unidos en 2022 y 2023 hayan sido causadas por gotas para los ojos mal fabricadas. [122]
^ "Estándares del Reino Unido para investigaciones microbiológicas: identificación de especies de Pseudomonas y otros fermentadores no relacionados con la glucosa" (PDF) . Public Health England. 13 de abril de 2015. Archivado (PDF) del original el 3 de julio de 2022 . Consultado el 4 de mayo de 2022 .
^ Diggle SP, Whiteley M (enero de 2020). "Perfil microbiano: Pseudomonas aeruginosa: patógeno oportunista y rata de laboratorio". Microbiología . 166 (1): 30–33. doi : 10.1099/mic.0.000860 . PMC 7273324 . PMID 31597590.
^ Spagnolo AM, Sartini M, Cristina ML (julio de 2021). "Pseudomonas aeruginosa en el ámbito sanitario". Reseñas e investigación en microbiología médica . 32 (3): 169–175. doi : 10.1097/MRM.0000000000000271 . ISSN 2770-3150. Archivado desde el original el 18 de enero de 2024. Consultado el 18 de enero de 2024 .
^ Balcht A, Smith R (1994).Pseudomonas aeruginosa : infecciones y tratamiento . Informa Health Care. pp. 83–84. ISBN 978-0-8247-9210-7.
^ Itah AY, Essien JP (2005). "Perfil de crecimiento y potencial hidrocarbonoclástico de microorganismos aislados de bolas de alquitrán en la bahía de Bonny, Nigeria". Revista mundial de microbiología y biotecnología . 21 (6–7): 1317–22. doi :10.1007/s11274-004-6694-z. S2CID 84888286.
^ Høiby N, Ciofu O, Bjarnsholt T (noviembre de 2010). "Biopelículas de Pseudomonas aeruginosa en la fibrosis quística". Future Microbiology . 5 (11): 1663–1674. doi :10.2217/fmb.10.125. PMID 21133688.
^ ab Palleroni NJ (junio de 2010). "La historia de Pseudomonas". Microbiología ambiental . 12 (6): 1377–1383. doi : 10.3201/eid1808.ET1808 . PMC 3423701 . PMID 20553550.
^ Brown RW (1956). Composición de palabras científicas . Prensa institucional del Smithsonian. ISBN978-0-87474-286-2.
^ Tzouchas A (2014). WestBow Press. Palabras griegas. pág. 550. ISBN978-1-4907-2610-6Archivado desde el original el 26 de abril de 2023. Consultado el 2 de noviembre de 2020 .
^ Gonçalves T, Vasconcelos U (2021). "Colour Me Blue: La historia y el potencial biotecnológico de la piocianina". Moléculas . 26 (4): 927. doi : 10.3390/molecules26040927 . PMC 7916356 . PMID 33578646.
^ Klockgether J, Cramer N, Wiehlmann L, Davenport CF, Tümmler B (2011). "Estructura y diversidad genómica de Pseudomonas aeruginosa". Frontiers in Microbiology . 2 : 150. doi : 10.3389/fmicb.2011.00150 . PMC 3139241 . PMID 21808635.
^ De Smet J, Hendrix H, Blasdel BG, Danis-Wlodarczyk K, Lavigne R (septiembre de 2017). "Depredadores de Pseudomonas: comprensión y explotación de las interacciones fago-huésped". Nature Reviews. Microbiología . 15 (9): 517–530. doi :10.1038/nrmicro.2017.61. PMID 28649138. S2CID 826136.
^ abcdef Nikolaidis M, Mossialos D, Oliver SG, Amoutzias GD (24 de julio de 2020). "El análisis comparativo de los proteomas centrales entre los principales grupos evolutivos de Pseudomonas revela adaptaciones específicas de especie para Pseudomonas aeruginosa y Pseudomonas chlororaphis". Diversidad . 12 (8): 289. doi : 10.3390/d12080289 . ISSN 1424-2818.
^ Ozer EA, Allen JP, Hauser AR (agosto de 2014). "Caracterización de los genomas centrales y accesorios de Pseudomonas aeruginosa utilizando las herramientas bioinformáticas Spine y AGEnt". BMC Genomics . 15 (1): 737. doi : 10.1186/1471-2164-15-737 . PMC 4155085 . PMID 25168460.
^ Subedi D, Vijay AK, Kohli GS, Rice SA, Willcox M (octubre de 2018). "Genómica comparativa de cepas clínicas de Pseudomonas aeruginosa aisladas de diferentes sitios geográficos". Scientific Reports . 8 (1): 15668. Bibcode :2018NatSR...815668S. doi :10.1038/s41598-018-34020-7. PMC 6199293 . PMID 30353070.
^ Freschi L, Vincent AT, Jeukens J, Emond-Rheault JG, Kukavica-Ibrulj I, Dupont MJ, et al. (enero de 2019). Martin B (ed.). "El pangenoma de Pseudomonas aeruginosa proporciona nuevos conocimientos sobre su estructura poblacional, transferencia horizontal de genes y patogenicidad". Genome Biology and Evolution . 11 (1): 109–120. doi :10.1093/gbe/evy259. PMC 6328365 . PMID 30496396.
^ Weiser R, Green AE, Bull MJ, Cunningham-Oakes E, Jolley KA, Maiden MC, et al. (julio de 2019). "No todas las Pseudomonas aeruginosa son iguales: las cepas de fuentes industriales poseen genomas multirreplicón excepcionalmente grandes". Genómica microbiana . 5 (7). doi : 10.1099/mgen.0.000276 . PMC 6700666 . PMID 31170060.
