Amanita phalloides ( / æ m ə ˈ n aɪ t ə f ə ˈ l ɔɪ d iː z / ) , comúnmente conocida como la gorra de la muerte , es un hongo y seta basidiomiceto venenoso mortal, uno de los muchos en el género Amanita . Originaria de Europa [1] pero luego introducida a otras partes del mundo desde finales del siglo XX, [2] [3] [4] [5] A. phalloides forma ectomicorrizas con varios árboles de hoja ancha. En algunos casos, la gorra de la muerte se ha introducido en nuevas regiones con el cultivo de especies no nativas de roble , castaño y pino . Los grandes cuerpos fructíferos ( hongos ) aparecen en verano y otoño; los sombreros son generalmente de color verdoso con un estípite y láminas blancas . El color del sombrero es variable, incluidas las formas blancas, y por lo tanto no es un identificador confiable.
Estos hongos tóxicos se parecen a varias especies comestibles (sobre todo al hongo César y al hongo de paja ) que los humanos consumen habitualmente, lo que aumenta el riesgo de intoxicación accidental . Las amatoxinas , la clase de toxinas que se encuentran en estos hongos, son termoestables : resisten los cambios debidos al calor, por lo que sus efectos tóxicos no se reducen con la cocción.
Amanita phalloides es el hongo más venenoso de todos los conocidos. [6] [7] [8] Se estima que tan solo la mitad de un hongo contiene suficiente toxina para matar a un humano adulto. [9] También es el hongo más mortal del mundo, responsable del 90% de las muertes relacionadas con hongos cada año. [10] Ha estado involucrado en la mayoría de las muertes humanas por envenenamiento por hongos, [11] posiblemente incluyendo al emperador romano Claudio en el 54 d. C. y al emperador del Sacro Imperio Romano Germánico Carlos VI en 1740. [12] También ha sido objeto de mucha investigación y se han aislado muchos de sus agentes biológicamente activos. El principal componente tóxico es la α-amanitina , que causa insuficiencia hepática y renal .
El hongo mortal se nombra así en latín en la correspondencia entre el médico inglés Thomas Browne y Christopher Merrett . [13] También fue descrito por el botánico francés Sébastien Vaillant en 1727, quien le dio un nombre sucinto " Fungus phalloides, annulatus, sordide virescens, et patulus ", un nombre reconocible para el hongo en la actualidad. [14] Aunque el nombre científico phalloides significa "con forma de falo", no está claro si se llama así por su parecido con un falo literal o con el hongo apestoso Phallus . En 1821, Elias Magnus Fries lo describió como Agaricus phalloides , pero incluyó a todas las amanitas blancas dentro de su descripción. [15] Finalmente, en 1833, Johann Heinrich Friedrich Link se decidió por el nombre Amanita phalloides , [16] después de que Persoon lo había nombrado Amanita viridis 30 años antes. [17] [18] Aunque el uso del nombre A. phalloides por parte de Louis Secretan es anterior al de Link, ha sido rechazado para fines de nomenclatura porque las obras de Secretan no utilizaron la nomenclatura binomial de manera consistente; [19] [20] sin embargo, algunos taxónomos han estado en desacuerdo con esta opinión. [21] [22]
Amanita phalloides es la especie tipo de la sección Phalloideae de Amanita , un grupo que contiene todas las especies de Amanita venenosas mortales identificadas hasta ahora. Las más notables de estas son las especies conocidas como ángeles destructores , a saber, A. virosa , A. bisporigera y A. ocreata , así como el hongo de los tontos ( A. verna ) . El término "ángel destructor" se ha aplicado a A. phalloides en ocasiones, pero "seta mortal" es, con mucho, el nombre vernáculo más común utilizado en inglés. Otros nombres comunes que también se enumeran incluyen "amanita apestosa" [23] y "amanita mortal". [24]
Una forma completamente blanca que aparece raramente fue descrita inicialmente por Max Britzelmayr , [25] [26] aunque su estatus no está claro. A menudo se encuentra creciendo entre los casquetes orejudos de color normal. Se ha descrito, en 2004, como una variedad distinta e incluye lo que se denominó A. verna var. tarda . [27] La verdadera A. verna fructifica en primavera y se vuelve amarilla con una solución de KOH , mientras que A. phalloides nunca lo hace. [28]
