Serratia es un género de bacterias Gram negativas , anaeróbicas facultativas y con forma de bastón de la familia Enterobacteriaceae . [5] Según la Lista de nombres procarióticos con nomenclatura permanente (LPSN), actualmente hay 19 especies de Serratia que están publicadas de manera creíble con nombres precisos a partir de 2020: S. aquatilis , S. entomophila , S. ficaria , S. fonticola , S. grimesii , S. liquefaciens , S. marcescens , S. microhaemolytica , S. myotis , S. nematodiphila , S. odoriferae , S. oryzae , S. plymuthica , S. proteamaculans , S. quinivorans corrig, S. rubidaea , S. symbiotica , S. ureilytica , S. vespertilionis . [6] Por lo general, miden entre 1 y 5 μm de largo, no producen esporas, [7] y se pueden encontrar en el agua, el suelo, las plantas y los animales. [8] Algunos miembros de este género producen un pigmento rojo característico , prodigiosina , y se pueden distinguir de otros miembros del orden Enterobacterales por su producción única de tres enzimas: DNasa ( nucA ), lipasa y gelatinasa ( serralisina ). [5] Se pensaba que Serratia era una bacteria ambiental inofensiva hasta que se descubrió que la especie más común del género, S. marcescens , es un patógeno oportunista de muchos animales, incluidos los humanos. [5] En los seres humanos, S. marcescens se asocia principalmente con infecciones nosocomiales o adquiridas en el hospital , pero también puede causar infecciones del tracto urinario, neumonía y endocarditis. [9] S. marcescens se encuentra con frecuencia en duchas, inodoros y alrededor de azulejos mojados como una biopelícula de color rosado a rojo, pero solo causa enfermedades en personas inmunodeprimidas. Aparte de S. marcescens , algunas cepas raras de laespecie Serratia : S. plymuthica , S. liquefaciens , S. rubidaea y S. odoriferae – Se ha demostrado que causan infecciones como osteomielitis y endocarditis. [10]
Varias cepas de Serratia ocupan una variedad ecléctica de hábitats: suelo, agua, plantas, insectos y otros. [11]
Actualmente se han encontrado cuatro especies de Serratia en el agua de mar: S. marcescens , S. liquefaciens , S. plymuthica y S. marinorubra . S. marcescens es la más abundante y comprende aproximadamente la mitad de todas las cepas encontradas. [12] S. aquatilis es una nueva especie de Serratia que se encuentra en el agua potable. [13]
Los tipos de plantas con mayor prevalencia de Serratia son vegetales, hongos, musgos, pastos y material vegetal en descomposición. [14] Serratia se ha encontrado consistentemente en higos y cocos. S. marcescens y S. ficaria se encuentran a menudo en los higos Calimyrna. También se han identificado varias especies relacionadas con Serratia en los higos de Esmirna y sus avispas del higo. Sólo una especie de Serratia , S. marinorubra , ha sido identificada en cocos de varias regiones del mundo, incluidos California, Francia y Brasil. También se identificaron tanto S. marcescens como ciertas cepas de Enterobacter en las rizosferas de los cocoteros. [15]
Serratia se encuentra en más de 70 especies de insectos sanos, muertos y enfermos. Estos incluyen grillos, saltamontes, abejas, pulgones y moscas de la fruta. [11] La mayoría de ellos residen en insectos como flora bacteriana y algunos forman relaciones simbióticas mutualistas con sus huéspedes. Por ejemplo, en los pulgones, las cepas de S. symbiotica desempeñan un papel nutricional clave al proporcionar al huésped vitaminas y aminoácidos. [dieciséis]
En 2017 se informó que Serratia se puede modificar genéticamente para prevenir la malaria en los mosquitos. La investigación mostró un 93% menos de parásitos Plasmodium que en sus homólogos no tratados. [17] [18]
S. marcescens es la especie más caracterizada de este género. Durante el verano en Padura, Italia, la gente del pueblo descubrió que su plato de polenta se puso rojo. Al principio, la gente creyó que este incidente fue causado por el diablo. Se designó a un farmacéutico llamado Bartolomeo Bizio para investigar el extraño fenómeno. [19] Después de varios experimentos, Bizzo presentó sus resultados. S. marcescens fue documentado por primera vez como una putrefacción de polenta de color rojo por Bartolomeo Bizio en Padua. [19] La bacteria recibió más tarde su nombre en honor al físico italiano Serafino Serrati . [19] En 1945, se diseñó un experimento para establecer la patogenicidad de S. marcescens . El capitán Tom Paine del ejército de los EE. UU. realizó un experimento en Camp Detrick, MD. En este experimento, expuso a cuatro personas a la bacteria en un espacio cerrado. [19] Los individuos pronto desarrollaron síntomas como dolores corporales, malestar general y producción de esputo verde. Algunos de los individuos desarrollaron fiebre y escalofríos, mientras que otros todavía tenían fiebre después de 24 horas. [19] Se realizaron varios otros experimentos a lo largo de los años 50, 60 y 70 para probar la patogenicidad de S. marcescens , [19] pero no fue hasta la década de 1970 que se confirmó que S. marcescens era un patógeno humano.