^ Roy PH, Tetu SG, Larouche A, Elbourne L, Tremblay S, Ren Q, et al. (enero de 2010). "Secuencia completa del genoma de la variante taxonómica multiresistente Pseudomonas aeruginosa PA7". PLOS ONE . 5 (1): e8842. Bibcode :2010PLoSO...5.8842R. doi : 10.1371/journal.pone.0008842 . PMC 2809737 . PMID 20107499.
^ Winstanley C, Langille MG, Fothergill JL, Kukavica-Ibrulj I, Paradis-Bleau C, Sanschagrin F, et al. (enero de 2009). "Las islas de profagos genómicos recientemente introducidas son determinantes críticos de la competitividad in vivo en la cepa epidémica de Liverpool de Pseudomonas aeruginosa". Genome Research . 19 (1): 12–23. doi :10.1101/gr.086082.108. PMC 2612960 . PMID 19047519.
^ Marvig RL, Johansen HK, Molin S, Jelsbak L (2013). "El análisis genómico de un linaje transmisible de pseudomonas aeruginosa revela mutaciones patoadaptativas y caminos evolutivos distintos de los hipermutadores". PLOS Genetics . 9 (9): e1003741. doi : 10.1371/journal.pgen.1003741 . PMC 3764201 . PMID 24039595.
^ Wee BA, Tai AS, Sherrard LJ, Ben Zakour NL, Hanks KR, Kidd TJ, et al. (agosto de 2018). "La secuenciación del genoma completo revela la aparición de un sublinaje de cepa compartida de Pseudomonas aeruginosa entre pacientes tratados en un único centro de fibrosis quística". BMC Genomics . 19 (1): 644. doi : 10.1186/s12864-018-5018-x . PMC 6117919 . PMID 30165811.
^ Kidd TJ, Ritchie SR, Ramsay KA, Grimwood K, Bell SC, Rainey PB (6 de septiembre de 2012). "Pseudomonas aeruginosa exhibe recombinación frecuente, pero solo una asociación limitada entre el genotipo y el entorno ecológico". PLOS ONE . 7 (9): e44199. Bibcode :2012PLoSO...744199K. doi : 10.1371/journal.pone.0044199 . PMC 3435406 . PMID 22970178.
^ Kidd TJ, Gibson JS, Moss S, Greer RM, Cobbold RN, Wright JD, et al. (mayo de 2011). "Complejo clonal de Pseudomonas aeruginosa en caballos". Microbiología veterinaria . 149 (3–4): 508–512. doi :10.1016/j.vetmic.2010.11.030. PMID 21183294.
^ Schobert M, Jahn D (diciembre de 2010). "Fisiología anaeróbica de Pseudomonas aeruginosa en el pulmón con fibrosis quística". Revista internacional de microbiología médica . 300 (8): 549–556. doi :10.1016/j.ijmm.2010.08.007. PMID 20951638.
^ Dietrich LE, Okegbe C, Price-Whelan A, Sakhtah H, Hunter RC, Newman DK (abril de 2013). "La morfogénesis de la comunidad bacteriana está íntimamente relacionada con el estado redox intracelular". Journal of Bacteriology . 195 (7): 1371–1380. doi :10.1128/JB.02273-12. PMC 3624522 . PMID 23292774.
^ Tortora GJ, Case CL, Bair III WB, Weber D, Funke BR (2016). Microbiología: una introducción (12.ª ed.). Pearson Education. pág. 54. ISBN978-0-321-92915-0.
^ Hassett DJ (diciembre de 1996). "Producción anaeróbica de alginato por Pseudomonas aeruginosa: el alginato restringe la difusión del oxígeno". Journal of Bacteriology . 178 (24): 7322–7325. doi :10.1128/jb.178.24.7322-7325.1996. PMC 178651 . PMID 8955420.
^ Worlitzsch D, Tarran R, Ulrich M, Schwab U, Cekici A, Meyer KC, et al. (febrero de 2002). "Efectos de la reducción de la concentración de oxígeno en el moco en las infecciones de las vías respiratorias por Pseudomonas en pacientes con fibrosis quística". The Journal of Clinical Investigation . 109 (3): 317–325. doi :10.1172/JCI13870. PMC 150856 . PMID 11827991.
^ Cooper M, Tavankar GR, Williams HD (mayo de 2003). "Regulación de la expresión de la oxidasa terminal insensible al cianuro en Pseudomonas aeruginosa". Microbiología . 149 (Pt 5): 1275–1284. doi : 10.1099/mic.0.26017-0 . PMID 12724389.
^ Williams HD, Zlosnik JE, Ryall B (2007). Oxígeno, cianuro y generación de energía en el patógeno de la fibrosis quística Pseudomonas aeruginosa . Avances en fisiología microbiana. Vol. 52. págs. 1–71. doi :10.1016/S0065-2911(06)52001-6. ISBN978-0-12-027752-0. Número de identificación personal 17027370.
^ Leach R, Moore K, Bell D (2016). Oxford Desk Reference: Medicina aguda. Oxford University Press. pág. 244. ISBN978-0-19-100714-9.
^ Buckling A, Harrison F, Vos M, Brockhurst MA, Gardner A, West SA, et al. (noviembre de 2007). "Cooperación y virulencia mediadas por sideróforos en Pseudomonas aeruginosa". FEMS Microbiology Ecology . 62 (2): 135–141. Bibcode :2007FEMME..62..135B. doi : 10.1111/j.1574-6941.2007.00388.x . PMID 17919300.