El sombrero de la muerte tiene un cuerpo fructífero (basidiocarpo) epígeo (por encima del suelo) grande e imponente , generalmente con un píleo (sombrero) de 5 a 15 centímetros (2 a 5+7 ⁄ 8 pulgadas) de ancho, inicialmente redondeado y hemisférico, pero aplanándose con la edad. [29] El color del sombrero puede ser verde pálido, verde amarillento, verde oliva, bronce o (en una forma) blanco; a menudo es más pálido hacia los márgenes, que pueden tener vetas más oscuras; [30] también suele ser más pálido después de la lluvia. La superficie del sombrero es pegajosa cuando está mojada y se pela fácilmente, una característica problemática, ya que supuestamente es una característica de los hongos comestibles. [31] Los restos del velo parcial se ven como un anillo flácido en forma de falda, generalmente de aproximadamente1 a 1,5 cm ( 3 ⁄ 8 a 5 ⁄ 8 pulgadas) debajo del sombrero. Las láminas blancas abarrotadas (branquias) están libres. El estípite es blanco con una dispersión de escamas de color grisáceo oliva y mide de8 a 15 cm ( 3+1 ⁄ 8 a 5+7 ⁄ 8 pulgadas) de largo y1 a 2 cm ( 3 ⁄ 8 a 3 ⁄ 4 pulgadas) de espesor, con una volva blanca hinchada, irregular y con forma de saco (base). [29] Como la volva, que puede estar oculta por la hojarasca , es una característica distintiva y diagnóstica, es importante eliminar algunos desechos para verificarla. [32] Esporas: 7-12 x 6-9 μm. Lisas, elipsoides, amiloideas. [33]
El olor ha sido descrito como inicialmente débil y dulce como la miel, pero que se fortalece con el tiempo hasta volverse abrumador, empalagosamente dulce y desagradable. [34] Los especímenes jóvenes emergen primero del suelo asemejándose a un huevo blanco cubierto por un velo universal , que luego se rompe, dejando la volva como remanente. La huella de esporas es blanca, una característica común de Amanita . Las esporas transparentes son globulares a ovaladas, miden 8-10 μm (0,3-0,4 mil ) de largo y se tiñen de azul con yodo . [34] Las branquias, en contraste, se tiñen de lila pálido o rosa con ácido sulfúrico concentrado . [35] [36]
Ahora se sabe que la especie contiene dos grupos principales de toxinas, ambas péptidos multicíclicos (en forma de anillo) , diseminadas por todo el tejido del hongo : las amatoxinas y las falotoxinas . Otra toxina es la falolisina , que ha mostrado cierta actividad hemolítica (destructora de glóbulos rojos) in vitro . También se ha aislado un compuesto no relacionado, la antamanida .
Las amatoxinas consisten en al menos ocho compuestos con una estructura similar, la de ocho anillos de aminoácidos; fueron aisladas en 1941 por Heinrich O. Wieland y Rudolf Hallermayer de la Universidad de Munich . [2] De las amatoxinas, la α-amanitina es el componente principal y junto con la β-amanitina es probablemente responsable de los efectos tóxicos. [37] [38] Su principal mecanismo tóxico es la inhibición de la ARN polimerasa II , una enzima vital en la síntesis de ARN mensajero (ARNm), microARN y ARN nuclear pequeño ( ARNpn ). Sin ARNm, la síntesis de proteínas esenciales y, por lo tanto, el metabolismo celular se paralizan y la célula muere. [39] El hígado es el principal órgano afectado, ya que es el órgano que se encuentra primero después de la absorción en el tracto gastrointestinal, aunque otros órganos, especialmente los riñones , son susceptibles. [40] La ARN polimerasa de Amanita phalloides es insensible a los efectos de las amatoxinas, por lo que el hongo no se envenena a sí mismo. [41]
Las falotoxinas consisten en al menos siete compuestos, todos los cuales tienen siete anillos peptídicos similares. La faloidina fue aislada en 1937 por Feodor Lynen , estudiante y yerno de Heinrich Wieland , y Ulrich Wieland de la Universidad de Munich. Aunque las falotoxinas son altamente tóxicas para las células hepáticas, [42] desde entonces se ha descubierto que agregan poco a la toxicidad de la ortiga, ya que no se absorben a través del intestino. [39] Además, la faloidina también se encuentra en el comestible (y buscado) rubescarola ( A. rubescens ). [2] Otro grupo de péptidos activos menores son las virotoxinas, que consisten en seis heptapéptidos monocíclicos similares. [43] Al igual que las falotoxinas, no inducen ninguna toxicidad aguda después de la ingestión en humanos. [39]
