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colistina

La colistina , también conocida como polimixina E , es un antibiótico que se utiliza como tratamiento de último recurso para las infecciones gramnegativas multirresistentes, incluida la neumonía . [7] [8] Estos pueden involucrar bacterias como Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella pneumoniae o Acinetobacter . [9] Viene en dos formas: el colistimetato de sodio puede inyectarse en una vena , inyectarse en un músculo o inhalarse, y el sulfato de colistina se aplica principalmente en la piel o se toma por vía oral. [10] El colistimetato de sodio [11] es un profármaco ; se produce por la reacción de la colistina con formaldehído y bisulfito de sodio, lo que conduce a la adición de un grupo sulfometilo a las aminas primarias de la colistina. El colistimetato de sodio es menos tóxico que la colistina cuando se administra por vía parenteral. En soluciones acuosas sufre hidrólisis para formar una mezcla compleja de derivados parcialmente sulfometilados, así como colistina. La resistencia a la colistina comenzó a aparecer a partir de 2015. [12]

Los efectos secundarios comunes de la forma inyectable incluyen problemas renales y problemas neurológicos . [8] Otros efectos secundarios graves pueden incluir anafilaxia , debilidad muscular y diarrea asociada a Clostridium difficile . [8] La forma inhalada puede provocar la constricción de los bronquiolos . [8] No está claro si el uso durante el embarazo es seguro para el feto. [13] La colistina pertenece a la clase de medicamentos polimixina . [8] Funciona rompiendo la membrana citoplasmática , lo que generalmente resulta en la muerte de las células bacterianas . [8]

La colistina se descubrió en 1947 y el colistimetato de sodio fue aprobado para uso médico en los Estados Unidos en 1970. [9] [8] Está en la Lista de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud . [14] La Organización Mundial de la Salud clasifica la colistina como de importancia crítica para la medicina humana. [15] Está disponible como medicamento genérico . [16] Se deriva de bacterias del género Paenibacillus . [10]

Usos médicos

Espectro antibacteriano

La colistina ha sido eficaz en el tratamiento de infecciones causadas por especies de Pseudomonas, Escherichia y Klebsiella . Lo siguiente representa datos de susceptibilidad a la concentración inhibidora mínima (CMI) para algunos microorganismos médicamente importantes: [17] [18]

Por ejemplo, la colistina en combinación con otros fármacos se utiliza para atacar la infección por biopelículas de P. aeruginosa en los pulmones de pacientes con fibrosis quística. [19] Las biopelículas tienen un ambiente bajo en oxígeno debajo de la superficie donde las bacterias son metabólicamente inactivas, y la colistina es muy efectiva en este ambiente. Sin embargo, P. aeruginosa reside en las capas superiores de la biopelícula, donde permanece metabólicamente activa. [20] Esto se debe a que las células tolerantes supervivientes migran a la parte superior de la biopelícula a través de pili y forman nuevos agregados mediante la detección de quórum . [21]

Administración y dosificación

Formularios

Hay dos formas de colistina disponibles comercialmente: sulfato de colistina y colistimetato de sodio (metanosulfonato de sodio de colistina, sulfometato de colistina de sodio). El sulfato de colistina es catiónico ; El colistimetato de sodio es aniónico . El sulfato de colistina es estable, mientras que el colistimetato de sodio se hidroliza fácilmente a una variedad de derivados metanosulfonados. El sulfato de colistina y el colistimetato de sodio se eliminan del organismo por diferentes vías. Con respecto a Pseudomonas aeruginosa , el colistimetato es el profármaco inactivo de la colistina. Los dos medicamentos no son intercambiables.

Dosis

Tanto el sulfato de colistina como el colistimetato de sodio se pueden administrar por vía intravenosa, pero la dosificación es complicada. Li et al. observaron las diferentes etiquetas de los productos parenterales de metanosulfonato de colistina en diferentes partes del mundo. [28] El colistimetato de sodio fabricado por Xellia (colomicina inyectable) se prescribe en unidades internacionales, mientras que el colistimetato de sodio fabricado por Parkdale Pharmaceuticals (Coly-Mycin M Parenteral) se prescribe en miligramos de colistina base:

Debido a que la colistina se introdujo en la práctica clínica hace más de 50 años, nunca estuvo sujeta a las regulaciones a las que están sujetos los medicamentos modernos y, por lo tanto, no existe una dosificación estandarizada de colistina ni ensayos detallados sobre farmacología o farmacocinética. Por tanto, se desconoce la dosis óptima de colistina para la mayoría de las infecciones. La colomicina tiene una dosis intravenosa recomendada de 1 a 2 millones de unidades tres veces al día para pacientes que pesan 60 kg o más con función renal normal. Coly-Mycin tiene una dosis recomendada de 2,5 a 5 mg/kg de base de colistina al día, lo que equivale a 6 a 12 mg/kg de colistimetato de sodio al día. Por lo tanto, para un hombre de 60 kg, la dosis recomendada de Colomycin es de 240 a 480 mg de colistimetato de sodio, aunque la dosis recomendada de Coly-Mycin es de 360 ​​a 720 mg de colistimetato de sodio. Asimismo, la dosis "máxima" recomendada para cada preparado es diferente (480 mg de Colomicina y 720 mg de Coly-Mycin). Cada país tiene diferentes preparados genéricos de colistina y la dosis recomendada depende del fabricante. Esta ausencia total de regulación o estandarización de la dosis hace que la dosificación de colistina intravenosa sea difícil para el médico. [ cita necesaria ]

La colistina se ha utilizado en combinación con rifampicina ; Existe evidencia de sinergia in vitro , [31] [32] y la combinación se ha utilizado con éxito en pacientes. [33] También hay evidencia in vitro de sinergia para el colistimetato de sodio utilizado en combinación con otros antibióticos antipseudomonas. [34]

El aerosol de colistimetato de sodio (Promixin; Colomycin inyectable) se usa para tratar infecciones pulmonares, especialmente en la fibrosis quística. En el Reino Unido, la dosis recomendada para adultos es de 1 a 2 millones de unidades (80 a 160 mg) de colistimetato nebulizado dos veces al día. [35] [29] La colistina nebulizada también se ha utilizado para disminuir las exacerbaciones graves en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica e infección por Pseudomonas aeruginosa . [36]

Resistencia

La resistencia a la colistina es rara, pero se ha descrito. A partir de 2017 , no existe ningún acuerdo sobre cómo definir la resistencia a la colistina. La Société Française de Microbiologie  [fr] utiliza un límite de CIM de 2 mg/L, mientras que la Sociedad Británica de Quimioterapia Antimicrobiana establece un límite de CIM de 4 mg/L o menos como sensible, y de 8 mg/L o más como resistente. . En los Estados Unidos no existen estándares para describir la sensibilidad a la colistina.

El primer gen conocido de resistencia a la colistina en un plásmido que puede transferirse entre cepas bacterianas es mcr-1 . Se encontró en 2011 en China en una granja de cerdos donde se usa habitualmente colistina y se hizo público en noviembre de 2015. [37] [38] La presencia de este gen transmitido por plásmidos se confirmó a partir de diciembre de 2015 en el sudeste asiático, varios Países europeos, [39] y Estados Unidos. [40] Se encuentra en ciertas cepas de la bacteria Paenibacillus polymyxa . [ cita necesaria ]

La India informó sobre el primer estudio detallado sobre la resistencia a la colistina, en el que se mapearon 13 infecciones resistentes a la colistina registradas durante 18 meses. Concluyó que las infecciones panrresistentes, particularmente las del torrente sanguíneo, tienen una mayor mortalidad. Se informaron muchos otros casos en otros hospitales indios. [41] [42] Aunque la resistencia a las polimixinas es generalmente inferior al 10%, es más frecuente en el Mediterráneo y el sudeste asiático (Corea y Singapur), donde las tasas de resistencia a la colistina están aumentando. [43] E. coli resistente a la colistina se identificó en los Estados Unidos en mayo de 2016. [44]

Una revisión reciente de 2016 a 2021 encontró que E. coli es la especie dominante que alberga genes mcr. La resistencia a la colistina mediada por plásmidos también se confiere a otras especies que portan diferentes genes resistentes a los antibióticos. La aparición del gen mcr-9 es bastante notable. [45]

El uso de colistina para tratar infecciones por Acinetobacter baumannii ha llevado al desarrollo de cepas bacterianas resistentes. También han desarrollado resistencia a los compuestos antimicrobianos LL-37 y lisozima , producidos por el sistema inmunológico humano. Esta resistencia cruzada es causada por mutaciones de ganancia de función en el gen pmrB , que controla la expresión de las fosfoetanolamina transferasas del lípido A (similares a mcr-1 ) ubicadas en el cromosoma bacteriano. [46] Se han obtenido resultados similares con E. coli mcr-1 positiva , que sobrevivió mejor a una mezcla de péptidos antimicrobianos animales in vitro y fue más efectiva para matar orugas infectadas. [47]