^ Nguyen AT, Jones JW, Ruge MA, Kane MA, Oglesby-Sherrouse AG (julio de 2015). "La disminución del hierro mejora la producción de antimicrobianos por Pseudomonas aeruginosa". Journal of Bacteriology . 197 (14): 2265–2275. doi :10.1128/JB.00072-15. PMC 4524187 . PMID 25917911.
^ ab Harrison F, Browning LE, Vos M, Buckling A (julio de 2006). "Cooperación y virulencia en infecciones agudas por Pseudomonas aeruginosa". BMC Biology . 4 : 21. doi : 10.1186/1741-7007-4-21 . PMC 1526758 . PMID 16827933.
^ Griffin AS, West SA, Buckling A (agosto de 2004). "Cooperación y competencia en bacterias patógenas". Nature . 430 (7003): 1024–1027. Bibcode :2004Natur.430.1024G. doi :10.1038/nature02744. hdl : 1842/698 . PMID 15329720. S2CID 4429250.
^ Pitcher RS, Brissett NC, Doherty AJ (2007). "Unión de extremos no homólogos en bacterias: una perspectiva microbiana". Revisión anual de microbiología . 61 (1). Revisiones anuales : 259–282. doi :10.1146/annurev.micro.61.080706.093354. PMID 17506672.
^ "Pseudomonas aeruginosa". Todar's Online Textbook of Bacteriology . 4 de junio de 2004. Archivado desde el original el 9 de octubre de 2006. Consultado el 9 de septiembre de 2011 en Textbookofbacteriology.net.
^ ab "Pseudomonas aeruginosa en entornos sanitarios". Infecciones asociadas a la atención sanitaria (HAI): enfermedades y organismos . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. 7 de mayo de 2014. Archivado desde el original el 29 de diciembre de 2017. Consultado el 8 de septiembre de 2017 .
^ Fine MJ, Smith MA, Carson CA, Mutha SS, Sankey SS, Weissfeld LA, et al. (enero de 1996). "Pronóstico y resultados de pacientes con neumonía adquirida en la comunidad. Un metaanálisis". JAMA . 275 (2): 134–141. doi :10.1001/jama.1996.03530260048030. PMID 8531309.
^ Diekema DJ, Pfaller MA, Jones RN, Doern GV, Winokur PL, Gales AC, et al. (septiembre de 1999). "Estudio de infecciones del torrente sanguíneo debidas a bacilos gramnegativos: frecuencia de aparición y susceptibilidad antimicrobiana de aislamientos recolectados en los Estados Unidos, Canadá y América Latina para el Programa de Vigilancia Antimicrobiana SENTRY, 1997". Enfermedades infecciosas clínicas . 29 (3): 595–607. doi : 10.1086/598640 . PMID 10530454.
^ Prithiviraj B, Bais HP, Weir T, Suresh B, Najarro EH, Dayakar BV, et al. (septiembre de 2005). "La regulación negativa de los factores de virulencia de Pseudomonas aeruginosa por ácido salicílico atenúa su virulencia en Arabidopsis thaliana y Caenorhabditis elegans". Infección e inmunidad . 73 (9): 5319–5328. doi :10.1128/IAI.73.9.5319-5328.2005. PMC 1231131 . PMID 16113247.
^ Johnson PA (marzo de 2019). "Nuevos conocimientos sobre los mecanismos de las células huésped implicados en la infección pulmonar crónica: Pseudomonas aeruginosa en el pulmón fibrótico quístico". Journal of Infection and Public Health . 12 (2): 242–246. doi : 10.1016/j.jiph.2018.10.014 . PMID 30459101.
^ Kirienko NV, Ausubel FM, Ruvkun G (febrero de 2015). "La mitofagia confiere resistencia a la muerte mediada por sideróforos por Pseudomonas aeruginosa". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 112 (6): 1821–1826. Bibcode :2015PNAS..112.1821K. doi : 10.1073/pnas.1424954112 . PMC 4330731 . PMID 25624506.
^ Kirienko NV, Kirienko DR, Larkins-Ford J, Wählby C, Ruvkun G, Ausubel FM (abril de 2013). "Pseudomonas aeruginosa altera la homeostasis del hierro de Caenorhabditis elegans, lo que provoca una respuesta hipóxica y la muerte". Cell Host & Microbe . 13 (4): 406–416. doi :10.1016/j.chom.2013.03.003. PMC 3641844 . PMID 23601103.
^ Hu M, Ma Y, Chua SL (enero de 2024). "Los nematodos bacteriófagos descifran sideróforos de hierro microbianos como señal de presa en interacciones depredador-presa". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 121 (3): e2314077121. Bibcode :2024PNAS..12114077H. doi : 10.1073/pnas.2314077121 . PMC 10801909 . PMID 38190542.
^ Dietrich LE, Price-Whelan A, Petersen A, Whiteley M, Newman DK (septiembre de 2006). "La piocianina de fenazina es un factor de señalización terminal en la red de detección de quórum de Pseudomonas aeruginosa". Microbiología molecular . 61 (5): 1308–1321. doi : 10.1111/j.1365-2958.2006.05306.x . PMID 16879411. S2CID 4985392.
^ Abu EA, Su S, Sallans L, Boissy RE, Greatens A, Heineman WR, et al. (agosto de 2013). "Análisis voltamperométrico, de fluorescencia y biológico cíclico de la aeruginosina A purificada, un pigmento rojo secretado de Pseudomonas aeruginosa PAO1". Microbiología . 159 (Pt 8): 1736–1747. doi : 10.1099/mic.0.065235-0 . PMID 23782801.