Se ha secuenciado el genoma de la ortiga mortal. [44]
A. phalloides es similar al hongo comestible Volvariella volvacea [ 45] y a A. princeps , comúnmente conocido como "César blanco". [46]
Algunos pueden confundir los sombreros juveniles con setas comestibles [ 47] [48] o los especímenes maduros con otras especies comestibles de Amanita , como A. lanei , por lo que algunas autoridades recomiendan evitar por completo la recolección de especies de Amanita para la mesa. [49] La forma blanca de A. phalloides puede confundirse con especies comestibles de Agaricus , especialmente los cuerpos fructíferos jóvenes cuyos sombreros no expandidos ocultan las reveladoras branquias blancas; todas las especies maduras de Agaricus tienen branquias de color oscuro. [50]
En Europa, otras especies de sombrero verde similar recolectadas por los cazadores de hongos incluyen varias branquias de tono verde del género Russula y la anteriormente popular Tricholoma equestre , ahora considerada peligrosa debido a una serie de envenenamientos en restaurantes en Francia. Las branquias, como Russula heterophylla , R. aeruginea y R. virescens , se pueden distinguir por su carne quebradiza y la falta de volva y anillo. [51] Otras especies similares incluyen A. subjunquillea en el este de Asia y A. arocheae , que se extiende desde la Colombia andina al norte al menos hasta el centro de México, las cuales también son venenosas.
La ortiga es originaria de Europa, donde está muy extendida. [52] Se encuentra en las regiones costeras del sur de Escandinavia en el norte, hasta Irlanda en el oeste, al este hasta Polonia y el oeste de Rusia, [27] y al sur a lo largo de los Balcanes, en Grecia, Italia, España y Portugal en la cuenca mediterránea , y en Marruecos y Argelia en el norte de África. [53] En el oeste de Asia, se ha informado de su presencia en los bosques del norte de Irán. [54] Hay registros de zonas más al este de Asia, pero aún no se han confirmado como A. phalloides . [55]
A finales del siglo XIX, Charles Horton Peck había informado de la presencia de A. phalloides en América del Norte. [56] En 1918, George Francis Atkinson, de la Universidad de Cornell , identificó muestras del este de los Estados Unidos como una especie distinta aunque similar, A. brunnescens . [2] En la década de 1970, quedó claro que A. phalloides se encuentra en los Estados Unidos, aparentemente introducida desde Europa junto con las castañas, con poblaciones en las costas oeste y este. [2] [57] Una revisión histórica de 2006 concluyó que las poblaciones de la costa este se introdujeron de forma inadvertida, probablemente en las raíces de otras plantas importadas a propósito, como las castañas. [58] Los orígenes de las poblaciones de la costa oeste seguían sin estar claros, debido a los escasos registros históricos, [55] pero un estudio genético de 2009 proporcionó pruebas sólidas del estado de introducción del hongo en la costa oeste de América del Norte. [59] Las observaciones de varias colecciones de A. phalloides , de coníferas en lugar de bosques nativos, han llevado a la hipótesis de que la especie fue introducida en América del Norte varias veces. Se plantea la hipótesis de que las diversas introducciones dieron lugar a múltiples genotipos que se adaptan a robles o coníferas. [60]
A. phalloides se trasladó a nuevos países en todo el hemisferio sur con la importación de maderas duras y coníferas a finales del siglo XX. Los robles introducidos parecen haber sido el vector a Australia y Sudamérica; se han registrado poblaciones bajo robles en Melbourne y Canberra [61] [62] [3] (donde dos personas murieron en enero de 2012, de cuatro que fueron envenenadas) [63] y Adelaida , [64] así como en Uruguay . [65] Se ha registrado bajo otros árboles introducidos en Argentina . [4] Las plantaciones de pino están asociadas con el hongo en Tanzania [66] y Sudáfrica , y también se encuentra bajo robles y álamos en Chile . [67] [68] Se le han atribuido varias muertes en la India. [69]