S. liquefaciens es la segunda especie mejor caracterizada después de S. marcescens . S. liquefaciens fue clasificado por primera vez como Aerobacter liquefaciens en el género Enterobacter por Grimes y Hennerty. [19] La primera documentación de S. liquefaciens fue en 1971. Se recuperaron más de 20 aislamientos de S. liquefaciens de diferentes muestras, como urinarias y respiratorias. De los aislados, se creía que seis causaban infección en humanos. [19] Desde los años 1970 a los años 1980, esta especie fue la causa de varios brotes hospitalarios. Sin embargo, el brote más conocido ocurrió en Colorado en un centro de hemodiálisis . Durante este brote, hubo 10 infecciones del torrente sanguíneo por S. liquefaciens . [19]
S. ficaria , una especie perteneciente a la comunidad de las higueras, también puede ser perjudicial para el ser humano. En 1979, se aisló por primera vez S. ficaria de un paciente que padecía una infección respiratoria. [19] El organismo fue aislado del esputo de la paciente después de que ella consumió un higo. [19] Los organismos continuaron aislados de varios humanos a lo largo de los años. La última infección documentada causada por S. ficaria fue en Grecia. Un perro mordió a un hombre sano y la mordedura del perro se convirtió en un absceso . Esta fue la primera infección registrada en un individuo sano.
S. fonticola se encontró por primera vez en especímenes humanos en 1985. [19] Se sabe que causa infecciones tisulares después de un traumatismo en el área. [20] La primera infección reportada causada por S. fonticola fue un absceso en la pierna de una mujer en Francia en 1989. En 1991, S. fonticola fue la causa de una infección en la mano de otra mujer francesa. [19] S. fonticola se ha recuperado de varios otros pacientes a lo largo de los años.
No hay muchos informes de que S. quinivoran cause infección en humanos. Un hombre sin hogar en Francia ingresó en el hospital con un absceso bucal. El hombre desarrolló neumonía y problemas respiratorios. S. quinivoran se recuperó de una muestra y luego se identificó como la causa de la insuficiencia orgánica y la muerte. [19] S. rubidaea , S. odorifera y S. plymuthica son otras especies de Serratia que son patógenos humanos. Sin embargo, no todas las especies de Serratia son patógenos humanos. S. entomophia y S. proteamaculans son patógenos de insectos y plantas.
Se han aislado especies de Serratia en una variedad de ambientes, incluidos el suelo, el agua, las plantas, los animales e incluso el aire. Se pueden utilizar varios métodos para estudiar la epidemiología de S. marcescens . Las estrategias de enriquecimiento habituales implican el uso de medios que contienen sustancias antibióticas y antifúngicas . Un medio caprilato -talo parece ser muy preferido para el crecimiento selectivo del género Serratia , ya que puede utilizar ácido caprílico como fuente de carbono.
Se pueden utilizar la tipificación serológica y diferentes tipos de reacción en cadena de la polimerasa para identificar la Serratia . También se pueden utilizar la biotipificación, la tipificación de bacteriocinas , la tipificación de fagos, el análisis de plásmidos y la tipificación de ribotipos . La mayoría de las cepas de S. marcescens aparecen rojas en agar inclinado de tripticasa de soja cuando se cultivan a unos 25 °C. S. marcescens y S. liquefaciens se pueden confundir fácilmente en el laboratorio cuando se utiliza el sistema de índice de perfil analítico . Ambos pueden oxidar la arabinosa , pero sólo S. liquefaciens puede fermentar la arabinosa en agua de peptona . La virulencia de las cepas de Serratia también puede identificarse por fimbrias tipo 4, pequeñas proyecciones parecidas a pelos. [21]
El tamaño medio del genoma de la mayoría de las especies de Serratia no ha sido documentado excepto el de S. marcescens , que es de 3,57 × 10 9 daltons. El rango de contenido de G+C de cada especie es el siguiente: S. marcescens 57,5–60,4%, S. liquefaciens 52,6–54,4%, S. plymuthica 53,3–56,3%, S. marinorubra 53,5–58,5%. El genoma de S. macescens tiene el mayor contenido de G+C entre todas las enterobacterias. [22]
Serratia secreta una serie de factores de virulencia, que incluyen prodigiosina , biosurfactantes , ADNasa , lipasa , proteasa , gelatinasa , hemolisina , quitinasa , cloroperoxidasa y fosfatasa alcalina . La prodigiosina, un pigmento de crecimiento, se utiliza a menudo como marcador de identificación fenotípica de especies de Serratia debido a su coloración roja. [23] Se han aislado biosurfactantes de Serratia marcescens , Serratia rubidaea y Serratia faciens por su variedad de aplicaciones, incluida la actividad emulsionante , superficial, antiincrustante , antitumoral y antimicrobiana. [24] [25] Las endonucleasas , como la ADNasa, pueden ayudar en la actividad de eliminación, permitiéndoles explotar el medio ambiente y maximizar la disponibilidad de nutrientes. [26] Se han aislado cepas que producen lipasa termoestable, [27] proteasa alcalina y gelatinasa [28] de cepas que causan úlceras corneales relacionadas con lentes de contacto en humanos. Debido a su corta vida media y a su tendencia a permanecer unida a las células tras la secreción, apenas se ha identificado hemolisina en Serratia . Sin embargo, algunos estudios que emplean técnicas de detección más precisas han evidenciado actividad hemolítica en casi todas las cepas de Serratia . [29] Las quitinasas vegetales se utilizan como mecanismos de defensa contra patógenos vegetales con los que Serratia comparte su hábitat vegetal. [30] [31] La cloroperoxidasa permite la hidrólisis de los enlaces fosfodiéster [32] mientras que las fosfatasas alcalinas participan en los procesos de señalización celular .