^ Mavrodi DV, Bonsall RF, Delaney SM, Soule MJ, Phillips G, Thomashow LS (noviembre de 2001). "Análisis funcional de genes para la biosíntesis de piocianina y fenazina-1-carboxamida de Pseudomonas aeruginosa PAO1". Journal of Bacteriology . 183 (21): 6454–6465. doi :10.1128/JB.183.21.6454-6465.2001. PMC 100142 . PMID 11591691.
^ ab Ho Sui SJ, Lo R, Fernandes AR, Caulfield MD, Lerman JA, Xie L, et al. (Septiembre de 2012). "El raloxifeno atenúa la producción y virulencia de piocianina de Pseudomonas aeruginosa". Revista internacional de agentes antimicrobianos . 40 (3): 246–251. doi :10.1016/j.ijantimicag.2012.05.009. PMC 5511546 . PMID 22819149.
^ "La investigación podría conducir a nuevos fármacos no antibióticos para contrarrestar las infecciones hospitalarias" (Nota de prensa). Centro Médico de la Universidad de Chicago. 14 de abril de 2009. Archivado desde el original el 25 de junio de 2022. Consultado el 26 de junio de 2022 .
^ Walker TS, Bais HP, Déziel E, Schweizer HP, Rahme LG, Fall R, et al. (enero de 2004). "Interacciones entre Pseudomonas aeruginosa y la raíz de las plantas. Patogenicidad, formación de biopelículas y exudación radicular". Fisiología vegetal . 134 (1): 320–331. doi :10.1104/pp.103.027888. PMC 316311 . PMID 14701912.
^ ab Rahme LG, Stevens EJ, Wolfort SF, Shao J, Tompkins RG, Ausubel FM (junio de 1995). "Factores de virulencia comunes para la patogenicidad bacteriana en plantas y animales". Science . 268 (5219): 1899–1902. Bibcode :1995Sci...268.1899R. doi :10.1126/science.7604262. PMID 7604262.
^ Rahme LG, Tan MW, Le L, Wong SM, Tompkins RG, Calderwood SB, et al. (noviembre de 1997). "Uso de plantas hospedantes modelo para identificar factores de virulencia de Pseudomonas aeruginosa". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 94 (24): 13245–13250. Bibcode :1997PNAS...9413245R. doi : 10.1073/pnas.94.24.13245 . PMC 24294 . PMID 9371831.
^ Mahajan-Miklos S, Tan MW, Rahme LG, Ausubel FM (enero de 1999). "Mecanismos moleculares de virulencia bacteriana dilucidados utilizando un modelo de patogénesis de Pseudomonas aeruginosa-Caenorhabditis elegans". Cell . 96 (1): 47–56. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80958-7 . PMID 9989496. S2CID 11207155.
^ Martínez C, Pons E, Prats G, León J (enero de 2004). "El ácido salicílico regula el tiempo de floración y vincula las respuestas de defensa y el desarrollo reproductivo". The Plant Journal . 37 (2): 209–217. doi : 10.1046/j.1365-313X.2003.01954.x . PMID 14690505.
^ D'Argenio DA, Gallagher LA, Berg CA, Manoil C (febrero de 2001). "Drosophila como huésped modelo para la infección por Pseudomonas aeruginosa". Journal of Bacteriology . 183 (4): 1466–1471. doi :10.1128/JB.183.4.1466-1471.2001. PMC 95024 . PMID 11157963.
^ Miyata S, Casey M, Frank DW, Ausubel FM, Drenkard E (mayo de 2003). "Uso de la oruga Galleria mellonella como modelo de hospedador para estudiar el papel del sistema de secreción tipo III en la patogénesis de Pseudomonas aeruginosa". Infección e inmunidad . 71 (5): 2404–2413. doi :10.1128/IAI.71.5.2404-2413.2003. PMC 153283 . PMID 12704110.
^ Rahme LG, Ausubel FM, Cao H, Drenkard E, Goumnerov BC, Lau GW, et al. (agosto de 2000). "Las plantas y los animales comparten factores de virulencia bacteriana funcionalmente comunes". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 97 (16): 8815–8821. Bibcode :2000PNAS...97.8815R. doi : 10.1073/pnas.97.16.8815 . PMC 34017 . PMID 10922040.
^ Rumbaugh KP, Griswold JA, Iglewski BH, Hamood AN (noviembre de 1999). "Contribución del quorum sensing a la virulencia de Pseudomonas aeruginosa en infecciones de heridas por quemaduras". Infección e inmunidad . 67 (11): 5854–5862. doi :10.1128/IAI.67.11.5854-5862.1999. PMC 96966 . PMID 10531240.
^ Azimi S, Klementiev AD, Whiteley M, Diggle SP (septiembre de 2020). "Detección de quórum bacteriano durante la infección". Revisión anual de microbiología . 74 (1). Revisiones anuales : 201–219. doi :10.1146/annurev-micro-032020-093845. PMID 32660382. S2CID 220518911.
^ Allesen-Holm M, Barken KB, Yang L, Klausen M, Webb JS, Kjelleberg S, et al. (febrero de 2006). "Una caracterización de la liberación de ADN en cultivos y biopelículas de Pseudomonas aeruginosa". Microbiología molecular . 59 (4): 1114–1128. doi : 10.1111/j.1365-2958.2005.05008.x . PMID 16430688. S2CID 11915780.
^ ab Dekimpe V, Déziel E (marzo de 2009). "Revisitando la jerarquía de detección de quórum en Pseudomonas aeruginosa: el regulador transcripcional RhlR regula factores específicos de LasR". Microbiología . 155 (Pt 3): 712–723. doi : 10.1099/mic.0.022764-0 . PMID 19246742.