Se asocia ectomicorrízicamente con varias especies de árboles y es simbiótico con ellas. En Europa, estas incluyen especies de madera dura y, con menor frecuencia, especies de coníferas . Aparece más comúnmente bajo robles , pero también bajo hayas , castaños , castaños de Indias , abedules , avellanos , carpes , pinos y piceas . [25] En otras áreas, A. phalloides también puede estar asociada con estos árboles o solo con algunas especies y no con otras. En la costa de California, por ejemplo, A. phalloides está asociada con el roble vivo de la costa , pero no con las diversas especies de pino costero, como el pino de Monterrey . [70] En los países donde se ha introducido, se ha restringido a aquellos árboles exóticos con los que se asociaría en su área de distribución natural. Sin embargo, hay evidencia de que A. phalloides se asocia con la cicuta y con géneros de Myrtaceae : Eucalyptus en Tanzania [66] y Argelia, [53] y Leptospermum y Kunzea en Nueva Zelanda, [25] [71] lo que sugiere que la especie puede tener potencial invasivo. [55] También puede haber sido introducida antropogénicamente en la isla de Chipre , donde se ha documentado que fructifica dentro de plantaciones de Corylus avellana . [72]
Como sugiere el nombre común, el hongo es altamente tóxico y es responsable de la mayoría de las intoxicaciones fatales por hongos en todo el mundo. [11] [73] Su bioquímica ha sido investigada intensivamente durante décadas, [2] y se estima que 30 gramos (1,1 onzas), o media tapa, de este hongo son suficientes para matar a un humano. [74] En promedio, una persona muere al año en América del Norte por ingestión de hongos de la muerte. [46] Las toxinas de los hongos de la muerte se dirigen principalmente al hígado, pero otros órganos, como los riñones, también se ven afectados. Los síntomas de toxicidad del hongo de la muerte suelen aparecer de 6 a 12 horas después de la ingestión. [75] Los síntomas de la ingestión del hongo de la muerte pueden incluir náuseas y vómitos, que luego son seguidos por ictericia , convulsiones y coma que conducirán a la muerte. Se cree que la tasa de mortalidad por ingestión del hongo de la muerte es de alrededor del 10 al 30%. [76]
Algunas autoridades recomiendan encarecidamente no colocar hongos sospechosos de estar muertos en la misma canasta que los hongos recolectados para la mesa y evitar incluso tocarlos. [31] [77] Además, la toxicidad no se reduce al cocinarlos , congelarlos o secarlos. [78]
Los incidentes de envenenamiento generalmente son resultado de errores en la identificación. Casos recientes resaltan el problema de la similitud de A. phalloides con el hongo comestible Volvariella volvacea , con inmigrantes del este y sudeste asiático en Australia y la costa oeste de los EE. UU . cayendo víctimas. En un episodio en Oregon , cuatro miembros de una familia coreana necesitaron trasplantes de hígado . [45] Muchos incidentes norteamericanos de envenenamiento por ortiga mortal han ocurrido entre inmigrantes laosianos y hmong , ya que se confunde fácilmente con A. princeps ("césare blanco"), un hongo popular en sus países nativos. [46] De las 9 personas envenenadas en la región de Canberra de Australia entre 1988 y 2011, tres eran de Laos y dos de China. [78] En enero de 2012, cuatro personas fueron envenenadas accidentalmente cuando se sirvieron ortigas mortales (supuestamente identificadas erróneamente como hongos de paja, que son populares en platos chinos y otros asiáticos) para la cena en Canberra; Todas las víctimas necesitaron tratamiento hospitalario y dos de ellas murieron, y una tercera necesitó un trasplante de hígado. [79]