Serratia utiliza una enzima metabólica, la ADP glucosa pirofosforilasa , con propiedades cinéticas distintas de las que se encuentran en las enterobacterias , ya que no se activa en gran medida con el bisfosfato de fructosa. La ADP glucosa pirofosforilasa de cepas de S. marcescens demostró una actividad óptima en tampón a pH 7,5 y 8,0, respectivamente. Se activa en gran medida mediante intermediarios de la glucólisis como el fosfoenolpiruvato , el 3-fosfoglicerato, la fructosa-6-fosfato y el 2-fosfoglicerato. [33]
La mayoría de las especies de Serratia no son patógenas, pero las que sí lo son suelen causar infección en personas inmunodeprimidas. [34] S. marcescens es la principal especie patógena que infecta animales y plantas, pero otras especies que se ha informado que infectan a individuos incluyen Serratia plymuthica, Serratia liquefaciens, Serratia rubidaea, Serratia odorifera y Serratia fonticola .
Se cree que S. marcescens se transmite de mano a mano; En un hospital, la mitad de las manos del personal examinado resultaron positivas para el patógeno. [35]
Las especies de Serratia tienden a colonizar los tractos respiratorio y urinario, en lugar del tracto gastrointestinal . La infección por serratia es responsable de aproximadamente el 2% de las infecciones nosocomiales (adquiridas en el hospital) del torrente sanguíneo, el tracto respiratorio inferior, el tracto urinario, las heridas quirúrgicas y la piel y los tejidos blandos, y otras dolencias que comúnmente son causadas por otras bacterias. [10] Se han producido brotes de meningitis por S. marcescens , infecciones de heridas y artritis en salas de pediatría. [36] Se han informado brotes de endocarditis infecciosa en usuarios de drogas intravenosas. [37]
Se han notificado casos de artritis por Serratia en pacientes ambulatorios que recibieron inyecciones intraarticulares . [38]
Ha habido casos de infecciones en animales no humanos por Serratia . En un estudio se encontró un caso de infección no nosocomial en animales, después de que se descubriera que S. marcescens estaba correlacionado con abortos tempranos en búfalos y vacas. El patógeno se aisló en cultivo después de que los investigadores observaron un flujo vaginal rojizo de las vacas, y también se descubrió que el patógeno estaba en el semen de un toro, todos los cuales eran de la misma cepa. [39]
S. marcescens y S. proteamaculans se consideran patógenos vegetales oportunistas . S. marcescens causa la enfermedad de la vid amarilla de las cucurbitáceas (CYVD). [40] CYVD se detectó por primera vez en calabazas y calabacines. CYVD infecta el tejido del floema de las plantas y provoca marchitez, coloración amarillenta, decoloración del floema, deterioro de la planta y, finalmente, la muerte. [40] CYVD afecta principalmente a calabaza, melón, sandía, etc. Se han realizado estudios que han demostrado que esta enfermedad se transmite por insectos. [40] S. proteamaculans es la única otra especie que se sabe que causa daño a las plantas. S. proteamaculans está asociada con la enfermedad de las manchas foliares . La enfermedad de las manchas foliares suele ser causada por un hongo, pero también puede ser causada por bacterias (p. ej., S. proteamaculans ). La enfermedad de las manchas foliares aparece como manchas marrones u oscuras en las hojas y puede dañar permanentemente las plantas. Los tamaños y colores de estas manchas pueden variar.