^ Lee J, Zhang L (enero de 2015). "La red de detección de quórum jerárquico en Pseudomonas aeruginosa". Protein & Cell . 6 (1): 26–41. doi : 10.1007/s13238-014-0100-x . PMC 4286720 . PMID 25249263.
^ Winstanley C, Fothergill JL (enero de 2009). "El papel del quórum sensing en las infecciones por Pseudomonas aeruginosa en la fibrosis quística crónica". FEMS Microbiology Letters . 290 (1): 1–9. doi : 10.1111/j.1574-6968.2008.01394.x . PMID 19016870.
^ Hoffman LR, Kulasekara HD, Emerson J, Houston LS, Burns JL, Ramsey BW, et al. (enero de 2009). "Los mutantes lasR de Pseudomonas aeruginosa están asociados con la progresión de la enfermedad pulmonar por fibrosis quística". Journal of Cystic Fibrosis . 8 (1): 66–70. doi :10.1016/j.jcf.2008.09.006. PMC 2631641 . PMID 18974024.
^ Feltner JB, Wolter DJ, Pope CE, Groleau MC, Smalley NE, Greenberg EP, et al. (octubre de 2016). "Los aislados de fibrosis quística con variante LasR revelan una jerarquía adaptable de detección de quórum en Pseudomonas aeruginosa". mBio . 7 (5): e01513–16, /mbio/7/5/e01513–16.atom. doi :10.1128/mBio.01513-16. PMC 5050340 . PMID 27703072.
^ abc Cornelis P (2008). Pseudomonas: Genómica y Biología Molecular (1.ª ed.). Caister Academic Press. ISBN978-1-904455-19-6Archivado desde el original el 12 de septiembre de 2016. Consultado el 24 de septiembre de 2007 .
^ Bjarnsholt T, Jensen PØ, Rasmussen TB, Christophersen L, Calum H, Hentzer M, et al. (diciembre de 2005). "El ajo bloquea la detección de quórum y promueve la rápida eliminación de las infecciones pulmonares por Pseudomonas aeruginosa". Microbiología . 151 (Pt 12): 3873–3880. doi : 10.1099/mic.0.27955-0 . PMID 16339933.
^ Laventie BJ, Sangermani M, Estermann F, Manfredi P, Planes R, Hug I, et al. (enero de 2019). "Un programa asimétrico inducido por la superficie promueve la colonización tisular por Pseudomonas aeruginosa". Cell Host & Microbe . 25 (1): 140–152.e6. doi : 10.1016/j.chom.2018.11.008 . PMID 30581112.
^ Das T, ed. (9 de junio de 2021). Pseudomonas aeruginosa: formación de biopelículas, infecciones y tratamientos. IntechOpen. doi :10.5772/intechopen.87468. ISBN978-1-83968-647-4. S2CID 237911377. Archivado desde el original el 22 de junio de 2021. Consultado el 17 de enero de 2024 .
^ Thi MT, Wibowo D, Rehm BH (noviembre de 2020). "Biopelículas de Pseudomonas aeruginosa". Revista Internacional de Ciencias Moleculares . 21 (22): 8671. doi : 10.3390/ijms21228671 . PMC 7698413 . PMID 33212950.
^ Ghafoor A, Hay ID, Rehm BH (agosto de 2011). "Función de los exopolisacáridos en la formación y arquitectura de biopelículas de Pseudomonas aeruginosa". Microbiología aplicada y ambiental . 77 (15): 5238–5246. Bibcode :2011ApEnM..77.5238G. doi :10.1128/AEM.00637-11. PMC 3147449 . PMID 21666010.
^ Jennings LK, Storek KM, Ledvina HE, Coulon C, Marmont LS, Sadovskaya I, et al. (septiembre de 2015). "Pel es un exopolisacárido catiónico que reticula el ADN extracelular en la matriz de la biopelícula de Pseudomonas aeruginosa". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 112 (36): 11353–11358. Bibcode :2015PNAS..11211353J. doi : 10.1073/pnas.1503058112 . PMC 4568648 . PMID 26311845.
^ ab Chua SL, Liu Y, Yam JK, Chen Y, Vejborg RM, Tan BG, et al. (julio de 2014). "Las células dispersas representan una etapa distinta en la transición de la biopelícula bacteriana a los estilos de vida planctónicos". Nature Communications . 5 : 4462. Bibcode :2014NatCo...5.4462C. doi : 10.1038/ncomms5462 . PMID 25042103.
^ Chua SL, Hultqvist LD, Yuan M, Rybtke M, Nielsen TE, Givskov M, et al. (agosto de 2015). "Generación y caracterización in vitro e in vivo de células dispersas en biopelículas de Pseudomonas aeruginosa mediante manipulación de c-di-GMP". Nature Protocols . 10 (8): 1165–1180. doi :10.1038/nprot.2015.067. hdl : 10356/84100 . PMID 26158442. S2CID 20235088.
^ Ma Y, Deng Y, Hua H, Khoo BL, Chua SL (agosto de 2023). "Dinámica de poblaciones bacterianas distintas y diseminación de enfermedades después de la dispersión y desmontaje de biopelículas". The ISME Journal . 17 (8): 1290–1302. Bibcode :2023ISMEJ..17.1290M. doi :10.1038/s41396-023-01446-5. PMC 10356768 . PMID 37270584.
^ Mah TF, Pitts B, Pellock B, Walker GC, Stewart PS, O'Toole GA (noviembre de 2003). "Una base genética para la resistencia a los antibióticos de la biopelícula de Pseudomonas aeruginosa". Nature . 426 (6964): 306–310. Bibcode :2003Natur.426..306M. doi :10.1038/nature02122. PMID 14628055. S2CID 4412747. Archivado desde el original el 2022-08-17 . Consultado el 2022-12-21 .