Se ha informado que las tapas de la muerte tienen un sabor agradable. [2] [80] Esto, junto con el retraso en la aparición de los síntomas, durante el cual los órganos internos están siendo dañados gravemente, a veces irreparablemente, los hace particularmente peligrosos. Inicialmente, los síntomas son de naturaleza gastrointestinal e incluyen dolor abdominal cólico , con diarrea acuosa , náuseas y vómitos , que pueden conducir a deshidratación si no se tratan y, en casos graves, hipotensión , taquicardia , hipoglucemia y alteraciones ácido-base . [81] [82] Estos primeros síntomas se resuelven dos a tres días después de la ingestión. Luego puede ocurrir un deterioro más grave que significa afectación hepática: ictericia , diarrea, delirio , convulsiones y coma debido a insuficiencia hepática fulminante y encefalopatía hepática concomitante causada por la acumulación de sustancias normalmente eliminadas por el hígado en la sangre. [23] La insuficiencia renal (ya sea secundaria a una hepatitis grave [43] [83] o causada por daño renal tóxico directo [39] ) y la coagulopatía pueden aparecer durante esta etapa. Las complicaciones potencialmente mortales incluyen aumento de la presión intracraneal , sangrado intracraneal , inflamación pancreática , insuficiencia renal aguda y paro cardíaco . [81] [82] La muerte generalmente ocurre entre seis y dieciséis días después del envenenamiento. [84]
Se ha observado que después de transcurridas hasta 24 horas, los síntomas parecen desaparecer y la persona puede sentirse bien hasta 72 horas. Los síntomas de daño hepático y renal comienzan entre 3 y 6 días después de la ingestión de los hongos, con un aumento considerable de las transaminasas. [85]
La intoxicación por hongos es más común en Europa que en América del Norte. [86] Hasta mediados del siglo XX, la tasa de mortalidad rondaba el 60-70%, pero se ha reducido considerablemente con los avances en la atención médica. Una revisión de la intoxicación por hongos leprosos en toda Europa entre 1971 y 1980 encontró que la tasa de mortalidad general era del 22,4% (51,3% en niños menores de diez años y 16,5% en los mayores de diez años). [87] Esta cifra se revisó a alrededor del 10-15% en encuestas revisadas en 1995. [88]
El consumo de la cúrcuma es una emergencia médica que requiere hospitalización. Las cuatro categorías principales de terapia para el envenenamiento son la atención médica preliminar, las medidas de apoyo, los tratamientos específicos y el trasplante de hígado. [89]
Los cuidados preliminares consisten en descontaminación gástrica con carbón activado o lavado gástrico ; debido al retraso entre la ingestión y los primeros síntomas de intoxicación, es común que los pacientes lleguen para el tratamiento muchas horas después de la ingestión, lo que reduce potencialmente la eficacia de estas intervenciones. [89] [90] Las medidas de apoyo están dirigidas a tratar la deshidratación que resulta de la pérdida de líquidos durante la fase gastrointestinal de la intoxicación y la corrección de la acidosis metabólica , la hipoglucemia, los desequilibrios electrolíticos y la coagulación deteriorada. [89]
No hay un antídoto definitivo disponible, pero se ha demostrado que algunos tratamientos específicos mejoran la supervivencia. Se ha informado que la penicilina G intravenosa continua en dosis altas es beneficiosa, aunque se desconoce el mecanismo exacto, [87] y los ensayos con cefalosporinas son prometedores. [91] [92] Algunas evidencias indican que la silibinina intravenosa , un extracto del cardo mariano bendito ( Silybum marianum ), puede ser beneficiosa para reducir los efectos del envenenamiento por ortiga mortal. En 2010, se inició un ensayo clínico a largo plazo de silibinina intravenosa en los EE. UU. [93] La silibinina previene la absorción de amatoxinas por las células hepáticas , protegiendo así el tejido hepático no dañado; también estimula las polimerasas de ARN dependientes del ADN, lo que lleva a un aumento en la síntesis de ARN. [94] [95] [96] Según un informe [97] basado en un tratamiento de 60 pacientes con silibinina, los pacientes que comenzaron a tomar el medicamento dentro de las 96 horas posteriores a la ingestión del hongo y que aún tenían la función renal intacta sobrevivieron. A febrero de 2014, aún no se había publicado ninguna investigación que respaldara el tratamiento.