No toda la resistencia a la colistina y a algunos otros antibióticos se debe a la presencia de genes de resistencia. [48] ​​La heterorresistencia , el fenómeno en el que microbios aparentemente genéticamente idénticos exhiben un rango de resistencia a un antibiótico, [49] se ha observado en algunas especies de Enterobacter desde al menos 2016 [48] y se observó en algunas cepas de Klebsiella pneumoniae en 2017. –2018. [50] En algunos casos, este fenómeno tiene importantes consecuencias clínicas. [50]

inherentemente resistente

resistencia variable

Reacciones adversas

Las principales toxicidades descritas con el tratamiento intravenoso son nefrotoxicidad (daño a los riñones) y neurotoxicidad (daño a los nervios), [52] [53] [54] [55] pero esto puede reflejar las dosis muy altas administradas, que son mucho más altas. que las dosis actualmente recomendadas por cualquier fabricante y para las cuales no se hicieron ajustes por enfermedad renal preexistente. Los efectos neurotóxicos y nefrotóxicos parecen ser transitorios y desaparecen al suspender el tratamiento o reducir la dosis. [56]

A una dosis de 160 mg de colistimetato IV cada ocho horas, se observa muy poca nefrotoxicidad. [57] [58] De hecho, la colistina parece tener menos toxicidad que los aminoglucósidos que posteriormente la reemplazaron, y se ha utilizado durante períodos prolongados de hasta seis meses sin efectos nocivos. [59] La nefrotoxicidad inducida por colistina es particularmente probable en pacientes con hipoalbuminemia. [60]

La principal toxicidad descrita con el tratamiento en aerosol es el broncoespasmo , [61] que puede tratarse o prevenirse con el uso de agonistas de los receptores adrenérgicos β2 como el salbutamol [62] o siguiendo un protocolo de desensibilización. [63]

Mecanismo de acción

La colistina es un péptido policatiónico y tiene restos hidrófilos y lipófilos . [64] Estas regiones catiónicas interactúan con la membrana externa bacteriana desplazando los contraiones bacterianos de magnesio y calcio en el lipopolisacárido . [ cita necesaria ] Las regiones hidrófobas e hidrófilas interactúan con la membrana citoplasmática como un detergente, solubilizando la membrana en un ambiente acuoso. [ cita necesaria ] Este efecto es bactericida incluso en un ambiente isosmolar. [ cita necesaria ]

La colistina se une a los lipopolisacáridos y fosfolípidos en la membrana celular externa de las bacterias Gram-negativas. Desplaza competitivamente cationes divalentes (Ca 2+ y Mg 2+ ) de los grupos fosfato de los lípidos de membrana, lo que provoca la alteración de la membrana celular externa, la fuga de contenidos intracelulares y la muerte bacteriana.

Farmacocinética

No se produce ninguna absorción clínicamente útil de colistina en el tracto gastrointestinal. Por lo tanto, en caso de infección sistémica, la colistina debe administrarse mediante inyección. El colistimetato se elimina por los riñones, pero la colistina se elimina mediante mecanismos no renales que aún no están caracterizados. [65] [66]

Historia

La colistina fue aislada por primera vez en Japón en 1949 por Y. Koyama, a partir de un matraz de Bacillus polymyxa var. colistinus , [67] y estuvo disponible para uso clínico en 1959. [68]

El colistimetato de sodio, un profármaco menos tóxico, estuvo disponible para inyección en 1959. En la década de 1980, el uso de polimixina se suspendió ampliamente debido a su nefrotoxicidad y neurotoxicidad. A medida que las bacterias resistentes a múltiples medicamentos se volvieron más frecuentes en la década de 1990, la colistina comenzó a recibir una segunda mirada como solución de emergencia, a pesar de su toxicidad. [69]

La colistina también se ha utilizado en la agricultura, particularmente en China desde la década de 1980 en adelante. La producción china para la agricultura superó las 2700 toneladas en 2015. China prohibió el uso de colistina para promover el crecimiento del ganado en 2016. [70]

Biosíntesis

La biosíntesis de colistina requiere el uso de tres aminoácidos: treonina , leucina y ácido 2,4-diaminobutríico. La forma lineal de colistina se sintetiza antes de la ciclación. La biosíntesis de péptidos no ribosómicos comienza con un módulo de carga y luego la adición de cada aminoácido posterior. Los aminoácidos posteriores se añaden con la ayuda de un dominio de adenilación (A), un dominio de proteína portadora de peptidilo (PCP), un dominio de epimerización (E) y un dominio de condensación (C). La ciclación se logra mediante una tioesterasa . [71] El primer paso es tener un dominio de carga, ácido 6-metilheptanoico, asociado con los dominios A y PCP. Ahora con un dominio C, A y PCP que está asociado con el ácido 2,4-diaminobutríico. Esto continúa con cada aminoácido hasta que se completa la cadena peptídica lineal. El último módulo tendrá una tioesterasa para completar la ciclación y formar el producto colistina.

El dominio de carga del ácido 6-metilheptanoico se muestra en el salmón; el amarillo es ácido 2,4-diaminobutríico; el azul claro es treonina; magenta es leucina.

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Otras lecturas

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