^ Wheeler T. "¿Qué es una infección por Pseudomonas?". MedicineNet . Archivado desde el original el 27 de octubre de 2020. Consultado el 8 de diciembre de 2020 .
^ "Pseudomonas aeruginosa en entornos sanitarios". Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades . Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. 6 de noviembre de 2019. Archivado desde el original el 29 de diciembre de 2017. Consultado el 8 de diciembre de 2020 .
^ Ryan KJ, Ray CG, eds. (2004). Microbiología médica Sherris (4.ª ed.). McGraw Hill. ISBN978-0-8385-8529-0.
^ Iglewski BH (1996). "Pseudomonas". En Baron S, et al. (eds.). Microbiología médica de Baron (4.ª ed.). Rama médica de la Universidad de Texas. ISBN978-0-9631172-1-2.
^ Anzai Y, Kim H, Park JY, Wakabayashi H, Oyaizu H (julio de 2000). "Afiliación filogenética de las pseudomonas basada en la secuencia del ARNr 16S". Revista internacional de microbiología sistemática y evolutiva . 50 (parte 4): 1563–1589. doi :10.1099/00207713-50-4-1563. PMID 10939664.
^ abc Brenner DJ, Krieg NR, Staley JT, Garrity GM, Boone DR, De Vos P, Goodfellow M, Rainey FA, Schleifer K, eds. (2005). Manual de bacteriología sistemática de Bergey (2.ª ed.). Nueva York: Springer. págs. 323–442. doi :10.1007/0-387-28022-7_9. ISBN .0-387-98771-1. OCLC 45951601. Archivado desde el original el 9 de marzo de 2023. Consultado el 21 de abril de 2022 .
^ King EO, Ward MK, Raney DE (agosto de 1954). "Dos medios simples para la demostración de piocianina y fluorescina". Revista de Medicina Clínica y de Laboratorio . 44 (2): 301–307. PMID 13184240.
^ Striebich RC, Smart CE, Gunasekera TS, Mueller SS, Strobel EM, McNichols BW, et al. (septiembre de 2014). "Caracterización de los perfiles de degradación de hidrocarburos de Pseudomonas aeruginosa y Marinobacterhydrocarbonoclasticus en combustibles de aviación de los aviones diésel F-76 y Jet-A". International Biodeterioration & Biodegradation . 93 : 33–43. Bibcode :2014IBiBi..93...33S. doi :10.1016/j.ibiod.2014.04.024.
^ Hachem RY, Chemaly RF, Ahmar CA, Jiang Y, Boktour MR, Rjaili GA, et al. (junio de 2007). "La colistina es eficaz en el tratamiento de infecciones causadas por Pseudomonas aeruginosa resistente a múltiples fármacos en pacientes con cáncer". Agentes antimicrobianos y quimioterapia . 51 (6): 1905–1911. doi :10.1128/AAC.01015-06. PMC 1891378. PMID 17387153 .
^ Nagoba BS, Selkar SP, Wadher BJ, Gandhi RC (diciembre de 2013). "Tratamiento con ácido acético de las infecciones de heridas por pseudomonas: una revisión". Journal of Infection and Public Health . 6 (6): 410–415. doi : 10.1016/j.jiph.2013.05.005 . PMID 23999348.
^ Barceló IM, Torrens G, Escobar-Salom M, Jordana-Lluch E, Capó-Bauzá MM, Ramón-Pallín C, et al. (febrero de 2022). "Impacto del bloqueo del reciclaje de peptidoglicanos y la expresión de β-lactamasas adquiridas horizontalmente sobre la virulencia de Pseudomonas aeruginosa". Espectro de Microbiología . 10 (1): e0201921. doi : 10.1128/espectro.02019-21. PMC 8849096 . PMID 35171032.
^ Mirsalehian A, Kalantar-Neyestanaki D, Nourijelyani K, Asadollahi K, Taherikalani M, Emaneini M, et al. (octubre de 2014). "Detección de aislados productores de AmpC-β-lactamasas entre P. aeruginosa resistente a carbapenémicos aislados de pacientes quemados". Revista iraní de microbiología . 6 (5): 306–310. PMC 4385569 . PMID 25848519.
^ Atilla A, Eroğlu C, Esen S, Sünbül M, Leblebicioğlu H (enero de 2012). "[Investigación de la frecuencia de beta-lactamasa tipo PER-1 y tasas de resistencia a los antimicrobianos en aislados nosocomiales de Pseudomonas aeruginosa]". Mikrobiyoloji Bulteni (en turco). 46 (1): 1–8. PMID 22399165.
^ Shaikh S, Fatima J, Shakil S, Rizvi SM, Kamal MA (enero de 2015). "Resistencia a los antibióticos y betalactamasas de espectro extendido: tipos, epidemiología y tratamiento". Revista Saudita de Ciencias Biológicas . 22 (1): 90–101. doi :10.1016/j.sjbs.2014.08.002. PMC 4281622 . PMID 25561890.
^ Hirakata Y, Yamaguchi T, Nakano M, Izumikawa K, Mine M, Aoki S, et al. (julio de 2003). "Características clínicas y bacteriológicas de Pseudomonas aeruginosa productora de metalo-beta-lactamasa de tipo IMP". Clin Infect Dis . 37 (1): 26–32. doi :10.1086/375594. PMID 12830405.