Se ha identificado a SLCO1B3 como el transportador de captación hepática humana para amatoxinas; además, los sustratos e inhibidores de esa proteína (entre otros, rifampicina , penicilina, silibinina, antamanida , paclitaxel , ciclosporina y prednisolona ) pueden ser útiles para el tratamiento de la intoxicación por amatoxina humana. [98]
La N-acetilcisteína ha demostrado ser prometedora en combinación con otras terapias. [99] Los estudios en animales indican que las amatoxinas agotan el glutatión hepático ; [100] La N-acetilcisteína sirve como precursor del glutatión y, por lo tanto, puede prevenir los niveles reducidos de glutatión y el daño hepático posterior. [101] Ninguno de los antídotos utilizados ha sido sometido a ensayos clínicos prospectivos y aleatorizados , y solo hay apoyo anecdótico disponible. La silibinina y la N-acetilcisteína parecen ser las terapias con el mayor beneficio potencial. [89] Las dosis repetidas de carbón activado pueden ser útiles al absorber cualquier toxina devuelta al tracto gastrointestinal después de la circulación enterohepática . [102] Se han probado otros métodos para mejorar la eliminación de las toxinas; Técnicas como la hemodiálisis , [103] hemoperfusión , [104] plasmaféresis , [105] y diálisis peritoneal [106] han dado resultados ocasionales, pero en general no parecen mejorar los resultados. [39]
En pacientes que desarrollan insuficiencia hepática, un trasplante de hígado es a menudo la única opción para prevenir la muerte. Los trasplantes de hígado se han convertido en una opción bien establecida en la intoxicación por amatoxina. [81] [82] [107] Sin embargo, este es un tema complicado, ya que los trasplantes en sí mismos pueden tener complicaciones y mortalidad significativas; los pacientes requieren inmunosupresión a largo plazo para mantener el trasplante. [89] Siendo ese el caso, se han reevaluado los criterios, como la aparición de síntomas, el tiempo de protrombina (TP), la bilirrubina sérica y la presencia de encefalopatía , para determinar en qué punto un trasplante se vuelve necesario para la supervivencia. [108] [109] [110] La evidencia sugiere que, aunque las tasas de supervivencia han mejorado con el tratamiento médico moderno, en pacientes con intoxicación moderada a grave, hasta la mitad de los que se recuperaron sufrieron daño hepático permanente. [111] Un estudio de seguimiento ha demostrado que la mayoría de los sobrevivientes se recuperan completamente sin secuelas si se tratan dentro de las 36 horas posteriores a la ingestión de hongos. [112]
Este plato de champiñones ha cambiado el destino de Europa.
[Este plato de champiñones ha cambiado el destino de Europa.]— Voltaire, Memorias
Varias figuras históricas pueden haber muerto por envenenamiento con A. phalloides (u otras especies tóxicas similares de Amanita ). Estos fueron envenenamientos accidentales o complots de asesinato . Entre las presuntas víctimas de este tipo de envenenamiento se incluyen el emperador romano Claudio , el papa Clemente VII , la zarina rusa Natalia Naryshkina y el emperador del Sacro Imperio Romano Germánico Carlos VI . [12]
R. Gordon Wasson relató [12] los detalles de estas muertes, señalando la probabilidad de envenenamiento por Amanita . En el caso de Clemente VII, la enfermedad que lo llevó a la muerte duró cinco meses, lo que hace que el caso sea incompatible con el envenenamiento por amatoxina. Se dice que Natalya Naryshkina consumió una gran cantidad de hongos en escabeche antes de su muerte. No está claro si los hongos en sí eran venenosos o si sucumbió a una intoxicación alimentaria .
Carlos VI sufrió una indigestión después de comer un plato de champiñones salteados . Esto le provocó una enfermedad de la que murió 10 días después, con síntomas compatibles con envenenamiento por amatoxina. Su muerte provocó la Guerra de Sucesión Austriaca . Voltaire señaló que "este plato de champiñones ha cambiado el destino de Europa". [12] [113]
El caso del envenenamiento de Claudio es más complejo. Se sabe que Claudio era muy aficionado a comer setas de César . Tras su muerte, muchas fuentes han atribuido el hecho a que se le dio de comer una comida de setas de César en lugar de setas de César. Autores antiguos, como Tácito y Suetonio , son unánimes en cuanto a que se añadió veneno al plato de setas, en lugar de que el plato se hubiera preparado a partir de setas venenosas. Wasson especuló que el veneno utilizado para matar a Claudio se derivaba de setas de César, y que una dosis letal de un veneno desconocido (posiblemente una variedad de solanáceas ) se administró más tarde durante su enfermedad. [12] [114] Otros historiadores han especulado que Claudio pudo haber muerto por causas naturales.
En julio de 2023, cuatro personas en Leongatha , Australia, fueron hospitalizadas tras consumir un Beef Wellington que se sospechaba que contenía A. phalloides . Tres de los cuatro invitados murieron posteriormente y uno sobrevivió, recibiendo posteriormente un trasplante de hígado . La mujer que cocinó la comida, Erin Patterson, fue acusada de asesinato en noviembre de 2023. [ 115]
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