^ Pagani L, Colinon C, Migliavacca R, Labonia M, Docquier JD, Nucleo E, et al. (Agosto de 2005). "Brote nosocomial causado por Pseudomonas aeruginosa multirresistente que produce metalo-beta-lactamasa IMP-13". J Clin Microbiol . 43 (8): 3824–8. doi :10.1128/JCM.43.8.3824-3828.2005. PMC 1233900 . PMID 16081918.
^ Kiyaga S, Kyany'a C, Muraya AW, Smith HJ, Mills EG, Kibet C, et al. (2022). "Diversidad genética, distribución y caracterización genómica de la resistencia a los antibióticos y la virulencia de las cepas clínicas de Pseudomonas aeruginosa en Kenia". Frontiers in Microbiology . 13 : 835403. doi : 10.3389/fmicb.2022.835403 . PMC 8964364 . PMID 35369511.
^ Khan AU, Maryam L, Zarrilli R (abril de 2017). "Estructura, genética y propagación mundial de la metalo-β-lactamasa de Nueva Delhi (NDM): una amenaza para la salud pública". BMC Microbiology . 17 (1): 101. doi : 10.1186/s12866-017-1012-8 . PMC 5408368 . PMID 28449650.
^ Dortet L, Poirel L, Nordmann P (2014). "Difusión mundial de las carbapenemasas de tipo NDM en bacterias Gram-negativas". BioMed Research International . 2014 : 249856. doi : 10.1155/2014/249856 . PMC 3984790 . PMID 24790993.
^ Docquier JD, Lamotte-Brasseur J, Galleni M, Amicosante G, Frère JM, Rossolini GM (febrero de 2003). "Sobre la heterogeneidad funcional y estructural de las metalo-beta-lactamasas de tipo VIM". The Journal of Antimicrobial Chemotherapy . 51 (2): 257–266. doi : 10.1093/jac/dkg067 . PMID 12562689.
^ Galimand M, Lambert T, Gerbaud G, Courvalin P (julio de 1993). "Caracterización del gen aac(6')-Ib que codifica una aminoglucósido 6'-N-acetiltransferasa en Pseudomonas aeruginosa BM2656". Agentes antimicrobianos y quimioterapia . 37 (7): 1456–1462. doi : 10.1128 /AAC.37.7.1456. PMC 187994. PMID 8363376.
^ Coban AY, Tanrıverdi Çaycı Y, Yıldırım T, Erturan Z, Durupınar B, Bozdoğan B (octubre de 2011). "[Investigación de la resistencia a las quinolonas mediada por plásmidos en cepas de Pseudomonas aeruginosa aisladas de pacientes con fibrosis quística]". Mikrobiyoloji Bulteni (en turco). 45 (4): 602–608. PMID 22090290.
^ Mielko KA, Jabłoński SJ, Milczewska J, Sands D, Łukaszewicz M, Młynarz P (noviembre de 2019). "Estudios metabolómicos de Pseudomonas aeruginosa". Revista mundial de microbiología y biotecnología . 35 (11): 178. doi :10.1007/s11274-019-2739-1. PMC 6838043 . PMID 31701321.
^ Jurado-Martín I, Sainz-Mejías M, McClean S (marzo de 2021). "Pseudomonas aeruginosa: un patógeno audaz con un arsenal adaptable de factores de virulencia". Revista Internacional de Ciencias Moleculares . 22 (6): 3128. doi : 10.3390/ijms22063128 . PMC 8003266 . PMID 33803907.
^ Paul SI, Rahman A, Rahman MM (enero de 2023). Baltrus DA (ed.). "Amigo o enemigo: secuencia del genoma completo de Pseudomonas aeruginosa TG523, aislada del intestino de una tilapia del Nilo sana (Oreochromis niloticus)". Anuncios de recursos de microbiología . 12 (1): e0113322. doi :10.1128/mra.01133-22. PMC 9872575 . PMID 36598220.
^ Poole K (enero de 2004). "Multirresistencia mediada por eflujo en bacterias gramnegativas". Microbiología clínica e infecciones . 10 (1): 12–26. doi : 10.1111/j.1469-0691.2004.00763.x . PMID 14706082.
^ Rampioni G, Pillai CR, Longo F, Bondì R, Baldelli V, Messina M, et al. (septiembre de 2017). "Efecto de la inhibición de la bomba de eflujo sobre el transcriptoma y la virulencia de Pseudomonas aeruginosa". Informes científicos . 7 (1): 11392. Código bibliográfico : 2017NatSR...711392R. doi :10.1038/s41598-017-11892-9. PMC 5596013 . PMID 28900249.
^ Aghapour Z, Gholizadeh P, Ganbarov K, Bialvaei AZ, Mahmood SS, Tanomand A, et al. (2019). "Mecanismos moleculares relacionados con la resistencia a la colistina en Enterobacteriaceae". Infección y resistencia a los medicamentos . 12 : 965–975. doi : 10.2147/IDR.S199844 . PMC 6519339 . PMID 31190901.
^ Wong A, Rodrigue N, Kassen R (septiembre de 2012). "Genómica de la adaptación durante la evolución experimental del patógeno oportunista Pseudomonas aeruginosa". PLOS Genetics . 8 (9): e1002928. doi : 10.1371/journal.pgen.1002928 . PMC 3441735 . PMID 23028345.
^ ab Zhang YF, Han K, Chandler CE, Tjaden B, Ernst RK, Lory S (diciembre de 2017). "Investigación del panorama regulatorio del ARN pequeño de P. aeruginosa: control postranscripcional de los determinantes de patogenicidad y susceptibilidad a los antibióticos". Microbiología molecular . 106 (6): 919–937. doi :10.1111/mmi.13857. PMC 5738928 . PMID 28976035.
^ Kawasaki K, China K, Nishijima M (julio de 2007). "La liberación de la lipopolisacárido deacilasa PagL de la latencia compensa la falta de resistencia dependiente de la modificación de la lipopolisacárido aminoarabinosa al péptido antimicrobiano polimixina B en Salmonella enterica". Journal of Bacteriology . 189 (13): 4911–4919. doi :10.1128/JB.00451-07. PMC 1913436 . PMID 17483225.
^ Forestier C, Guelon D, Cluytens V, Gillart T, Sirot J, De Champs C (2008). "Probióticos orales y prevención de infecciones por Pseudomonas aeruginosa: un estudio piloto aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en pacientes de la unidad de cuidados intensivos". Critical Care . 12 (3): R69. doi : 10.1186/cc6907 . PMC 2481460 . PMID 18489775.[ Se necesita una fuente no primaria ]
^ Döring G, Pier GB (febrero de 2008). "Vacunas e inmunoterapia contra Pseudomonas aeruginosa". Vaccine . 26 (8): 1011–1024. doi :10.1016/j.vaccine.2007.12.007. PMID 18242792.
^ "Hoja informativa sobre Pseudomonas aeruginosa" (PDF) . Children's Hospital of Illinois . Archivado desde el original (PDF) el 2016-05-09 . Consultado el 2014-11-15 .
^ Sulakvelidze A , Alavidze Z, Morris JG (marzo de 2001). "Terapia con bacteriófagos". Agentes antimicrobianos y quimioterapia . 45 (3): 649–659. doi :10.1128/AAC.45.3.649-659.2001. PMC 90351. PMID 11181338.
^ Wright A, Hawkins CH, Anggård EE, Harper DR (agosto de 2009). "Un ensayo clínico controlado de una preparación de bacteriófago terapéutico en la otitis crónica causada por Pseudomonas aeruginosa resistente a los antibióticos; un informe preliminar de eficacia". Otorrinolaringología clínica . 34 (4): 349–357. doi : 10.1111/j.1749-4486.2009.01973.x . PMID 19673983. S2CID 379471.
^ Ipoutcha T, Racharaks R, Huttelmaier S, Wilson CJ, Ozer EA, Hartmann EM (31 de enero de 2024). "Un enfoque de biología sintética para ensamblar y reiniciar fagos con cola de Pseudomonas aeruginosa clínicamente relevantes". Microbiology Spectrum . 12 (3): e0289723. doi : 10.1128/spectrum.02897-23 . PMC 10913387 . PMID 38294230.
^ van Ditmarsch D, Boyle KE, Sakhtah H, Oyler JE, Nadell CD, Déziel É, et al. (agosto de 2013). "La evolución convergente del hiperenjambre conduce a una formación deficiente de biopelículas en bacterias patógenas". Cell Reports . 4 (4): 697–708. doi :10.1016/j.celrep.2013.07.026. PMC 3770465 . PMID 23954787.
^ Zimmer C (15 de agosto de 2013). "Observando la evolución de las bacterias, con resultados predecibles". The New York Times . Archivado desde el original el 2 de enero de 2018. Consultado el 2 de febrero de 2016 .
^ Pathak VM (23 de marzo de 2017). "Revisión del estado actual de la degradación de polímeros: un enfoque microbiano". Bioresources and Bioprocessing . 4 : 15. doi : 10.1186/s40643-017-0145-9 . ISSN 2197-4365.
^ Payne DD, Renz A, Dunphy LJ, Lewis T, Dräger A , Papin JA (octubre de 2021). "Una reconstrucción actualizada de la red metabólica a escala del genoma de Pseudomonas aeruginosa PA14 para caracterizar los cambios impulsados por la mucina en el metabolismo bacteriano". npj Systems Biology and Applications . 7 (1): 37. doi :10.1038/s41540-021-00198-2. PMC 8501023 . PMID 34625561. S2CID 232224404.
^ Dahal S, Renz A, Dräger A , Yang L (febrero de 2023). "Un modelo a escala genómica del metabolismo de Pseudomonas aeruginosa revela la virulencia y la potenciación de fármacos". Communications Biology . 6 (1): 165. doi : 10.1038/s42003-023-04540-8 . PMC 9918512 . PMID 36765199. S2CID 256702200.
^ Comunidad de África Oriental (29 de noviembre de 2019). Análisis de riesgo de plagas (PRA) para granos y semillas de frijol, Phaseolus vulgaris L. en países de África Oriental (Kenia, Burundi, Ruanda, Tanzania y Uganda): un análisis de riesgo cualitativo iniciado por la vía) (informe). hdl :11671/24138. Archivado desde el original el 26 de mayo de 2022. Consultado el 19 de octubre de 2021 .
^ "El número de infecciones por gotas para los ojos retiradas del mercado asciende a 81, incluidas 4 muertes, según los CDC". NPR . Archivado desde el original el 29 de mayo de 2023.
Lectura adicional
Sweere JM, Van Belleghem JD, Ishak H, Bach MS, Popescu M, Sunkari V, et al. (marzo de 2019). "Los bacteriófagos desencadenan la inmunidad antiviral y previenen la eliminación de la infección bacteriana". Science . 363 (6434). doi :10.1126/science.aat9691. PMC 6656896 . PMID 30923196.Acerca de los fagos filamentosos de Pseudomonas aeruginosa (fagos Pf), Inoviridae . Véase también:
Enlaces externos
Wikimedia Commons tiene medios relacionados con Pseudomonas aeruginosa .
"Pseudomonas aeruginosa DSM 50071". Base de datos de metadatos sobre diversidad bacteriana .
